cm 4: estomac Flashcards

1
Q

décrire l’anatomie gastrique

A
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2
Q

quels sont les facteurs agresseurs de l’équilibre gastro-duodénal?

A

pepsine et HCl

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3
Q

quels sont les mécanismes de défense ayant un rôle dans l’équilibre gastro duodénal?

A

mucus
bicarbonates
flot sanguin muqueux
PG
remplacement cellulaire
intégrité épithéliale
peptides/cytokines
facteurs de croissance

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4
Q

quels facteurs peuvent venir créer un déséquilibre dans l’équilibre gastro duodénal?

A

AINS
H pylori
toxines
agents infectieux
corticostéroïdes
+ les facteurs agresseurs (pepsine, Hcl, bile)

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5
Q

nommer les phases de la sécrétion acide

A
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6
Q

quel nerf joue un role dans la phase céphalique?

A

nerf vague

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7
Q

enzyme ayant un role important dans la phase gastrique

A

gastrine

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8
Q

les ulcères duodénales sont surtout situés ..

A

bulbe ou D2
*aussi appelé les ulcères bulbaires

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9
Q

différence entre les ulcères duodénal et gastrique

A
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10
Q

en quelle année Barry J Marshall et J Robin Warren ont gagné le prix Nobel de médecine pour découverte H pylori

A

en 2005
*decouverte en 1983

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11
Q

transmission du H pylori

A

fécale orale
*majorité par transmission intra familiale durant l’enfance
*pays en développement: contamination par eaux contaminées aussi fréquente

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12
Q

facteurs de risque de transmission H pylori

A

statut socio économique faible
grande fratrie
sexe masculin
origine ethnique
années de naissance (pré 1950 vs post 1950)

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13
Q

le H pylori est principalement lié au développement de?

A

maladie ulcéreuse
gastrite chronique adénocarcinome gastrique
lymphome MALT gastrique

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14
Q

OMG classe H pylori comme…

A

carcinogène de type 1

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15
Q

comment H pylori peut envahir l’hôte?

A

peut se faufiler dans les cryptes gastriques;
urease
évasion système immunitaire
motitlié et chemotactisme
achemine

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16
Q

la majorité infection chronique au H pylori est sous la forme de?

A

gastrite simple!
-gastrine élevée mais sécrétion acide normale
-pas d’atrophie gastrique
-pas d’importance clinique importante

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17
Q

autour de 10-15% des sujets infectés avec H pylori ont le phénotype …

A

ulcère duodénal
-predominance gastrite astrale
-gastrine élevé et sécrétion acide élevée
-probleme du controle de l’inhibition de la sécrétion d’acide
*protection du cancer gastrique!

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18
Q

1% des personnes avec une infection chronique de H pylori développe?

A

phenotype de cancer gastrique
-gastrite prédominante corps
-atrophie multi focale
-haut niveau gastrine
-hypo ou achlorydie
-bas niveau de pepsinogène I et pepsinogène I/II
-augmente chance d’avoir cancer gastrique

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19
Q

chez qui il est pertinent de rechercher et traiter infections à H pylori?

A

-Maladie ulcéreuse active (gastrique ou duodénal)
-ATCD confirmé de maladie ulcéreuse (HP non traité)
-Lymphome MALT gastrique (bas grade); bénéfice pour régression tumorale et maintien rémission
-Après résection endoscopique d’un cancer gastrique non avancé
-OGD effectuée pour indication de dyspepsie
-Début d’une prise à long terme d’AINS
-Anémie ferriprive non expliquée

aussi;
-dyspepsie non investiguée et en bas de 60 ans sans symptôme d’alarme, considérée recherche H pylori par méthode non invasive
-prise d’aspirine faible dose à long terme

20
Q

Un patient de 50 ans vous rapporte un antécédent d’ulcère gastrique il y a plus de 20 ans. Vous demandez un test respiratoire à la recherche de l’H. Pylori puisque ceci n’a jamais été fait. La détection de l’H. Pylori est positive et un traitement d’éradication est prescrit.
* Lequel des examens suivant ne permettra pas de prouver l’éradication de l’H. Pylori?

A

le dosage des anticorps sériques!!! (car les IgG sont toujours + suite contamination pour le reste de notre vie!)

-test respiratoire à l’urée, endoscopie avec biopsies gastriques et antigène fécale = permet de prouver l’éradication

21
Q

recommendations pour détecter H pylori

A
22
Q

décrire le breath test à l’urée marquée

A

*ingérer de l’urée marquée au carbone 13 non radioactif), mélangée dans du jus d’orange.
*la bactérie étant avide du produit radioactif ingéré, elle libère dans le sang une substance expirée par les poumons.

23
Q

tests non endoscopiques;
détection IgG sériques
breath test urée
antigène fécal

-dire si est utile pour infection active et éradication

A
24
Q

pourquoi ASA et AINS peuvent causer des ulcères?

A

*dommage direct à l’épithélium gastrique

-inhibe COX 1 (plaquettes, muqueuse gastrique et régulation du flot sanguin)
-inhibe COX 2 (inflammation!)

25
Q

nommer un inhibiteur de COX 2

A

Celebrex
-capsules de celecoxib

26
Q

pourquoi utiliser des ASA et AINS?

A

maladie cardio vasculaires
maladie rhumatismales (parfois avec cortico)

27
Q

pourquoi attention utilisation AINS chez les patients avec H pylori?

A

augmente le risque d’ulcère et de saignement

28
Q

nommer les principaux FDR de complications ulcéreuses avec AINS

A

**surtout si ATCD d’ulcère compliqué!

29
Q

comment se protéger si prise ASA et AINS?

A

inhibiteurs de pompe à protons
bloquer H2
prostaglandines

30
Q

cas de Madame Tremblay;
* 58 ans
* Gastroscopie effectuée il y a 2 mois pour douleur épigastrique.
* Pas de prise d’AINS ni ASA
* Biopsies gastriques: H. Pylori
* Traitée avec IPP dose die x 8 semaines
* OGD de contrôle: non-guérison de l’ulcère

*quoi faire comme prise en charge?

A

si ulcère réfractaire…

31
Q

est-ce que tous les ulcères sont nécessairement peptiques?

A

non!!!!
hypersécrétion
infections (CMV)
ischémique
cocaine
Crohn
néoplasmes primaires ou métastatiques
invasion d’organe adjacent (ex: cancer pancréas qui progresse vers paroi gastrique)
gastro entérite eosinophilique
stress majeur (par exemple un grand brulé)

32
Q

comment traiter ulcères gastriques?

A
  • H Pylori : selon lignes directrices
  • AINS: IPP +/- prostaglandines
  • Autres: selon la cause
33
Q

nommer des anti acides

A

sels d’aluminium et Mg (Maalox)
carbonate de calcium (tums)
acide alginique (gaviscon)

34
Q

role des anti acides

A

pas efficace pour traiter ulcère!
efficace pour reflux de temps en temps

35
Q

nommer des anti H2

A

ranitidine (Zantac)
famotidine (pepcide)

36
Q

role des anti acides

A

bloque la cellule pariétale au niveau des récepteurs histamines (H2)
=efficace car peut faire guérir un ulcère mais phénomène d’habituation

37
Q

nommer des IPP

A

pantoprazole (pantoloc)
lansoprazole (Prevacid)
esomeprazole (Nexium)
dexlansoprazole (Dexilant)
omeprazole (losec)
rabéprazole (pariet)

38
Q

nommer les traitements chirurgical possible si ulcère gastrique

A

-vagotomie et pyroloplastie

39
Q

nommer des complications de la maladie ulcéreuse

A

hémorragie
perforation
obstruction

40
Q

comment traiter les complications de la maladie ulcéreuse?

A

-obstruction: medical ou par endoscopie!
= on traite la cause!!

41
Q

qu’est-ce que la gastroparésie?

A

anomalie de la motricité
-causes neurologiques: SNC et SN entérique
-atteinte des muscles lisses

**problématique motrice la plus fréquente !!

42
Q

dans quel contexte on peut noter une gastroparésie?

A

post vagotomie
sclérodermie
infectieux

surtout;
médicamenteux: opiacés, anti cholinergiques
diabète
idiopathique

43
Q

comment traiter un problème de gastroparésie?

A

-prokinétique: antagonistes dopamine, agonistes 5 HTA
-macrolides
-pacing

44
Q

ce qu’on démontre ici

A

cancer gastrique
*rebord induré tissulaire! (signe de cancer et non d’ulcère!)

45
Q

la majorité des cancers gastriques sont de type …

A

adénocarcinome (90%)
-nécessite chirurgie localisé, radio ou chimie

46
Q

nommer d’autres types de cancer gastrique

A

lymphome (MALT, tx H pylori)
GIST (c cajal dans la sous muqueuse)
endocrinien (TNE)
métastases (poumon, sein, mélanome)