Clinica 3 vascular 4 (TVP) Flashcards
Classificação Anatômica
A classificação vai depender da localização do trombo.
PROXIMAL / DISTAL
Veia cava / Veias tibiais anteriores
Veia ilíaca / Veias tibiais posteriores
Veia femoral / Veias fibulares
Veia poplítea / Veias gastrocnêmicas
/ Veias soleares
- Do joelho para baixo, para cada artéria, temos duas veias com o mesmo nome
- As distais apresentam menos complicações do que as proximais – podem ser assintomáticas já que para uma artéria tem duas veias, uma compensa a outra
- Proximal - a partir da poplítea. Apenas uma veia acompanhando a artéria sendo o único canal de drenagem do sistema venosos profundo = mais dor, mais edema, maior risco de embolia pulmonar e por isso mais grave.
Definição de TVP
Doença que se caracteriza pela formação aguda de trombos em veias profundas dos membros inferiores.
Alta incidência e alta recorrência.
Tríade de Virchow
- Estase sanguínea
- Hipercoagulabilidade
- Lesão endotelial
É necessário um fator da tríade para que ocorra a formação do trombo.
Paciente com TVP devemos identificar qual fator da tríade está presente permitindo o diagnóstico etiológico.
Teoria de Sevitt
O trombo ocorre por turbilhonamento do sangue no seio valvar
Síndrome pós flebítica
Ocorre quando a veia já está recanalizada – é a insuficiência venosa crônica pós TVP
O processo inflamatório instalado pela presença do trombo resulta em espessamento e fibrose da parede e da válvula que não se abre e fecha permitindo o refluxo de sangue, o sangue desce.
Varizes, edema, dermatite ocre e úlcera de estase venosa = complicação crônica do TVP
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico é baseado na clínica + exames complementares.
Clínica:
* Dor
* Edema unilateral – é o sinal mais característico. Bilateral pode ser por obstrução de veia cava inferior o que é muito raro, por isso quando bilateral suspeitar de causa sistêmica
* Febre ou mal-estar sem outra causa
Fatores de risco
1.
Idade – acima de 40 anos
2.
Imobilização = estase
3.
TVP prévia = lesão endotelial
4.
Obesidade = estase
5.
Varizes = estase
6.
Cirurgia – quanto maior o porte, maior o risco
7.
Anestesia = maior risco de TVP pela venodilatação → reduz o retorno venoso e maior chance de trombose
8.
Infecção - sepse principalmente = lesão endotelilal
9.
Neoplasia - tumor comprimindo a veia ou através da liberação de TNF
10.
Quimioterapia = lesão endotelial
11.
Insuficiência cardíaca = estase sanguínea
12.
Gravidez e puerpério - compressão direta pelo útero na veia cava inferior no terceiro trimestre. Por isso orientamos a grávida a deitar do lado esquerdo.
13.
ACO e reposição hormonal - estrógeno reduz atividade do sistema fibrinolítico
14.
Trombofilias - deficiência de proteína C e S (anticoagulantes naturais). No Brasil a trombofilia mais comum é a presença do fator V de Leiden – resistência a proteína C ativa.
15.
Policitemia - tabagista, DPOC crônico, grandes altitudes = aumento da viscosidade sanguínea.
16.
LES = lesão endotelial
17.
Hiperhomocisteinemia = aumento da homocisteína lesivo para o tecido venoso e arterial → trombose venosa e arterial
18.
Doença de Behçet = doença autoimune que cursa com trombose venosa migratória – úlceras em diversas regiões
19.
SARS COV 2 = endotelite por reação imunológica ao vírus
Exame físico
Cianose ou eritrocianose por retenção de CO2
- Edema subcutâneo e edema muscular = empastamento de panturrilha
- Dor à palpação muscular
- Dor à palpação dos trajetos venosos
Sinal de Pratt: surgimento de rede venosa colateral pré tibial – sistema venoso profundo obstruído, sangue é então desviado para o sistema venoso superficial.
Sinal de Homans: flexão dorsal passiva (examinador quem faz) do pé causando dor no paciente.
Sinal da bandeira: perna semifletida, fazer movimento de pêndulo = ausência de movimento → sinal da bandeira negativo e positivo para TVP.
Flegmasia:
Alba dolens: branca dolorosa. O membro de início acianótico, depois fica pálido. Isso significa que o processo inflamatório atingiu a artéria = vasoconstrição reflexa → sinal de progressão da doença. Ocorre em veias de grande caibre.
Cérula dolens: membro completamente cianótico sem retorno venoso por acometimento do sistema venoso profundo e superficial. O sangue arterial desce e não retorna formando trombos no sistema arterial. O tratamento é cirúrgico. Ocorre mais em pacientes com trombofilia - raro!
Nos quadros de trombose venosa o tratamento é clínico e não evolui com amputação, ao contrário da flegmasia cérula dolens onde o tratamento é cirúrgico e pode evoluir com perda do membro acometido
Exames complementares
O diagnóstico clínico tem baixa sensibilidade e por isso são necessários exames de imagem para confirmar o diagnóstico.
O diagnóstico é clínico na ausência de exames de imagem, e neste caso, na dúvida devemos tratar pelo risco de embolia pulmonar.
Mapeamento duplex também chamado eco color doppler é o exame de rotina – não invasivo, indolor, baixo custo. Revela oclusão total, parcial, velocidade do fluxo sanguíneo e permite diferenciais.
TC
Teste do D dímero: único teste sanguíneo útil no diagnóstico de TVP – alta especificidade. Reflete a degradação da fibrina. Bom para excluir TVP quando vem negativo. Se vier positivo pode ser ou não (neoplasia, pós-operatório, COVID).
Feblografia ascendente = exame contrastado com radiografias seriadas da veia de baixo para cima permitindo identificar insuficiência venosa. PADRÃO OURO. Pedido apenas quando o doppler deixa dúvida ou se quiser estudar outra patologia associada como fístula arteriovenosa, mal formação venosa, compressão tumoral.
Angiotomografia: bom para veias de grande calibre
Diagnóstico diferencial
- Celulite ou erisipela - S pyogenes = vermelhidão, febre, vômito, adenomegalia
- Rotura muscular = presença de equimose - ajuda na diferenciação. Se tratada como TVP pode evoluir para síndrome compartimentar
- Rotura de cisto de Backer = cisto sinovial que cresce posteriormente com extravasamento de líquido sinovial simulando TVP
- Edema de membros inferiores = doença sistêmica
- Miosites
Para diferenciar rotura muscular e cisto de Backer de TVP = USG Doppler.
TRATAMENTO
Tem como objetivo prevenir a progressão do trombo, prevenir a ocorrência de TEP, aliviar a estase venosa e prevenir a síndrome pós flebítica.
Não visa dissolver o trombo, o sistema fibrinolítico do próprio organismo que vai fazer e por isso o tratamento é demorado.
Medidas Gerais
Retirar a hipertensão venosa com a posição de Tredelemburg = reduz edema, dor e cianose
Analgésicos simples como dipirona, paracetamol - nunca associados! Em alguns casos mais graves opioide como tramadol.
Venotônicos
Meia elástica de compressão - usada na fase crônica da doença.
O risco de embolia pulmonar é maior nos primeiros 7 dias a partir da formação do trombo já que o mesmo ainda não está aderido. Depois dos 7 dias ele se adere a veia por uma capa de fibrina.
Tratamento específico
Heparina: se ligam a antitrombina III
➔Heparina não fracionada (HNF):
* maior ação anti fator II ativado
* 80 UI/kg em bolus depois 18 UI/kg/h EV em bomba de infusão contínua.
* SC na impossibilidade de acesso venoso.
* A dose deve ser corrigida de acordo com o valor de TTPA que deve ficar entre 1,5 a 2,5X o normal.
* TTPA pode ser feito após 6h do início da heparinização.
* Antídoto: cloridrato de protamina: 1mg de protamina inativa 10mg de heparina (1mg – 100 unidades), portanto, 1ml inativa 1.000 unidades de heparina.
➔ Heparina de baixo peso molecular (HBPM):
* maior ação anti fator X ativado
* 1 a 2mg/kg SC uma vez ou dia ou dividida 12/12.
* Enoxaparina, Nadroparina, Dalteparina.
* O antídoto para essa heparina é o plasma fresco congelado para repor o fator X ativado.
Complicações do uso crônico da heparina: hemorragia, reações alérgicas, trombocitopenia, osteoporose, alopecia, febre, queimação nos pés e elevação das transaminases.
Anticoagulantes orais:
➔Antagonistas da vitamina K
* Varfarina sódica – Marevan/Coumadin
* Femprocumona – Marcoumar (desuso)
* Inibem a formação dos fatores da coagulação vitamina K dependentes: II, VII, IX e X
* Início de ação em 24-36 horas - nunca iniciar o tratamento de TVP com antagonista de vitamina K isoladamente, sempre entra com heparina junto. Além disso, nas primeiras 6h os antagonistas da vitamina K podem levar a uma trombose rebote por interferir na proteína C e S – por isso usar heparina junto.
- TAP deve estar 2 a 3x o normal (normal 11 segundos)
- INR deve estar entre 2 e 3
Varfarina inicia no mesmo dia da HNF se TTPA entre 1,5 a 2,5. Se for HBPM, iniciar varfarina 12h depois da primeira dose.
tratamento deve durar:
− Proximal: 6 meses
− Distal: 3 meses
− Doenças associadas: enquanto persistir a patologia
Suspensão do tratamento depois de fazer um Doppler de controle - veia tem que estar recanalizada, do contrário manter a anticagulação e ir acompanhando. Se tiver doença associada a anticoagulação é mantida enquanto persistir a doença.
DOAC - anticoagulante oral de ação direta
*Inibidores diretos da trombina:
− Dabigatrana
− 150mg 12/12h depois da HBPM (6° dia)
− Antídoto: idarucizumabe (Praxbind)
* Inibidores do Fator Xa:
− Rivaroxabana (Xarelto) - único de via oral que pode ser usado isoladamente sem necessidade de heparina no início do tratamento, os demais precisam de anticoagulação prévia com HBPM (5 dias). 15mg 12/12 3 semanas depois 20mg/dia até o término do tratamento.
− Apixabana (Eliquis®)
− Edoxabana (Lixiana®)
− Fondaparinux (Arixtra®): usado nos casos de alergia a heparina ou trombocitopenia pelo uso de heparina.
− Antidoto: Andexanet alfa (Ondexxya®)
* Não tem controle laboratorial.
Gestante só pode usar heparina - HBPM! O uso dos DOACs e antagonistas da vitamina K podem provocar descolamento prematuro de placenta e teratogênes
Tratamento cirúrgico
Trombectomia venosa
➔
Retirada do trombo apenas nos quadros de flegmasia cerúlea dolens = risco de óbito
➔
Altera todos os fatores da tríade de Virchow = retrombose ou insuficiência venosa crônica no segmento em que foi passado o cateter
Tratamento Endovascular
É na verdade uma profilaxia de embolia pulmonar através de filtros de veia cava impedindo que o trombo formado atinja os pulmões
➔ Indicado em: pacientes que já estão sangrando que não podem ser anticoagulados, assim como no pós operatório recente de cirurgias de grande porte e nos pacientes que não respondem ao tratamento clínico - paciente bem anticoagulado e apesar disso faz embolia pulmonar.
