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MMD1231 - CARO > APP 3 - Mégacaryopoïèse, Hémostase, Vitamine K, Hémophilies | Obj. 14-19 > Flashcards

APP 3 - Mégacaryopoïèse, Hémostase, Vitamine K, Hémophilies | Obj. 14-19 Flashcards

1
Q

Nommer des maladies héréditaires de DÉFICIENCE qui augmentent le risque de TVP (thrombose veineuse profonde)

A
  • Déficience en protéine C
  • Déficience en protéine S
  • Déficience en antithrombine
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Q

Outres les maladies de déficience, quels autres désordres héréditaires peuvent augmenter le risque de TVP (thrombose veineuse profonde)?

A
  • Mutation facteur V Leiden
  • Mutation de la prothrombine
  • Dysfibrinogénémie
  • ATCD familial de TVP
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Q

Quels groupes sanguins ABO ont un risque plus élevé de TVP?

A

Les groupes non-O

(relié à leur taux plus élevé de vWF et de Facteur VIII sérique)

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4
Q

Certains désordres hémostatiques (héréditaires ou acquis) augmentent le risque de TVP en augmentant la concentration plasmatique de certains facteurs.

Quels sont-ils? (3)

A
  • Augmentation du facteur VIII plasmatique
  • Augmentation du fibrinogène plasmatique
  • Augmentation de l’homocystéine
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Q

Nommer quelques causes acquises qui augmentent le risque de TVP

A
  • Âge, obésité, varices, déshydratation
  • Grossesse
  • Thérapie aux oestrogènes
  • Désordres sanguins: hyperviscosité, polycythémie
  • Thrombopénie induite par l’héparine
  • Hospitalisation
  • Post-opératoire
  • Stase veineuse et immobilité
  • AVC
  • Cancer et maladies myéloprolifératives
  • etc….
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6
Q

Quelles sont les manifestations cliniques de la thrombose veineuse profonde?

A
  • Membre douloureux et gonflé
  • Thrombose dans la jambe:
  • 1 seul mollet ou cuisse enflé / sensible
  • Oedème à godet
  • Présence de veines collatérales superficielles sans varices
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7
Q

Que sont les D-dimères?

A

Produit de la dégradation de la fibrine

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8
Q

Qu’arrive-t-il à la concentration sanguine en D-dimère lors d’une thrombose récente?

A

Elle augmente

C’est pourquoi on peut utiliser la [D-dimère] plasmatique pour diagnostiquer une thrombose veineuse profonde

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9
Q

V ou F

Une élévation plasmatique des D-dimères est spécifique au diagnostic de TVP

A

Faux

il y a aussi élévation lors de cancer, d’inflammation, et après une chirurgie ou un trauma, ce qui limite son utilité

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10
Q

Quelle est la principale complication associée à une thrombose veineuse profonde?

A

Embolie pulmonaire

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11
Q

V ou F:

Le temps de saignement in vivo (TS) et le temps de saignement in-vitro (PFA-100) sont des tests pour détecter des désordres de l’hémostase primaire et secondaire

A

Faux

Ces tests détectent des désordres de l’hémostase PRIMAIRE seulement

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12
Q

Quelle élément de l’hémostase primaire peut-on évaluer avec le Temps de saignement in vivo, mais pas avec le Temps de saignement in vitro?

A

La contraction des vaisseaux sanguins

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13
Q

Décrire la méthode du temps de saignement in vitro

A
  • Le sang complet (pas juste le plasma) passe au travers d’une membrane imbibée d’un agoniste de l’activation plaquettaire (qui simule le rôle de l’endothélium)
  • Mesurer le temps d’occlusion (fermeture de la membrane)
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14
Q

Quels désordres de l’hémostase primaire est-ce que les tests TS et PFA-100 permettent-ils d’évaluer?

A
  • Thrombopénie, thrombopathie
  • Maladie de von Willebrand
  • Afibrinogénémie
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15
Q

Nommer des inconvénients du Test de saignement in vivo

A
  • Pas une évaluation fiable de la fonction plaquettaire
  • Pas (ou peu) utilisé dans la pratique clinique, à cause de l’inconfort provoqué
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16
Q

Le Test de saignement in vivo est maintenant remplacé par quels tests?

A
  • PFA-100 (in vitro)
  • Test d’aggrégation plaquettaire
  • Test d’adhésion plaquettaire
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17
Q

Nommer 1 inconvénient du test PFA-100

A

Il peut y avoir des résultats faux-négatifs avec des défauts plaquettaires communs

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18
Q

Si une anomalie est détectée au PFA-100:

Quelle est le prochain test à effectuer pour continuer l’investigation?

A

Effectuer un test de l’adhésion et d’aggrégation des plaquettes

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19
Q

Quel est un synonyme pour le Temps de céphaline activée (TCA)?

A

Temps de thromboplastine partielle activée (APTT)

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20
Q

L’APTT permet d’évaluer l’intégrité des facteurs de la voie intrinsèque ou extrinsèque?

A

Intrinsèque

(8, 9, 11 et 12 + voie commune)

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21
Q

V ou F:

Un défaut dans un des facteurs de la voie commune (V, X, II, I) va aussi causer un rallongement de l’APTT

A

Vrai

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22
Q

Dans le test d’APTT, quelles sont les 3 substances ajoutées au plasma citraté (décoagulé)?

A

Substances pour activer le facteur XII (mimiquer le rôle des plaquettes) et déclencher la voie intrinsèque:

  • Phospholipide
  • Activateur de surface
  • Ca+2
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23
Q

Le temps de prothrombine (PT) mesure l’intégrité de quels facteurs?

A

VII, X, V, II (prothrombine), I (fibrinogène)

Donc: facteurs de la voie extrinsèque + voie commune

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24
Q

Dans le test PT, quelles substances sont ajoutées au plasma citraté?

A

Substances pour mimiquer l’effet d’un endothélium endommagé:

  • Thromboplastine tissulaire ou facteur tissulaire
  • Lipides
  • Ca+2
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25
Q

Le temps de prothrombine (PT) peut aussi être exprimé sous quelle forme?

A

Sous forme de Rapport international normalisé (INR)

INR = ( (PTpatient) / (PTtémoin) ) ISI

ISI = international sensitivity index

26
Q

Le temps de thrombine (TT) est sensible à quels dysfonctionnements de la coagulation?

A
  • Déficience en fibrinogène
  • Inhibition de la thrombine
27
Q

Dans le test TT, qu’ajoute-t-on au plasma citraté?

A

De la thrombine

28
Q

Qu’est-ce que le PT, APTT ou TT corrigé?

A

On effectue le test après avoir ajouté du plasma normal au plasma anormal dans un ratio 1:1

(50% plasma anormal, 50% plasma normal)

29
Q

Si le temps (PT, PTT ou TT) est corrigé après l’ajout d’une partie de plasma normal, qu’est-ce que cela nous indique par rapport au patient?

A

Le patient a une déficience en facteurs coagulation

30
Q

Si le temps (PT, APP ou TT) n’est pas corrigé après l’ajout d’une partie de plasma normal, qu’est-ce que cela nous indique par rapport au patient?

A

Le patient a un inhibiteur de la coagulation dans son plasma (Ac ou Mx)

31
Q

Antiplaquettaires:

Quel est le mécanisme d’action des AAS (ex: aspirine)?

A

Inhibe le COX-1 (+) et COX-2, réduisant ainsi le production de TXA2 (un stimulateur puissant de l’aggrégation et l’activation plaquettaire)

32
Q

Antiplaquettaires:

Quel est le mécanisme d’action du clopidogrel (Plavix)?

A

Antagoniste des récepteurs d’ADP sur les plaquettes

Inhibe l’activation des plaquettes dépendant de l’ADP

33
Q

V ou F:

Le Prasugrel partage le même mécanisme d’action que le Clopidogrel, mais est plus efficace

A

Vrai

Il présente également un risque plus élevé de saignement

34
Q

Antiplaquettaires:

Quel est le mécanisme d’action du Ticragelor?

A

Inhibition de l’aggrégation plaquettaire à un site autre que le récepteur ADP.

35
Q

Nommer un avantage du Ticragelor par rapport au Clopidogrel

A

L’activation du Ticragelor ne dépend pas du cytochrome P450 dans le foie (qui est sujet à des variations génétiques)

36
Q

Antiplaquettaires:

Quel est le mécanisme d’action des inhibiteurs de la glycoprotéine IIb/IIIa ?

A

Ce sont des anticorps monoclonaux qui inhibent le récepteur IIb/IIIa des plaquettes

(donc inhibent leur adhésion au vWf)

37
Q

Quels sont les 2 mécanismes d’action de l’héparine non-fractionnée?

(à haut poids moléculaire)

A
  1. Potentialise l’action de l’antithrombine
  2. Altère la fonction plaquettaire
38
Q

Lorsque l’héparine se lie à l’antithrombine, cela potentialise la formation de complexes entre l’antithrombine et quels facteurs de coagulation?

Qu’arrive-t-il à ces facteurs après la formation de complexe?

A

Les facteurs de coagulation type serine-protéase, dans leur forme activée : IXa, Xa, XIa, thrombine (IIa)

(9-10-11)

La formation de complexes inactive ces facteurs de manière irréversible.

39
Q

Nommer des avantages de l’héparine à bas poids moléculaire, par rapport à l’héparine à haut poids moléculaire

A
  • Moins grande tendance à provoquer un saignement
  • Plus grande biodisponibilité
  • Demi-vie plus longue (rend possible l’administration 1x par jour)
  • Nécessite moins de monitoring
40
Q

V ou F:

L’héparine non-fractionnée est administrée par injection, alors que l’héparine fractionnée peut être administrée PO

A

Faux

Les deux sont administrés par injection

41
Q

Nommer 2 différences dans l’action de l’héparine fractionnée par rapport à l’héparine non-fractionnée

A

L’héparine fractionnée:

  • inhibe plus le facteur Xa que la thrombine*
  • Interagit moins avec les plaquettes

Selon le cours du prof, HBPM agit JUSTE sur Xa (allonge peu ou pas APTT)

42
Q

Quel est le mécanisme d’action de la warfarine?

A

Inhibe l’activité de la Vitamine K Époxyde Réductase

⇒ carence en vitamine K fonctionnelle (forme réduite)

⇒ diminution de l’activité fonctionnelle des fx et protéines dont l’activation dépend de la vitamine K

43
Q

Quels sont les facteurs de coagulation et protéines donc l’activation dépend de la vitamine K?

A

Facteurs II, VII, IX, X

Protéine S et C

44
Q

La warfarine prend 3 jours avant d’atteindre son effet maximal. Pourquoi?

A

Car la pro-thrombine a une demi-vie plasmatique assez longue, de 3 jours

45
Q

Mécanisme d’action des anti-facteur Xa oraux

(RIVANOXABAN, APIXABAN)

A

Inhibition direct du facteur Xa

46
Q

Mécanisme d’action des anti-thrombiniques oraux

Ex: Dabigatran

A

Inhibition directe de la thrombine: bloque le site d’action seul, ou le site d’action + exosite 1

47
Q

Mécanisme d’action des agents fibrinolytiques

Ex: tPA, streptokinase

A

Induire l’activation de plasminogène en plasmine

La plasmine va alors dégrader le caillot de fibrine

48
Q

Quels agents anti-thrombotiques augmentent le PT (temps de prothrombine)?

A

Les agents qui ciblent l’hémostase secondaire (voie extrinsèque et voie commune)

  • Warfarine (surtout!)
  • Agents fibrinolytiques
  • Anti-Xa
  • Anti-thrombiniques (Dabigatran)
  • (Héparine légèrement)
49
Q

Quel agent anti-thrombotique réduit le décompte plaquettaire?

A

Inhibiteur de la glycoprotéine IIb/ IIIa

50
Q

Quels agents anti-thrombotiques augmentent le temps de saignement?

A

Les agents anti-plaquettaires (ciblant l’hémostase primaire)

  • Aspirine
  • Clopidogrel
  • Ticagrelor et Prasugrel
  • Inhibiteurs de la protéine IIb/IIIa
  • Héparine
51
Q

V ou F:

L’héparine augmente le temps de saignement

A

Vrai

Car l’héparine agit sur les plaquettes, en plus de stimuler la dégradation de facteurs de coagulation

52
Q

Quel est le seul type d’agent thrombolytique qui augmente la concentration plasmatique de D-dimères?

A

Agents fibrinolytiques

Car ils induisent la dégradation de fibrine en D-dimères

NB: Tous les autres agents thrombolytiques la diminue

53
Q

Quels agents anti-thrombotiques augmentent le TCA (APTT)?

A

Les agents qui ciblent les facteurs de coagulation de la voie intrinsèque et commune:

  • Héparine
  • Warfarine
  • Agents fibrinolytiques
  • Anti-Xa
  • Anti-thrombiniques (Dabigatran)
54
Q

Quels agents anti-thrombotiques augmentent le TT?

A

Les agents qui ciblent la thrombine ou la fibrine:

  • Héparine
  • Agents fibrinolytiques
  • Antithrombiniques
55
Q

Pourquoi est-ce que la Warfarine affecte beaucoup le temps de pro-thrombine (PT)?

A

Car la Warfarine diminue l’activité du seul Fx de coagulation de la voie extrinsèque (VII), en plus d’affecter le facteur X (voie commune)

56
Q

Comment monitorer l’effet de la Warfarine?

A

À l’aide de l’INR

Si supérieur à 4.5: arrêter 1-2 jours et ajuster la dose

57
Q

Comment monitorer l’effet de l’héparine non-fractionnée?

A

À l’aide de la TCA (ou APTT)

58
Q

Est-il nécessaire de monitorer l’effet de l’héparine fractionnée?

A

Seulement chez patients sélectionnés (grossesse, insuffisance rénale, obésité sévère, enfants)

Le monitoring se fait avec la méthode anti-Xa.

59
Q

En cas de surdose de Warfarine, quand faut-il donner de Vitamine K orale?

A

IRN > 8, sans saignement

60
Q

En cas de saignement sérieux causé par surdose de Warfarine, que faut-il administrer en plus de la vitamine K?

A

Concentré de prothrombine ou plasma frais congelé

61
Q

Chez un patient avec maladie hépatique sévère, quels produits sanguins dont-on lui transfuser?

A

Plasma frais congelé contenant les facteurs de coagulation

(car le foie du patient n’est plus capable de les fabriquer)

62
Q

En cas de coagulopathie dilutionnelle (on a trop dilué les protéines et fx suite à des transfusions ou des solutés IV), quel produit peut-on donner pour corriger cette dilution?

A

Plasma frais (contenant les facteurs qui sont trop dilués)

MMD1231 - CARO (26 decks)

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