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MMD2229 - Henrie études > APP3 - Maladies coronariennes athérosclérotiques : objectifs 1 à 4 > Flashcards

APP3 - Maladies coronariennes athérosclérotiques : objectifs 1 à 4 Flashcards

1
Q

Compléter.

Les artères coronaires prennent origine à la …, juste au-dessus de la valve … : on a la coronaire … et … Les 2 se dirigent …, une de chaque côté de l’artère …

A

racine de l’aorte

aortique

droite

gauche

antérieurement

pulmonaire

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Q

Quel est le trajet de l’artère coronaire principale gauche?

A
  1. Tronc commun passe entre OG et tronc pulmonaire, pour atteindre le sillon auriculoventriculaire G
  2. Se divise en artère coronaire descendante antérieure (IVA) et artère circonflexe
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Q

Quel est le trajet de l’IVA (vient de l’ACG)?

A

Elle descend le long du sillon interventriculaire antérieur. Pendant sa descente, elle fait naitre :

  • Artères septales : pénètrent dans le septum interventriculaire vers la paroi inférieure
  • Artères diagonales: courent le long du VG vers la paroi latérale
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4
Q

Les artères septales de l’IVA (vient de l’ACG) vascularisent quoi?

A

⅔ antérieurs du septum IV + portion apicale du m. papillaire antérieur

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Q

Les artères diagonales de l’IVA (vient de l’ACG) vascularisent quoi?

A

paroi antérieure du VG

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6
Q

Quel est le trajet de l’artère circonflexe?
*paroi postéro-lat du ventricule gauche

A

Continue dans le sillon AV gauche afin d’atteindre la surface postérieure du coeur gauche. Se divise :

Branches marginales arquées M1-M2-M3

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7
Q

Les branches marginales arquées M1-M2-M3 de l’artère circonflexe vascularisent quoi?

A

Parois latérales et postérieures du VG

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8
Q

Compléter.

Si blocage de l’IVA = infarctus de la paroi … du VG.

Si blocage de l’a. circonflexe = infarctus de la paroi … du VG

A

libre (touchant aussi le tissu de conduction)

latérale

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9
Q

Quel est le trajet de l’artère coronaire droite?

A
  1. Voyage dans le sillon AV droit jusqu’en postérieur, en donnant des branches marginales aigues.
  2. En cours de chemin, elle donne habituellement l’artère nodale AV et l’artère nodale SA
  3. Lorsqu’elle a rejoint le sillon IV en postérieur, elle devient l’artère interventriculaire postérieure (IVP)
  4. Artères postéro-latérales (pouvant provenir de l’artère circonflexe ou artère coronaire droite)
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10
Q

Les branches marginales aigues de l’artère coronaire droite vascularisent quoi?

A

Le VD

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11
Q

L’artère nodale AV provient de quoi?

A

exam: Toujours de l’artère dominante (qui est l’artère coronaire droite chez 85% des patients)

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12
Q

L’artère nodale SA provient de quoi?

A

Artère coronaire droite : 70%

Artère circonflexe : 25%

Les 2 : 5%

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13
Q

L’IVP vascularise quoi?

A

Paroi inféro-postérieure des 2 ventricules + ⅓ postérieur du septum IV + muscle papillaire postérieur

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14
Q

Les artères postéro-latérales vascularisent quoi?

A

La paroi postéro-latérale du VD

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15
Q

Quel est le rôle des veines de thebesian?

A

Les fibres musculaires situées juste sous l’endocarde sont nourries soit par les branches terminales des artères coronaires OU directement à partir de la cavité ventriculaire, à travers de minuscules canaux vasculaires, qui sont les veines de thebesian

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16
Q

Compléter.

Les connexions collatérales, généralement inférieures à … μm de diamètre, existent au niveau … entre les artères coronaires.

A

200

subartériolaire

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17
Q

Les connexions collatérales sont-elles visibles?

A

Chez un coeur normal, non.

Mais ils peuvent devenir plus grand et fonctionnels lorsque l’athérosclérose obstrue une artère coronaire, fournissant ainsi un flux sanguin vers des parties distales du vaisseau à partir d’un vaisseau non obstrué

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18
Q

Que veut-on dire par dominance?

A

On parle du côté (D vs G) d’où proviennent l’artère interventriculaire postérieure et l’artère nodale (soit de l’a. circonflexe ou de la coronaire D)

  • 85-90% : dominance droite
  • 8% : dominance gauche (IVP et a. nodlae proviennent de a. circonflexe)
  • < 5% : circulations codominantes
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19
Q

Quel est le trajet des veines coronaires?

A

Elles suivent une distribution similaire à celle des artères coronaires majeures.

Elles retournent le sang provenant des capillaires myocardiques jusqu’à l’OD via les sinus coronaires.

Les veines majeures reposent dans la graisse épicardique, plus superficiellement que les artères. Les venes thebesian fournissent une route additionnelle potentielle pour le retour du sang aux chambres cardiaques

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20
Q

De quoi dépend l’apport d’oxygène au myocarde?

A

De la teneur en oxygène du sang et du débit de la circulation sanguine coronaire

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21
Q

Par quoi est déterminée la teneur en oxygène du sang?

A

Par la concentration d’hémoglobine et le degré d’oxygénation systémique

En absence d’anémie sévère ou de maladie pulmonaire, la teneur en oxygène reste relativement constante

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22
Q

Compléter.

Comme pour tous les vaisseaux sanguins, le débit des artères coronaires (Q) est directement proportionnel à la … (P) et inversement proportionnel à la … (R).

A

pression de perfusion du vaisseau

résistance vasculaire coronaire

(𝑄∝ 𝑃 / 𝑅)

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23
Q

Nommer les 3 facteurs qui affectent la demande en oxygène du myocarde.

A
  1. Wall stress
  2. FC
  3. contractilité
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24
Q

La prédominance de la perfusion coronarienne via l’aorte se fait en systole ou diastole? Pourquoi?

A

Diastole :

  • En systole, le flux coronaire est diminué par la contraction du myocarde qui comprime les vaisseaux
  • En diastole, le myocarde détendu ne comprime pas les vaisseaux coronaires = l’écoulement du sang dans les petites branches irriguant les différentes couches de muscle se fait facilement
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25
Q

Comment la pression coronarienne peut-elle être approximé, sachant que la perfusion coronarienne est prédominante durant la diastole?

A

Par la différence entre la pression aortique diastolique et la pression diastolique du VG

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26
Q

Compléter.

Les conditions qui diminuent la pression diastolique aortique (comme … ou …) vont … la pression de perfusion artérielle.

A

hypotension

régurgitation de la VA

réduire

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27
Q

Compléter.

Donc, la PTD dans le VG est un déterminant de l’ischémie : … la pression TD du VG peut favoriser une meilleure perfusion.

A

diminuer

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28
Q

Entre la coronaire gauche et droite, la pression de perfusion de laquelle est très influencée par la contraction du myocarde?

A

Gauche

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29
Q

Quels sont les 2 facteurs qui régulent la résistance vasculaire coronaire?

A

Compression extrinsèque

Autorégulation coronarienne

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30
Q

Qu’est-ce que la compression extrinsèque?

A

Correspond à la compression externe exercée par les vaisseaux pendant le cycle cardiaque par la contraction du myocarde environnant

  • ++ important dans systole
  • ++ important du côté G que du côté D
  • ++ important dans le sous-endocarde que les autres couches musculaires, donc plus vulnérable au dommage ischémique
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31
Q

Vrai ou faux?

Le coeur peut répondre à la demande accrue en O2 en augmentant l’extraction d’oxygène.

A

Faux! Il ne peut pas car il extrait déjà presqu’autant d’oxygène que possible

32
Q

Si le coeur ne peut pas répondre à une demande accrue en O2 en augmentant son extraction, comment fait-il?

A

Variation du débit coronarien : vasodilatation et vasoconstriction

33
Q

Compléter.

Dans des conditions normales, l’endothélium sain favorise la … vasculaire des muscles lisses par la libération de susbtances telles que le … et …, dont les influences prédominent sur les vasoconstricteurs endothéliaux.

Cependant, l’endothélium dysfonctionnel sécrète des quantités … de vasodilatateurs, ce qui fait que l’équilibre se déplace vers la …

A

relaxation (VD)

NO

prostacycline

réduites

VC

34
Q

Entre le système nerveux sympathique et parasympathique, lequel a un rôle majeur dans le contrôle neuronal de la résistance vasculaire?

A

SNS = rôle majeur

SNP = rôle mineur

35
Q

Compléter.

Les vaisseaux coronaires contiennent à la fois des récepteurs α et β2-adrénergiques. La stimulation des récepteurs α-adrénergiques entraîne une …, alors que les récepteurs β2-adrénergiques entraîne une …

A

vasoconstriction

vasodilatation

36
Q

À quel moment est produit l’oxyde nitrique (NO) ou EDHF?

A
  • Produit normalement à l’état de base
  • Relâche augmentée lorsque l’endothélium est exposé à l’acétylcholine, la thrombine, les produits des agrégats de plaquettes ou le stress de cisaillement
37
Q

Quel est le rôle de l’oxyde nitrique (NO) ou EDRF?

A

Provoque une VD par le mécanisme du GMPc : la liaison d’Ach/sérotonine/histamine sur une cellule endothéliale catalyse la formation de NO, qui se diffuse dans les cellules environnantes, où il active la g-cyclase = formation de GMPc = réduction de Ca cytosolique = relaxation

38
Q

À quel moment est relâchée la prostacycline?

A

Lorsqu’exposé à l’hypoxie, le stress du cisaillement, l’ACh et les produits plaquettaires

39
Q

Quel est le rôle de la prostacycline?

A

Provoque VD par le mécanisme de l’AMPc

40
Q

À quel moment est relâché l’EDHF (endothelium-derived hyperpolarizing factor)?

A

Par certains des mêmes facteurs stimulant le NO (ex : ACh, flux sanguin pulsatile normal)

41
Q

Quel est le rôle de l’EDHF? + quels vx surtout

A

Comme le NO, substance diffusée qui provoque une VD par hyperpolarisation des cellules vasculaires voisines

Dans la circuation coronaire, l’EDHF semble être plus important dans la relaxation modulante dans les petites artérioles que dans les grandes artères

42
Q

Qu’est-ce que l’endothéline-1 (et facteurs dérivés des plaquettes)?

A

Contrecarre en partie les actions des vasodilatateurs endothéliaux

Expression stimulée par plusieurs facteurs (ex : thrombine, angiotensine II, épinéphrine, stress de cisaillement du flux sanguin)

43
Q

Quels sont les 4 facteurs endothéliaux et font-ils VD ou VC?

A

NO ou EDRF, prostacycline, EDHF : VD

Endothéline-1 : VC

44
Q

Qu’est-ce que l’adénosine?

A

Puissant VD et principal médiateur métabolique du tonus vasculaire

Dans les états d’hypoxémie, le métabolisme aérobie et la phosphorylation oxydative sont inhibés, altérat la génération de phosphate à haute énergie. Donc, l’ADP et l’AMPc s’accumulent et sont ensuite dégradés en adénosine

En se liant aux récepteurs du muscle lisse vasculaire, il diminue l’entrée de calcium dans les cellules, ce qui entraîne une relaxation, une VD et une augmentation du flux sanguin coronaire

45
Q

Par quoi est causée la MCAS (maladie coronarienne athérosclérotique)?

A

Par le développement de plaques athérosclérotiques a/n des vaisseaux coronariens

46
Q

Nommer des FDR non modifiables de la MCAS.

PS: les mêmes que athérosclérose

A

Âge avancé (>55 pour homme, >65 pour femme)

Sexe masculin

Prédisposition génétique (ATCD fam : H < 55, F < 65)

47
Q

Nommer des FDR modifiables de la MCAS.

A

Dyslipidémie

Tabac

HTA

Diabète

Sédentarité

Obésité

48
Q

Si on examine un patient pendant sa crise d’angine, que voit-on?

A
  • Hausse TA et FC + diaphorèse (réponse sympathique)
  • Régurgitation mitrale (dysfonction muscle papillaire)
  • Râles pulmonaires (congestion pulmonaire due à dysfonction systolique/diastolique)
  • Choc apexion dyskinétique (anormalités régionales de la contraction du VG suite à l’ischémie)
  • Galop B4 (car ischémie diminue compliance du VG, le rendant “stiff”)
49
Q

Nommer 3 signes à l’e/p de maladie athérosclérotique:

A
  1. Bruits carotidiens
  2. Bruits fémoraux
  3. Diminution des pouls périphériques
50
Q

Quels sont différents tests pour confirmer une cause d’ischémie myocardique?

A

ECG

Épreuve de stress

Angiographie coronarienne

Imagerie non invasive des artères coronaires

51
Q

Quels sont les changements à l’ECG causés par l’ischémie myocardique?

A
  • Dépression horizontale ou sous-décalage ≥ 1mm horizontale ou en pente descendante du segment ST
  • Élévation du segment ST : suggère une ischémie myocardique transmurale plus sévère ou la présence d’un vasospasme intense lors d’une crise d’angine variante
  • Inversion ou aplatissement de l’onde T
  • Onde Q pathologique : évidence d’un épisode récent ou ancien d’ischémie myocardique pointant vers une possible maladie coronarienne sous-jacente

ondes T profondes ou dépression ST = signe d’ischémie myocardique

52
Q

Vrai ou faux?

La plupart du temps, les changements observés à l’ECG se normalisent avec la résolution des symptômes.

A

Vrai

53
Q

Compléter.

Les ECG obtenus entre les épisodes d’ischémie sont complètement normaux chez …% des patients.

A

50%
Ce qui explique que l’ecg n’est pas un test spécifique pour dx un infarctus et des zones nécrosées

54
Q

Entre les épisodes d’ischémie, il peut y avoir présence chronique de déviations du segment ST et de l’onde T. Est-ce diagnostique?

A

Non

55
Q

La sensibilité de l’ECG dans le diagnostic de maladie ischémique est-elle bonne?

A

+/-, car on peut manquer les parties du coeur plus postérieures qui sont moins bien évaluées, aussi si le coeur est trop malade tout s’annule et l’ECG semble normal

56
Q

Qu’est-ce que l’épreuve à l’effort standard (vélo stationnaire ou tapis roulant)?

A

Le patient fournit un effort et est monitoré continuellement (ECG, FC et TA à intervalle régulier). Le test continu jusqu’à ce que :

  • L’angine se développe
  • Des signes d’ischémie myocardique (IM) apparaissent à l’ECG
  • Le patient devient trop fatigué pour continuer
  • 85% de la FC maximale théorique est atteinte (FC max = 220 – âge)
57
Q

Quels sont les critères pour avoir une épreuve à l’effort standard positive (anormale)?

A

1 seul des points doit se produire :

  • Inconfort angineux est ressenti
  • Signes à l’ECG (sous-décalage de ST ≥ 1mm horizontal ou vers le bas)
58
Q

Quels sont les critères pour avoir une épreuve à l’effort standard nettement positif (anormale)?

A

1 seul des points doit se produire :

  • Incapacité à faire 2 min d’exercice à cause de limitations cardiopulmonaires
  • Signes à l’ECG dans les 3 premières minutes d’exercice ou qui persistent 5 minutes après l’arrêt de l’effort
  • Dépression du segment ST ≥ 2 mm
  • Pression systolique baisse de façon anormale durant l’exercice (résultant d’une dysfonction contractile ventriculaire due à l’ischémie)
  • Arythmie ventriculaire de haut grade se développe
59
Q

Si le patient prend un médicament (B-bloquant ou certains bloqueurs de canaux calciques) qui limite sa performance, que fait-on pour l’épreuve d’effort standard?

A

CAS 1: Si le but est de voir s’il y a maladie ischémique, on va retirer la médication 24-48h avant le test

CAS 2: Si le but est d’évaluer l’efficacité de la médication, on ne retirera pas la médication avant le test

60
Q

Chez qui la combinaison de l’épreuve d’effort avec l’imagerie nucléaire est-elle nécessaire?

A

Patients ayant des anomalies de base des segments ST à l’ECG, qui rend l’interprétation de l’ECG à l’effort plus difficile

Patients pour lesquels les tests révèlent des résultats incertains, mais chez qui la suspicion clinique est haute

61
Q

Comment fonctionne l’épreuve d’effort avec imagerie nucléaire?

A

Au pic de l’exercice, on injecte en IV un radionucléide qui s’accumule dans les différentes régions du myocarde, proportionnellement au degré de perfusion des myocytes viables. Ensuite on performe la même imagerie, mais au repos.

62
Q

Compléter p/r à épreuve d’effort avec imagerie nucléaire.

Si apparition de zones “froides”, non perfusées, lors du pic d’exercice = zones …

Si zones “froides” encore présente au repos = zones …

Si zones “froides” ne sont plus présentes au repos = zone …

A

ischémiques

infarcies

d’ischémie transitoire

63
Q

Avec qui utilise-t-on l’échocardiographie à l’effort?

A

Pour les patients avec des anomalies ST de base ou des résultats incertains à l’ECG

64
Q

Qu’évalue-t-on lors de l’échocardiographie à l’effort?

Rappel: Pour les patients avec des anomalies ST de base ou des résultats incertains à l’ECG

A

La fonction contractile du myocarde avant et immédiatement après l’exercice. On recherche aussi une dysfonction ventriculaire qui se développe avec l’effort, ce qui indique une ischémie myocardique inductible

65
Q

Comment faire l’épreuve d’effort avec les patients incapables de faire de l’exercice physique?

A

Tests pharmacologiques

66
Q

Quelles sont les 2 classes de médicaments utilisées pour l’épreuve d’effort pharmacologique? Laquelle préfère-t-on?

A

Vasodilatateurs et inotropes : on préfère utiliser les vasodilatateurs car plus rapides et efficaces, mais peuvent causer des bronchospasmes chez les patients avec maladies réactives des voies respiratoires (donc on utilise inotrope dans ce cas)

67
Q

Quel est l’effet des vasodilatateurs lors de l’épreuve d’effort pharmacologique?

A

Comme les régions ischémiques sont déjà dilatées de façon maximale, la VD induite entraîne une VD des artères coronaires saines, qui “volent” le sang des artères sténosées.

Celles-ci ont donc encore moins de sang et crée de l’ischémie. En couplant ces agents pharmacologiques avec l’imagerie nucléaire, on peut révéler les régions où la perfusion myocardique est moins bonne

phénomène de vol coronaire

68
Q

Quel est l’effet des inotropes lors de l’épreuve d’effort pharmacologique?

A

Ils produisent l’effet de l’exercice (↑ demande myocardique + ↑ FC +↑ force de contraction)

L’imagerie révèle alors les régions d’ischémie induites par l’agent

69
Q

Qu’est-ce que l’angiographie coronarienne?

A

Après injection d’un produit de contraste radio-opaque dans l’artère, on visualise radiographiquement la sténose d’une artère coronaire

70
Q

À qui réserve-t-on l’angiographie coronarienne?
PS: synonyme = coronarographie

A
  1. Sx d’angine ne répondant pas à la médication
  2. Présentation instable
  3. Résultats des tests non invasifs très anormaux
71
Q

Vrai ou faux?

L’angiographie coronarienne standard permet de fournir une description sur la composition de la plaque et la chance de rupture.

A

Faux!! Seulement la description anatomique des lésions

Ne permet pas de décrire le risque de rupture de plaque

72
Q

Qu’est-ce que le fractional flow reserve (FFR)? À quel moment ça se fait?

A

Se fait lorsque le degré de sténose ou la signification hémodynamique d’une plaque n’est pas claire.

La pression est évaluée à l’aide d’un guide avec un manomètre au bout qui est inséré dans le cathéter. Évalue la sévérité fonctionnelle de la sténose identifiée à l’angiographie. Se fait en VD maximale (car on peut dire que le flot est proportionnel à la pression seulement par on enlève l’élément “résistance”)

FFR = pression distalement à la sténose / pression proximale à la sténose dans l’aorte

  • Valeur de FFR haute = sténose moins sévère
  • Valeur de FFR < 0,80 = sténose sévère requièrant typiquement une intervention mécanique
73
Q

Qu’est-ce que l’instantaneous wave-free pressure ratio (iFR)?

A

Alternative au FFR, qui ne requiert pas l’utilisation d’un vasodilatateur. Le guide inséré calcule directement le ratio.

Si iFR < 0,89 = sténose sévère requièrant typiquement une intervention mécanique

74
Q

Que permet d’observer le CT cardiaque sans contraste?

A

La calcification coronarienne, qui corrèle avec l’étendue de l’athérosclérose et donc la présence de maladie cardiaque ischémique

75
Q

Que permet d’observer le CT angiographie avec contraste IV?

A

La visualisation des sténoses de plus de 50% de lumière. Par contre, la qualité des images est limitée par le mouvement cardiaque

76
Q

Qu’est-ce que le théorème de Bayes?

A

Selon le théorème, l’utilité clinique du résultat d’un test est non seulement reliée à sa sensibilité et à sa spécificité, mais également à la prévalence de la maladie dans la population étudiée

Le théorème joue un rôle dans la détection des “faux-positifs” : important de se faire un opinion sur la probabilité de la présence de maladie coronarienne chez un patient donné

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