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MMD2229 - Henrie études > APP5 - Les chocs : objectifs 7 à 11 > Flashcards

APP5 - Les chocs : objectifs 7 à 11 Flashcards

1
Q

Quelles sont les étapes du choc?

A
  1. Phase compensée/réversible du choc ou pré-choc
  2. Choc (choc décompensé)
  3. Phase irréversible
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Q

Qu’est-ce que la phase compensée du choc?

A

Intervalle de temps ou l’ensemble des mécanismes compensatoires essaient de répondre à l’insulte initiale et de maintenir la perfusion des organes vitaux à un niveau normal, en maintenant la TA moyenne. Ainsi, le corps minimise les lésions tissulaires. À ce moment du choc, il n’y a pas de signes majeurs de dysfonction d’organes

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3
Q

Par quoi est détectée l’hypotension?

A

Barorécepteurs (détectent diminution de TA) et chémorécepteurs (détectent diminution de l’apport systémique en O2)

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4
Q

Qu’est-ce qui se produit lorsque baro- et chémo-récepteurs détectent une hypotension?

A

Activation du SNS et inhibition du SNP :

  • Relâche de norépinéphrine
  • Activation du système RAA
  • Relâche de vasopressine (ADH)
  • Relâche de cortisol
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Q

Quel est l’impact d’une relâche de norépinéphrine?

A
  • ↑ FC + contractilité
  • ↑ résistance périphérique
  • Stimulaton de la glucogénèse par le foie = ↑ glycémie et osmolarité extracellulaire = fuite de liquide hors de la cellule = ↑ volume sanguin + glucose pour les organes
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6
Q

Quels sont les impacts de l’activation du système RAA?

A

VC puissante

↑ volume circulant via aldostérone (rétention hydrosodée + soif) = ↑ retour veineux = ↑ VTD = ↑ précharge = ↑ VE et DC

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7
Q

Quels sont les impacts de la relâche de vasopressine?

A

VC artérielle et capillaire

↑ réabsorption de l’eau

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8
Q

Quels sont les impacts de la relâche de cortisol?

A

↓ l’absorption périphérique de glucose et d’aminoacide + ↑ lipolyse + ↑ glycogenèse (permet la création d’un environnement tissulaire local améliorant le déchargement de l’oxygène)

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9
Q

Que peuvent montrer les labo lors de la phase compensée du choc?

A

Une dysfonction des organes modérée (élévation de troponine ou créatinine) ou une élévation des lactates

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10
Q

Qu’est-ce qui se produit lors du choc décompensée?

A

Les mécanismes compensatoires sont submergés et il y a preuve de dysfonction des organes

  1. Comme les mécanismes compensatoires induisent une grande VC, il y a hypoxie tissulaire (pouvant mener à la nécrose)
  2. Transition respiration aérobie → respiration anaérobie
    1. Excès d’acide lactique = diminution du pH tissulaire (acidose) = réduit l’action des catécholamines
    2. Nécrose = libération de molécules inflammatoires
  3. Inhibition de la réponse vasoconstrictrice relative aux mécanismes compensatoires = VD = ↓ résistance totale périphérique
  4. Si la TA continue d’être basse (=si choc non résolu), la VD n’est pas assez puissante pour empêcher l’hypoxie cellulaire = lésions cellulaires et microvasculaires = inflammation = exacerbation du choc (risque de développer une CID)
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11
Q

La phase irréversible du choc est marquée par des dommages cellulaires/tissulaires irréversibles provoquant quoi?

A
  1. Atteinte membranaire
  2. Fuite enzymatique
  3. Réaction inflammatoire +++ = exacerbation de l’état de choc (par VD intense) = hypoperfusion +++++++
  4. La progression vers une défaillance multiorganes et/ou la mort est inévitable, même avec thérapie
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12
Q

Si lors de la phase irrversible du choc on a des lésions a/n des membranes de l’intestin, qu’est-ce que ça peut créer?

A

Possibilité d’apparition de bactériémie avec installation d’un choc septique secondaire

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13
Q

Le choc cardiogénique se manifeste par quoi?

A

Hypoperfusion systémique

Hypotension artérielle systolique prolongée

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14
Q

Compléter p/r au choc cardiogénique.

Le choc est déjà présent à l’admission chez …% des patients infarctus qui vont développer un choc, 25% le développe en moins de …h et un autre 25% plus tard dans la … journée.

A

25%

6h

1ère

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15
Q

Un choc cardiogénique d’apparition retardée peut être causé par quoi?

A

Récidive d’infarctus, expansion de l’infarctus ou complication mécaniques

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16
Q

Que présentent les patients avec choc cardiogénique (présentation clinique)?

A
  • DRS persistante
  • Dyspnée
  • Diaphorèse
  • Signes d’hypoperfusion : pâles, peau froide et moite, conscience altérée, pouls généralement faible et rapide OU bradycardie sévère, oligurie fréquente
  • PA systolique basse (<90 mmHg) - Hypotension persistante (occasionnellement peut être maintenu par RPT très élevée et ne répond pas au remplacement de volume)
  • Tachypnée
  • Distension des jugulaires possibles
  • Choc de pointe fable
  • B1 généralement doux
  • B3 parfois audible
  • Souffles systoliques
  • Crépitements pulmonaires audibles chez la plupart des patients avec oedème pulmonaire
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17
Q

Quelle est la physiopathologie du choc cardiogénique?

A

Se produit lorsque > 40% de la masse du VG est atteinte (dysfonction systolique et diastolique). Il se traduit par une ↓↓↓ du DC avec hypotension sévère et perfusion inadéquate des tissus périphériques

Débute avec ↓ contractilité, ce qui ↓ DC, puis ↓ TA, créant de l’ischémie qui contribue à encore plus de ↓ contractilité (= cercle vicieux!)

Élément déclencheur : VE insuffisant, mais c’est les mécanismes compensatoires inadéquats qui mènent réellement au choc

En plus, il y a de l’inflammation systémique déclenché par la blessure myocardique aigue. Les cytokines, ainsi que le NO, crée une VD pathologique, ainsi que du peroxynitrite qui a un effet inotrope négatif et qui est cardiotoxique

L’hypoxémie et l’acidose lactique contribuent au cercle vicieux, car l’acidose sévère réduit l’efficacité des catécholamines endogènes

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18
Q

Comment se fait-il que c’est les mécanismes compensatoires inadéquats qui mènent au choc?

A

Le corps répond avec une VC périphérique pour compenser et améliorer la perfusion coronaire et périphérique. Par contre, cela augmente la post-charge (et ↓ encore plus le DC)

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19
Q

Expliquer le principe de cercle vicieux p/r au choc cardiogénique.

A

Hypotension = ↓ perfusion coronaire = ↑ ischémie cardiaque = diminution de la performance cardiaque = ↓ DC = ↓ TA

↓ VE = ↑ VTS et VTD = dilatation du VG = ↑ wall stress = ↑ besoins en O2

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20
Q

Quelle est la cause la plus fréquente de choc cardiogénique?

A

L’infarctus aigu avec dysfonction du VG

21
Q

Quelles sont les principales causes du choc cardiogénique?

A

Infarctus/ischémie aigue du myocarde (surtout STEMI) : nécessite un territoire étendu (plus de 30-40%)

  • Insuffisance ventriculaire G
  • Insuffisance ventriculaire D
  • Rupture du septum IV
  • Insuffisance mitrale sévère par rupture de pilier/cordage
  • Rupture de la paroi libre du ventricule

Cardiomyopathie

  • Myocardite
  • CMP péripartum
  • CMP hypertrophique avec obstruction sévère du outflow

Maladie valvulaire

  • Régurgitation mitrale aigue
  • Régurgitation aortique aigue
  • Sténose mitrale ou aortique

Tachyarythmie/bradyarythme soutenue réfractaire

Médications

  • Overdose de B-bloqueurs ou d’antagonistes des canaux calciques
  • Médications inotropiques négatives ou vasodilatatrice en excès

Choc septique avec dépression myocardique sévère

Trauma cardiaque sévère

22
Q

Que faire pour le monitoring du choc cardiogénique? 6

A

Laboratoire

ÉCG

Radio thoracique

Échocardiogramme bidimensionnel avec doppler couleur

Cathétérisme de l’artère pulmonaire (sondes à ballonet Swan-Ganz)

Cathétérisme cardiaque et coronarographie

23
Q

Que montre le labo lors du choc cardiogénique?

A
  • Hyperleucocytose à polynucléaires fréquente (état inflammatoire généralisé)
  • ↑ urée sanguine et créatinine (par hypoperfusion et dysfonction subséquente rénales)
  • ↑↑ transaminases hépatiques (par hypoperfusion du foie)
  • Acidose et ↑ acide lactique
  • Analyse des gaz artériels : montrent hypoxémie + acidose métabolique
  • ↑↑ marqueurs cardiaques (CK-MB et troponines - proviennent de l’IM)
24
Q

Que montre l’ECG lors de choc cardiogénique?

A
  • Montre généralement des ondes Q et/ou un sus-décalage du segment ST > 2 mm dans plusieurs dérivations ou un BBG
25
Q

Vrai ou Faux? ECG choc
Plus de la moitié des infarctus associés à des chocs cardiogéniques sont des IM antérieurs

A

Vrai

26
Q

Que montre la radio thoracique lors de choc cardiogénique?

A

Montre généralement des signes de congestion vasculaire pulmonaire et d’oedème pulmonaire

Cardiomégalie possiblement visible si le patient n’en est pas à son premier infarctus

27
Q

Que montre l’électrocardiogramme bidimensionnel avec doppler couleur lors de choc cardiogénique?

A

Permet de définir l’étiologie du choc, par exemple :

  • Montre un shunt gauche-droite chez les patients ayant une rupture du septum IV et, lorsqu’il existe un IM, indique sa sévérité
  • Peut mettre en évidence une dissection de l’aorte proximale ou une tamponnade, ou retrouver des signes d’embolie pulmonaire
28
Q

Qu’est-ce que le cathéter de Swan-Ganz?

A

Technique qui peut être entreprise si le diagnostic n’est pas certain après ECG et échocardiographie

Permet d’obtenir le profil hémodynamique du patient

Technique réalisée avec un cathéter pouvant être inséré a/n de différentes veines. Il est ensuite acheminé jusqu’à l’entrée de la VCS, puis jusqu’à l’OD, le VD et l’artère pulmonaire. Finalement, il est bloqué dans les capillaires pulmonaires. À chaque étape, on mesure la pression en O2

29
Q

Quelles informations reccueille-t-on avec le cathéter de Swan-Ganz? 6

A
  • DC : par thermodilution
  • Saturation O2 veineuse mixte
  • Pression O2 OD (mesure PVC)
  • Pression O2 VD
  • Pression O2 artère pulmonaire
  • PA pulmonaire bloquée
30
Q

Qu’a de particulier la PA pulmonaire bloquée lors de la mesure avec cathéter de Swan-Ganz?

A

Presqu’égale à celle dans l’OG = reflet des pressions de remplissage du VG. Mais toute condition brisant l’équilibre entre OG et VG ou entre artère pulmonaire et OG rend cette mesure non fiable

Reflète aussi le risque d’oedème pulmonaire

Permet de faire la distinction entre les causes d’oedème pulmonaire à PCP élevée (causes cardiogéniques) ou normales (causes non cardiogéniques)

Tant qu’elle est élevée, ça indique qu’il y a un blocage dans le coeur G

31
Q

En résumé, que permet le cathéter de Swan-Ganz?

A

Mesurer les pressions de remplissage et ainsi identifier une hypovolémie et une surcharge de volume dans le coeur, qui pourra ensuite être corrigée

Évaluer la réponse du DC suite à diverses interventions thérapeutiques, incluant la modulation du volume, l’usage de sympathicomimétiques et un support mécanique

Détecter et quantifier un shunt dans le septum IV qui pourrait être une complication d’un IM

Calculer la RSV et fait la distinction entre un choc vasoconstricteur et vasodilatateur

32
Q

Quelle est la règle à suivre pour le traitement de tous les types de chocs?

A

Règle VIP : ventiler (administration d’oxygène), infuser (ressuscitation par fluides) et pomper (administration d’agents vasoactifs)

33
Q

Pourquoi administrer de l’oxygène lors des chocs?

A

Pour augmenter l’apport en oxygène et prévenir l’hypertension pulmonaire

Intubation endotrachéale préférée, car le choc peut rapidement résulter en arrêt respiratoire.

En plus, diminue la pression intrathoracique (donc la postcharge du VG) et réduit la demande en oxygène par les muscles respiratoires

34
Q

Quels sont les effets de la ressuscitation par les fluides?

A

Améliore la circulation micro vasculaire et augmente le DC (attention, trop peut créer de l’oedème pulmonaire!!!)

35
Q

Quels sont les agents vasoactifs utilisés pour le traitement du choc?

A
  • Vasopressine : si l’hypotension est sévère ou persiste malgré l’administration de fluides
  • Agents inotropiques : pour augmenter le DC
  • Vasodilatateurs : pour diminuer la post-charge, ce qui augmente le DC sans augmenter la demande en O2 du coeur (attention risque de diminuer la TA à un point qui compromet la perfusion tissulaire)
36
Q

Quel est le rôle de la furosémide lors du choc?

A

Diurétique : permet de réduire l’oedème pulmonaire afin de permettre une meilleure oxygénation du sang (***attention patient déjà hypotendu donc pas quand patient instable)

37
Q

Quel est le rôle de la morphine lors du choc?

A

Soulage douleur et anxiété

↓ activité sympathique

↓ besoins cardiaques en O2, précharge et postcharge

38
Q

À quel moment donne-t-on de l’aspirine/héparine lors du choc cardiogénique?

A

Si choc provient d’un infarctus

39
Q

Nommer des médicaments vasopresseurs.

A

Norépinéphrine

Dopamine

Épinéphrine

Vasopressive

40
Q

Quels sont les effets de la norépinéphrine?

A

Agent de 1er choix

Effet prédominant alpha-adrénergique (VC augmente TA mais diminue DC) mais effet modeste

Beta-adrénergique aide à maintenir le DC (inotrope +)

41
Q

Quels sont les effets de l’épinéphrine?

A

Effet beta-adrénergique à haute dose, effet alpha-adrénergique à basse dose

Plus d’arythmie, augmente le taux de lactate, diminue la circulation splénique

Agent de seconde intention, seulement pour cas sévères

42
Q

Nommer 2 médications inotropiques

A

Milrinone et dobutamine

43
Q

Quels sont les effets de la dobutamine?

A

Agent de 1er choix

Inotrope ++++ (pour augmenter DC), sélectif des récepteurs B1

44
Q

Quels sont les effets de la milrinone?

A

Inhibiteur de la phosphodiestérase III : diminue le métabolisme de l’AMPc, ce qui renforce les effets de la dobutamine et utile si les récepteurs B-adrénergiques sont downrégulé car le patient est traité par B-bloqueurs

45
Q

Qu’est-ce que le ballon intra-aortique?

A

Support mécanique utilisé pour diminuer la post-charge du VG et augmenter la circulation coronaire

Par contre, des essais cliniques ont démontré qu’il n’y a pas de bénéfice, donc ce n’est pas recommandé

46
Q

Comment fonctionne le ballon intra-aortique?

A

Il est inséré dans l’aorte descendante via une artère fémorale et fournit un support hémodynamique temporaire, en vue de stabiliser le patient avant/durant le cathétérisme cardiaque et les interventions coronariennes percutanées ou avant les chirurgies d’urgence

Le ballon est connecté avec un système de gonflement utilisant l’hélium, qui synchronise le gonflement du ballon avec l’ECG du patient

Au début de la diastole, le ballon se gonfle :

  1. Fermeture de la VA
  2. Pression positive dans l’aorte = sang poussé vers ventricule
  3. Augmentation de la perfusion coronaire (car VA fermée) pcq volume qui perfuse est augmenté

Au milieu de la diastole, le ballon se dégonfle :

  1. Dimiution abrupte de la pression aortique
  2. Diminution de la post charge
  3. Diminution de la charge de travail ventriculaire
  4. Augmentation du DC
47
Q

Nommer 3 contres-indications du ballon intra-aortique.

A

Régurgitation aortique

Dissection aortique

Maladie artérielle périphérique sévère

48
Q

Nommer des complications du ballon intra-aortique.

A

Complications vasculaires et thrombotiques (ajout d’héparine IV)

Ischémie des MI chez 3% à cause des contre-pulsations, mais complication cesse lorsqu’on retire le ballon

49
Q

À partir de plus de … mmHg pulmonaire: on fait de l’œdème pulmonaire

A

18mmHg

MMD2229 - Henrie études (28 decks)

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