Choroby nerky Flashcards
W których stanach zwanych glomerulopatiami nie występują charakterystyczne dla glomerulonephritis komórkowe odczyny zapalne?
cukrzyca
skrobiawica
rzucawka poporodowa
Podział glomerulopatii: wymień
Glomerulopatie pierwotne i wtórne
Czym różnią się glomerulopatie pierwotne od wtórnych?
Glomerulopatie pierwotne - patologiczny bodziec pierwsze uszkadza kłębuszki wywołując w nich zmiany morfologiczne a od nich uszkadzane są dalsze elementy nerek.
Jakie znamy pierwotne glomerulopatie ?(wymienić schorzenia)
Ostre rozlane rozplemone KZN Gwałtownie postępujące KZN błoniaste KZN, nefropatia błoniasta Nerczyca lipidowa Błoniasto-rozplemowe KZN Ogniskowe segmentowe stwardnienie kłębuszków Nefropatia IgA, choroba Bergera Przewlekłe KZN
Które chowoby wywołują wtórne glomerulopatie?
Toczeń układowy Cukrzyca Guzkowe zapalenie tętnic Ziarniniak Wegenera Zespół Goodpasure'a Skrobiawica inne
Jaki jest ogólny mechanizm powstawania glomerulopatii?
Spowodowane mechanizmem immunologicznym; najczęściej w wyniku odkładania się kompleków immunologicznych.
Uszkadzają poprzez:
Reakcję antygen (w kłębuszku)-przeciwciało lub osiadanie kompleksów
Uszkodzenie przez odpowiedź komórkową
Aktywację alternetywnej drogi komplementu (np. przy glomerulonephritis membranoproliferativa II)
Ostre rozlane rozplemowe KZN- opis
łacina
do jakiego typu KZN należy
wiek i płeć zachorowań
przyczyna powstania
Jest to choroba o ostrym przebiegu, z nagle pojawiającymi się objawami klinicznymi, należąca do pierwotnych KZN.
glomerulonephritis diffusa proliferativa
dzieci, czesciej chłopcy
Powstaje na drodze uszkodzenia kłębuszków kompleksami immunologicznymi, utworzonymi w odpowiedzi na antygeny paciorkowcowe (postreptokokowe KZN) lub inne drobnoustroje
Morfologia ostrego rozplemowego KZN:
W immunofluorescencji - złogo IgG, IgM, fragment C3 dopełniacza- kompleksy wzdłuż błony podstawnej pętli naczyniowych kłębuszków (garbiki)
Gwałtownie postępujące KZN- opis
Choroba z szybko pogarszającym się stanem nerek z wielomoczem i występowaniem półksiężyców w morfologii.
Typy Gwałtownie postępującego KZN
Typ I - z powstawaniem przeciwciał przeciw błonom postawnym - linijne złogi IgG i C3 wzdłuż błon podst kłębuszka
(przy z. Goodpasture’a, idiotpatyczne)
Typ II - z odkładaniem się kompleksów immunologicznych - ziarniste złogi IgG, C3, czasem IgM wzdłuz błon podstawnych kłębuszka
(po infekcji, SLE, idiopatyczne)
Typ III - Brak p/ciał ani kompleksów, obecne za to przeciwciała ANCA p/ antygenom cytoplazmy neutrofili
(zapalenie idiopatyczne, ziarniniakowatość Wegenera, mikro guzkowe zap. tętnic)
Czym są półksiężyce w gwałtownie postępującym KZN?
Jest to zlep proliferujących komórek listka ściennego torebki Bowmana + komórki zapalne napływowe + włóknik
Całość z czasem włóknieje i usicka pętle naczyniowe kłębuszków
Morfologia Gwałtownie postępującego KZN:
Powiększone blade nerki z drobnymi wybroczynami
półksiężyce w niemal każdym kłębuszku
W typie I i III - ogniskowa martwica włóknikowa pętli naczyniowych i naciek z granulocytów
W typie II - proliferacja śódbłonka i mezangium
Błoniaste KZN: opis
łacina
przyczyny
Jest to głównie idiopatyczna, rozlana zmiana, w której następuje odkładanie się w kłębuszkach kompleksów immunologicznych lub tworzeniem in situ > aktywują one kom. nabłonkowe i mezangialne uwalniające proteazy i inne czynniki uszkadzające naczynia włosowate > ucieczka białka i pogrubienie błoniaste
Glomerulonephritis membranosa
Przyczyna idiopatyczna lub w przebiegu: SLE, cukrzycy, zapalenia Hashimoto, leczenia RZS, nowotworów złośliwych, chorób zakaźnych
Przebieg i stadia Błoniastego KZN:
stadium I - depozyty podnabłonkowo wzdłuż błony podstawnej, nad nimi stapiają się nóżki podocytów
Wieksze depozyty, między nimi kolce błony podstawnej
Łączenie kolców błony = pogrubienie i zalanie jak betonem depozytów
Szkliwienie kłębuszków, zmniejszenie gęstości depozytów
Nerczyca lipidowa- opis
łacina
przyczyna
morfologia
o choroba wiążąca się z odkładaniem lipidów w cytoplazmie nabłonka kanalików bliższych, u dzieci osłabionych (szczepienia, alergie, infekcje, immunosupresji, chłoniak)
nephritis lipidica
możliwe spowodowanie jakimiś zaburzeniami immunologicznymi > zwiększenie przepuszczalności białek, lub genetycznie.
Morf: wystepuje zwyrodnienie kropelkowe nabłonka kanalików bliższych i brak wypustek nóżkowatych podocytów
Czym jest przewlekłe KZN?
To postać zejściowa innych glomerulopatii prowadzących do niej z różną częstotliwością
Morfologia przewlekłych KZN
nerki zmniejszone, o drobnoziarnistej powierzchni, ze ścieńczeniem kory
obraz kłębuszków zależy od fazy choroby. Zasadniczo ulegają jednak szkliwieniu > przekształcenie w bezkomórkowe kwasochłonne masy. Tętniczki również ulegają szkliwieniu. Kanaliki z cechami zaniku, włóknienie i nacieki w podścielisku.
Najczęstsza przyczyna ONN -
Ostra martwica cewek nerkowych
Ostra martwica cewek nerkowych- opis
łacina
przyczyny
Jest to odwracalna zmiana, w skutek uszkodzenia nabłonka cewek prowadzącego do niewydolności > mocznicy
Necrosis tubulorum acuta
Spowodowana chorobami z ostrym niedokrwieniem nerek (przednerkowe ONN, przetaczanie niezgodnej krwi, hemoliza, zespół zmiażdzenia)
Spowodowana pierwotnym uszkodzeniem
(toksyny, metale, kontrasty, leki)
Morfologia Ostrej martwicy nerek:
nerki blade, powiększone
kora blada, rdzeń przekrwiony na przekroju
subtelna martwica pojedynczych kom nabłonka
wałeczki w świetle cewek
obrzęk z niewielkim odczynem zapalnym w tkance śródmiąższowej
Ostre odmiedniczkowe zapalenie nerek: opis
Są to choroby wywołane przez zakażenie (wstępujące lub zstępujące) nerek przez bakterie (najczęściej) lub inne patogeny. Fizjologicznie predysponuje ciąża.
Morfologicznie spotyka się obustronne zapalenie ropne, z możliwym tworzeniem ogniskowych ropni.
Powikłania Ostrego odmiedniczkowego zapalenia nerek:
Martwica brodawek nerkowych - u cukrzyków przy utrudnionym odpływie moczu - martwica skrzepowa
Roponercze - przy zablokowanym odpływie moczu
Ropień okołonerkowy - przy rozprzestrzenianiu się zapalenia przez torebkę do tkanek okołonerkowych
Sepsa, wstrząs
Przewlekłe odmiedniczkowe zapalenie nerek: opis, przyczyny powstania
postacie (w zależności od patomechanizmu, jak wyglądają zmiany)
Jest to przewlekłe zapalenie dotyczące cewek i tkanki śródmiąższowej z tworzeniem blizn miąższu nad zdemorfowanymi kielichami. Rozwój zapoczątkowany przez infekcję, później nie trzeba bakterii.
Postać niedrożnościowa - wskutek utrudnionego odpływu moczu > wzrost ciśnienia > zniekształcenie kielichów > infekcje > zmiany bliznowate, ścieńczenie miąższu > wodonercze
Postać refluksowa - wsteczny przepływ moczu z infekcją > blizny i zniekształcenia tylko na biegunach nerek.
Morfologia przewlekłego zapalenia odmiedniczkowego:
niesymetryczne blizny zaciągające powierzchnię nerki (aż do kielichów)
poszerzone, zniekształcone kielichy
obraz tarczycopodobny nerki (zmiany cewek - różowe wałeczki szkliste)
włóknienie wokół kłębuszków
Różnica w martwicy brodawek nerkowych poanalgetycznie i w cukrzycy:
Poanalgetycznie martwica jest w różnych stadiach w brodawkach, w cukrzycy jednolicie. Także wapnienie występuje w nefropatii poanalgetycznej.
Charakterystyczna cecha morfologii w nefropatii poanalgetycznej:
Homogenne pogrubienie błony podstawnej naczynek w brodawkach nerki i pod nabłonkiem urotelialnym całego ukłądu moczowego
Jak dochodzi do nefropatii moczanowej ostrej i przewlekłej?
Ostra: u chorych leczonych cytostatykami > rozpad jąder > uwalnianie i rozkładanie DNA > duże ilosci kwasu moczowego > wytrącanie się kryształków w kanalikach i cewkach zbiorczych. Wtedy dochodzi do uszkodzenia nefronów przez zastój moczu.
Przewlekła - w przebiegu dny moczanowej - odkładanie się kryształów w świetle kanalików dalszych i przewodów zbiorczych, tk. śródmiąższowej > blok odpływu moczu > nefropatia zanikowa kory
Co spotykamy w nerkach przy szpiczaku mnogim?
Trzy mozliwe rodzaje zmian:
Nefropatię cewkowo-śródmiąższową - nefropatia przez kompleks łańcuchów lekkich z białkiem Tamma-Horsfalla odkładające się w nabłonku
Glomerulopatia łańcuchów lekkich- odkładanie się samych łańcuchów lekkich.
Skrobiawica- złogi amyloidu, rzadziej
Na czym polega łagodne i złośliwe stwardnienie nerek?
Są to zmiany polegające na szkliwieniu ścian i zwężeniu tętniczek i tętnic nerek > zmiany niedkrwienne (łagodne) lub krwotoczne (złośliwe).
Często występują z nadciśnieniem złośliwym
Jakie są mechanizmy wspóldziałające w wytworzeniu rozlanej amrtwicy kory nerek?
Skurcz naczyń tętniczych
Aktywacja układu krzepnięcia
Upośledzona fibrynoliza
Mikroangiopatia zakrzepowa: przyczyny i postacie:
Jest to schorzenie polegające na licznych zakrzepacj z płytek i włóknika w naczyniach tętniczych drobnych całego organizmu, spowodowane zaburzeniami (uszkodzeniami) śródbłonka przez toksyny, leki, cytokiny, p/ciała. Taki śródbłonek produkuje nieprawidłoby czynnik vWillebranda, wzmagający tworzenie zakrzepów, mniej NO i PGI2
Postacie: zespół hemolityczno-mocznicowy, Zakrzepowa plamica małopłytkowa
Typy kamieni nerkowych:
Wapniowe- przez hiperkalcurię, hiperoksalurię i hiperurykuria
Fosforanowo-magnezowo-amonowe - tzn kamienie infekcyjne > przy zakażeniu dróg moczowych i podwyższeniu pH
Moczanowe - przy nadmiaru kwasu moczowego, zbyt niskim pH
Cystynowe - przy zaburzeniach genetycznych
Fosforanowe -miękkie, tworza odlewy.
Wygląd nerki w wielotorbielowatości nerek dziedziczonej AD i AR -
AD: nerka powiększona, uwypuklające się na powierzchnię torbiele, liczne torbiele na przekroju
AR: nerka powiększona, powierzchnia gładka, kora i rdzeń z cylindrycznie wydłużonymi, prostoadłymi małymi torbielami
Rak nerki - opis
wiek zachorowań
jakie komórki tworzą guz
typy histologiczne
Jest to najczęstszy nowotwór nerki. Typowo w wieku 60-70 lat.
komórki rożnicują się w nabłonek cewek nerkowych Typy: Rak jasnokomórkowy (70-80%) Rak brodawkowaty- chromofilny- (15%) Rak chromofobowy Rak z cewek zbiorczych Rak sarkomatoidalny (mięsakopochodny)
Czynniki ryzyka rozwoju raka nerki?
tytoń otyłość nadciśnienie terapie hormonalne toksyny, metale ciężkie nabyta torbielowatość nerek genetyka
Najczestsze przerzuty raka nerki?
Płuca 55%
Kości - 33% - najczęsciej łopatka
ww chłonne, watroba, nadnercza, druga nerka
System Robsona:
https://s14.postimg.org/yvbbwq429/rad_neph.jpg
Typ raka jasnokomórkowego nerki - opis
łacina
morfologia
naciekanie
Jest to najczęściej spotykany typ raka nerki, z charakterystyczną zmianą genomową na chromosimie 3.
carcinoma clarocellulare
Morf: pojedynczy, jednostronny guz, głównie w górnym biegunie nerki. Możliwa martwica i włóknienie, także wylewy krwawe.
Gniazda raka są otoczone siatką naczyń włosowatych.
Nacieka kielichy, miedniczkę i czasem moczowód
Charaktertystyczne jest naciekanie żyły nerkowej w formie polipowatego rozrostu > może sięgać prawego serca.
Typ brodawkowaty raka nerki - opis
łacina
morfologia
Jest to najczestszy rak u chorych z nabytą wielotorbielowatością i dializowanych
carcinoma papillare
Pojedynczy guz, z ogniskami krwotocznymi, martwicą i dużymi torbielami. Rdzeń guza tworzą cienkościenne naczynia z tk. łączną
Różnice między rakiem jasnokomórkowym a brodawkowatym nerki:
jasnokomórkowy - niski stosunek N/C, lite struktury gniazd komórek, koszyczki z naczyń włosowatych
brodawkowaty
brodawkowaty - wysoki stosunek N/C, struktur brodawkowate, naczynia tworzą rdzeń brodawek z tkanką łączną.
Morfologia raka chromofobowego:
Rak “z utraty chromosomów”
Postać typowa - komórki nowotworowe tworzą lite pola poprzedzielane naczyniami
Postać egzofityczna - przypomina onkocytoma
Rak miedniczki nerkowej: opis
łacina
typy histologiczne
morfologia
Jest to rak powstający często po nefropatii poanalgetycznej, częśto współwystępują guzy w pęcherzu lub moczowodzie.
carcinoma pelvis renalis
Typy: rak z nabłonka przejściowego - najczęstszy, jak rak urotelialny pęcherza, gruczolakorak, rak płaskonabłonkowy
Morf: niewielki, miękki guz o brodawkowatej powierzchni
