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MMD2229 - Henrie études > APP8 - Valvulopathies : objectifs 1 à 4, 7, 10 > Flashcards

APP8 - Valvulopathies : objectifs 1 à 4, 7, 10 Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que la valve tricuspide (VT)?

A

Entre OD et VD

Composée de 3 feuillets

Reliée à 3 muscles papillaires du VD via des cordages tendineux s’attachant aux feuillets de la valve

Ouverture normale : 5-7 cm2

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Q

Qu’est-ce que la valve pulmonaire (VP)?

A

Entre VD et artère pulmonaire

Composée de 3 feuillets s’attachant à l’anneau fibreux

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3
Q

Qu’est-ce que la valve mitrale (VM)?

A

Entre OG et VG

Composée de 2 feuillets s’attachant à l’anneau fibreux

Reliée aux 2 larges muscles papillaires du VG via des cordages tendineux s’attachant aux 2 feuillets de la valve

Ouverture normale : 4-6 cm2

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4
Q

La tension dans les cordages des muscles papillaires durant la systole permet quoi?

A

De maintenir la valve fermée (et donc éviter la régurgitation)

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5
Q

Qu’est-ce que la valve aortique (VA)?

A

Entre VG et aorte

Composée de 3 feuillets s’attachant à l’anneau fibreux

Ouverture normale : 3-4 cm2

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6
Q

Qu’est-ce que le flux? calcul

A

Terme général désignant une quantité de sang qui passe dans une certaine zone pendant une certaine période de temps

Flux sanguin = TA / résistance où la résistance est inversement proportionnelle au rayon

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7
Q

Compléter.

Une sténose … le rayon de la valve = … la résistance = … le flux sanguin dans cette région. Par contre, le corps va essayer de compenser en …

A

diminue

augmente

diminue

augmentant le gradient de pression (TA)

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8
Q

Vrai ou faux?

Normalement, pendant la diastole, le gradient de pression entre oreillettes et ventricules est négligeable.

A

Vrai

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9
Q

La formule de Gorlin pour le calcul de la surface de la valve est valable pour quelles valves?

A

VM et VA

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10
Q

Quelle est la formule de Gorlin?

A

Surface = DC / (temps éjection systolique ou remplissage diastolique)(FC)(44.3)(C)√gradient de pression

*C = 1 pour la valve aortique et 0,85 pour la valve mitrale.

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11
Q

Comment mesure-t-on le gradient de pression?

A

À l’aide de cathéters insérés dans le coeur ou par Doppler en échographie

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12
Q

Quel est l’impact du rétrécissement de la valve sur le gradient de pression?

A

Augmente le gradient de pression (ex : lors de sténose aortique, le VG ne peut pas éjecter autant de sang à travers la valve = pression dans l’aorte est + basse que celle dans VG = plus grand gradient de pression)

C’est d’ailleurs l’augmentation du gradient de pression qui rend le patient symptomatique

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13
Q

Par quoi est augmenté le gradient de pression?

PS: utilise la formule

A

↑ DC (e.g. lors de grossesse)

↓ temps de remplissage diastolique (= ↓ qté de sang vidée = ↑ gradient)

↓ surface de la valve

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14
Q

Quels sont les critères pour sténose aortique sévère?

A

Surface de valve de <1.0 cm + gradient de pression > 40 mmHg

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15
Q

Compléter.

Pour le calcul de la surface de la VA, on utilise le temps de … et pour la VM, on utilise le temps de …

A

d’éjection systolique

remplissage diastolique

*on fait notre calcul comme si toute la durée du DC était une systole ou une diastole

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16
Q

Quels sont les critères pour sténose mitrale modérée à sévère?

A

Surface de valve < 1.5 cm + gradient moyen de pression de >5-10 mmHg

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17
Q

Qu’est-ce que le rhumatisme articulaire aigu (RAA)?

A

Maladie inflammatoire affectant principalement le coeur, la peau et les tissus conjonctifs

Touche surtout enfants et jeunes adultes

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18
Q

Quelle est la physiopathologie du RAA?

A

Complication de la pharyngite causée par le streptocoque beta-hémolytique de groupe A

L’implication du coeur est dû au mimétisme moléculaire : l’Ag cardiaque (surtout a/n de la VM) mime l’Ag bactérien, et est donc la cible du système immunitaire; on parle de réactivité auto-immune, causant la fibrose de la VM

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19
Q

Quelles sont les manifestations cliniques en ordre d’apparition du RAA?

A

Frissons, fièvre, fatigue

Polyarthrite migratoire

Cardite : tachycardie, ↓ contractilité du VG, frottement péricardique, souffle transitoire de régurgitation, souffle mésodiastolique à l’apex (turbulence du passage de sang dans valve inflammée) → surtout VM, puis VA, rarement VT

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20
Q

Comment se fait le diagnostic du RAA?

PAS À L’EXAM

A

À partir des critères de Jones (2 critères majeurs OU 1 majeur + 2 mineurs)

  • Critères majeurs : cardite, arthrite inflammatoire, chorée de Sydenham, érythème marginal, nodules sous-cutanés
  • Critères mineurs : arthralgies, fièvre, ↑ réactants de phase aigue (VS, CRP leucocytose), intervalle PR augmenté à ECG

Les critères doivent être accompagnées d’une preuve de l’infection à stretocoque du groupe A : Ac anti-streptolysine O ou culture de gorge positive pour strep A

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21
Q

Quel est le traitement de l’épisode aigu de RAA?

A

Hautes doses d’aspirine : pour réduire l’inflammation

Pénicilline : pour éliminer l’infection streptococcique résiduelle

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22
Q

Quelles sont les séquelles du RAA?

A

Maladie cardiaque rhumatismale chronique

  • Chez 3% des patients avec infection à strep A
  • Caractérisée par une déformation permanente d’au moins 1 valve cardiaque, entraînant sténose et/ou régurgitation
  • Latence : les sx de dyfonction valvulaire peuvent prendre jusqu’à 10 à 30 ans après l’épisode de RAA
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23
Q

Quel est le traitement à long terme de la maladie cardiaque rhumatismale chronique?

A

Prophylaxie contre les infections à strep récurrentes : la récurrence de la maladie peut entraîner des dommages plus grands → les individus atteints de RAA devraient recevoir des faibles doses de pénicilline en prophylaxie chaque mois au moins jusqu’à l’âge adulte

Traitement des lésions des valves chroniques

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24
Q

Quelles sont les étiologies de la sténose mitrale?

A

Fièvre rhumatismale antérieure (+++)

Calcification de l’anneau mitral qui s’étend aux valvules

Endocardite infectieuse avec de larges végétations obstruant l’orifice

Sténose congénitale de la valve

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25
Q

L’inflammation valvulaire lors de fièvre rhumatismale ancienne entraîne quoi?

A

Épaississement fibreux et calcification des feuillets mitraux

Fusion des commissures

Épaississement et raccourcissement des cordes tendineuses

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26
Q

Compléter.

…% des patients symptomatiques d’une sténose mitrale ont ATCD de fièvre rhumatismale d’environ … ans.

A

50-70%

20 ans

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27
Q

Quelle est la physiopatho de la sténose mitrale?

A

Obstruction du flow, donc le vidange de l’OG est perturbé et il en résulte un gradient de pression anormal entre OG et VG. Cela crée donc une augmentation de pression a/n de l’OG

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28
Q

Quels sont les changements hémodynamiques lors de sténose mitrale?

A

Surcharge de volume dans OG = ↑ pression = dilatation de OG

↑ pression OG traverse de manière rétrograde et peut causer, avec augmentation de pression hydrostatique dans vasculature pulmonaire et transsudation du plasma dans l’espace interstitiel et alvéoles des poumons : dyspnée, autres sx d’IC gauche, cas sévère il peut y avoir hémoptysie

L’élévation de la pression dans OG peut résulter 2 formes d’hypertension pulmonaire :

  • Passive (100% des patients) : transmission rétrograde par ↑ pression de OG
  • Réactive (40% des patients) : hypertrophie de la média et fibrose de l’intima des artérioles pulmonaires

Généralement normal, mais la ↓ VTD dans VG = ↓ DC

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29
Q

L’hypertension pulmonaire réactive secondaire à la pression élevée de l’OG lors de sténose mitrale est-elle bénéfique?

A

Au départ, oui : L’↑ de la résistance artériolaire empêche l’arrivée subséquente de sang dans les lits capillaires pulmonaires, ce qui réduit la pression hydrostatique capillaire, protégeant ainsi les capillaires pulmonaires d’une augmentation encore plus grande de la pression.

Cependant, il y a inévitablement ↑ résistance a/n pulmonaire = ↑ postcharge du VD = hypertrophie et dilatation du VD et ultimement, IC droite

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30
Q

Quel est le lien entre sténose mitrale et FA?

A

La surcharge volémique chronique de l’OG mène à sa dilatation → donc il y a étirement des fibres de conduction, ce qui trouble l’intégrité du système de conduction et peut mener à FA

  • Aggrave la baisse du DC car : la diastole est raccourcie par l’↑ de FC = moins de temps dispo pour que le sang passe à travers la valve obstruée = augmente encore plus la pression OG
  • Aggrave la baisse du DC aussi car perte de la contraction de l’OG lors de la diastole = moins de sang se rendant au VG (baisse VE)
  • Stase du sang dans OG (qui est déjà stagnant avec sténose) = ↑↑↑ risque de thrombus
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31
Q

À quoi ressemble la survie lors de sténose mitrale?

A

Patients asymptomatiques ou légèrement symptomatiques : plus de 80% à 10 ans

Après le début des sx : 50-60% à 10 ans

Sx avancés : bcp plus limité

Hypertension pulmonaire significative : moins de 3 ans

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32
Q

S/sx de sténose mitrale légère

A

Dyspnée : absente au repos et se développe à l’exercice dû à ↑ FC et augmentation du flow

Autres conditions qui ↑ FC : fièvre, anémie, hyperthyroidie, grossesse, arythmies rapides, stress émotionnel, relations sexuelles

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33
Q

S/sx de la sténose mitrale sévère

A

Signes d’hypertension pulmonaire sévère : orthopnée, DPN, dyspnée (au repos), ↑ fatigue

Signes d’IC droite : distension veineuse jugulaire, hépatomégalie, ascite, oedème périphérique

Syndrome d’Ortner : enrouement de la voix dû à la compression du nerf laryngé récurrent par un élargissement de l’artère pulmonaire ou de l’OG

Complications : FA, thromboembolie, endocardite infectieuse, hémoptysies

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34
Q

Quels sont les critères de sévérités de la sténose mitrale en fonction du diamètre d’ouverture de la VM?

A

Normale : entre 4 et 6 cm2

Sévère : ≤ 1.5 cm2

Très sévère : ≤ 1 cm2

**gradient de plus de 5 mmHg est inquiétant aussi

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35
Q

Que voit-on à l’examen physique lors de sténose mitrale?

A

↓ B1 - tardivement (initialement + fort)

B2 pulmonaire peut augmenter à cause de l’hypertension pulmonaire

↓ intervalle entre B2 et clic d’ouverture de la VM

↑ durée du souffle diastolique

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36
Q

Quel est le traitement pharmacologique de la sténose mitrale?

A

Restriction hydrosodée

Thérapie diurétique

Agents chronotropes négatifs : B-bloqueurs ou bloqueurs des canaux calciques nondihydropyridine = ↑ temps de remplissage diastolique = diminution des sx survenant à l’exercice

Anticoagulant : si ATCD d’évènements emboliques, FA, présence de thrombus ou valve mécanique

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37
Q

Quel est le traitement chirurgical de la sténose mitrale?

A

Valvuloplastie percutanée par ballon

  • Patients : ceux sans difformité anatomique avancée de la valve, régurgitation mitrale ou thrombus de l’OG
  • Procédure : insertion d’un cathéter dans veine fémorale jusqu’à OD, puis il traverse le septum inter-atriale jusqu,à l’orifine sténosée de la valve. Le ballon est ensuite gonflé, ce qui craque les commissures fusionnées
  • Complications possibles : défaut interatrial résidiel, régurgitation mitrale, perforation cardiaque par cathéter et embolie cérébrale.
  • 80-90% de survie sans évènement pendant un suivi de 3 à 7 ans

Commissurotomie mitrale ouverte :

  • Procédure : chirurgie à coeur ouvert dans laquelle les commissures sténotiques sont réparées
  • Patients : alternative pour les patients ou la valvulopathie percutanée bar ballon n’est pas faisable ou réussie
  • Complications : 20% de resténose après 10-20 ans post-chirurgoe, 1-2% mortalité périopératoire

Remplacement de la VM

Patients : ceux qui ne sont pas des candidats appropriés pour les chirurgies mentionnées

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38
Q

Qu’est-ce que le la régurgitatrion mitale?

A

Femeture anormale de la VM due à la perturbation de l’intégrité structurelle d’une des composantes de la valve (anneau fibreux, feuillets, cordes tendineuses, muscles papillaires)

39
Q

Quelle est la différencie entre régurgitation mitrale primaire et secondaire?

A

Primaire : défaut structurel d’au moins 1 composante de la valve

Secondaire : structure normale, mais régurgitation due à la dilatation VG

40
Q

Quelle est la différence entre la régurgitation mitrale aigue et chronique?

A

Aigue : souvent des causes primaires résultant en un dommage soudain aux composantes de la valve

  • Rupture du muscle papillaire infarci (surtout postérieur qui est à risque)
  • Rupture soudaine des cordes tendineuses suie à endocardite infectieuse, trauma contondant au thorax ou dégénération en raison de désordres des tissus conjonctifs (Syndrome de Marfan)

Chronique :

Causes primaires : dégénération myxomateuse de la valve, déformation rhumatismale de la valve, défaut congénital de la valve, calcification extensive de l’anneau mitral

Causes secondaires: suit à dilatation et/ou dysfonction du VG

41
Q

Quels sont les changements hémodynamiques de la régurgitation mitrale?

A

Portion du VE du VG est anormalement éjecté à rebours dns l’OG

Cela cause une diminution du DC vers l’avant, résultant en :

  • ↑ volume et pression OG
  • ↓ DC vers l’avant
  • ↑ VTD du VG = ↑ stress sur VG

Afin d’assurer les besoins normaux, le VE du VG doit augmenter. Cela est accompli via le mécanisme de Frank-Starling, où l’augmentation de VTD étire les fibres myocardiques et donc le augmente le VE

42
Q

Quels sont les changements hémodynamiques lors de régurgitation mitrale aigue?

A

La compliance de l’OG n’a pas la chance de s’adapter pour diminuer la pression de l’OG. Ainsi, il y a ↑ pression OG, qui est transmis à rebours et ↑ pression veineux pulmonaire, menant à un oedème pulmonaire rapide (ugence!!!)

De plus, le VG s’adapte à l’augmentation de son VTD, via le mécanisme Frank-Starling. Ainsi, il augmente son VE, résultant en un VTS normal

Sans oublier que la vidange systolique est facilitée, car une portion du DC se dirige vers l’OG à faible pression

43
Q

Quels sont les changements hémodynamiques lors de régurgitation mitrale chronique?

A

En comparaison avec la situation aigue, l’augmentation de la pression graduelle permet à l’OG de s’adapter afin de diminuer les effets pulmonaires : l’OG se dilate et augmente sa compliance

Par contre, cela protège les poumons vient au coût d’un DC vers l’avant diminué, car l’OG plus compliant devient l’endroit d’éjection préféré. Conséquemment, des fractions de sang progressivement de plus en plus grandes régurgitent vers l’OG, et la dilatation de l’OG résultant prédispose à la FA.

Le VG s’adapte aussi à l’augmentation de son VTD via une hypertrophie excentrique du VG. Sa compliance augmentée permet de préserver le DC pendant longtemps, mais éventuellement, il y aura détérioration de la fonction systolique ventriculaire, une diminution du DC et des sx d’IC gauche

44
Q

Quelle est la présentation clinique de la régurgitation mitrale aigue?

A

Dyspnée, orthopnée, DPN

Symptômes de choc

Fatigue

Faiblesse

Sévère +, IC gauche : dyspnée, orthopnée, DPN

Sévère ++, IC droite : congestion systémique, soulèvement parasternal G

45
Q

Quelle est la présentation clinique de la régurgitation mitrale chronique?

A

Sx dus à la diminution DC vers l’avant, surtout pendant l’exercice (éventuellement sx d’IC)

46
Q

De quoi dépend la sévérité de la régurgitation mitrale?

A

Taille de l’orifice mitral lors de la régurgitation

Gradient de pression systolique entre VG et OG

RVS (= postcharge du VG)

Compliance de l’OG

Durée de la régurgitation pour chaque contraction systolique

47
Q

Quelle est la formule permettant de calculer la fraction de régurgitation?

A

Fraction de régurgitation = (volume régurgitation mitrale) / (VE total du VG)

48
Q

Que voit-on à l’examen physique lors de régurgitation mitrale?

A

B1 plus faible

Présence d’un B3

Souffle diastolique (hyperflot)

Chronique : souffle holosystolique à l’apex (ou parasternal G si feuillet post) → gradient de concentration entre VG et OG reste constant tout au long de la systole grâce à la compliance augmentée de l’OG et le souffle va augmenter si le patient contracte ses bras/squatting car RVS augmente

En aigu : souffle protosystolique decrescendo → non-compliance de l’OG fait qu’au milieu de la diastole, la pression de l’OG et du VG s’égalise, coupant le souffle

49
Q

Quel est le traitement de la régurgitation mitrale aigue?

A

Urgence chirurgicale, pronostic mauvais, 20-25% de mortalité à 30 jours

Pharmaco : seulement pour stabiliser le patient jusqu’à la chrurgie → vasodilatateur pour diminuer la résistance artérielle

Chirurgical : réparation ou remplacement → décision en fonction de la cause de la régurgitation et de l’anatomie de la valve

50
Q

Compléter.

Lors de régurgitation mitrale chronique, si c’est causer par le RAA, c’est une survie à 15 ans de …%

A

70%

51
Q

Chez qui fait-on le traitement chirurgical de la régurgitation mitrale chronique primaire?

INDICATIONS CHIR PAS À L’EXAM

A

Patients symptomatiques

Développement de FA ou hypertension pulmonaire

Patients avec FE normal mais augmentation progressive du VG en fin de systole

Patient avec FE < 60%

Patients chez qui les chances d’une réparation de la VM à succès est > 95%

52
Q

Quelles sont les options de traitement chirurgical de la régurgitation mitrale chronique primaire?

A

Réparation de la VM

  • Implique la reconstruction des parties de la valve responsables de la régurgitation
  • Avantage : préservation des tissus valvulaires, moins d’altérations de la fonction du VG post-op et moins de complications liées à la valve prothétique
  • Taux de mortalité opération < 2%

Remplacement de la VM

  • Taux de mortalité opératoire de 5-7%

Réparation par transcathéter : pour les patients symptomatiques avec RM chronique primaire sévère avec grand risque opératoire

  • Le cathéter est avancé de façon percutanée à partir de la veine fémorale jusqu’à la VM. Puis, une clip mécanique est déployée, qui agrippe et attache les cuspides antérieures et postérieures ensemble en un point, ce qui réduit la taille de l’orifice
  • Amélioration, mais chirurgie de réparation ou remplacement quand même préférable
53
Q

Quel est le traitement pharmaco de la régurgitation mitrale chronique secondaire?

A

Traitement de l’IC → combinaison standard de médication : diurétique, inhibiteurs de l’ACE, bloqueurs des récepteurs de l’angiotensine, B-bloqueurs, antagonistes de l’aldostérone

Chirurgie seulement si le patient a une régurgitation chronique, sévère, avec sx persistants malgré la thérapie optimale

54
Q

Qu’est-ce que le prolapsus mitral?

A

Bombement anormal d’une portion ou d’un des 2 feuillets de la VM dans l’OG durant la systole ventriculaire, fréquemment accompagnée par la régurgitation mitrale

55
Q

Quelle est l’étiologie du prolapsus mitral?

A

Condition bénigne et commune (2% de la population, surtout femmes minces)

  • Héréditaire OU
  • Partie d’un syndrome du tissu conjonctif
56
Q

Quelle est la physiopatho du prolapsus mitral?

A

Les feuillets valvulaires sont élargis, particulièrement en postérieur, car le collagène et l’élastine de la valve sont fragmentés et remplacés par du tissu conjonctif lâche myxomateux (donc valve plus “lousse”)

Dans les lésions plus sévères, on peut voir une élongation ou rupture des cordages tendineux, un élargissement de l’anneau mitral ou épaississemnt des cuspides

57
Q

Quelle est la présentation clinique du prolapsus mitral?

A

Souvent asymptomatique, mais les individus affectés peuvent présenter une DRS ou des palpitations en raison des arythmies associées

Complications possibles : rupture des cordes tendineuses

58
Q

Quel est le traitement du prolapsus mitral?

A

Rassurer le patient concernant le pronostic habituellement bon et monitorer le patient pour le développement de régurgitation mitrale progressive

59
Q

Quelles sont les 3 causes majeures de sténose aortique?

A

Calcification dégénérative d’une valve aortique tricuspide

  • Processus similaire à l’athérosclérose : dysfonction endothéliale, accumulation lipidique, inflammation et altération des voies de signalement. Avec le temps, les myofibroblastes se différencient en ostéoblastes et déposent des cristaux d’hydroxyapatite de calcium, résultant en l’épaississement et la rigidité des valvules
  • Mêmes FDR que athérosclérose : DLP, tabagisme, HTA

Calcification d’une valve aortique congénitalement bicuspide

  • Même processus que la calcification dégénérative, mais processus exacerbé par les forces de cisaillement anormales causée par la malformation
  • Développent des signes de valvulopathie environ 10 ans avant ceux avec une forme dégénérative sur une valve normale

Maladie valvulaire aortique rhumatismale

  • L’inflammation mène à la fibrose de la valve et, ultimement, à la fusion des commissures des feuillets et la formation de masses calcifiés sur les feuillets
60
Q

Quels sont les changements hémodynamiques associés à la sténose aortique?

A

Le flow à traver la valve est perturbé, demandant une élévation de la pression systolique du VG pour surpasser cette perturbation

Puisque l’obstruction se développe graduellement, le VG s’hypertrophie de manière concentrique en réponse à l’augmentation de pression

  • Initialement : hypertrophie = ↓ wall stress du VG
  • Avec le temps : hypertrophie = ↓ complaince du VG

Cette diminution de compliance augmente la pression diastolique du VG, qui se propage de manière rétrograde à l’OG et l’hypertrophie, facilitant ainsi le remplissage du VG devenu rigide

  • En cas normal, la contraction ne contribue que peu au VTD du VG. Mais si le VG est rigide, la contraction de l’OG peut fournir plus de 25% du VE
61
Q

Quelles sont les 3 manifestations cliniques chez patients avec sténose aortique avancée?

A

Angine

Syncope lors de l’exercice*

IC gauche

*Présentation classique

62
Q

Expliquer l’angine lors de sténose aortique avancée.

A

À cause d’un déséquilibre entre l’apport et les besoins en oxygène au myocarde :

  • ↑ demande en oxygène car : hypertrophie du VG représente une ↑ masse musculaire demandant une grande perfusion et ↑ du wall stress
  • ↓ de l’apport en oxygène car : la pression diastolique du VG élevée diminue le gradient de pression de perfusion coronarienne entre l’aorte et le myocarde
63
Q

Expliquer la syncope lors de l’exercice lors de sténose aortique avancée.

A

Diminution de la perfusion cérébrale :

  • Même si l’HVG permet à la chambre de générer une pression assez élevée pour maintenir le DC au repos, le ventricule ne peut pas augmenter significativement son débit cardiaque durant l’exercice
  • Aussi, l’exercice entraine une vasodilatation des lits musculaires périphériques (qui attire plus de sang)
64
Q

Expliquer l’IC gauche lors de sténose aortique avancée.

A

Au début, l’augmentation anormale de la pression de l’OG se fait surtout à la fin de la systole auriculaire et les pressions veineuses pulmonaires sont peu affectées

Avec la progression de la maladie, le VG développe une dysfonction contractile due à la postcharge insurmontable, augmentant la pression et VTD du VG, qui se transmet à l’OG et aux veines pulmonaires, créant signes de congestions pulmonaires et d’IC (dyspnée, orthopnée, DPN)

65
Q

Les symptômes de sténose aortique apparaissent-ils rapidement ou après des années de développement?

A

Après des années, car le VG hypertrophié peut compenser pendant longtemps. Quand les sx se développenet, cela réduit considérablement le risque de survie (angine 5 ans, syncope 3 ans, IC 2 ans)

66
Q

Quels sont les critères de sévérité de la sténose aortique?

A

En fonction du degré de sténose :

  • Normalement → ouverture de 3-4 cm2 + gradient de pression systolique moyen entre VG et aorte de < 5 mmHg
  • SA sévère : ouverture < 1 cm et gradient de pression moyen > 40 mmHg
67
Q

Que voit-on à l’examen physique lors de sténose aortique?

A
  • ↓ composante aortique du B2
  • Dédoublement paradoxal de B2 (fermeture aortique après pulmonaire)
  • B4
  • Souffle d’apparition tardive
  • Pouls parvus tardus : ↓ amplitude et ↓ montée
  • Pouls bondissant : systole
68
Q

Vrai ou faux?

Il n’existe aucune thérapie médicale efficace pour ralentir le taux de progression de la sténose aortique.

A

Vrai

69
Q

Quel est le traitement chirurgical de la sténose aortique sévère symptomatique?

A

Remplacement de la VA à coeur ouvert (AVR)

  • Patient : sténose sévère développe des sx, ou preuve de dysfonction du VG progressive en absence de sx
  • Effet : la FEVG augmente quasiment tjrs après le remplacement, la survie à 10 ans augmente à 60%

Valvuloplastie percutanée

  • Moins effiace : 50% des patients développent une nouvelle sténose en 6 mois
  • Patients : utilisés seulement chez patients trop malades pour procéder direct au AVR, ou chez les jeunes patients avec VA bicuspide sténosée mais non calcifiée
  • Complications : déchirer la valve et créer une régurgitation, envoyer des embolies

Remplacement de la VA par transcatheter (TAVR)

  • Implique l’insertion percutanée d’une valve bioprosthétique dans l’orifice sténosée de la VA
  • Pour les cas inopérables, les résultats sont meilleurs que thérapie médicale standard
  • Généralement préférable à l’AVR s’il y a un accès à l’artère fémorale acceptable
70
Q

Quel est le traitement pour les sténoses aortiques faibles et asymptomatiques?

A

Taux de progression très faible (en 20 ans, seulement 20% des patients progressent en une maladie sévère ou symptomatique). Sur ces patients, on traite de la façon suivante :

Suivi, éviter médicaments causant hypotension, B-bloqueurs pour augmenter le temps de remplissage

71
Q

Quelles sont les étiologies de la régurgitation aortique?

A

Anomalie primaire des cuspides de la VA

  • Anomalie congénitale : VA bicuspide
  • Endocardite infectieuse : perforation ou érosion d’un feuillet (aigu)
  • Maladie cardiaque rhumatismale : épaississement et racourcissement des cuspides

Dilatation primaire de la racine aortique : quand l’anneau aortique se dilate suffisamment pour entraîner la séparation des cuspides, ce qui prévient la coaptation normale lors de la diastole

  • Dilatation dégénérative de la racine aortique
  • Dissection de l’aorte (aigu)
  • Anévrysme aortique
72
Q

Quelle est la physiopatho de la régurgitation aortique?

A

À chaque contraction, le VG doit éjecter le volume régurgitant PLUS la quantité normale de sang qui entre dans le VG depuis l’OG. La compensation hémodynamique se base sur le mécanisme de Frank-Starling pour augmenter le VE

73
Q

Quels sont les changements hémodynamiques lors de régurgitation aortique aigue?

A

VG est de taille normal et est non compliant, donc la régurgitation cause une augmentation “soudaine” de la pression diastolique du VG, avec transmission rétrograde à l’OG et à la circulation pulmonaire, causant un oedème pulmonaire

= urgence chirurgicale

74
Q

Quels sont les changements hémodynamiques lors de régurgitation aortique chronique?

A

En réponse à la surcharge de volume (mais aussi une pression excessive), le VG s’adapte en développant une hypertrophie excentrique, et, à un moindre degré une hypertrophie concentrique

À court terme, la compliance augmentée du VG permet de réduire l’augmentation de la pression diastolique du VG, sa transmission à la circulation pulmonaire et donc l’œdème pulmonaire

Par contre, en accommodant la surcharge de volume, la pression diastolique aortique diminue significativement. La combinaison avec un grand VE systolique (↑ pression systolique) crée une pression de pouls élargie (différence entre les pression systolique et diastolique)

Résultant de la pression diastolique aortique diminuée, la pression de perfusion coronarienne est diminuée et il y a une diminution de l’apport au myocarde, qui, combiné avec l’augmentation de taille du VG crée l’angine

Pendant plusieurs années, la dilatation et l’hypertrophie du VG est capable de compenser et de répondre à la demande. Par contre, graduellement, un remodelage du VG se produit, causant une dysfonction du VG et donc une augmentation des pressions de l’OG et pulmonaire, menant à des symptômes d’IC gauche

75
Q

Quelle est la présentation clinique de la régurgitation aortique?

A

Dyspnée

Fatigue

Tolérance à l’exercice diminuée

Sensation inconfortable d’un rythme cardiaque forcée associée à une haute pression

76
Q

Quels sont les facteurs influençant la sévérité de la régurgitation aortique?

A

Taille de l’orifice régurgitant

Gradient de pression au travers de la VA durant la diastole

Durée de la diastole

77
Q

Que voit-on à l’examen physique lors de régurgitation aortique?

A
  • Souffle court
  • Souffle d’Austin Flint à l’apex (grondement mid-diastolique) : dû à la turbulence du flow à travers la VM durant la diastole, à cause du déplacement vers le bas du feuillet antérieure de la valve, causé par la flow régurgitant de la VA
  • Pouls : ↑ amplitude
  • Souffle protodiastolique en parasternal G
  • Choc apexion déplacé
78
Q

Quel est le traitement de la régurgitation aortique?

A

Si chronique asymptomatique légère : progression très lente donc suivi régulier avec ECG et évaluation régulière de la fonction du VG via échocardio

Si cronique asymptomatique sévère : VD diminuant la postcharge

Si symptomatiques ou asymptomatiques avec régurgitation sévère et altération de la fonction contractile du VG (FE < 50%) : remplacement de la VA → sans chirurgie, la mort arrive généralement 4 ans après le développement de l’angine ou 2 ans après l’arrivée de sx d’IC

79
Q

Quelle est l’étiologie de la sténose tricuspidienne?

A

Rare, habituellement une conséquence à long terme du RAA (dans ce cas, valves Ao et mitrale aussi affectées)

80
Q

Quelle est la physiopathologie de la sténose tricuspidienne?

A

Sténose empêche le sang de bien s’écouler du VD à l’OD = ↑ pression et volume de OD = congestion systémique et dilatation de l’OD

  • Dilatation OD
  • Risque de FA/flutter
  • Possible ↓ VTD du VD = ↓ VE du VD = ↓ retour sanguin dans coeur G = ↓ DC = ↑ compensatoire de la TA

Comme c’est le gradient de pression diastolique entre l’OD et le VD qui définit la gravité de la sténose :

  • ↑ lors de l’inspiration
  • ↓ lors de l’expiration
81
Q

Quelle est la présentation clinique de la sténose tricuspidienne?

A

Sténose tricuspidienne = ↑ pression et volume dans OD = congestion systémique :

  • Augmentation de la TVC : veines jugulaires distendues, large onde a (↑ de pression lors de la contraction auriculaire contre la valve)
  • Signe de congestion systémique passive : hépatomégalie, distension abdominale
82
Q

Quel est le traitement de la sténose tricuspidienne?

A

Dilatation par ballon percutanée

Correction chirurgicale : valvuloplastie ou remplacement de la valve

83
Q

Quelle est l’étiologie de la régurgitation tricuspidienne?

A

Habituellement fonctionnelle plutôt que structurelle : résulte le plus communément d’une dilatation du VD (due à surcharge de V ou P)

20% des patients avec sténose mitrale rhumatismale ont une régurgitation tricuspidienne. De ces patients :

  • 20% ont une RT structurelle due à une atteinte de la VT suite à l’épisode de RAA
  • 80% ont une RT fonctionnelle : à cause de la sténose mitrale, qui augmente les pressions de manière rétrograde jusque dans le VD et le dilate

Rares cas : RT peut être due à syndrome carcinoïde : tumeur neuroendocrine qui relâche des métabolites de la sérotonine dans la circulation, qui mènent à la formation de plaque endocardique du côté D du coeur. Ceux-ci immobilisent les feuillets de la valve, causant une RT, ou moins communément une sténose tricuspide

84
Q

Quelle est la physiopathologie de la régurgitation tricuspidienne?

A

↑ volume de l’OD dépend de la pression systolique du VD, qui est augmentée lors de l’inspiration (par ↑ volume) :

  • Dilatation de l’OD
  • ↑ VTD du VD = dilatation du VD, menant éventuellement à une dysfonction systolique D = ↓ DC vers l’artères pulmonaire
85
Q

Quelle est la présentation clinique de la régurgitation tricuspidienne?

A

Coexiste souvent avec des lésions valvulaires gauches qui prédominent le tableau clinique

  • Dyspnée
  • Présence d’un foie pulsatile
  • Possibilité d’avoir de la dysphagie si la dilatation de l’OD bloque l’oesophage
86
Q

Quel est le traitement de la régurgitation tricuspidienne?

A

Corriger la condition responsable de l’augmentation de la taille ou de la pression du VD

Thérapie diurétique

Réparation chirurgicale pour cas sévères

87
Q

Quelles sont les étiologies de la sténose pulmonaire?

A

Presque toujours congénitale

Rarement, syndrome carcinoïde, produisant l’encasement et immobilisation des valvules

88
Q

Quelle est la physiopatho de la sténose pulmonaire?

A

Sténose = ↑ postcharge du VD = hypertrophie VD

Comme le VD s’adapte moins bien que le VG à une ↑ de sa postcharge, cette ↑ entraîne une dysfonction = IC droite

89
Q

Quels sont les critères de sévérité de la sténose pulmonaire?

A

Si la gradient de pression systolique à travers la valve est :

  • Léger : moins de 36 mmHg
  • Modérée : entre 36 et 64 mmHg
  • Sévère : plus de 64 mmHg
90
Q

Quelle est la présentation clinique et les trouvailles de l’examen physique lors de sténose pulmonaire?

A

Présentation clinique

  • Souvent asymptomatique
  • Dans les cas sévères, on peut noter : dyspnée à l’effort, syncope, angine (DRS), sx d’IC droite

Examen physique

  • Souffle systolique crescendo-decrescendo en parasternal G, pouvant irradier au cou ou à l’épaule G
  • Précédé par un clic d’éjection
91
Q

Quel est le traitement de la sténose pulmonaire?

A

Si modérée à sévère : valvuloplastie transcathéter par ballon

92
Q

Quelle est l’étiologie et la physiopatho de la régurgitation pulmonaire? Et le traitement?

A

Étiologie

Hypertension pulmonaire sévère qui résulte de la dilatation de l’anneau valvulaire par l’artère pulmonaire élargie

Physiopatho

Entraîne une dilatation du VD

Traitement

Adresser la cause sous-jacente de l’hypertension pulmonaire

93
Q

Quelle est la présentation clinique et les trouvailles à l’examen physique lors de régurgitation pulmonaire?

A

Présentation clinique

  • Habituellement pas lié à des sx
  • Avec régurgitation sévère et dysfonction du VD : fatigue, dyspnée à l’effort, distension abdominale, OMI

Examen physique

  • Souffle de haute tonalité decrescendo en parasternal G, indiscernable de la régurgitation aortique

MMD2229 - Henrie études (28 decks)

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