CM6 - Arythmies 1 Flashcards

1
Q

Le passage des ions à travers la membrane se fait à travers quels gradients (2)?

Rappel: la membrane cellulaire est imperméable aux ions.

A

Gradient chimique : ions → plus faible concentration

Gradient électrique : ions → charge opposée (+ vers -)

le mvmt des ions dépend de l’importance relative de chaque force

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2
Q

Quels sont les 3 ions importants du gradient électro-chimique des myocytes?

A

Sodium, surtout extraC

Potassium, surtout intraC

Calcium, surtout extraC (sauf RS)

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3
Q

Au repos, comment est la membrane cellulaire (p/r au gradient d’ions)?

A

Très étanche au Na et Ca

Moins étanche au K (donc tendance à fuir pour aller en extra)

Donc myocyte très négatif (environ -90 mV)

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4
Q

Dans un cardiomyocyte, l’excitation = …

A

Potentiel d’action (PA)

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5
Q

Expliquer moi ce PA.

A

Au repos : phase 4

  • Surtout canaux K ouverts et canaux Na et Ca surtout fermés
  • Puis, à un certain moment, il y a un influx d’ions positif venant d’une autre cellule à côté, ce qui rend le potentiel de la cellule plus positif → on atteind un seuil de PA

Dépolarisation rapide : phase 0

  • Activation de canaux sodiques (dépendants du voltage), donc influx ++++ de Na
  • À un certain voltage, les canaux se ferment (environ +20 mV). Cela met donc fin à la dépolarisation rapide

Repolarisation rapide : phase 1

  • Canaux potassium font un influx de K, menant à une repolarisation

Plateau : phase 2

  • 2 forces contraires : potassium qui fait un influx pour remettre à -90 mV, mais le calcium qui essaie de garder l’intérieur positif
  • Donc balancement entre le flux calcique et potassique

Repolarisation : phase 3

  • Fermeture des canaux calciques et donc diminution de la concentration calcique intraC
  • Retour de la cellule à l’état de base (-90 mV)
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6
Q

Quelle est l’importance du calcium qui rentre dans la cellule lors de l’excitation?

*La résultante des phase est de faire augmenter calcium intracellulaire

A

C’est le calcium qui permet la contraction

les gap junction permettent le passage de Ca d’une cellule à une autre

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7
Q

À quoi ressemble le PA des cellules automatiques?

A

Phase 4 : dépendante du Na

Phase 0 : dépendante du Ca

Phase 3 : dépendante du K

**Fonction primaire n’est pas de se contracter, c’est de déclencher l’impulsion électrique (se dépolarise par elle-même ) - phase 4 pas gouvernée par le potassium

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8
Q

Rôle du noeud sinusal

A

Chef d’orchestre du myocarde
Début de l’onde P : la dépolarisation des oreillettes est l’onde elle-même tandis que la dépolarisation du noeud SA est le début de l’onde

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9
Q

Quel est le rôle du noeud AV? Ça permet quoi?

A

Ralentissement de l’activité électrique, qui permet aux oreillettes de se contracter complètement et se vider dans les ventricules, avant que les ventricules se contractent

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10
Q

Nommer 3 présentations classiques de l’arythmie.

PSA

A
  1. Palpitations
  2. Syncope/lipothymie (présyncope)
  3. Arrêt cardiaque

PSA

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11
Q

Qu’est-ce que les palpitations / comment on les questionne?

A
  • Sensation de battements cardiaques
  • Rapide vs non-rapide
  • Régulier vs irrégulier
  • Début/fin soudain vs progressif
  • Durée
  • Arrêt spontanée vs manoeuvres vagales
  • Facteurs déclenchants et aggravants
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12
Q

…% des gens vont perdre connaissance 1+ fois dans leur vie.

A

50%

les syncopes représentent 3 à 5% des visites à l’urgence

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13
Q

Qu’est-ce qu’une syncope?

A

Perte de conscience subite (+/- brutale) et transitoire (courte durée)

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14
Q

Vrai ou faux?

La syncope peut être annonciatrice d’un risque d’arrêt cardiaque.

A

Vrai

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15
Q

Comment se produit la syncope/perdre connaissance?

A

Il faut que le centre de la conscience situé a/n du cerveau soit privé de sang (oxygène) pendant une période de temps assez longue (>6 secondes)

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16
Q

Quels sont les mécanismes pouvant expliquer une syncope?

A

Coeur ne peut plus pomper : tachycardie très rapide

Les vaisseaux ne supportent pas une tension suffisante : vasodilatation (vagale, choc anaphylactique, septique)

Obstruction majeure : doivent affecter le DC total (sténose aortique sévère, embolie pulmonaire massive)

Il n’y a plus de “liquide” à pomper : hémorragie ou déshydratation majeure

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17
Q

Nommer 3 présentations moins classiques de l’arythmie.

A
  1. Angine
  2. IC
  3. Intolérance à l’effort

CLASSIQUE: PSA = palpitation, syncope et arythmie

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18
Q

Nommer des influences internes du noeud sinusal (SA). (2)

A
  1. Équilibre sympathique/parasympathique
  2. Vieillissement: SSS
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19
Q

Nommer des influences externes du noeud sinusal.

A

Médications et autres “drogues”

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20
Q

Qu’est-ce qui accélère le rythme sinusal? et le ralentit?

A

Accélère: TACHYCARDIE SINUSALE
- Sympathique: coke, café, stimulants
- Stimulants
- Hyperthyroidie

Ralentit: BRADYCARDIE SINUSALE
- Parasympathique (jeune âge, entraînement physique, réaction vagale)
- Médicaments
- Vieillissement (Sick Sinus Syndrome)

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21
Q

Vrai ou faux?

La tachycardie sinusale est plus souvent une réponse à une cause secondaire.

A

Vrai

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22
Q

Nommer des causes secondaires de tachycardie sinusale.

A
  • Fièvre
  • Hypovolémie
  • Sepsis
  • Anémie
  • Sevrage
  • Hypoxémie
  • Embolie pulmonaire
  • Syndrome coronarien
  • Douleur
  • Exercice
  • Anxiété
  • Hyperthyroidie
  • IC
  • Stimulants
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23
Q

Si absence de cause lors de tachycardie sinusale = tachycardie sinusale …

A

inappropriée

24
Q

Qiuelle est la prise en charge clinique de la tachycardie sinusale?

A

Déterminer s’il s’agit d’une réponse physiologique : pas de traitement

Si tachycardie sinusale secondaire : traiter la pathologie sous-jacente

Si tachycardie sinusale inappropriée : symptomatique → réassurance +- traitement ralentisseur (beta-bloquants ou bloqueurs canaux calciques)

25
Q

Si une patiente de 75 ans a une tachycardie sinusale à 200/min, la probabilité d’une autre arythmie (que tachy sinusale) est-elle basse ou élevée?

A

Élevée!! Il faut voir la fréquence maximale sinusale prédite pour l’âge (220 - âge)

26
Q

Quels sont les sx d’une bradycardie sinusale?

A

Souvent aucun

Sauf si bradycardie extrême (lipothymie/syncope)

Absence d’accélération à l’effort

27
Q

Qu’est-ce que la pause sinusale? Peut être causé par quoi?

A

Arrêt temporaire du noeud sinusal

Peut être : physiologique (sommeil, réaction vagale), relié au vieillissement, iatrogénique (médicamenteux)

28
Q

Quels sont les symptômes d’une pause sinusale?

A
  • Aucun : si < 2-3 secondes ou si la nuit
  • Pré-syncope
  • Chute
  • Syncope franche (>6 secondes)
29
Q

Qu’est-ce que les rythmes d’échappement?

A

Le pacemaker naturel du coeur est le noeud sinusal.

En cas de défaillance, le noeud AV peut prendre la relève (échappement jonctionnel).

En absence de conduction AV, les ventricules ont la capacité de se dépolariser spontanément (échappement ventriculaire)

30
Q

Si sur l’ECG on voit une pause sinusale précédée d’un ralentissement progressif de la FC, vers quel type de cause ça nous oriente?

A

Des manoeuvres vagales

31
Q

Quelle est l’automaticité du noeud sinusal? et du noeud AV? et des ventricules?

A

Sinusal : 60-100/min *

AV : 40-60/min

Ventricules : 30/min

*rythme sinusal peut varier 30-200/min

32
Q

Comment est appelé un rythme cardiaque qui origine d’un “pacemaker secondaire”?

A

Rythme d’échappement

33
Q

Si on a des QRS fins et pas d’onde P… qu’est-ce qu’on a?

A

Échappement jonctionnel (vient du noeud AV)
onde P = vient du noeud SA

(P rétrograde possible)

*QRS fins pcq faisceau de His intact

onde P bizz on aurait dit une ESA

34
Q

À quoi correspond l’onde P’ dans cet échappement jonctionnel?

A

Dépolarisation a/n de la jonction du noeud AV, et que les oreillettes se font dépolariser à partir de là (dépolarisation rétrograde - DONNE une onde P rétrograde)!!

donc une onde P’ inversée avec un QRS fin = échappement jonctionnel

35
Q

Si on a des QRS larges, pas d’onde P et un rythme régulier… qu’est-ce qu’on a?

A

Échappement ventriculaire

Pcq on prend pas l’autoroute normale donc c’est + long tout dépolariser

QRS large = ventricule affectée
Pas onde P = influx vient pas de SA
Rythme régulier = cells automatiques ventriculaires

36
Q

Si le noeud SA décharge trop = … sinusale

Si le noeud SA décharge pas assez = … sinusale

Si le noeud arrête et repart = … sinusale

A

tachycardie

bradycardie

pause

37
Q

Rythme sinusal = …

Ondes P = …

Intervalle PR = …

QRS = …

A

60-100/min

activité auriculaire

conduction Noeud AV + His-Purkinje

activité ventriculaire

38
Q

Que peut être un trouble de conduction AV?

A
  1. Ralentissement : bloc AV 1er degré (PR>200 mms)
  2. Conduction intermittente : bloc AV 2e degré: mobitz I et mobitz II
  3. Absence de conduction : bloc AV 3e degré: dissociation complète
39
Q

Qu’est-ce que le bloc AV de 1er degré?

A

“Simple” ralentissement

  • Prolongation de l’intervalle PR > 200 ms
  • Chaque P est suivi d’un QRS
40
Q

Vrai ou faux?

Bloc AV 1er degré = bradycardie

A

FAUXXXX

41
Q

Quels sont les typees de blocs AV de 2e degré?

A

Type I : Mobitz I
* Aussi appelé “Wenckebach”

Type II : Mobitz II

Haut grade

2:1

42
Q

Type I : Mobitz I

A

Allongement progressif de l’intervalle PR (précédant un P bloqué)

43
Q

Type II : Mobitz II

++ grave que Mobitz I

A
  • Sans allongement de l’intervalle PR
  • P bloqué de façon aléatoire
  • Souvent associé à un bloc de branche
44
Q

Haut grade

(souvent un mobitz II ou un dissociation/bloc AV 3ième degree)

A
  • ≥ 2 onde P bloquées de suite
  • Souvent regroupé avec Mobitz II
  • Risque de progresser vers une dissociation complète.
45
Q

2:1

A
  • Impossible de déterminer si Mobitz 1 ou 2
  • Alternance onde P conduite - onde P bloquée
46
Q

Si on fait marcher un patient, quelle sera la différence entre Mobitz 1 et 2?

A

Mobitz 1 : il y aura tjrs une onde P et QRS ensemble vs pas pour Mobitz 2

Donc si on a un BAV 2e degré 2:1 et qu’on fait marcher le patient et qu’il redevient à 1:1, on a du Mobitz I.

47
Q

Qu’est-ce que le bloc AV de 3e degré?

A
  • Absence totale de conduction entre oreillettes et ventricules
  • Rythmes auriculaire et ventriculaire INDÉPENDANTS = dissociation AV
  • Échappement jonctionnel (QRS étroit) ou ventriculaire (QRS large)
48
Q

Quelles sont les causes des BAV 1er degré? Sx? Pronostic? Traitement?

A

Causes : médicaments, dégénérescence noeud AV

Sx : aucun (usuellement)

Pronostic : excellent

Traitement : traiter la cause si possible

49
Q

Quelles sont les causes des BAV 2e degré type I? Sx? Pronostic? Traitement?

A

Causes : physiologique, médicaments, dégénérescence noeud AV

Sx : rares

Pronostic : excellent

Traitement : traiter la cause si possible

50
Q

Quelles sont les causes des BAV 2e degré type II? Sx? Pronostic? Traitement?

exam

A

Cause : dégénérescence du système His-Purkinje

Sx : possibles (si plusieurs P bloqués ou bloc 2:1)

Pronostic : haut risque de progression vers BAV 3e degré

Traitement : pacemaker indiqué

51
Q

Quelles sont les causes des BAV 3e degré? Sx? Traitement?

A

Causes : dégénérescence du système His-Purkinje

Sx : syncope, intolérance à l’effort, faiblesse

Traitement : pacemaker indiqué

52
Q

Qu’est-ce que le cardiostimulateur?

A

= pacemaker

Système destiné à remplacer l’électricité manquante au niveau cardiaque

Traitement de la bradycardie

53
Q

Nommer des indications du cardiostimulateur.

A
  • Bradycardie symptomatique : maladie du noeud SA (SSS), bloc AV
  • Bloc AV du 2e degré Mobitz 2 ou du 3e degré (dissociation)
  • IC avec trouble de conduction : pacemaker biventriculaire
54
Q

Quels sont les 3 types de pacemaker?

A
  • Simple chambre (VD) - VVI
  • Double chambre (OD + VD) - DDD
  • Biventriculaire (OD + VD + VG via sinus coronaire)
55
Q

Comment sont programmés les pacemaker?

A

En “back-up” : si présence d’activité spontanée, le pacemaker sera silencieux (sensing) et il décharge lorsqu’il y a absence d’activité (pacing)

56
Q

vrai ou faux

Il existe maintenant un pacemaker du système de conduction gauche et un pacemaker sans sonde

A

Vrai:)