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MMD2229 - Henrie études > auto-app péricarde > Flashcards

auto-app péricarde Flashcards

1
Q

2 feuillets du péricarde

A

viscéral (enveloppe) => bordé d’une couche de ¢ mésothéliales
pariétal (résultat du repliement du viscéral sur lui-même)

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2
Q

ecq 2 feuillets collés

A

non, petite lame d’épanchement péricardique sépare les 2 (20-50 ml)

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3
Q

v ou f
péricarde enveloppe seulement le coeur à partir des oreillettes

A

f
Enveloppe le cœur + racine de l’aorte et de l’artère pulmonaire principale + veines pulmonaires proximales + origine des veines caves

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4
Q

3 fonctions principales du péricarde

A
  1. Fixer le péricarde dans le médiastin et limiter son mouvement
  2. Prévenir la dilatation extrême du cœur en cas d’augmentation subite du volume intra-cardiaque
  3. Exercer un rôle de barrière pour éviter la propagation d’infection des structures adjacentes, comme les poumons
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5
Q

fonctions secondaires du péricarde

A
  1. moduler la nociception (sécrète prostaglandines et substances jouant sur la transmission algique)
  2. interaction diastolique pour améliorer le couplage des pressions de remplissage droite et gauche
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6
Q

causes péricardite en grosses catégories

A
  • idiopathique
  • infectieux (viral > bactérien)
  • néoplasique
  • urémique (reins)
  • suite à IM (aiguë vs Dressler)
  • radique
  • autoimmun
  • Rx
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7
Q

virus associés à péricardite

A

surtout echovirus et coxsackievirus group B
autres possibles: influenza, varicelle, oreillons, hépatite B, mononucléose, VIH

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8
Q

péricardite bactérienne à suspectée surtout chez quel type de pt

A

patientS:
- immunocompromis
- grandS-brûléS

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9
Q

bactéries associées à péricardite

A

pneumocoque, staphylocoque (surtout), et BGramNég (moins fréquent)

ou TB si immunosuppression

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10
Q

sources d’infection bactérienne causant une péricardite

A

Trauma perforant au niveau thoracique
Contamination pendant chirurgie cardiothoracique
Extension au niveau du péricarde d’une infection intracardiaque (endocardite infectieuse)
Dissémination hématogène

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11
Q

pq péricardite urémique maintenant plus rare

A
  • utilisation fréquente de la dialyse
    => si survient chez pt dialysé, on intensifie sa dialyse pour y remédier
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12
Q

causes néoplasiques de péricardite 3

A

▪ Atteinte métastatique (vient poumons, seins, lymphatique)
▪ Tumeur primaire du péricarde (rare)
▪ Épanchements néoplasiques LARGES, hémorragiques, et menant rapidement à une tamponnade

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13
Q

métastases de où produisent le plus de péricardite

A

cancer du poumon,
cancer du sein,
lymphome

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14
Q

péricardite aiguë suite à IM vs syndrome Dressler (en terme de temps de survenue)

A

aiguë = qq jours post-IM
dressler = 2sem - qq mois post IM

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15
Q

causes péricardite aiguë suite à IM

A

Inflammation causée par ischémie qui s’étend de la surface épicardique au péricarde adjacent

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16
Q

v ou f
IM sous-endocardique + associé à péricardite que transmural

A

f
contraire pcq transmural génère plus d’inflammation

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17
Q

v ou f
pt post-IM a un moins bon pronostic s’il a une péricardite aiguë en complication

A

Faux, pronostic du patient non affecté

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18
Q

v ou f
péricardite aiguë post IM fréquente

A

f
< 5% des patients si stratégie de reperfusion efficace ET précoce

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19
Q

causes et fréquence syndrome dressler

A

▪ Cause inconnue – auto-immune?àcontre antigènes libérés suite à la nécrose des cardiomyocytes
▪ + rare depuis développement des stratégies de reperfusion efficaces

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20
Q

péricardite radique physiopatho

A

Avec radiothérapie thoracique => réponse inflammatoire locale => épanchement péricardique => fibrose

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21
Q

comment différencier
épanchement néoplasique de radique

A

Analyse cytologique du liquide péricardique

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22
Q

mx auto-immunes associées à la péricardite et son traitement

A

Lupus
Arthrite rhumatoïde
Sclérodermie

tx de la péricardite = tx de la mx sous-jacente

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23
Q

Rx associés à péricardite

A

▪ En causant un syndrome LED(lupus)-like:
- procaïnamide,
- hydralazine,
- methyldopa,
- isoniazid,
- phenytoin

▪ Non reliée à un syndrome LED-like:
- anthracyclines,
- minoxidil

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24
Q

3 étapes physiopatho de la péricardite

A

1 . Vasodilatation locale & transsudation de liquide dans l’espace péricardique (peu de prot, aucune ¢)
2 . + perméabilité vasculaire: fuite protéines dans espace péricardique
3 . exsudation leucocytes (neutro & mononucléés)

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25
Q

impact des leuco dans péricardite

A

importants pour contrôler/éliminer infection MAIS…
Relâche de substances: prolongation inflammation, dommage cellulaire local, douleur, fièvre, etc.

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26
Q

sx péricardite

A
  • Douleur thoracique (pire couché, mieux assis)
  • Dyspnée (hypoventilation vu DOULEUR, pas toujours présente)
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27
Q

signes péricardite

A

+/- fièvre, tachycardie, signes tamponnade

Frottement péricardique: 1 ou 2 ou 3 composantes (pendant systole et/ou remplissage ventriculaire rapide et/ou kick auriculaire); évanescent; PSG; patient assis penché vers
l’avant en expiration forcée

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28
Q

Dlr thoracique en péricardite

A
  • Peut être sévère
  • région rétrosternale et précordium gauche 􏰁
  • Peut irradier au muscle trapèze
  • « Aigüe» (contrairement à de l’angine)
  • Pleurétique (aggravé par inspiration et toux)
  • Positionnelle (s’asseoir et se pencher vers l’avant ↓ la douleur, pire couché)
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29
Q

frottement péricardique causé par quoi

A

Provoqué par le mouvement des feuillets péricardiques qui frottent ensemble

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30
Q

frottement mieux entendu comment

A

Mieux entendu avec le diaphragme du stétho avec le patient qui se penche vers l’avant en expirant (rapproche le péricarde de la paroi thoracique)

(tend à disparaître d’une auscultation à l’autre)

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31
Q

v ou f
on doit obligatoirement faire une écho pour dx péricardite

A

f
fait partie des 2 critères/4 mais pas nécessaire en soi

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32
Q

3 composantes possibles du frottement

A
  • pendant systole
    &/ou
  • pendant remplissage ventriculaire rapide
    &/ou
  • pendant kick auriculaire
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33
Q

trouvailles ECG pour péricardite

A

anormal dans 90% des patients

4 phases:
1. Sus-décalage ST DIFFUS (concave) sauf AVR et V1; sous-décalage du segment PR; changements opposés en aVR

Le reste PAS POUR NOUS (séance de révision)
2. Normalisation du segment ST avec dépression du point J
3. Inversion des ondes T
4. Normalisation des ondes T

34
Q

v ou f
dx péricardite basé sur ECG

A

f
clinique: au moins 2 critères/4:
1. DRS pleurétique et positionnelle
2. Frottement péricardique (pathognomonique)
3.Changements ECG typiques
4. Épanchement péricardique à l’ETT (écho)

De la même manière, la présence d’épanchement péricardique ne confirme pas la péricardite et une absence d’épanchement n’exclut pas le diagnostic

35
Q

9 bilans de base à demander si on soupçonne une péricardite

A
  • ECG
  • ETT (écho)
  • RXP
  • FSC
  • BUN => urée
  • créatinine
  • CRP/ vitesse sédimentation: inflammation
  • troponine
  • fct hépatique
36
Q

que voudrait dire une augmentation de troponine en cas de soupçon de péricardite

A

soit infarctus ou périmyocardite

37
Q

bilans qu’on demande +/- selon le tableau clinique, pas systématiquement

A
  • ANA (Ac antinucléaires)
  • FR (facteur rhumatoïde): arthrite rheumatoide peut être une cause
  • VIH
  • bilan néoplasique: peut donner pericardite
  • CT thoracique
  • ponction péricardique : bacterien ou viral
  • biopsie (néoplasie ou TB)
  • IRM cardiaque (inflam)
38
Q

Traitement de la péricardite

A
  • ibuprofène x1-2 sem et sevrage x2-4 sem selon réponse clinique / CRP
  • gastroprotection
  • colchicine x3 mois
  • restriction exercice av résolution complète des sx/ECG/CRP/ETT. min 3 mois pour athlètes
  • corticostéroïdes (prednisone) jusqu’à résolution des sx: À utiliser lors de maladie auto-immune ou lorsque AINS ou ASA contre- indiquée, EN ABSENCE d’infection bactérienne ou TB
39
Q

pq on évite de donner prednisone (corticostéroïdes) comme tx

A

FDR de récidive

on en donne SI mx auto-immune ou lorsque AINS ou ASA contre- indiquée, EN ABSENCE d’infection bactérienne ou TB

=> Prednisone AD résolution sx/CRP puis sevrage

40
Q

Pathophysiologie de l’accumulation progressive de
liquide dans le péricarde à tamponnade

A

Relation pression-volume dans espace péricardique:
▪ Petite augmentation de volume à petite augmentation de pression (portion aplatie de la courbe)
▪ Petite augmentation de volume à grande augmentation de pression (si volume péricardique dépasse un seuil donné)

=> donc augmentation mineure de vol peut causer énorme force de compression sur le coeur

41
Q

3 facteurs qui déterminent si épanchement péricardique provoquera des symptômes ou pas:

A

▪ Volume du liquide
▪ Vitesse à laquelle accumulation survient
▪ Compliance du péricarde

42
Q

impact d’une péricardite par trauma thoracique avec hémorragie intrapéricardique

A
  • vitesse d’accumulation du liquide +++:
    􏰂 - augmentation soudaine du volume péricardique => élévation marquée p. péricarde et le potentiel de compression sévère de la chambre cardiaque.
43
Q

comment compliance du péricarde peut affectée sa symptomatologie

A

Même des quantités moindres de liquide peuvent provoquer une élévation de pression significative si le péricarde est pathologiquement non conforme et rigide, comme cela peut se produire en présence d’une tumeur ou d’une fibrose du sac.

44
Q

tamponnade

A

▪ Accumulation de fluide à pression très élevée, comprimant les chambres cardiaques et limitant le remplissage cavitaire

▪ Si non renversé à temps, situation compliquée par une baisse du volume d’éjection systolique => Baisse DC => choc obstructif à haut risque de décès

45
Q

si l’épanchement péricardique s’accumule lentement, sur plusieurs semaines, comment le coeur va-t-il réagir

A

le péricarde s’étend peu à peu, de sorte que la courbe de la relation volume-pression se déplace vers la droite. Avec cette adaptation, le péricarde peut accueillir des volumes plus importants sans élévation marquée de la pression intrapéricardique.

46
Q

changements de pression en tamponnade

A

▪ Augmentation puis égalisation des pressions diastoliques dans cavités cardiaques
▪ Pression intra-péricardique = 15-20mmHg (environ)

47
Q

causes péricardite constrictive

A

▪ TOUTE CAUSE pouvant entraîner une péricardite
▪ Idiopathique
▪ Péricardite virale
▪ Post-CHX
▪ Post-radiothérapie
▪ Collagénose
▪ TB
▪ Péricardite purulente
▪ Autres (néoplasique, post-trauma, RX, sarcoïdose, asbestose, urémie)

48
Q

effet de l’inspiration sur le retour veineux chez sujet normal

A

↑ retour aux cavités D (par baisse des P. intrathoraciques)

↓ retour aux cavités G (pooling sang au niveau pulmo, septum IV shift vers la G)

49
Q

effet de l’expiration sur le retour veineux chez sujet normal

A

augmentation retour au coeur G et moins au coeur D

50
Q

pathophysio tamponnade

A
  1. liquide accumulé cause pression sur surface
  2. compression/collapsus cavités D
  3. diminution remplissage diasto des cavités G (pcq DC droit abaissé)
  4. comme P diasto élevée dans chaque chambre = P. péricardique, chambres ne peuvent pas accepter retour veineux N donc P veineuses systémiques et pulmonaires augmentent
  5. signes IC D et congestion pulmonaire et diminution du volume d’éjection systolique et DC
  6. mécanismes compensatoires activés
  7. choc obstructif
  8. mort
51
Q

effets hémodynamiques de la tamponnade

A

o Tachycardie
o Augmentation transitoire de la contractilité
o Perte de la descente Y
o Pouls paradoxal >10-12 mm Hg: HALLMARK
o Égalisation des pressions de remplissage des 4 cavités cardiaques en diastole, notamment pendant l’inspiration

52
Q

causes fréquentes de tamponnade

A
  1. +++ fréquentes = néoplasmes, post-virale et urémique.
  2. hémorragie aiguë, qui peut résulter de:
    - trauma thoracique contondant ou pénétrant
    - rupture paroi VG post IM
    - complication anévrisme aortique disséqué
53
Q

concept d’interdépendance ventriculaire

A

réponse: L’interdépendance ventriculaire se produit lorsque, à l’inspiration, la pression dans l’oreillette droite diminue, augmentant ainsi le retour veineux systémique vers le cœur droit. Cependant, le retour veineux pulmonaire vers le cœur gauche ne suit pas cette augmentation. En conséquence, le ventricule gauche se remplit moins et la pression artérielle diminue.

Pour accommoder le volume accru dans le ventricule droit, le septum interventriculaire se déplace vers la gauche. À l’expiration, le phénomène inverse se produit, et le septum se déplace vers la droite.

54
Q

on parle de pouls paradoxal quand on a une baisse de p. systolique de cmb?

A

> 10 mmHg à l’inspiration p/r à l’expiration

55
Q

effet tamponnade sur les ondes auriculaires

A

diminue descente Y

(compression du cœur altère remplissage VD)

56
Q

EXPLIQUER L’INFLUENCE DE LA RESPIRATION SUR L’HÉMODYNAMIQUE CARDIAQUE (dèjà fait) - QUEL EST L’IMPACT SUR LE VE?

A

À l’inspiration, l’expansion thoracique rend la pression intrathoracique plus négative, ce qui réduit les pressions dans l’oreillette droite (OD) et l’aorte, augmentant ainsi le retour veineux systémique et le remplissage du ventricule droit (VD).

Le remplissage accru du VD pousse le septum interventriculaire vers la gauche, réduisant le remplissage du ventricule gauche (VG). De plus, la baisse de la pression pulmonaire diminue le retour veineux pulmonaire vers le VG. Cela entraîne une réduction du volume d’éjection (VE) du VG et de la pression systolique aortique à l’inspiration. Une chute normale de la pression systolique aortique reste inférieure à 10 mmHg. systolique Ao < 10 mm Hg.**

57
Q

pouls paradoxal reconnu comment

A

mesure de la TA. Différence entre p.systo à l’expiration (entendue en 1er) et celle dans tout le cycle respiratoire.

diminution de la p.systolique >10 mm Hg durant l’inspiration normale.
(exagération de la diminution normale de la pression)

58
Q

méthode mesure du pouls paradoxal à l’examen physique

A
59
Q

répercussion hémodynamique tamponnade

A
  1. élévation et égalisation P. diasto dans 4 chambres
    TVC = PAPO = PTDVD = PTDVG
  2. descente Y aplatie
  3. pouls paradoxal (baisse PA systo > 10 mmHg à l’inspiration)
60
Q

v ou f
tamponnade est un dx échographique

A

f
clinique

61
Q

triade de Beck

A
  1. Élévation de la Pression veineuse jugulaire (PVJ)
  2. Hypotension systémique
  3. Bruits cardiaques camouflés à l’auscultation: coeur silencieux à cause de l’effet isolant de l’effusion)
62
Q

trouvailles exam physique tamponnade

A
  1. triade Beck (jug, hypotension, coeur silencieux)
  2. tachy sinusale (pour compenser baisse VES)
  3. oedème si épanchement progressif
  4. pouls paradoxal
63
Q

technique non invasive la plus utile pour évaluer si l’épanchement péricardique a conduit à la tamponnade cardiaque.

A

échocardiographie

64
Q

trouvailles tamponnade au RXP

A

Silhouette cardiaque en forme de carafe NON spécifique pour la tamponnade

65
Q

trouvailles tamponnades à l’ECG

A
  • alternans électrique (grosseur des QRS varie)
  • microvoltage
66
Q

alternans électrique

spécifique?

A

changement de l’axe cardiaque alors que le cœur se balance dans une effusion péricardique large. Signe NON spécifique pour la tamponnade

67
Q

microvoltage

spécifique?

A

somme des amplitudes du QRS (autant - que +) n’excède pas 5 mm dans les dériv périph et 10 mm dans les précordiales. Signe NON spécifique pour la tamponnade

68
Q

Tx tamponnade

A
  1. Gérer instabilité hémodynamique
    - 500 mL bolus salin (réscusitation avec fluide intra-veineux)
    - éviter réduction pré-charge (PAS de nitrate no du diurétique EXAM

2 . péricardiocentèse d’urgence (traitement définitif)

parfois on aura besoin de faire fenêtre péricardique pour épanchements loculés ou récidivants

69
Q

v ou f
bonne idée de donner nitrates ou diurétiques pour tamponnade

A

faux!

on doit éviter la réduction de la pré-charge. Si la précharge diminue (par l’administration de nitrates ou de diurétiques), le cœur ne recevra pas assez de sang pour maintenir un débit cardiaque adéquat. Cela peut entraîner une chute sévère de la pression artérielle et une hypoperfusion des organes.

70
Q

v ou f
Normalement, APRÈS une péricardite, il y a résorption graduelle du liquide inflammatoire qui s’était formé

A

v

71
Q

physiopatho péricardite constrictive

A
  1. péricardite: épanchement
  2. fusion péricardes viscéral et pariétal
  3. formation cicatrice +/- calcifications (amplifie rigidité)
72
Q

v ou f
péricardite constrictive cause dysfonction systolique ET diastolique

A

f
Systole Normale

mais à la diastole, remplissage limité.
- remplissage protodiasto rapide et arrêt abrupt mi-diastole à cause du péricarde rigide

73
Q

v ou f
péricardite constrictive cause une diminution de l’onde Y

A

f
onde Y proéminente pcq remplissage proto-diastolique rapide.

74
Q

conséquence d’une dysfonction diastolique en péricardite constrictive

A
  1. congestion veineuse systémique (mime IC)
    - anasarca
    - hépatomégalie
    - foie pulsatile
    - OMI
  2. signes bas débit (pcq si moins remplissage VG, moins VE)
75
Q

v ou f
on trouve pouls paradoxal en péricardite constrictive

A

F
Habituellement absent

76
Q

signe de Kussmaul

A

augmentation ou absence de diminution de la PVJ (jugulaires) en inspiration

77
Q

Signes de la péricardite constrictive

A

↓ DC :
- Fatigue,
- hypotension,
- tachycardie réflexe

↑ pression veineuse systémique :
- Distension des veines jugulaires (Kussmaul)
-hépatomégalie,
- ascite,
- œdème périphérique

+/- pouls paradoxal

claquement péricardique mid-diastole

78
Q

v ou f
à l’inspiration, la pression veineuse jugulaire est sensée diminuer

A

v
sinon: signe de Kussmaul

79
Q

claquement péricardique

A

bruit protodiastolique de haute tonalité à l’apex ou PSG correspondant à l’arrêt abrupt du remplissage ventriculaire (+/- palpable) causé par la rigidité du ventricule en péricardite constrictive

80
Q

v ou f
péricardite constrictive a une onde Y similaire à tmaponnade

A

f
tamponnade = aplatie
constrictive = proéminente

81
Q

v ou f
claquements péricardiques entendus dans tamponande et péricardite constrictive

A

f
pas tamponnade

82
Q

signes et symptomes
tamponnade et péricardite constrictive

A

MMD2229 - Henrie études (28 decks)

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