Clínica 1. Delirium, demencia... Flashcards
Pseudodemencia
Comienzo, evolución y conciencia de enfermedad
Bien delimitad y rápido.
Evolución desigual
Conciencia de enfermedad marcada.
Pseudodemencia Humor Atención MCP y MLP Lenguaje Conducta Deterioro social
triste y aplanado
A. Conservada
MCP a veces disminuida
MLP con frecuencia inexplicablemente alterada
L. Sin alteraciones
Cta. no coherente con el déficit: abandono.
Deterioro social temprano.
Respuesta a antidepresivos en Demencia vs psuedodemencia.
Demencia: mala respuesta.
Pseudodemencia: buena !
Pseudodemencia
presencia de sintomatología demencial en cuadros psicopatológicos funcionales, mas frecuente en Depresión Mayor.
Demencias Circunscritas Corticales
Alzheimer
Fronto temporales (Pick)
Creutzfeldt Jacob
Cuerpos de Lewy
Demencias Circunscritas Subcorticales
Huntington
Parkinson
VIH
Demencias Circunscritas Axiales
Korsakoff
- Deterioro de la memoria
- Zonas de asociación
- Anosognosia
Demencias Globales
Demencia vascular: deterioro en escalones.
Alteraciones en D. C. Subcorticales
- Enlentecimiento de funciones superiores
- Disminución de la motivación.
- Síntomas motores.
Alteraciones en D. C. Corticales
- Pérdida de funciones lóbulos frontales.
- Síndrome Afaso-Apraxo-Agnósico.
La 2ª causa de demencia es
La 2ª demencia más prevalente es
La Demencia por Cuerpos de Lewy. 15%
La demencia Mixta (EA + patología vascular)
Neuropsicología de la Demencia Tipo Alzheimer
Única que debuta con una afección en regiones temporo-mesiales.
Afectación temporal-parietal.
Atrofia cortical.
Dilatación de surcos y ensanchamiento de ventrículos.
Ovillos neurofibrilares (proteina TAU)
Placas neuríticas (proteína beta amiloide)
Acumulación de lipofuscina.
Fase previa de la DEA
Deterioro cognitivo ligero, de tipo amnésico, dificultades en memoria prospectiva.
Primera fase de la DEA
2-4 años.
Amnesia anterógrada, cambios en el EA y personalidad.
Lenguaje empobrecido.
Dificultades para recordar tareas cotidianas y en aprendizaje.
Segunda fase de la DEA
3-5 años. Sd. Afaso-apraxo-agnósico. Amnesia Retrógrada. Deterioro en la capacidad de juicio y pensamiento abstracto. No AIVD. Incapacidad de vivir sin supervisión. Desorientación alopsíquica.
Tercera fase de la DEA
Deterioro muy intenso/ duración variable.
Desorientación autopsíquica y de los demás.
Mutismo.
No ABVD.
Graves alteraciones de la marcha (pequeños pasos).
Sd. Kluver-Bucy.
Encamamiento.
Demencias Fronto temporales etiología
Desconocida, relacionada con la proteína TAU.
Herencia autosómica dominante.
Mutaciones en cromosomas 3 y 17.
Criterios diagnósticos de la D. F-T
Defectos cognitivos en la personalidad o en el lenguaje.
3 variantes de la DFT
Variante frontal
Afasia progresiva primaria
Demencia semántica.
Demencia debido a la enfermedad de Pick
Se inicia con alteraciones de la Personalidad y Afectivas y anomalías del Lenguaje. (Pick-PAL)
Dificultades de memoria, apraxia y otros.
Neuropsicología de la D Pick
Atrofia lóbulos frontales y temporales.
Cuerpos de Pick (corteza y tronco) y Neuronas abalonadas.
Reflejos primitivos
Sd. Kluver-Bucy si la degeneración afecta a la amígdala.
Pick vs Alzheimer
76% Cambios de personalidad.
Vagabundeo, desinhibición, hiperoralidad.
Más fallos de lenguaje.
Menor afectación de la memoria.
1 Pick por cada 50-100 casos de Alzheimer.
Demencia de Creutzfeldt-Jakob: Manifestaciones típicas
Devastadora: Intensa y rápidamente progresiva.
EEG particular: descargas periódicas puntiformes y ondas trifásicas.
Movimientos involuntarios.
Demencia debida a Cuerpos de Lewy
- Descrita por
- Síntomas más frecuentes.
Kosaba y cosl. - Deterioro cognitivo progresivo. - Síntomas psicóticos. - Síntomas parkinsonianos. Conciencia de enfermedad preservada.
EN la D de Lewy hay un déficit de
Acetilcolina y Dopamina.
Disfunción del sistema colinérgico.
D. Parkinson: Etiología
Desconocida; relacionada con alteración en el fascículo nigroestriado: disminución del funcionamiento Dopaminérgico.
Curso D. Parkinson
Lento y progresivo.
Alteraciones motoras. Marcha festinante (Acelerada y pasos cortos).
Sd. Disejecutivo.
Disminución de la motivación.
Bradipsiquia, bradikinesia, empobrecimiento del lenguaje.
Relacionado con depresión.
Recuerdo y reconocimiento
Codificación y recuperación.
vs. Enfermedad de Alzheimer.
Normales (vs. EA: fallo en recuerdo diferido y memoria reconocimiento).
Fallo en recuperación (vs. EA: fallo en codificación).
Los cuerpos de Lewy en Parkinson
se encuentran en la sustancia negra y otros núcleos del tronco cerebral.
El déficit colinérgico es típico de las demencias
EA y Lewy.
El déficit dopaminérgico es típico de las demencias
Lewy y Parkinson.
Huntington: curso y sintomatología
Lento y progresivo.
- Deterioro COgnitivo: disfunción prefrontal precoz.
- Alteraciones COnductuales:
- Trastorno motor (COrea)
Hunington etiología
Herencia autosómica dominante (cromosoma 4).
Afecta a los núcleos caudado y putament (Neoestriado)
Disminución de GABA
Fármacos más empleados en demencias
Basados en
Inhibidores de la acetilcolinesterasa.
La hipótesis de Bartus: relaciona envejecimiento y disfunción colinérgica.
Principales fármacos inhibidores de la acetilcolinesterasa.
- Tacrina
- Donepecilo
- Rivastigmina
- Galantamina
- Metrifonato
Fármacos
- En Parkinson
- En demencia vascular
- Precursores de la dopamina: Levodopa.
- Aniagregantes plaquetarios.
Terapia de Orientación a la Realidad: TOR de Folsom
Personas desorientadas.
Se repite información de orientación temporal, espacial y personal.
Se enseña a utilizar claves externas.
Eficaz en deterioro ligero.
Terapia de Reminiscencia
Encontrar sentido de la vida. Repaso de la propia vida y relación con acontecimientos.
Cuidar procesos emocionales intensos.
Programa de Psicoestimulación Integral PPI
Compendio de actividades que pretenden la estimulación funcional del sujeto.
Se realizan en grupo.
En el síndrome amnésico la memoria declarativa
se encuentra gravemente alterada.
Las demencias fronto-temporales, se denominan
‘taupatías’ por la mayor afectación de la proteína TAU.
En que momento observamos amnesia retrógrada en la demencia tipo Alzheimer
En la Segunda fase.
