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MMD1231 - CARO > CM6 - VOIR ANKI > Flashcards

CM6 - VOIR ANKI Flashcards

1
Q

a. Hémostase normale :
1. Problème
2. Solution
3. Fonction

b. Types de décès liés à l’hémostase (en 2 parties)

A

a. 1. Hémorragie : P intra>extravasc ; hémorragie ext (choc hypov, anémie) ; hématome
2. Bouchon hémostatique
3. Construire bouchons hémostatiques oblitérant chaque brèche

b. 1. Par hémorragie (rare) : cause EXT > INThéréditaire (ex : hémophilie)

  1. Par thrombose (fréqent) : causes intrinsèques liées à l’âge, sédentarité, alimentation - l’athérosclérose + embolies pulmonaires fréquents, thrombophiliëes + rares
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2
Q

3 qualités du caillot

A
  1. Formation rapide
  2. Solidité + durabilité
  3. Résorption (lyse) lorsque vx guéri
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3
Q

Constituantes de l’hémostase

A
  1. Sang
  2. Mise à feux : contact entre sang et substances normalement séparées par l’endothélium-> mélange sang + substances activatrices
  3. Grand changement : urgence embâcle, au lieu de fluidité habituelle
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4
Q

Hémostase primaire vs Coagulation sanguine
a. acteurs
b. durée
c. sites d’efficacité maximale
e. étapes

slide 9 et 10

A

Hémostase primaire
a. plaquettes
b. 3-5 min
c. très petits vx
d. bris -> Vasoconstriction -> activation plaquette -> adhésion/sécrétion -> agrégation -> clou

Coagulation sanguine
a. facteurs de coagulation (FT 1e lié) -> caillot fibrome
b. 10 min après déclenchement
c. vx petits + moyens
d. bris -> activation coag+surface plaq -> prod thrombine+fibrine -> bouchon hémostatique fibrinoplaq -> rétraction

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5
Q

Évaluation clinique de l’hémostase (3 étapes)

A
  1. Questionnaire
    a. réaction qd stress hémorragique srt chez dentaire/buccal ; transfusion
  2. Histoire familiale, médicaments
  3. Examen physique
    a. taille + site d’ecchymoses
    b. pétéchies, purpura ?
    c. stigmates d’hépatopathie = signe insuffisance hépatique
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6
Q

Différenciez les syndromes hémorragiques classiques:
Hémostase primaire vs Hémostase plasmatique

A
  1. Hémostase primaire (vx, FvW, plaquettes)
    a. saignements muco-cutanés
    b. pétéchies, purpura
    c. saignements immédiats
  2. Hémostase plasmatique (facteurs coag, fibrinolyse)
    a. hémarthrose + hématomes profonds
    b. grands ecchymoses
    c. saignements retardés

NB: Troubles mixtes communs en pratique, srt adulte

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7
Q

Sx hémorragiques les plus fréquents en ordre d’importance

A

Gingivorragie > ménorragie > épistaxis > écchymose > saignement post-partum

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8
Q

Que révèle des bulles hémorragiques buccales ?

A

trombocytopénie aigue

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9
Q

Hémostase primaire, tests à demander (5) :

A
  1. Numérotation des plaquettes, si normal ->
  2. Dosage facteur von Willebrand, si normal ->
  3. Étude agrégation plaquettaire,
  4. Temps de saignement in vitro (PFA-100)
  5. Temps de saignement in vivo - pas utilisé
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10
Q

Interprétation de la numérotation des plaquettes en fonction du temps de saignement in vivo

A

Temps de saignement optimal : jusqu’à 80
Thrombopénie immune : peu de plaquettes mais très efficace
Thrombopathies : nombre de plaquettes raisonnables, temps de saignement allongé

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11
Q
  1. Thrombopénies centrales vs périph
  2. Thrombopathies héréditaires vs acquises
A
  1. Centrales (MO) : néoplasiques et aplasiques

Périph :
- destruction (immun)
- consommation/activation excessive (ex. CIVD)
- séquestration
- dilution (grandes transfusions)

  1. Héréditaire (rare)
    a. thrombasténie de Glanzmann : ↓ GP IIb/IIIa
    b. Maladie de Bernard-Soulier : ↓ GP Ib
    c. ↓ primaire sécrétion granulaire

Acquises (freq)
a. Médicament anti-plaquettaires
b. S. myelodysplasique + myeloprolifératif
c. Urémie

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12
Q

Facteur von Willebrand
a. # chromosome
b. lieu de synthèse
c. forme
d. mécanisme de sécrétion
e. mécanisme d’installation

A

a. 12
b. cellules endothéliales + mégacaryocytes
c. multimère
d. sécrété dans plasma, dans l’intima et par plaquettes
e. se déroule pour grande surface d’adhésion -> lie collagène exposé, ralentit et immobilise la plaquette

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13
Q

Rôles du facteur von Willebrand (3)

A
  1. Adhésion des plaquettes (collagène/GP Ib memb plaq) - cofacteur important
  2. Agrégation des plaquettes (comme fibrinogène) : cytoadhésine - cofacteur
  3. Stabilise, protège, localise fVIII : liaison non-cov fVIII au FvW
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14
Q

Manifestations cliniques - FvW (3)

Classification de MvW

A
  1. Saignements muqueux et cutanés (épistaxis, ménorragies, ecchymoses)
  2. Saignements post-op
  3. PAS d’hémarthrose ni hématomes musculaires profonds sauf type 3

Type 1 : déficit quantitatif partiel (léger-modéré) : 70-80%
Type 2 : déficit qualitatif : 20%
Type 3 : déficit quantitatif complet (sévère) : rare

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15
Q

Coagulation sanguine :
1. Quelles interactions s’effectuent ?
2. Quels sont les acteurs principaux (dans les facteurs de coagulation)

A
  1. 10 prot plasmatiques (facteurs coag) + surf cel procoag + ions Ca
  2. thrombine (enzyme clé) + fibrine (matériau principal du caillot)
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16
Q

Facteurs de la coagulation sanguine :
1. pro-enzymes type sérine-protéase
2. co-facteurs protéiques non-enzymatiques
3. Substrat final (matériau du caillot)
4. facteur le labile et rapidement déficient, car ↓ t1/2

A
  1. 2, 7, 9, 10, 11, 12, 13
  2. VIII, V, FT
  3. I : fibrinogène/fibrine
  4. VII
17
Q

Complexes enzymatiques coagulants
1. S’assemblent où ?
2. Comprennent quoi ?
3. Analogie des bateaux : rive, quai, amarres

A
  1. Memb cellulaires de : plaquettes, cel endot, fibroblastes de paroi, monocytes
  2. 3 prot coag (enzyme, pro-enz/substrat, co-fact prot haut poids moléculaire), phospholipides intrinsèque à memb cell, ions Ca
  3. rive : memb cel / quai : fVa / amarres : Ca2+ pr II, VII, IX, X
18
Q

Quelle voie allume le mieux la cascade, and + inconvénient de cette voie ?

A

a. extrinsèque + peut fournir petite qté initiale de thrombine MAIS vite étouffée par inhibiteur physiologique TFPI

19
Q

Quel est le principe du mélange 1:1 dans les tests lab pour la coagulation plasmatique ?

A

Mélange plasma du patient avec plasma normal, résultat :
1. Si avait ↓ d’un facteur = correction / normalisation du PTT
2. Si avait inhibiteur = aucune correction / partielle

20
Q

3 types d’Hémophilie A (VIII) et B (IX)

A

Sévère <1% : saignements spontanés 1-2/mois (hémarthrose + hématome musculaire)
Modéré 1-5% : saignement -svt avec trauma mineur
Léger 6-30% : saignement excessif si trauma majeur / chx

(pourcentage : concentration restante de facteur de coagulation VIII et IX vu grâce au PTT)

21
Q

Rôles du Ca et de la vitK (3)

A
  1. Synthèse par vitK, en sont dépendant : II, VII (+effet PT/INR), IX, X
  2. Gamma-carboxylation des glutamates -> facteurs lient surf memb procoag par liens Ca2+
  3. Modification cytoplasmique, post-transcriptionnelle de la prot
22
Q

Héparines
sur quels facteurs de coagulation agit:
Non-fractionnée
Bas poids moléculaire

A

Non-fractionnée: thrombine, IXa, Xa (via antithrombine)

HBPM: juste sur Xa

23
Q

Quel sorte d’héparine nécessite un monitoring étroit, vu sa petite fenêtre thérapeutique et son métabolisme imprévisible?

A

Héparine non fractionnée

24
Q

NACO + ACOD, décrire
1. qu’est-ce que c’est ?
2. rôle
3. comparaison avec héparine
4. effet + risque

A
  1. petites molécules anticoagulantes bien absorbées
  2. inhibiteurs directs de IIa (dabigatran) ou Xa (rivaroxaban ou apixaban)
  3. pharmaco-biologie prévisible, monitoring non requis, effet bio non proportionnel à activité, sécuritaire, pas affectés par aliments
  4. effet immédiat , t1/2 courte + risque récidive si prise quotidienne non respectée

MMD1231 - CARO (26 decks)

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