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MMD2229 - Henrie études > CM1 - Physiologie 1 > Flashcards

CM1 - Physiologie 1 Flashcards

1
Q

Que se passe-t-il lorsqu’on change de position?

A
  • Déplacement d’un volume sanguin (500-800 mL) vers l’abdomen et les MI
  • Diminution du débit cardiaque et stimulation des barorécepteurs = activation sympathique réflexe
  • Impact a/n de la fréquence cardiaque, de la contractilité cardiaque et de la résistance vasculaire
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Q

Que se passe-t-il quand on part faire un entraînement?

A
  • La réponse hémodynamique varie selon le type d’activité et la masse musculaire impliquée
  • Augmentation du débit cardiaque : phase initiale d’augmentation du volume d’éjection et de la FC, puis en poursuivant l’activité principalement via l’augmentation de la FC
  • Redistribution de la perfusion des différents organes
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3
Q

Qu’est-ce que la pré-charge?

A

Mise en tension des fibres ventriculaires juste avant la contraction, longueur du sarcomère à la fin de la diastole
Approximation du volume télédiastololique (= quantité de sang présent au niveau ventriculaire à la fin de la diastole)

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4
Q

Qu’est-ce que la post-charge?

A

Force générée par le ventricule pour éjecter son contenu

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5
Q

Qu’est-ce que le volume d’éjection?

A

Quantité de sang éjecté par le ventricule à chaque systole (mL)

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6
Q

Qu’est-ce que la fraction d’éjection (FEVG)?

A

Volume d’éjection/Volume télédiastolique

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7
Q

Vrai ou faux?
La fraction d’éjection est un bon indice de la fonction systolique VG et de sa contractilité.

A

Faux, seulement de la fonction systolique VG

La contractilité est dépendante de pré et post-charge (varie dans temps)

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8
Q

Si le volume télédiastolique est de 100 mL et le volume télésystolique de 40 mL, quel est le volume d’éjection?

A

60 mL (100-40)

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9
Q

Vrai ou Faux?

Fraction d’éjection = Contractilité/Inotropie

A

Faux
pas synonymes

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10
Q

Si le volume télédiastolique est de 100 mL et le volume télésystolique de 40 mL, quel est la fraction d’éjection?

A

60% : (100 mL - 40 mL)/100 mL

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11
Q

Nommer des méthodes d’estimation du débit cardiaque.

A

Échographie cardiaque
Angiographie : technique de thermodilution, méthode de Fick

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12
Q

Comment calculer le débit cardiaque avec l’échographie cardiaque?

A

Débit cardiaque (mL) = Volume d’éjection (mL/battements) x Fréquence cardiaque (battements/mL)

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13
Q

Qu’est-ce que la méthode de Fick?

A

Consommation O2 (mL O2/min) : contenu en O2 retiré (mL O2/mL sang) x débit (mL sang/min)

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14
Q

Comment calculer le débit cardiaque avec consommation d’oxygène et concentrations artérielle et veineuse d’O2?

A

Débit cardiaque = consommation d’oxygène/(concentration artérielle d’O2 - concentration veineuse d’O2)

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15
Q

Nommer 2 déterminants importants dans l’apport d’oxygène aux tissus.

A

Hémoglobine et saturation d’O2

(donc au dela de dire cest un bon cœur (débit), il faut de la bonne hémoglobine et une bonne saturation (ex. patient pneumonie a un bon débit mais pas bien saturé))

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16
Q

Qu’est-ce que l’index cardiaque?

A

Index cardiaque = débit cardiaque/surface corporelle = (volume d’éjection x FC)/surface corporelle

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17
Q

Qu’est-ce que le mécanisme de Frank-Starling?

A
  • Impact de l’augmentation du retour veineux sur le remplissage ventriculaire
  • Étirement plus grand des myocytes augmente la génération de force et par conséquent, la capacité du coeur à éjecter le retour veineux augmenté
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18
Q

Compléter.
La post-charge influence le degré de … des fibres musculaires cardiaques au moment de la contraction.

A

raccourcissement

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19
Q

Nommer des exemples de post-charge augmentée.

A

HTA (+++)
Valvulopathie aortique
Coarctation de l’aorte
Membrane sous et supra-aortique
Cardiomyopathie hypertrophique avec obstruction dynamique a/n de la voie de chasse du VG

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20
Q

Qu’est-ce que la contractilité/inotropie?

A

Force de contraction intrinsèque des cellules musculaires
Caractérisé par la tension isométrique maximale que la fibre myocardique peut développer pour un degré d’étirement fixe

21
Q

Quel est l’effet de la norépinéphrine sur la contractilité?

A

Toute intervention qui augmente la tension isométrique que peut développer un muscle augmente sa contractilité

22
Q

Qu’est-ce que la pression artérielle moyenne?

A

Débit cardiaque x résistance périphérique totale

23
Q

Comment calculer la résistance vasculaire systémique (RVS)?

A

RVS = PAm aorte - PODm / débit cardiaque systémique

24
Q

Quelle est la valeur normale de RVS?

A

700-1600 W

(1 unité de Wood : 80 dyn x sec/cm5)

25
Q

Si PA = 120/90, quelle est la pression moyenne?

A

Pression moyenne = 90 + (120-90) / 3 = 100 mmHg

OU

Pression moyenne = 120 + (2x90) / 3 = 100 mmHg

26
Q

Quels sont les sytèmes de contrôle pour la régulation à court terme de la PA?

A

Capteurs de pression : barorécepteurs (aorte, carotides)
Capteurs d’O2, de CO2 et pH : chémorécepteurs (carotides)
ANP et BNP (oreillette et ventricule)
Catécholamines circulantes

27
Q

Comment fonctionnent les barorécepteurs?

A

Réponse à l’étirement du mur vasculaire et à la vitesse d’étirement

Donc si moins d’étirement = chute de pression donc les barorécepteurs vont tout faire pour augmenter la pression

28
Q

Vrai ou faux?
Les barorécepteurs sont capables d’adaptation dans le temps lors d’hypertension chronique.

A

Vrai

29
Q

Qu’est-ce que l’ANP? À quel moment ça réagit et qu’est-ce que ça fait?

A

Utile en défaillance cardiaque

Hormone sécrétée par plusieurs organes (surtout coeur et cerveau) qui entraîne contre-régulation du système rénine-angiotensine

Ça réagit quand il y a une distension des oreillettes ou ventricules, souvent parce qu’il y a trop de volume, et les ANP vont être secréter, afin de diminuer la résistance périphérique, diminuer la TA et nous faire uriner.

30
Q

Qu’est-ce que les catécholamines circulantes?

A

Substance active qui stimule le système sympathique et entraîne vasoconstriction
Liaison a/n des récepteurs adrénergiques et/ou dopaminergiques

31
Q

Quels sont les déterminants de la PA sur lesquelles jouent les catécholamines pour avoir un impact a/n de la PAM?

A

Résistance vasculaire périphérique (vasopresseur)
Débit cardiaque : FC (chronotropie) et contractilité (inotropie)

32
Q

Quel récepteur de catécholamine a un effet sur la contractilité?

A

Beta1

33
Q

Quels récepteur de catécholamines ont un effet sur la FC?

A

Alpha2 + paraS: diminue
Beta1 : augmente

34
Q

Quels récepteur de catécholamines ont un impact sur la résistance vasculaire?

A

Alpha1 : augmente
Alpha2, beta2 : diminue
ParaS : diminue ou reste stable

35
Q

À quel endroit se situe les récepteurs alpha 1? alpha 2?

A

Alpha 1 : muscle vasculaire

Alpha 2 : cerveau et périphérie

36
Q

À quel endroit se situe les récepteurs beta1? beta2?

A

Beta1 : coeur > muscle vasculaire

Beta2 : muscle vasculaire et poumons

37
Q

Quels sont les 2 systèmes de régulation à long terme de la PA?

A

Système rénine-angiotensine-aldostérone
Hormone antidiurétique (ADH)

38
Q

Qu’est-ce que le système RAA?

A

La stimulation sympathique, l’hypotension et la baisse de sodium va entraîner une sécrétion augmentée de rénine.

La rénine va ensuite former l’angiotensine I à partir de l’engiotensinogène, puis il va y avoir formation d’angiotensine II grâce à l’enzyme ACE.

L’angiotensine II va entraîner :

  • Hypertrophie cardiaque et vasculaire
  • Activation sympathique, suivie d’une vasocontriction systémique
  • Relâche d’ADH + augmenter la soif
  • Relâche d’aldostérone par les surrénales
  • Rétention rénale de Na et eau (aussi augmentée par l’aldostérone)

Bref, tout cela va mener à une augmentation de la PA, que ce soit par la vasoconstriction ou par l’augmentation du volume sanguin permettant l’augmentation du DC

39
Q

Quel est l’impact de l’ADH?

A

Déclencheur de relâche d’ADH : angiotensine II, hyperosmolarité, stimulation sympathique, diminution de la décharge des récepteurs auriculaires

Cela entraîne la relâche d’ADH par l’hypophyse, qui va entraîner :

  • Vasoconstriction (V1)
  • Réabsorption rénale (V2) permettant un volume sanguin augmenté

Et tout ça permettra d’augmenter la PA

40
Q

Compléter.

Onde P = …

Complexe QRS = …

Onde T = …

A

contraction auriculaire/dépolarisation des oreillettes

contraction ventriculaire/dépolarisation des ventricules

relâche des ventricules/repolarisation des ventricules

41
Q

Compléter.

Quand on injecte du sang, la tension …, puis quand on ferme toutes les valves, la pression …

A

monte

baisse

42
Q

Qu’est-ce que la systole et diastole d’un point de vue physiologique?

A

Systole : Le début de la contraction du ventricule et son éjection

Diastole : La relaxation et son remplissage

43
Q

Qu’est-ce que la contraction isovolumétrique?

A

Fermeture de la valve mitrale alors que la valve aortique est toujours fermée

Donc pas de changement de volume dans le ventricule, mais c’est là qu’on génère la pression pour éventuellement pouvoir éjecter le sang par la valve aortique

44
Q

Qu’est-ce que l’éjection?

A

L’ouverture de la valve aortique et il y a une phase d’éjection rapide, puis relaxation ventriculaire et le sang continue à s’éjecter mais plus tranquillement, puis vient la fermeture de la valve aortique

45
Q

Qu’est-ce que la relaxation isovolumétrique?

A

La tension dans l’aorte devient plus basse que celle dans le ventricule, donc la valve aortique se ferme et le coeur commence à se relâcher

Pas de changement en terme de volume, mais il y a des changements en terme de configuration du coeur

46
Q

Vrai ou faux?

La relaxation est un phénomène qui ne demande pas d’énergie.

A

Faux!

47
Q

Qu’est-ce que la phase de remplissage?

A

La pression dans le ventricule baisse, donc ouverture de la valve mitrale et le sang commence à se déverser dans le ventricule

48
Q

Avec quoi on finit la phase de remplissage?

A

Avec la contraction de l’oreillette

49
Q

Dans la loi de Poiseuille, sur quelle variable pouvons nous jouer?

n=viscosité

A

On peut juste jouer sur le rayon - impact important pcq c’est à la 4

MMD2229 - Henrie études (28 decks)

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