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MMD2229 - Henrie études > APP9 - Péricardite et tamponnade > Flashcards

APP9 - Péricardite et tamponnade Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que le péricarde?

A

Sac fibro-séreux qui entoure le coeur et la racine des gros vaisseaux

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Q

Quelles sont les couches du péricarde?

A

Péricarde séreux : adhère au coeur et à paroi des gros vaisseaux. Puis il se retourne sur lui-même et s’aligne sur le péricarde fibreux, donc on divise la couche en 2 : péricarde viscéral et pariétal

Péricarde fibreux : enveloppe externe fibreuse

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Q

Qu’est-ce que le péricarde viscéral et pariétal?

A

Viscéral : couche qui adhère à l’épicarde et qui est replié sur lui-même au niveau des gros vaisseaux, composé de cellules mésothéliales
Pariétal : couche qui s’aligne sur le péricarde fibreux

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4
Q

Que retrouve-t-on entre les couches interne (viscérale) et externe (pariétal) du péricarde séreux?

A

Un mince film de fluide péricardique qui permet au coeur de battre dans un environnement sans frottement
Environ 15-50 mL de filtrat de plasma, sécrété par les cellules mésothéliales de la couche viscérale

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5
Q

Compléter.
Le péricarde est attaché au … et aux portions … des plèvres pleurales. Ses connexions avec les structures adjacentes permettent au sac péricardique de s’ancrer fermement dans le thorax, ce qui aide à maintenir …

A

sternum
médiastinales
le coeur dans sa position normale

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6
Q

Comment évolue la pression intrapéricardique au cours d’un cycle respiratoire?

A

Inspiration : -5 mmHg
Expiration : +5 mmHg (soit approximativement la valeur de la pression intrapleurale)

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7
Q

Nommer 2 facteurs pouvant augmenter la pression intrapleurale.

A

Rigidification du péricarde et accumulation de liquide

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8
Q

Quelles sont les fonctions du péricarde?

A
  1. Fixe le coeur dans el médiastin et limite ses mouvements
  2. Prévient une diatation extrême du coeur lors d’une augmentation soudaine de volume intracardiaque
  3. Peut fonctionner comme une barrière pour limiter la propagation d’une infection à partir des poumons
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9
Q

Vrai ou faux?
Les individus sans péricarde sont généralement asymptomatiques.

A

Vrai

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10
Q

Quelles sont les principales causes infectieuses de la péricardite aigue?

A
  • Virale (“idiopathique) : souvent de cause inconnnue, mais preuve sérologique d’échovirus et coxsackievirus groupe B, influenza, varicelle, hépatite B, mono, SIDA
  • Tuberculose : surtout chez immunosupprimés, provient soit de la réactivation de l’organisme dans les nodules lymphatiques et dissémination au péricarde, soit directement des poumons ou par dissémination hématogène
  • Bactérie pyogène (purulente) : surtout immunosupprimés, pneumocoque et staphylocoque +++
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11
Q

Quelles sont les causes non infectieuses de la péricardite aigue?

A
  • Post-infarctus du myocarde ou post-chirurgie cardiaque
  • Urémique : bcp d’urée dans le sang ce qui irrite le péricarde séreux (complication fréquente d’une insuffisance rénale chronique non traitée)
  • Néoplasique : surtout dissémination métastasique, effusions larges et hémorragies mènent souvent à tamponnade
  • Induite par les radiations : cause de l’inflammation locale pouvant mener à des effusions
  • Associée à une maladie des tissus conjonctifs : lupus, arthrite rhumatoide, sclérose systémique
  • Induite par un médicament
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12
Q

Quels sont les mécanismes par lesquels un IM ou chirurgie cardiaque peut causer une péricardite aigue?

A

Type précoce (qq jours post-IM) : résulte de l’inflammation de l’IM se propageant au péricarde, pronostic de l’IM non affecté par la péricardite
Syndrome de Dressler (2 sem à plusieurs mois post-IM) : origine auto-immune, probablement contre les Ag des cellules nécrotiques
Péricardite post-cardiotomie : sem/mois post chirurgie cardiaque

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13
Q

Quelle est la pathogenèse de la péricardite aigue?

A

3 étapes :
1. Vasodilatation locale avec transsudation de liquide pauvre en cellules et protéines dans l’espace péricardique
2. Perméabilité vasculaire augmentée avec passage des protéines dans l’espace péricardique
3. Exsudation leucocytaire de neutrophiles, puis de monocites

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14
Q

Quel est l’impact de l’exsudation des leucocytes?

A

Critique, car permettent de contenir ou d’éliminer l’agent infectieux ou auto-immun en cause
Mais, les produits métaboliques relâchés par ceux-ci prolongent l’inflammation, cause douleur et dommage cellulaire, et médient les symptômes somatiques comme la fièvre

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15
Q

De quoi dépend l’apparence pathologique du péricarde?

A

De la cause sous-jacente et de la sévérité de l’inflammation :
Péricardite séreuse, sérofibreuse, suppurative/purulente, hémorragique

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16
Q

Que retrouve-t-on dans la péricardite séreuse?

A
  • Peu de polymorphonucléaires, lymphocytes et histiocytes
  • L’exsudat est un fluide mince sécrété par les cellules mésothéliales recouvrant la face séreuse du péricarde
  • Représente la réponse inflammatoire précoce de tous les types de péricardites
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17
Q

Que retrouve-t-on dans la péricardite sérofibreuse?

A
  • Pattern morphologique le plus fréquemment observé
  • L’exsudat comprend des protéines plasmatiques avec apparence “glossy, rough and shaggy”
  • Certaines parties du péricarde pariétal et viscéral peuvent devenir épaissies et fusionnés. Ce processus peut mener à de la fibrose dense qui restreint le mouvement et le remplissage diastolique
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18
Q

Que retrouve-t-on dans la péricardite suppurative?

A
  • Réponse inflammatoire intense associée surtout à une infection bactérienne
  • Surfaces séreuses érythémateuses et recouvertes d’exsudat purulent
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19
Q

Que retrouve-t-on dans la péricardite hémorragique?

A

Forme “grossly bloody” d’inflammation péricardique le plus souvent associée à la tuberculose ou la malignité

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20
Q

Quels sont les symptômes lors de péricardite aigue?

A

Douleur thoracique : peut être sévère, localisée dans région rétrosternale et précordiale gauche, peut irradier dans dos et crête du muscle trapèze G, dlr aigue, pleurétique (aggravé par inspiration et toux), positionnelle (s’asseoir et se pencher vers l’avant diminue la dlr)
Fièvre
Dyspnée : pas tjrs présente, augmentée à l’exercice, prob à cause que le patient hésite à respirer profondément pour ne pas avoir mal

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21
Q

Quels sont les signes à l’examen physique lors de péricardite aigue?

A

Frottement péricardique à l’auscultation
* Provoqué par le mouvement des feuillets péricardiques inflammés qui se frottent ensemble
* Mieux entendu avec le diaphragme du stétho avec le patient qui se penche vers l’avant en expirant (rapproche le péricarde de la paroi thoracique)
* A tendance à disparaître d’une auscultation à l’autre
* Dans sa forme complète, il est composé de 3 phases: contraction ventriculaire, relaxation ventriculaire et contraction atriale

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22
Q

Quels sont les 3 tests paracliniques les plus utilisés pour la péricardite aigue?

A

ECG (aN dans 90% des patients) : aide à différencier d’un syndrome coronarien aigu
Dosage sanguin
Échocardiographie : pour évaluer présence et importance hémodynamique de l’effusion péricardique

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23
Q

Que voit-on à l’ECG lors de péricardite aigue?

A

Élévation diffuse du segent ST dans la plupart des dérivations, sauf aVR et V1 en général
Dépession du segment PR dans plusieurs dérivations (repolarisation atriale anormale)

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24
Q

Que voit-on au dosage sanguin lors de péricardite aigue?

A

Leucocytose
+++ protéines inflammatoires
Certains patients ont une troponine élevée, suggérant l’inflammation du myocarde voisin (périmyocardite)

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25
Q

Nommer d’autres tests poussés pour découvrir la cause de la péricardite.

A
  • PPD skin test (tuberculose)
  • Tests sérologiques : pour détecter maladies des tissus conjonctif
  • Recherche scrupuleuse de malignité : surtout aux poumons et reins
  • Péricardiocentèse : à réserver pour les cas de très larges effusions péricardiques avec preuve de compression de la chambre cardiaque
26
Q

Quel est le traitement pour la péricardite virale?

A

Maladie qui a tendance à se limiter elle-même qui dure habituellement 1 à 3 semaines
* Repos
* Réduire l’interaction des feuillets du péricarde inflammés
* Soulager la douleur par aspirine et/ou AINS
* Utilisation de la colchicine peut avoir des effets bénéfiques
* Corticostéroïdes peuvent être efficaces pour douleur sévère ou récurrente

27
Q

Quel est le traitement de la péricardite post-infarctus? purulente? tuberculeuse? urémique? néoplasique?

A
  • Post-IM : repos, aspirine, éviter AINS
  • Purulente requiert traitement plus agressif (mais malgré tout taux de mortalité assez élevé) : drainage par cathéter, ATB intensive
  • Tuberculeuse : thérapie antituberculeuse multimédicamenteuse prolongée
  • Urémique : se résorbe habituellement après une dialyse intensive
  • Néoplasique : habituellement un cancer métastasique important, donc traitement uniquement palliatif
28
Q

Quelles sont les causes de l’épanchement péricardique?

A

Inflammatoire : accumulation de liquide en association avec l’une des formes de péricardite aigue
Non-inflammatoire :
* Perméabilité capillaire accrue
* Pression hydrostatique capillaire accrue (ex IC congestive)
* Diminution de la pression oncotique palsmatique (ex cirrhose ou syndrome néphrotique)
* Épanchements chyléeux en présence d’une obstruction lymphatique du drainage péricardique, le plus souvent causés par néoplasmes et tuberculose

29
Q

Quelle est la physiopathologie de l’épanchement péricardique?

A

Puisque le péricarde est relativement rigide, la relation entre son volume interne et sa pression n’est pas linéaire.
* La partie initiale de la courbe est presque plate, ce qui indique que, lors des faibles volumes normalement présents dans le péricarde, une faible augmentation de volume n’entraîne qu’une faible augmentation de pression
* Cependant, si le volume intra-péricardique se développe au-delà du niveau critique, une augmentation spectaculaire de la pression est provoquée par le sac non distensible

30
Q

Quels sont les 3 facteurs qui déterminent si un épanchement péricardique reste silencieux cliniquement ou si des sx s’ensuivent?

A
  1. Le volume de fluide
  2. La vitesse à laquelle le liquide s’accumule
  3. Les caractéristiques de compliance du péricarde
31
Q

Quel est l’impact de la vitesse d’accumulation de liquide lors d’épanchement péricardique?

A

Une augmentation soudaine du volume entraîne une élévation marquée de la pression du péricarde et un potentiel de compression sévère de la chambre cardiaque (ex : trauma thoracique avec hémorragie intrapéricardique)

En revanche, si l’épanchement s’accumule lentement, sur plusieurs semaines, le péricarde s’étire peu à peu, de sorte que la courbe volume-pression se déplace vers la droite, ce qui fait que le péricarde peut accueillir des volumes plus importants sans élévation marquée de la pression

32
Q

Quel est l’impact de la compliance du péricarde lors d’épanchement péricardique?

A

Même des quantités moindres de liquide peuvent provoquer une élévation de pression significative si le péricarde est pathologiquement non conforme et rigide (ex : tumeur ou fibrose du sac)

33
Q

Qu’est-ce que la tamponade?

A

Extrémité complète du spectre de l’épanchement péricardique
Dans cette condition, le liquide péricardique s’accumule sous haute pression, comprime les chambres cardiaques, limite sévèrement le remplissage du coeur, ce qui diminue VE et DC, potentiellement menant à hypotension, choc et mort

34
Q

Quelles sont les causes de tamponnade?

A

Toute étiologie de la péricardite aigue peut progresser vers la tamponade cardiaque (+ fréquent : post-virale, néoplasique, urémique)
Hémorragie aigue dans le péricarde qui peut résulter d’un trauma thoracique contondant ou pénétrant, de la rupture de la paroi libre du VG post-IM ou en tant que complication d’un anévrysme aortique disséqué

35
Q

Quelle est la physiopathologie de la tamponage?

A

En raison du fluide péricardique étendu, le coeur est comprimé et la pression diastolique à l’intérieur de chaque chambre s’élève et devient égale à la pression péricardique. Les chambres cardiaques compromises ne peuvent donc plus accomoder le retour veineux normale, et les pressions veineuses systémiques et pulmonaires augmentent
* Augmentation de la pression veineuse systémique : entraîne s/sx d’IC droite
* Augmentation de la pression veineuse pulmonaire : entraîne congestion pulmonaire

De plus, le remplissage réduit des ventricules pendant la diastole diminue VE et DC.
Ces perturbations déclenchent des mécanismes compensatoires visant à maintenir la perfusion tissulaire, initialement par activation du SNS. Par contre, l’échec de l’évacuation de l’effusion entraîne une perfusion insuffisante des organes vitaux, un choc obstructif et finalement la mort

36
Q

Quels sont les symptômes de l’épanchement péricardique?

A

Grand éventail de symptômes possibles (e.g. si un patient a un épanchement important, il peut être asymptomatique, ou se plaindre d’une douleur contante dans le côté G ou présenter des signes de tamponade cardiaque)
L’épanchement peut provoquer des sx résultant de la compression de structures adjacentes commes :
* Dysphagie (compression oesophage)
* Dyspnée (compression pulmonaire)
* Enrouement (compression nerf laryngé récurrent)
* Hoquet (stimulation nerf phrénique)

37
Q

Quels sont des signes de l’épanchement péricardique?

A

Sons cardiaques étouffés : le liquide péricardique “isole” le coeur de la paroi thoracique
Frottement de friction qui avait été présent dans la phase aigue de péricardite peut disparaitre : grand épanchement se développe et sépare les couches enflammés les unes des autres
Signes d’Ewardt : présence de douleur à la percussion du poumon gauche sur l’angle de l’omoplate : atélectasie compressive par le sac péricardique agrandi

38
Q

Compléter.
La tamponade cardiaque devrait être soupçonnée chez tout patient souffrant de …, d’… ou de … qui développe des signes et symptômes de … et une … du DC.

A

péricardite
épanchement péricardique
trauma thoracique
congestion vasculaire systémique
diminution

39
Q

Quels sont les principaux résultats physiques lors de tamponade?

A

Distension veineuse jugulaire (TVC augmentée)
Hypotension systémique
Coeur silencieux lors de l’E/P : bruits cardiaques lointains
Autres signes : tachycardie sinusale et pouls paradoxal

(les 3 premiers = triade de Beck)

40
Q

Quelles sont les différences entre la présentation d’une tamponade qui se développe soudainement vs plus lentement?

A

Soudainement : symptômes d’hypotension profonde, y compris confusion et agitation
Plus lentement : fatigue, oedème périphérique

41
Q

Qu’est-ce que la descente y? Qu’arrive-t-il lors de tamponade cardiaque et de péricardite constrictive?

A

Durant le début de la diastole, la pression de l’OD diminue rapidement alors que la VT s’ouvre et que le sang se dirige de l’OD vers VD.

Si tamponade cardiaque : le fluide péricardique à haute pression comprime le VD, empêchant son expansion rapide et altérant le remplissage ventriculaire, de sorte que l’OD ne peut pas se vider rapidement (descente diminuée d’amplitude)

Si péricardite constrictive : en contraste avec la tamponade, car la descente y est accentuée puisque l’OD se vide bcp plus rapidement dans le VD avant d’être brusquement arrêté par le péricarde rigide qui empêche la distension du VD

42
Q

Quelles sont les manifestations de l’épanchement péricardique à la radio thoracique? à l’ECG? à l’échocardiographie?

A

Radiographie thoracique :
* Petit épanchement N
* Plus de 250 mL : silouette cardiaque élargie de manière globulaire, symétrique

ECG :
* Épanchements larges : peut y avoir voltages réduits
* Très larges épanchements : alternans électrique (amplitude du QRS varie de battement en battement car l’axe électrique change puisque le coeur se balanche d’un côté à l’autre dans le volume péricarde)

Échocardiographie :
* Peut identifier des épanchements aussi petits que 20 mL
* Utile pour déterminer le volume, déterminer si la diastole ventriculaire est compromise et aider au placement d’une aiguille de péricardiocentèse

43
Q

Quelles sont les manifestations de la tamponade à l’échocardiographie? au cathétérisme cardiaque?

A

Échocardiographie :
* Un indicateur important de présence de fluide péricardique à haute pression est la compression du VD et de l’OD lors de la diastole
* Peut aussi différencier tamponade et d’autres causes de faible DC, comme le dysfonctionnement de la contractilité ventriculaire

Cathétérisme cardiaque :
* Procédure de diagnostic définitif, avec la mesure des pressions intracardiaques et intrapéricardiques

44
Q

Quel est le traitement de l’épanchement péricardique?

A

Traitement dirigé à la maladie sous-jacente
Péricardiocentèse : dépend de l’état clinique du patient
* Asymptomatique : non nécessaire, seulement observation
* Effectué si montée précipitée du volume péricardique ou s’il y a compression hémodynamique des chambres cardiaques

45
Q

Quelle est la seule intervention qui renverse la tamponade?

A

Péricardiocentèse

46
Q

Comment se fait la péricardiocentèse?

A
  • Patient positionné avec la tête haute à un angle de 45 degrés pour favoriser le pooling de l’épanchement
  • Une aiguille est insérée dans l’espace péricardique à travers la peau, habitutellement juste en-dessous du processus xiphoïde
  • Un cathéter est ensuite enfilé dans l’espace péricardique et relié à un transducteur pour la mesure de la pression
  • Un autre cathéter est enfilé à travers une veine systémique dans le côté D du coeur
  • Les enregistrements simultanés des pressions intracardiaques et intrapéricardiques sont comparées
  • Après l’inspiration initiale de fluide, le cathéter péricardique peut être laissé en place pendant 1 ou 2 jours pour permettre un drainage plus complet
47
Q

Compléter.
Dans la tamponade, la pression péricardique est … et est … aux pressions diastoles dans toutes les chambres cardiaques, réflétant la force de compression de l’épanchement environnant.
À la suite de la péricardiocentèse réussie, la pression péricardique … et n’est plus égale aux pressions diastoliques dans les chambres cardiaques, qui … également à leurs niveaux appropriés.

A

élevée
égale
tombe à la normale
diminuent

48
Q

Que fait-on avec le liquide péricardique une fois drainé?

A

Il est utilisé à des fins diagnostiques :
* Coloré et cultivé : bactéries, champignons, bacilles (tuberculose)
* Examen cytologique : pour chercher une malignité
* Décompte de cellules : nombre de GB est élevé dans les infections bactériennes et autres affections inflammatoires
* Niveaux de protéines et lactate déshydrogénase : exsudat ou transsudat
* Si la tuberculose est soupçonnée : mesurer le niveau d’adénosine désaminase dans le liquide. Des études ont montré qu’un niveau élevé est très sensible et spécifique pour la tuberculose

49
Q

Comment différencier un exsudat d’un transsudat sur le liquide péricardique?

A

Exsudat si le rapport de concentration :
* De la protéine péricardique sur la protéine sérique est > 0,5
* OU celui de LDH péricardique sur le LDH sérique est > 0,6

Sinon, transsudat

50
Q

Quels sont les traitements pour les récidives de tamponade?

A

Répéter la péricardiocentèse
Traitement chirurgical dans certains cas

51
Q

Quelle est l’influence de la respiration sur l’hémodynamisme cardiaque?

A
  1. Inspiration cause l’expansion du thorax, ce qui fait que la pression intrathoracique devient plus négative, comparativement à l’expiration. La diminution de la pression intrathoracique se transmet à toutes les cavités qui se trouvent dans le thorax. Il y a donc baisse de pression de OD et aorte
  2. Cela permet l’augmentation du retour veineux systémique et augmente le remplissage du VD.
  3. L’augmentation transitive de la taille du VD déplace le septum interventriculaire vers la gauche, ce qui diminue le remplissage du VG.
  4. Ainsi, le VE du VG et la pression artérielle systolique diminue légèrement lors de l’inspiration. Toutefois, comme le ventricule peut se distendre et s’ajuster, cette chute de pression systolique aortique est habituellement de moins de 10 mmHg.
52
Q

Qu’est-ce que le pouls paradoxal?

A

Exagération de la diminution normale de la pression sanguine systolique arrivant à l’inspiration
Il se réfère à une diminution de la pression sanguine systolique de plus de 10 mmHg durant l’inspiration normale

Signe important dans la tamponade cardiaque et peut être reconnu grâce à la mesure de la PA

53
Q

Quelle est la physiopathologie du pouls paradoxal lors de tamponade?

A

Lors de tamponade, l’influence de la respiration sur l’hémodynamie cardiaque est exagérée, parce que les 2 ventricules ont un volume diminué et fixe résultant de la compression externe effectuée par le liquide péricardique tendu.
Ainsi, lorsque l’inspiration entraîne une augmentation du retour veineux au VD, qui pousse le septum IV vers la gauche, l’effet produit (diminution du remplissage ventriculaire) est encore plus grand car le VG ne peut pas s’ajuster. Cela entraîne une diminution du VE et de la PA systolique encore plus substantielle

54
Q

Quelles sont les causes de péricardite constrictive?

A

Idiopathique (mois ou années après péricardite virale présumée) ++
Tuberculose (mais bcp moins fréquent de nos jours)

N.B. Toutes les causes de péricardite peuvent causer cette complication

55
Q

Comment se développe la péricardite constrictive?

A

Suite à un épisode de péricardite aigue, toute effusion qui s’est accumulée se résorbe graduellement. Cependant, chez les patients qui développeront plus tard une péricardite constrictive, le fluide s’organise avec une fusion des feuillets péricardique, suivi d’une fibrose. Chez certains, il y a la calcification des feuillets adhérents, ce qui durcit le péricarde

56
Q

Compléter p/r à la péricardite constrictive.
Un péricarde rigide et fibrosé encercle le coeur, l’empêchant de se remplir complètement durant la … Donc, quand le sang entre dans l’OD puis dans le VD, la taille du VD …, mais atteint rapidement sa limite imposée par le … Le retour veineux au coeur D s’arrête alors.

Ainsi, la pression de l’… et la pression veineuse systémique …, et des signes … surviennent. De plus, le remplissage du VG est perturbé, ce qui diminue le … et …, en entraîne une diminution de la …

A

diastole
augmente
péricarde rigide

OD
augmentent
d’IC droite
VE
DC
TA

57
Q

Sur combien de temps se développent les s/sx de péricardite constrictive?

A

Sur plusieurs mois

58
Q

Quels sont les manfiestations cliniques de la péricardite constrictive?

A

Symptômes d’IC :
* Baisse DC : fatigue, hypotension, tachycardie réflexe
* Hausse pression veineuse systémique : jugulaires distendues, hépatomégalie, ascite, oedème périphérique

“Coup” protodiastolique (precordial knock), juste après B2, chez patients avec calcification sévère, causé par l’arrêt soudain du remplissage du ventricule imposé par le péricade rigide

Pouls paradoxal peu fréquent : lors de l’inspiration, la pression négative intrathoracique générée se transmet bcp moins bien au péricarde rigide. Le remplissage du VD n’est donc pas accentué normalement. Le retour veineux augmenté s’accumule dans les jugulaires, qui deviennent paradoxalement plus distendues à l’inspiration (signe de Kussmaul)

59
Q

Quelles sont les investigations à faire pour la péricardite constrictive?

A

Radiographie : calcifications
ECG : anomalie de la repolarisation non spécifique, FA possible à cause de la dilatation des oreillettes
Échocardiographie : péricarde épaissi, cavités péricardiques petites mais contractent avec vigueur, on voit que le remplissage des cavités se termine abrusquement
IRM : anatomie et épaisseur du péricarde
Cathérisation cardique : 4 caractéristiques clés…

60
Q

Quelles sont les 4 caractéristiques clés du diagnostic de péricardite constrictive à la cathérisation cardiaque?

A
  1. Élévation et égalisation des pressions diastoliques des 4 chambres cardiaques
  2. Dip et plateau : augmentation de la pression du VD et OD au début de la diastole, puis plateau à cause de l’arrêt soudain du remplissage par le péricarde rigide
  3. Descente y proéminente, car l’OD se vide rapidement dans le VD pour la courte période de remplissage possible (à l’opposé de la tamponade)
  4. Discordance entre les pressions systoliques du VG et VD à l’inspiration
61
Q

Qu’est-ce que la discordance entre les pressions systoliques du VD et VG à l’inspiration lors de péricardite constrictive?

A

Normalement, la pression négative intrathoracique induite par l’inspiration diminue la pression systolique dans les 2 ventricules
En péricardite constrictive, le coeur est isolé du reste du thorax car le péricarde est rigide. Ainsi, l’inspiration diminue la pression dans les veines pulmonaires mais pas le coeur G. Cela diminue le gradient de pression du retour veineux au coeur G, donc le remplissage de celui-ci est diminué. Il y a donc diminution de la pression systolique du VG
En plus, par interdépendance interventriculaire (les 2 ventricules partagnent un espace limité par le péricarde), le VD grandit car le moins grand volume au VG déplace le septum IV vers la gauche. Ainsi, le VD grandit peut se remplir plus, augmentant la pression systolique du côté D.

62
Q

Quel est le traitement de la péricardite constrictive?

A

Ablation chirurgicale du péricarde

MMD2229 - Henrie études (28 decks)

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