CM6_SEP Flashcards

1
Q

Alice a commencé à ressentir des picotements dans ses MI. Les Sx ont progressé et elle en ressent maintenant dans ses 2 jambes, sur ses organes génitaux et sur son thorax. Elle a aussi de la difficulté à gravir les escaliers, car elle ressent une faiblesse.

En allant consulter, le MD lui demande si elle a déjà perdu la vision ou fait un épisode «neuro» par le passé. Elle dit avoir déjà perdu la vision de l’oeil gauche il y a 3 ans. Ça avait duré 10 minutes et c’était revenu comme normal.

Pourquoi son expérience passée ne pointe pas vers un premier épisode de poussée de SEP relapsing-remitting multiple sclerosis?

A

Car il faut que ça dure au moins 24h

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2
Q

Mme DB.: Femme 43 ans, a noté spasme MID à course il y a 10 ans. Depuis 3 ans note détérioratioon de son équilibre, ne peut plus porter de talons hauts. Depuis deux ans note que main droite est plus malhabile, perte progressive fonction, devient ‘gauchère’. Fatigue et démarche plus lente. Marche devient difficile sans appui l’hiver.

Donnez un DDx probable

A

SEP PPMS

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3
Q

M. D.: Homme de 38 ans, se présente pour difficulté progressive avec les escaliers depuis 5 ans, puis la course, et de façon concomitante des paresthésies dans les deux pieds. Trouve que concentraCon plus difficile et plus fatigué

A

SEP PPMS

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4
Q

Avoir une sclérose en plaque de type primary progressive signifie que l’état du patient se dégradera peu à peu et lentement.

A

V, mais pas tout le temps.

Il peut y avoir une poussée-rémission dans le PP

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5
Q

Éléonore, 5 ans commence à avoir des sensations de picotement dans ses pieds. Elle ne sent plus les vibrations. Elle commence a être faible et moins attentive depuis les derniers mois. Elle a commencé à avoir de la difficulté à monter les escaliers récemment et a besoin de tenir la main de sa mère lorsqu’elle marche dehors en hiver.

Sa mère craint un début de SEP, mais le pédiatre lui assure que non. Sur quoi se base-t-il pour affirmer ça?

A

100% des SEP pédiatriques se présentent comme poussée-rémission. Ici, on décrivait une maladie de type progressive

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6
Q

On dit que la SEP a une composante de temps et d’espace. Que veut-on dire?

A

Lésions inflammatoires du SNC, disséminées dans le temps et dans l’espace, en l’absence d’explication alternative

À cause du caractère cyclique de SEP: composante de temps. Le cycle destruction de la myéline et des oligodendrocytes se présente en un cycle qui alterne.

Espace: la myéline se trouve partout dans le corps . Les lésions doivent donc atteindre plus d’un site.

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7
Q

Quel est LE test spécifique qui permet de poser le Dx de SEP

A

Aucun test 100% spécifique…
Exclusion d’autres conditions pouvant expliquer les symptômes par bilan approprié aux circonstances (histoire, examen, IRM, PL, bilan sanguin)

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8
Q

Nommez les tests paracliniques pour aider à poser le Dx de SEP

A

Potentiels évoqués et ponction lombaire (BOC?)

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9
Q

Nommez les tests cliniques pour aider à poser le Dx de SEP

A
  1. Imagerie: plaques au scan
  2. Nystagmus
  3. Névrite optique
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10
Q

Ronald vit au Canada. Il a fait une névrite optique il y a 2 ans. Il se présente en clinique et on décide de lui faire passer un EMG, pour voir ses potentiels évoqués, et une ponction lombaire. On retrouve à l’EMG une diminution des potentiels évoqués et à la ponction lombaire (CSF) des protéines gamma (BOC).

Que peut-on conclure?

A

Même si Ronard n’a eu qu’une seule attaque, on peut dire qu’il a une SEP de forme poussé-rémission.

Si 1 seule attaque (temps) ou 1 seule lésion (espace), paraclinique doit démontrer dissémination temps et espace ou évolution doit amener 2e attaque clinique.

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11
Q

Critères McDonald SP poussée-rémission: épisode clinique compatible avec une poussée disséminée dans l’espace

A

≥ 1 T2 lésions à ≥ 2 localisations parmi:
périventriculaire
corticale\juxtacorticale
infratentorielle
moelle épinière

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12
Q

Critères McDonald SP poussée-rémission: épisode clinique compatible avec une poussée disséminée dans le temps

A

DIT (dissémination dans le temps):
-présence simultanée de lésions rehaussantes et de lésions non rehaussantes à IRM avec gado
-nouvelle lésion à imagerie subséquente

-Présence de BOC spécifiques au LCR (90% + chez SEP établie, moindre à début SEP, 10% BOC+ chez non SEP

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13
Q

Quelles sont les sites les plus susceptibles d’accueillir des lésions de la SEP?

A

périventriculaires, corps calleux

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14
Q

V/F. Les lésions en SEP ont tendance à suivre le territoire vasculaire d’une artère endommagée

A

F.
Premièrement, pas rapport avec les artères, car SEP est une attaque de la myéline.

Ensuite, faux -Ne respecte pas territoire vasculaire

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15
Q

En regardant ceci, qu’est-ce qui nous permet de dire que la SEP est une maladie avec une composante de temps? Serait-ce possible ce toutes ces lésions soient apparues en même temps?

A

Non. On voit une différence de ton entre les lésions. Cela signifique qu’il y en a des anciennes et des nouvelles. Il y a donc des lésions actives et inactives, ce qui représente la composante de temps

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16
Q

On voit des lésions actives et inactives à l’IRM chez un patient. On pense directement à une SEP, de par le pattern lésionnel qui est EXACTEMENT pareil qu’un autre patient avec une SEP avancée.

On questionne le patient sur des potentiels épisodes d’attaque démyélinisante (névrite optique, atteinte TC, atteinte médullaire, hémisphérique, etc.). Il n’en a pas eu.

Est-ce que je peux prédire qu’il aura une SEP et donc poser le Dx «d’avance»?

A

NON

Diagnostic final repose sur la clinique et non l’IRM.

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17
Q

Nommez des conditions qui peuvent paraitre semblables à la SEP à la radiologie mais qui sont complètement différentes en clinique

A
  • HTA
  • Âge
  • Leucoencéphalopathie athrésoclérotique sous-corticale
  • Migraine
  • Lésion axonale diffuse post-trauma
  • Leucoencéphalopathie toxique ou post-irradiation
  • SD fatigue chronique
  • Consommation cocaïne
18
Q

Selon les critères de McDonald pour PPMS, la dissémination dans l’espace de la SEP requiert 2/3 de:

A

– Dissémination dans l’espace au niveau du cerveau basée sur la présence de ≥ 1 lésion T2 dans au moins deux régions du SNC (sur 4) typiques pour MS (périventriculaire, juxtacorticale, infratentorielle)
ou
– Dissémination dans l’espace dans la moelle épinière basée
sur 2 ou plus lésions T2 au niveau de la moelle épinière
ou
– LCR+ (BOC et/ou index IgG élevé)

19
Q

Quelle est le ratio H:F pour la SEP?

A

*Ratio F:H avant la puberté: 1:1
* Ratio F:H après ménopause 1.4

20
Q

Nommez des facteurs de risque pr SEP

A
  • Ensoleillement et vit D
  • Tabac
  • Infections
  • Environnement intestinal
  • Commotions cérébrales
  • Obésité
  • Diète
21
Q

Comment les cellules gliales du SNC peuvent être lésées si elles se trouvent du côté protégé de la BHE?

A

Les cellules immunitaires périphériques vont faire dysfx la BHE. Elles vont donc pénétrer le SNC et créer des dommages gliaux

22
Q

De quoi est composée une plaque dans la SEP?

A

Zones multifocales de perte de myéline et dommage axonal à proximité de vaisseaux avec infiltration périvasculaire de cellules immunitaires à travers une barrière hémo encéphalique trop perméable et avec activation microgliale dans et au pourtour de la lésion

23
Q

Comment traite-t-on les poussées de la SEP?

A

-Méthylprednisolone 1g die iv X 3-5 jours
-Corticostéroïdes oraux à haute dose aussi utilisables

24
Q

Justin a des grosses poussées de SEP RR. On l’a traité aux stéroïdes, mais ça ne fonctionne pas.

Quelle serait la prochaine étape?

Pourquoi?

A

Plasmaphérèse si poussée sévère ne répondant pas aux stéroïdes.

Cela va permettre de retirer les AC en circulation

25
Q

Est-ce que les traitements offerts en cas de SEP permettent de la guérir ou permettent uniquement d’apaiser les symptômes?

A

Apaiser les Sx, il n’y a pas de traitement curatif.
Amélioration plus rapide mais pas d’effet sur outcome long-terme ou poussées subséquentes

26
Q

Nommez quelques traitements non spécifiques de la SEP

A
  • Vit D
  • Tx symptômatiques: spasmes, raideurs, sx paroxystiques, urgence mictionnelle, concentration, anx/DP…
  • Médicaments modificateurs de la maladie: immunomodulateurs, immunosuppresseurs, bloquer des interaction leucocytes-BHE
27
Q

Nommez quelques médicaments qui sont des modificateurs de la SEP et nommez leur site d’action

A
28
Q

Pourquoi sommes-nous prudents quant à l’utilisation des médicaments modificateurs de la SEP

A
  • Graves effets secondaires

Immunosuppression: ↑ risque infectieux et néoplasique

Hépatotoxicité

Réactivation d’infection latente

29
Q

RECHERCHES ET ÉTUDES
Quels sont:
- Les effets de l’exercice sur le SEP
- Les effets des TMD (tx modif maladie) de SEP sur COVID
- Les interactions sociales sur SEP

A
  • Les effets de l’exercice sur le SEP: ↑ remyélinisation et (neurogénèse)
  • Les effets des TMD (tx modif maladie) de SEP sur COVID: moins bonne réponse au vax ou pire COVID
  • Interactions sociales: ↑ remyélinisation
30
Q
A
31
Q
A
32
Q
A
33
Q
A
34
Q
A
35
Q

ID la lésion selon le type de vessie neurogène:
- Incontinence ø s’en apercevoir.
- La vidange se fait normalement, mais il n’y a plus de contrôle volontaire

A

Lésion dans les structures corticales: hydrocéphalies, méningiome parasagittal, gliome bifrontal, TBI, Mx neurodégénérative

36
Q

ID la lésion selon le type de vessie neurogène:
- Vessie flacide et atonique: la vessie ne se vide pas complètement. Il y a trop de rétention urinaire.
- Les réflexes de contraction et urétraux existent encore.
- La vessie overflow→ overflow incontinence

A

Lésions sous le centre de miction pontine, mais au-dessus du cône médullaire «acute central lesion»

37
Q

ID la lésion selon le type de vessie neurogène:
- Dyssynergie entre le sphincter et le détrusor (mouvements incoordonnés, voire antagonistes)
- Réflexes involontaires des contractions de la vessie
- Urgence urinaire (urgenturie)
- Incontinence par impériosité (besoin soudain et pressant d’uriner, menant à des fuites involontaires d’urine)
- Volume résiduel post-miction augmenté, mais pas autant que pour une vessie atonique

A

«Acute central lesion» se transformera en vessie hyperréflexie après quelques mois.

38
Q

ID la lésion selon le type de vessie neurogène:
- Perte des fibres parasympathiques du détrusor et/ou de l’information sensorielle afférente de la vessie et de l’urètre
- Vessie flasque et aréflexique ou contractilité vésicale significativement altérée
- Incontinence par regorgement souvent présente

A
  • Lésions périphériques S2-S4
39
Q

Rafiki se présente avec:
 Ataxie
 Perte de la sensibilité à la douleur et température dans le visage
 Syndrome de Horner
 Perte de goût

En lui faisant l’anamnèse, on se rend aussi compte de:
- Vertige
- Nystagmus
- Nausée
- Voix rauque
- Dysphagie

EP: perte de sensibilité à la douleur et Tº corps

Quelle serait une lésion probable?

A

Syndrome de la moelle latérale
infarctus de la PICA, qui se divise en artères spinales postérieures.

40
Q

Alexis se présente avec:
○ Ataxie sensorielles des MI
○ Perte de sensibilité des MI
○ Incontinence
○ Atrophie optique
○ “Tabetic gait” →pieds tombants

À cause d’une douleur nuchale, on lui trouve une méningite.
Méningite aseptique touchant principalement:
○ II (optique)
○ VII (facial)
○ VIII (vestibulocochléaire)

Ddx?

A

Tabès dorsalis

41
Q

Aicha se présente avec
- Faiblesse au bras ou la jambe (parfois le visage)
- Perte du sens vibratoire et proprioception

et de l’autre côté:
- Faiblesse de la langue

Ddx?

A

Syndrome de la moelle médiale
(Branches paramédianes de l’artère vertébrale +
Artère spinale antérieure)