cm 6: hépatotoxicité Flashcards

1
Q

qu’est-ce que la triade porte?

A

canal cholédoque
artère hépatique
veine porte

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2
Q

le lobule hépatique contient quoi?

A

sinusoide: fenestration (cellule de surface d’échange entre hépatocyte et le sang)
*le sang va vers la veine centrolobulaire
*la bile va vers le canal biliaire

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3
Q

quels marqueurs si atteinte hépatocellulaire (cytolyse)

A

AST, ALT, GGT

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4
Q

quels marqueurs pour une atteinte cholestatique

A

PA
GGT
bilirubine

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5
Q

quels marqueurs pour fonction hépatique

A

bilirubine
albumine
INR

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6
Q

risques associés consommation excessive d’alcool

A

problèmes physiques
problèmes psycho comportementaux
problèmes sociaux

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7
Q

nommer des risques pour la santé si consommation d’alcool

A

maladie alcoolique foie
blessures
pancréatite alcoolique
syndrome alcoolo foetale
maladies psy
cancers
MCV

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8
Q

quels cancers sont liés à l’alcool

A

aero digestifs
foie
colo rectal
sein chez la femme

**tous cancers du tube digestif sont liés alcool

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9
Q

15 g d’alcool = combien bière 5%

A

341 ml (12 oz)
*1 verre de bierre

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10
Q

15 g alcool combien de vin 12%

A

143 mL (5 oz)
*1 verre de vin

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11
Q

15 g d’alcool = de spiritueux à 40%

A

45 mL (1.5 oz)

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12
Q

métabolisme de l’alcool

A

*les asiatiques: beaucoup d’acetaldehyde

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13
Q

pourquoi métabolisme de l’alcool peut etre dangereux

A

charge calorique importante (7 cal/g) sans autres aliments (calories vides)
vitesse de métabolisme fixe (7-10g/h) par ADH
métabolisme surtout hépatique
induit son propre métabolisme P450 2E1
pas de mécanisme de storage

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13
Q

un 200 g d’éthanol par jour (soit 12 bière, 3 bouteilles de vin ou 20 oz de spiritueux) donne un risque de cirrhose à 20 ans de?

A

50%

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13
Q

le risque de cirrhose augmente dès?

A

40 g/j (F) ou 60 g/ jour (H)

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13
Q

est-ce qu’on devrait prescrire une consommation d’alcool?

A

effet nette: augmente mortalité
*le seul qu’on note que ca diminue les taux c’est le vin rouge
= en gros: pas beaucoup de bénéfice pour la santé si consommation d’alcool

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14
Q

impact prise alcool sur le foie

A
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15
Q

quels facteurs influencent le risque de maladie alcoolique du foie?

A

-gènes étant impliqués dans la synthèse de triglycéride
*un usage quotidien d’alcool est plus toxique que conso à l’occasion

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16
Q

est-ce que la maladie alcoolique du est un problème réversible

A

oui en partie avec sobriété prolongé

17
Q

comment calculer index R?

A
18
Q

R> 5 indique

A

patron hépatocellulaire
*on pense que c’est les ALT qui augmente!!

19
Q

si R = 2-5 veut dire quoi?

A

mixte

20
Q

si R < 2 veut dire quoi?

A

patron cholestatique
*rappel veut dire que PA est élevé

21
Q

nommer les 3 sous types de toxicité

A

type A: intrinsèque
type B: idiosyncrasique
idiosyncrasique indirecte

22
Q

qu’est-ce que le type A (intrinsèque)

A

réponse préversible a expo a une dose avec toxicité établie
*acetaminophene, amiodarone, isoniazide

23
Q

qu’Est-ce que le type B (idiosyncrasique)

A

réponse imprévisible chez un individu (génétiquement) susceptible (prédisposé)
*amoxi clav, azithro, AINS

24
Q

qu’est-ce que l’idiosyncrasique indirecte

A

reponse hépatique à une réaction immunitaire lié au médicament
*immunothérapie, inhibiteur points de controle, anti CD20

25
Q

les études pour développement molécule reconaisse quelle type de toxicité?

A

toxicité intrinsèque
*la toxicité idosyncrasique est plus rare dans les phases précoces

26
Q

qu’est-ce que l’acetaminophène?

A

analgésique et antipyrétique efficace
rx le plus vendu au monde
**principale cause insuffisance hépatique aigue

27
Q

quel est le métabolisme de l’acétaminophène?

A

-en prenant de l’alcool: on augmente activité du CYP2E1
-donc risque d’intoxication acetaminophène si prise chronique d’alcool puis arrêt soudain
*si on prend trop d’acetaminophène et on sursature le glutathion il n’a plus le temps de rendre les métabolites conjuguées non toxiques (donc c’est dangereux)

28
Q

décrire le toxidrome de l’acétaminophène

A
29
Q

nommer des facteurs de mauvais prono si intox acétaminophène

A

encephalopathie
coagulopathie
IR

30
Q

antidote si intox a l’acetaminophène

A

*on refait les stocks de glutathion via N-acetylcystéine
-protocole per os ou IV
-efficacité même si administration tardive
-réaction d’infusion (facilement gérable avec anti histaminique et controle du débit de perfusion)

31
Q

ce qui influence la toxicité idosyncrasique

A
32
Q

causes de toxicité médicamenteuse

A
33
Q

forme histologiques de toxicité médicamenteuse

A
34
Q

différents grades de gravité toxicité idiosyncrasique

A
35
Q

diagnostic d’exclusion toxicité médicamenteuse

A
  • Hépatite virale aigue
  • Hépatite virale chronique
  • Maladie alcoolique du foie
  • Hépatite auto-immune
  • Infiltration néoplasique
  • Maladie de Wilson
36
Q

quoi faire comme investigation si R>5

A
37
Q

quoi faire comme investigation si R< 2

A
38
Q

décrire l’échelle de RUCAM

A
39
Q

qu’est-ce que l’amoxiciline

A

combinaison bêta lactamine et inhibiteur de la bêta lactamase

40
Q

nommer la cause la plus fréquente de toxicit type B (soit idiosyncrasique )

A

amoxi clav
**atteinte cholestatique
-bon prono

41
Q

est-ce qu’on doit se méfier des statines?

A

*avoir un problème sérieux relié à la prise de statine c’est très rare (élévation transitoire transaminase chez 2% et dizaines de cas rapportés d’insuffisance hépatique aigue)
**alors que c’est révolutionnaire dans le tx des maladies cardio vascu
-c’est sécuritaire voir bénéfique en stéato hépatite non alcoolique
-moins de décompensation chez VHB et VHC
-améliration de la sruvie en cirrhose?

=en gros risque d’hépatotoxicité très faible, à utiliser selon indications habituelles

42
Q

nommer des produits naturels

A

toxicité relié à la prise de ces rx est de plus en plus reconnus (toxicité hépatique)