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Neurologie > Chapitre 8 - Infections du système nerveux central > Flashcards

Chapitre 8 - Infections du système nerveux central Flashcards

1
Q

Méninges: Définir / décrire

A

Les méninges sont des membranes qui enveloppent le système nerveux central (encéphale et moelle épinière).

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2
Q

Méninges: Nommez-les

A

Il existe 3 couches de méninges (de l’intérieur vers l’extérieur) :
o Pie-mère
o Arachnoïde
o Dure-mère
*Truc mémo technique: PAD

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3
Q

Méninges: Pie-mère
* Décrire
* Localisation
* Composition

A
  • Fine lame de tissu conjonctif qui adhère étroitement à la surface du cerveau au travers de tous les gyrus et sulcus.
  • Entoure la portion initiale de chaque vaisseau sanguin alors qu’il pénètre la surface du cerveau.
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4
Q

Méninges: Arachnoïde
* Décrire
* Localisation
* Composition

A
  • Membrane fine, clairsemée et avasculaire. On dit qu’elle ressemble à une toile d’araignée.
  • Comprise entre la pie-mère et la dure-mère.
    — Adhère directement à la surface interne de la dure-mère.
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5
Q

Méninges: Dure-mère
* Décrire
* Localisation
* Composition

A
  • Membrane fibreuse, dure et rigide.
  • Contient les sinus veineux duraux entre ses deux couches.
    — Ceux-ci drainent le sang principalement via les sinus sigmoïdes et la veine jugulaire interne
  • Composée de 2 couches fibreuses:
    1. Couche périostée
    1. Couche méningée
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6
Q

Méninges: Dure-mère - Nommez ses 2 couches

A

Constituée de 2 couches fibreuses
1. Couche périostée
2. Couche méningée

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7
Q

Méninges: Dure-mère - Couche PÉRIOSTÉE
* Adhère à quoi?
* Différence moelle vs encéphale

A

 Adhère à la surface interne du crâne.
 À noter : il existe une couche de gras entre le périoste et la dure-mère au niveau de la moelle, mais non au niveau de l’encéphale.

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8
Q

Méninges: Dure-mère - Couche MÉNINGÉE - Fusionne quoi?

A

Fusionne généralement avec la couche périostée, sauf à certains endroits où elle fait des replis dans la cavité crânienne, formant ainsi la faux du cerveau et la tente du cervelet

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9
Q

Méninges: Dure-mère - Couche MÉNINGÉE - Faux du cerveau vs tente du cervelet

A

Faux du cerveau :
* Membrane verticale située dans la fissure inter-hémisphérique, séparant par le fait même les hémisphères cérébraux gauche et droit.

Tente du cervelet:
* Membrane horizontale qui sépare l’encéphale du cervelet, divisant ainsi la cavité intra-crânienne en zones supra-tentorielle et infratentorielle.
— Versant supérieur : les lobes occipitaux et une partie des lobes temporaux repose sur la tente.
— Versant inférieur : le cervelet est situé directement en-dessous de la tente.
*À noter : Il existe une petite ouverture étroite qu’on appelle l’incisure tentorielle par laquelle passe le mésencéphale. Cette incisure est particulièrement importante dans la physiopathologie de l’engagement de l’uncus

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10
Q

Méninges: Dure-mère - Couche MÉNINGÉE - Tente du cervelet - Versant supérieur vs inférieur

A

Membrane horizontale qui sépare l’encéphale du cervelet, divisant ainsi la cavité intra-crânienne en zones supra-tentorielle et infratentorielle.
- Versant supérieur : les lobes occipitaux et une partie des lobes temporaux repose sur la tente.
- Versant inférieur : le cervelet est situé directement en-dessous de la tente.

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11
Q

Méninges: Dure-mère - Couche MÉNINGÉE - Tente du cervelet - Qu’est-ce que L’INCISURE TENTORIELLE? Importance clinique?

A
  • À noter : Il existe une petite ouverture étroite qu’on appelle l’incisure tentorielle par laquelle passe le mésencéphale.
  • Cette incisure est particulièrement importante dans la physiopathologie de l’engagement de l’uncus.
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12
Q

Méninges: Quelle couche contient les sinus veineux? Quel est le rôle de ces derniers?

A
  • DURE-MÈRE
  • Espace sous-dural
    (espace épidural = méningée moyenne)
  • Contient les sinus veineux duraux entre ses deux couches.
    — Ceux-ci drainent le sang principalement via les sinus sigmoïdes et la veine jugulaire interne.
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13
Q

Espaces méningés: Nommez-les

A

Les méninges forment 3 espaces :
o Espace sous-arachnoïdien
o Espace sous-dural
o Espace épidural

*Chacun de ces 3 espaces contient des vaisseaux sanguins qui peuvent donner naissance à des hémorragies.

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14
Q

Espaces méningés: Nommez une patho peut avoir lieu dans les 3

A

Chacun de ces 3 espaces contient des vaisseaux sanguins qui peuvent donner naissance à des hémorragies.

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15
Q

Espaces méningés: Espace sous-arachnoïdien
* Localisation
* À quoi ça ressemble?
* Qu’est-ce qui y circule?

A

 Situé entre la pie-mère et l’arachnoïde.
 S’élargit à quelques endroits, créant ainsi des citernes.
— Citerne lombaire :
——– Contient la queue de cheval.
——– Lieu où la ponction lombaire est effectuée.
 Les artères cérébrales majeures et le liquide céphalo-rachidien (LCR) y circulent.

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16
Q

Espaces méningés: Qu’est-ce que la citerne lombaire? Importance clinique?

A
  • ESPACE SOUS-ARACHNOÏDIEN
  • Contient la queue de cheval.
  • Lieu où la ponction lombaire est effectuée
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17
Q

Espaces méningés: Espace sous-dural
* Localisation
* Quelles structures y circulent?

A

 Situé entre l’arachnoïde et la couche méningée de la dure-mère.
 Les veines perforantes circulent dans cet espace.
— Elles drainent le sang des hémisphères cérébraux dans les sinus veineux duraux

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18
Q

Espaces méningés: Espace épidural
* Localisation
* Quelles y structures s’y trouvent?

A

 Situé entre la surface interne du crâne et la couche périostée de la dure-mère (qui est habituellement adhérente au crâne).
 On y retrouve quelques artères, dont l’artère méningée moyenne.

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19
Q

Physiologie du LCR: Expliquez comment le LCR se forme

A

 Les plexus choroïde produisent le LCR à un rythme de 20cc/h, soit 500 cc/jour.
— Plexus choroïde : structure vasculaire tapissant l’intérieur des ventricules.
 Volume total de LCR circulant dans un adulte : 150 cc

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20
Q

Physiologie du LCR: Volume du LCR chez l’adulte

A

Volume total de LCR circulant dans un adulte : 150 cc

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21
Q

Physiologie du LCR: Circulation du LCR - Où circule-t-il?

A

Une fois sécrété par les plexus choroïde, le LCR circule à travers les ventricules, pour finalement rejoindre l’espace sous-arachnoïdien.

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22
Q

Circulation du LCR: Nommez les différents ventricules

A
  1. DEUX ventricules latéraux
  2. 3ème ventricule
  3. 4ème ventricule
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23
Q

Circulation du LCR: 2 ventricules latéraux
* Localisation
* Moyen de communication

A
  • (un dans chaque hémisphère) :
  • Communiquent avec le 3e ventricule via le foramen de Monroe
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24
Q

Circulation du LCR: 3ème ventricule
* Localisation
* Moyen de communication

A

 Localisé dans le diencéphale.
 Murs du ventricule –> formés par le thalamus et l’hypothalamus
 Communique avec le 4e ventricule via l’aqueduc de Sylvius.

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25
Q

Circulation du LCR: 4ème ventricule
* Ce qui l’entoure
* Localisation
* Moyen de communication

A
  • Entouré par la protubérance, le bulbe rachidien et le cervelet
    — Toit du ventricule –> formé par le cervelet
    — Plancher du ventricule —> formé par la protubérance et le bulbe rachidien
  • Le LCR quitte ensuite le système ventriculaire pour se rendre à l’espace sousarachnoïdien via des foramens.
    — Foramen de Magendie —> médial
    — Foramens de Luschka —> latéral
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26
Q

Circulation du LCR: 4ème ventricule - Comemnt le LCR quitte-t-il le système ventriculaire? À quel endroit se rend-il?

A
  • Le LCR quitte ensuite le système ventriculaire pour se rendre à l’espace sousarachnoïdien via des foramens.
    — Foramen de Magendie —> médial
    — Foramens de Luschka —> latéral
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27
Q

Circulation du LCR: Espace sous-arachnoïdien - Qu’est-ce que le LCR y fait?

A

Le LCR circule ensuite autour du cerveau et de la moelle épinière dans cet espace.

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28
Q

Réabsoprtion du LCR: Structure? Trajet?

A

Le LCR est ultimement réabsorbé par les granulations arachnoïdiennes, qui le conduiront vers les sinus veineux duraux, et finalement vers la circulation sanguine.

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29
Q

Résumé de la circulation du LCR

A
  1. LCR produit par les plexus choroïdes (qui tapissent la paroi des ventricules)
  2. ventricules latéraux
  3. foramen de Monro
  4. 3e ventricule
  5. aqueduc de sylvius
  6. 4e ventricule
  7. foramen de luschka + foramen de magendie
  8. espace sousarachnoïdien
  9. granulations arachnoïdiennes
  10. sinus veineux duraux
  11. circulation sanguine
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30
Q

SYSTÈME VENTRICULAIRE: IMAGE

A
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31
Q

SYSTÈME VENTRICULAIRE: IMAGE - EN 3D

A
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32
Q

Ponction lombaire: Indications

A

 Analyse du LCR :
— Méningite/Encéphalite
— Sclérose en plaques
— Carcinomatose méningée (métastases dans le LCR)
— Hémorragie sous-arachnoïdienne
— Guillain-Barré (dissociation albumino-cytologique)
 Mesure de la pression du LCR
 Enlever du LCR lorsqu’il y en a trop (ex : peut améliorer les symptômes dans l’hydrocéphalie)
 Introduire des médicaments (antibiotiques, chimiothérapie)
 Introduire des produits de contraste (myélographie)

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33
Q

Ponction lombaire: Indications - Analyse du LCR

A

o Méningite/Encéphalite
o Sclérose en plaques
o Carcinomatose méningée (métastases dans le LCR)
o Hémorragie sous-arachnoïdienne
o Guillain-Barré (dissociation albumino-cytologique)

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34
Q

Ponction lombaire: Indications - Analyse du LCR - Ce qu’on recherche lors de CARCINOMATOSE MÉNINGÉE

A

métastases dans le LCR

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35
Q

Ponction lombaire: Indications - Analyse du LCR - Ce qu’on recherche lors de GUILLAIN BARRÉE

A

dissociation albumino-cytologique

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36
Q

Ponction lombaire: Indications - Analyse du LCR - Ce qu’on recherche lors de SEP

A

bandes oligoclonales

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37
Q

Ponction lombaire: Contre-indications

A
  • HTIC
  • Troubles de coagulation
  • Infection au site de ponction
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38
Q

Ponction lombaire: Contre-indications - HTIC
* Définition / critères
* Risque

A
  • Définition : syndrome clinique qui consiste en l’augmentation de volume d’au moins un des 3 compartiments physiologiques suivants :
    — Parenchyme cérébral (ex : tumeur)
    — Volume sanguin (ex : hématome)
    — Liquide céphalorachidien (ex : hydrocéphalie)
  • Il y a donc un risque d’engagement.
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39
Q

Ponction lombaire: Contre-indications - HTIC - Risque associé

A

Il y a donc un risque d’engagement.

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40
Q

Ponction lombaire: Contre-indications - HTIC - Sx

A

 Pupilles inégales
 Papilloedème
 Signe de latéralisation

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41
Q

Ponction lombaire: Contre-indications - HTIC - Quoi faire éviter l’engagement avant la PCL?

A

Afin d’éviter un engagement, il faut faire un TDM avant la ponction lombaire pour évaluer les évidences d’HTIC chez notre patient.

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42
Q

Ponction lombaire: Contre-indications - HTIC - Type de CI (absolue ou relative?)

A

Contre-indication presque ABSOLUE à la ponction lombaire.

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43
Q

Ponction lombaire: Contre-indications - Troubles de coagulation
* Risque
* Quels sont les critères mettant un patient dans cette catégorie?

A

o Risque d’hématome épidural qui pourrait comprimer la queue de cheval
o Thrombopénie < 40 000 ou prise de médicament anticoagulant.

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44
Q

Ponction lombaire: Pour quels patients est-il indiqué de faire un TDM avant la PL?

A

 Immunosupprimés
 ATCD de maladies du SNC
 Convulsions récentes < 1 semaine ou prolongée
 Papilloedème
 Niveau de consicence anormal
 Déficit neurologique localisé :
— Pupilles, regard, mouvements oculaires, champs visuels, latéralisation

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45
Q

Indiquez: PRESSION
Pour les situations suivantes:
* LCR normal
* Méningite bactérienne
* Méningite bactérienne décapitée
* Méningite virale
* Encéphalite
* SEP
* HSA

A
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46
Q

Indiquez: ASPECT
Pour les situations suivantes:
* LCR normal
* Méningite bactérienne
* Méningite bactérienne décapitée
* Méningite virale
* Encéphalite
* SEP
* HSA

A
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47
Q

Indiquez: NOMBRE DE LEUCOCYTES
Pour les situations suivantes:
* LCR normal
* Méningite bactérienne
* Méningite bactérienne décapitée
* Méningite virale
* Encéphalite
* SEP
* HSA

A
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48
Q

Indiquez: TYPE DE LEUCOCYTES
Pour les situations suivantes:
* LCR normal
* Méningite bactérienne
* Méningite bactérienne décapitée
* Méningite virale
* Encéphalite
* SEP
* HSA

A
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49
Q

Indiquez: GLUCOSE LCR/SANG
Pour les situations suivantes:
* LCR normal
* Méningite bactérienne
* Méningite bactérienne décapitée
* Méningite virale
* Encéphalite
* SEP
* HSA

A
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50
Q

Indiquez: PRORTÉINES
Pour les situations suivantes:
* LCR normal
* Méningite bactérienne
* Méningite bactérienne décapitée
* Méningite virale
* Encéphalite
* SEP
* HSA

A
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51
Q

Indiquez: COLORATION GRAM
Pour les situations suivantes:
* LCR normal
* Méningite bactérienne
* Méningite bactérienne décapitée
* Méningite virale
* Encéphalite
* SEP
* HSA

A
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52
Q

Indiquez: CULTURE BACTÉRIENNE
Pour les situations suivantes:
* LCR normal
* Méningite bactérienne
* Méningite bactérienne décapitée
* Méningite virale
* Encéphalite
* SEP
* HSA

A
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53
Q

Capsule : Globules rouges à la ponction lombaire - Est-ce normal?

A

Les globules rouges sont normalement absents à la ponction lombaire.

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54
Q

Capsule : Globules rouges à la ponction lombaire - S’il y a présence de globules rouges, il faut penser à

A
  1. HSA
  2. Encéphalite herpétique hémorragique (très rare)
  3. Ponction lombaire traumatique (vaisseaux endommagés par le passage de l’aiguille)
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55
Q

Capsule : Globules rouges à la ponction lombaire - HSA - Comment confirmer le dx?

A

Centrifugation : surnageant xantochromique

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56
Q

Capsule : Globules rouges à la ponction lombaire - Encéphalite herpétique hémorragique - Fréquence

A

Très rare

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57
Q

Capsule : Globules rouges à la ponction lombaire - PL traumatique - Quand la suspecter?

A

(vaisseaux endommagés par le passage de l’aiguille)
 Le nombre de globules rouges diminuera entre le 1er et le dernier tube prélevé.
 Augmentation du taux de GB dans le LCR (libérés par le vaisseau lésé) :
— Décompte de GB du LCR = Décompte GB du sérum
— 1 GB pour 700 GR dans une PL traumatique

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58
Q

Capsule : Globules rouges à la ponction lombaire - Quel est l’impact de grandes quantités de sang dans le LCR sur les autres tests de labo?

A

*À noter que de grandes quantités de sang dans le LCR peuvent causer un taux de glucose réduit et un taux de protéines augmenté.

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59
Q

Infection du SNC: Méningite
* Emplacement
* Étiologie

A

 Infection/inflammation de l’espace-sous arachnoïdien.
 Étiologie généralement infectieuse (bactéries, virus, champignons ou parasites).

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60
Q

Infection du SNC: Méningite - Risques associés

A

 Associée à une réaction inflammatoire importante, pouvant résulter en une altération de l’état de conscience, des convulsions, une hypertension intracrânienne ou un AVC.
 Non traitée, cette infection évolue inexorablement vers le décès du patient (exclure virale ici – la plus fréquente).

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61
Q

Classification des méningites:

A
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62
Q

Classification des méningites: Classification MICROBIOLOGIQUE

A

 Bactérienne
 Aseptique :
— Infectieuse
— Non-infectieuse

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63
Q

Classification des méningites: Classification CHRONOLOGIQUE

A

 Aigue (10%) : < 24h –> bactérienne
 Sub-Aigue : 1-7 jours
 Chronique : > que 4 semaines

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64
Q

Classification des méningites: Classification CHRONOLOGIQUE - À quoi pense-t-on si la méningite est définite comme AIGUË?

A

Aigue (10%) : < 24h –> bactérienne

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65
Q

Méningite BACTÉRIENNE: Pathogénèse
* Comment le micro-organisme pénètre dans le SNC?
* Comment se fait la dissémination?

A

 Microorganismes pénètrent le SNC par différentes voies :
— Hématogène > contigu > inoculation directe
 Dissémination hématogène:
— Infection à distance –> bactériémie –> pénétration de la barrière hématoencéphalique –> ensemencement du LCR (zone d’immunodéficience relative)

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66
Q

Méningite BACTÉRIENNE: Pathogénèse - Facteurs favorisant la bactériémie

A

 Virulence du germe
 Immunité de l’hôte

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67
Q

Méningite BACTÉRIENNE: Pathogénèse - Foyer contigu

A

o Essentiellement ORL :
– Sinus
– Mastoïdes
o Crâne (très rare)

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68
Q

Méningite BACTÉRIENNE: Pathogénèse - Inoculation directe

A

o Post-op
o Post-traumatique

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69
Q

Méningite BACTÉRIENNE: Étiologie

A

Bactérienne (germe démontré à l’examen gram et/ou à la culture)

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70
Q

Méningite BACTÉRIENNE: Comment se fait le choix de traitement? Par quoi débuter le tx?

A
  • Le choix du traitement vise les germes les plus fréquemment rencontrés
  • Toujours commencer l’antibiothérapie empirique à large spectre
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71
Q

Méningite BACTÉRIENNE: Traitement - Le choix de tx est déterminé par quels facteurs?

A
  1. Âge
  2. Présence ou non de facteurs cliniques prédisposants (souvent absents)
    * Trauma crânio-facial avec fistule du LCR
     Pneumocoque
     Récidives
    * Post-op de neurochirurgie
     Bâtonnets Gram –
     Staphylococcus aureus
    * Dérivation ventriculo-péritonéale/cardiaque
     Staphylococcus sp
    * Immunosupprimés
     Listeria monocytogenes
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72
Q

Méningite BACTÉRIENNE: Si trauma crânio-facial avec fistule du LCR - Quels germes sont possibles?

A

 Pneumocoque
 Récidives

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73
Q

Méningite BACTÉRIENNE: Si post op de neurochirurgie - Quels germes sont possibles?

A

 Bâtonnets Gram –
 Staphylococcus aureus

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74
Q

Méningite BACTÉRIENNE: Si Dérivation ventriculo-péritonéale/cardiaque - Quels germes sont possibles?

A

 Staphylococcus sp

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75
Q

Méningite BACTÉRIENNE: Si immunosupprimés - Quels germes sont possibles?

A

 Listeria monocytogenes

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76
Q

Méningite ASEPTIQUE: Résultas -
* Culture bactérienne
* Examen direct (GRAM)

A

 Culture bactérienne négative
 Examen direct (GRAM) : Aucune évidence de bactéries

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77
Q

Méningite ASEPTIQUE: Pathogénèse

A

variable selon l’étiologie

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78
Q

Méningite ASEPTIQUE: Quelles sont les étiologies possibles?

A
  1. Infectieuses
  2. Non infectieuse (rare)
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79
Q

Méningite ASEPTIQUE: Étiologie INFECTIEUSE - AVEC thérapie spécifique
* Pronostic
* Sous-types

A

Note : Leur pronostic est lié à la rapidité de début d’une antibiothérapie efficace.
* Méningite bactérienne décapitée - Tableau clinique qui s’apparente à la méningite bactérienne
 Histoire de prise récente d’antibiotiques
 Analyse du LCR très suggestive d’une méningite bactérienne
* Foyer para-méningé
 Principalement de la sphère ORL
 Signes et symptômes de l’infection para-méningée
 Imagerie confirme le diagnostic
 Analyse du LCR généralement non nécessaire
* Autres infections : tuberculose, syphillis

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80
Q

Méningite ASEPTIQUE: Étiologie INFECTIEUSE - AVEC thérapie spécifique - Méningite bactériene décapitée
* Tableau clinique
* HMA
* Quand la suspecter?

A

Méningite bactérienne décapitée - Tableau clinique qui s’apparente à la méningite bactérienne
 Histoire de prise récente d’antibiotiques
 Analyse du LCR très suggestive d’une méningite bactérienne

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81
Q

Méningite ASEPTIQUE: Étiologie INFECTIEUSE - AVEC thérapie spécifique - Foyer para-méningée
* Localisation fréquente
* Signes et symptômes
* Comment confirmer le dx?
* Rôle de l’analyse du LCR

A

 Principalement de la sphère ORL
 Signes et symptômes de l’infection para-méningée
 Imagerie confirme le diagnostic
 Analyse du LCR généralement non nécessaire

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82
Q

Méningite ASEPTIQUE: Étiologie INFECTIEUSE - AVEC thérapie spécifique - Autres infections
* Donnez des exemples

A

Autres infections : tuberculose, syphillis

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83
Q

Méningite ASEPTIQUE: Étiologie INFECTIEUSE - SANS thérapie spécifique
* Étiologie
* Présentation clinique

A

Virale
 Caractère saisonnier (entérovirus) : survient surtout l’automne
 Retrouvée surtout chez les patients jeunes (< 1 an ; < 40 ans) ne présentant aucun facteurs de risque (immunosuppression, trauma crânien, shunt, etc.)
 Prodrome > 24h
 Évolution bénigne (sans complications neurologiques)
 Analyse du LCR très suggestive d’une infection virale

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84
Q

Méningite ASEPTIQUE: Étiologie INFECTIEUSE - SANS thérapie spécifique - VIRALE - Présentation clinique

A

 Caractère saisonnier (entérovirus) : survient surtout l’automne
 Retrouvée surtout chez les patients jeunes (< 1 an ; < 40 ans) ne présentant aucun facteurs de risque (immunosuppression, trauma crânien, shunt, etc.)
 Prodrome > 24h
 Évolution bénigne (sans complications neurologiques)
 Analyse du LCR très suggestive d’une infection virale

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85
Q

Méningite ASEPTIQUE: Étiologie NON infectieuse
* Fréquence
* Types de causes

A

(rare)
o Néoplasique
o Collagénose
o Chimique

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86
Q

Méningite: Présentation clinique

A

*Voir objectif 4
 Triade classique : céphalée + fièvre + signes méningés
 Fièvre
 Signes méningés
 Altération de l’état de conscience
 Nausée/vomissement

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87
Q

Méningite: Investigation - Tests à faire

A
  1. Biologie générale (FSC, PCR)
  2. Hémocultures
  3. Analyse du LCR
  4. Imagerie
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88
Q

Méningite: Investigation - Biochimie générale
* Que fait-on?
* Que cherche-t-on?

A

o FSC bactérienne :
— GB > 15 000/mm3
— Prédominance de polynucléaires
o Protéine C réactive aug

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89
Q

Méningite: Investigation - Hémoculture - Résultat habituel

A

Positivité élevée dans la méningite bactérienne (50-70%)

90
Q

Méningite: Investigation - Analyse du LCR - Tests à faire? Résultats?

A

o Pression d’ouverture : Généralement élevée
o Aspect visuel : Souvent d’apparence trouble
o Examen direct (GRAM) – Décompte cellulaire – Biochimie
o Culture
o Tests spéciaux (lactates, bandes oligoclonales etc.)

91
Q

Méningite: Investigation - Analyse du LCR - Pression d’ouverture

A

Généralement élevée

92
Q

Méningite: Investigation - Analyse du LCR - Aspect visuel

A

Souvent d’apparence trouble

93
Q

Méningite: Investigation - Analyse du LCR - tests spéciaux possibles

A

(lactates, bandes oligoclonales etc.)

94
Q

Méningite: Investigation - Imagerie
* Quelle imagerie?
* Quand la faire?
* Quoi chercher?

A

Imagerie cérébrale par tomodensitométrie devrait être pratiquée avant d’effectuer une ponction lombaire à la recherche d’indices d’hypertension intracrânienne ou de lésion occupant de l’espace tel un abcès cérébral.

95
Q

Conduite à tenir si on soupçonne une méningite bactérienne: ALGORITHME

96
Q

Résumé de l’approche clinique de la méningite: Présentation clinique

A

Patient avec fièvre +/- céphalées +/- diminution de la vigilance

97
Q

Résumé de l’approche clinique de la méningite: Questionnaire

A

o ATB récents?
o Symptômes d’IVRS, otite?
o ATCD neurochirurgies? Immunosuppression? TCC?

98
Q

Résumé de l’approche clinique de la méningite: Examen physique

A

Raideur nucale, pupilles, latéralisation

99
Q

Résumé de l’approche clinique de la méningite: Examens radiologiques complémentaires si indiqué

A

RX sinus, TDM cérébral

100
Q

Résumé de l’approche clinique de la méningite: Étude du LCR + hémoc - quand les faire?

A

si soupçon bactérien

101
Q

Encéphalite: Définition

A

 Inflammation sans suppuration d’une partie du parenchyme cérébral
 Peut être associée à une atteinte des méninges (méningo-encéphalite)
 Origine infectieuse ou «allergique»
 Foyer primaire ou secondaire à un processus généralisé

102
Q

Encéphalite: Atteinte concomitante possible

A

Peut être associée à une atteinte des méninges (méningo-encéphalite)

103
Q

Encéphalite: Types d’étiologies possibles

A
  • Origine infectieuse ou «allergique»
  • Foyer primaire ou secondaire à un processus généralisé
104
Q

Encéphalite: Présentation clinique

A
  • Signes et symptômes de dysfonction du parenchyme cérébral isolés
  • Patient peut présenter en addition à la fièvre et aux céphalées :
    o Convulsions
    o Altération de l’état de conscience
    o Troubles du comportement/cognitifs
    o Atteintes motrices locales ou généralisées
    o Signes d’irritation méningée (si méningo-encéphalite)
105
Q

Encéphalite: Présentation clinique - Présentation en addition à la fièvre + céphalée

A

o Convulsions
o Altération de l’état de conscience
o Troubles du comportement/cognitifs
o Atteintes motrices locales ou généralisées
o Signes d’irritation méningée (si méningo-encéphalite)

106
Q

Encéphalite: Étiologie - Dans quelle proportion des cas réussit-on à la trouver?

A

Diagnostic spécifique établi uniquement dans < 50 % des cas

107
Q

Encéphalite: Étiologies possibles

A
  1. virale
  2. non-virale
108
Q

Encéphalite: Étiologie VIRALE - Types

A
  1. invasion directe
  2. post infectieuse
  3. post vaccinale
109
Q

Encéphalite: Étiologie VIRALE - Quelles sont les causes ADEM

A

ADEM: acute disseminated encephalomyelitis
1. Post-infectieuse (ADEM)
2. Post-vaccinale (ADEM)

110
Q

Encéphalite: Étiologie VIRALE - Invasion directe - Virus en cause

A
  1. Herpès simplex 1 ou 2 (HSV)
  2. Autres virus (entérovirus, oreillons, virus nil occidental)
111
Q

Encéphalite: Étiologie VIRALE - Invasion directe - Herpès simplex 1 ou 2 (HSV)
* Fréquence
* Épidémio
* Feu sauvage

A

 Il s’agit de 20% des encéphalites dont l’étiologie est identifiée
 Aucun caractère saisonnier ni épidémique
 La présence de feu sauvage n’a aucun lien avec l’étiologie

112
Q

Encéphalite: Étiologie VIRALE - Invasion directe - Herpès simplex 1 ou 2 (HSV) - Facteurs prédisposants

A

Aucun facteur prédisposant, sauf dans la forme néo-natale où il y a un risque de transmission :
- Nouvelle infection période péri-natale : 30-50%
- Réactivation pendant la grossesse : < 1%
- Prévention : césarienne si lésions cliniques lors de l’accouchement

113
Q

Encéphalite: Étiologie VIRALE - Invasion directe - Herpès simplex 1 ou 2 (HSV) - Risque de transmission néonatale
* Risque
* Prévention

A

Aucun facteur prédisposant, sauf dans la forme néo-natale où il y a un risque de transmission :
- Nouvelle infection période péri-natale : 30-50%
- Réactivation pendant la grossesse : < 1%
- Prévention : césarienne si lésions cliniques lors de l’accouchement

114
Q

Encéphalite: Étiologie VIRALE - Invasion directe - Autres virus
* Les nommer
* Fréquence

A

 Entérovirus (méningite plus fréquente)
 Oreillons (méningite plus fréquente)
 Virus Nil Occidental

115
Q

Quelles sont les étiologies de l’encéphalite qui sont traitables?

A
  • Encéphalite herpétique: Seule étiologie traitable d’encéphalite
116
Q

Encéphalite HERPÉTIQUE:
* Traitement?
* Type de présentation

A
  • Seule étiologie traitable d’encéphalite
  • Début brusque
  • Sévère
  • Il y a souvent présence de signes localisés particulièrement en fronto-temporal d’où l’importance de l’imagerie (Excepté nouveaux-nés)
  • Localisation temporale peut prendre quelques jours à apparaître sur les examens
  • Tableau clinique pas toujours aussi typique et diagnostic différentiel peut demeurer large
  • En PRATIQUE un traitement empirique de l’HSV est recommandé en attendant les résultats de l’investigation d’une encéphalite
117
Q

Encéphalite HERPÉTIQUE: Importance de l’imagerie

A
  • Seule étiologie traitable d’encéphalite
  • Début brusque
  • Sévère
  • Il y a souvent présence de signes localisés particulièrement en fronto-temporal d’où l’importance de l’imagerie (Excepté nouveaux-nés)
  • Localisation temporale peut prendre quelques jours à apparaître sur les examens
  • Tableau clinique pas toujours aussi typique et diagnostic différentiel peut demeurer large
  • En PRATIQUE un traitement empirique de l’HSV est recommandé en attendant les résultats de l’investigation d’une encéphalite
118
Q

Encéphalite HERPÉTIQUE: Présentation clinique

A
  • Seule étiologie traitable d’encéphalite
  • Début brusque
  • Sévère
  • Il y a souvent présence de signes localisés particulièrement en fronto-temporal d’où l’importance de l’imagerie (Excepté nouveaux-nés)
  • Localisation temporale peut prendre quelques jours à apparaître sur les examens
  • Tableau clinique pas toujours aussi typique et diagnostic différentiel peut demeurer large
  • En PRATIQUE un traitement empirique de l’HSV est recommandé en attendant les résultats de l’investigation d’une encéphalite
119
Q

Encéphalite: Investigations - Éléments

A
  • Imagerie
    1. TDM
    1. IRM
  • Laboratoire
    1. Bilan de base
    1. Ponction lombaire
    1. PCR
    1. EEG
    1. IRM
120
Q

Encéphalite: Investigations - Imagerie - Objectifs

A
  • Rôle essentiel dans l’investigation précoce
  • Buts :
    o Éliminer d’autres diagnostics
    o Préciser si :
    —- Atteinte diffuse vs localisée
    —- Atteinte substance grise/blanche
    o Orienter une approche chirurgicale éventuelle
121
Q

Encéphalite: Investigations - Imagerie - Premier choix pour le diagnostic de l’encéphalite

122
Q

Encéphalite: Investigations - Imagerie - TDM vs IRM

A
  • TDM :
    o Initialement normal
    —- Dans la grande majorité des cas (premier 48-72h)
    o Utile pour détecter les complications des méningites non virales et éliminer d’autres diagnostics
  • IRM :
    o Premier choix pour le diagnostic d’encéphalite
123
Q

Encéphalite: Investigations - Laboratoire - Éléments

A
  1. bilan de base
  2. ponction lombaire
  3. PCR (test de détection des acides nucléiques)
  4. EEG
  5. IRM
124
Q

Encéphalite: Investigations - Laboratoire - Ponction lombaire - Qu’est-ce qu’on y trouve?

A

o Étude du LCR habituellement anormale
o Anomalies variable et peu spécifiques
— Cytologie 0-500 GB (L)
— Protéines modérément élevés
o Possibilité de bandes oligoclonales dans l’encéphalomyélite aigue disséminée

125
Q

Encéphalite: Investigations - Laboratoire - PCR
* Avantages
* Sensibilité
* Spécificité
* Utilité clinique

A

(test de détection des acides nucléiques):
o Nouveau standard
o Disponible assez rapidement
— HSV/ autres virus herpes/entérovirus
o Sensibilité accrue
o Excellente spécificité dans laboratoire expérimenté
o Grande utilité clinique pour le diagnostic des infections SNC à herpes virus et entérovirus
— Toutefois, en pratique, seul le résultat du PCR HSV aura un impact sur le traitement

126
Q

Encéphalite: Investigations - Laboratoire - EEG
* Ce qu’on y voit
* Spécificité

A
  • Indicateur sensible de dysfonction cérébrale, mais non spécifique.
  • Souvent anormal précocement (> 80% des HSV)
  • Présence de PLEDS (periodic lateralised epileptiform discharges)
    — Localisation temporale suggestive d’HSV mais non diagnostic
    — Intermittent (peut donc être absent lors de l’enregistrement EEG)
    — Surtout présent entre les jours 5 et 10
127
Q

Encéphalite: Investigations - Laboratoire - EEG - Qu’est-ce que les PLEDS?

A

Présence de PLEDS (periodic lateralised epileptiform discharges)
* Localisation temporale suggestive d’HSV mais non diagnostic
* Intermittent (peut donc être absent lors de l’enregistrement EEG)
* Surtout présent entre les jours 5 et 10

128
Q

Encéphalite: Investigations - Laboratoire - IRM
* Vitesse d’apparition des lésions
* Lésions visibles + leur spécificité

A
  • Apparition plus précoce des lésions que sur le TDM
    — La localisation des lésions est suggestive de l’agent étiologique, mais non-spécifique.
    — HSV non néo-natal : la présence de signes localisés particulièrement fronto-temporaux épargnant les ganglions de la base est caractéristique
129
Q

MÉNINGITE vs ENCÉPHALITE: Différenciez les selon l’HISTOIRE

130
Q

MÉNINGITE vs ENCÉPHALITE: Différenciez les selon l’EXAMEN PHYSIQUE

131
Q

Peut-il avoir des signes d’irritation méningée dans l’encéphalite?

A
  • Il n’y a pas de signes d’irritation méningée dans l’encéphalite sauf s’il y a méningo-encéphalite
132
Q

Signes d’irritation méningées: Définir / décrire + physiopatho

A
  • Les signes d’irritation méningée se caractérisent par des spasmes musculaires douloureux lorsque les structures en état d’inflammation (racines nerveuses et méninges) sont mises sous tension ou sont étirées.
  • Les étiologies courantes sont la méningite infectieuse et l’hémorragie sous-arachnoïdienne
133
Q

Signes d’irritation méningées: Étiologies courantes

A

Les étiologies courantes sont la méningite infectieuse et l’hémorragie sous-arachnoïdienne.

134
Q

Signes d’irritation méningées: Nommez-les

A
  1. Raideur de la nuque
  2. Signe de Brudzinski
  3. Signe de Kernig
135
Q

Signes d’irritation méningées: Raideur de nuque - Décrire c’est quoi

A
  • Contraction involontaire des muscles de la nuque à la mobilisation.
     En temps normal, le patient devrait être capable d’appuyer son menton sur son thorax.
  • Résistance passive et active à la flexion de la tête (les autres mouvements d’extension et de rotation sont préservés).
136
Q

Signes d’irritation méningées: Signe de Brudskinski - Comment c’est fait? Qu’est-ce qu’un signe positif?

A
  • Patient en décubitus dorsal.
  • Effectuer une flexion passive du cou du patient.
  • Observer si cette manœuvre produit une flexion réflexe des hanches et des genoux du patient, en plus d’occasionner de la douleur.
137
Q

Signes d’irritation méningées: Signe de Kernig - Comment c’est fait? Qu’est-ce qu’un signe positif?

A

o Patient en décubitus dorsal.
o Effectuer une flexion passive de la hanche et du genou, puis extension du genou. Cette manœuvre est positive si le patient a de la douleur et qu’il fléchit la nuque.
o L’extension du genou doit être > 135 degrés

138
Q

Signes d’irritation méningées: Signe de Brudzinski vs Kernig - IMAGE

139
Q

Causes de céphalées avec hyperthermie non-neurologiques: Énumérez-les

A
  1. sinusite
  2. otite
  3. mastoïdite
  4. grippe
  5. infection systémique
140
Q

Causes de céphalées avec hyperthermie non-neurologiques: Sinusite - Présentation clinique

A
  • fièvre,
  • céphalées,
  • douleur faciale,
  • douleur à la percussion des sinus,
  • névralgie dentaire,
  • rhinite,
  • sécrétions nasales épaisses jaunâtres,
  • obstruction nasale,
  • anosmie, etc.
141
Q

Causes de céphalées avec hyperthermie non-neurologiques: Otite - Présentation clinique

A
  • fièvre,
  • céphalées,
  • douleur à l’oreille avec irradiation à la mâchoire,
  • otorrhée,
  • perte temporaire de l’audition,
  • etc.
142
Q

Causes de céphalées avec hyperthermie non-neurologiques: mastoïdite - Physiopatho / cause + Présentation clinique

A
  • Inflammation de l’apophyse mastoïde, presque toujours suite à une otite moyenne.
  • Présentation clinique :
  • fièvre,
  • céphalée,
  • otorrhée mucopurulente,
  • douleur et sensibilité mastoïdienne,
  • voussure de la paroi postéro-supérieure du CAE,
  • etc.
143
Q

Causes de céphalées avec hyperthermie non-neurologiques: Grippe - Présentation clinique + évolution

A
  • Évolution : début brusque avec évolution vers la guérison en quelques jours
  • Présentation clinique :
  • fièvre à 40°C,
  • céphalées,
  • courbatures,
  • congestion bronchopulmonaire,
  • etc.
144
Q

Causes de céphalées avec hyperthermie non-neurologiques: infection systémique - Présentation clinique

A

Présentation clinique variée selon l’infection (PNA, pneumonie etc.)

145
Q

Méningite: Signes et symptômes en ordre de leur fréquence

146
Q

Ecq l’absence de signes méningés exclue le diagnostic de méningite?

A
  • L’absence de signes méningés n’exclue pas le diagnostic de méningite.
  • Ces derniers sont souvent absents chez les enfants, les personnes âgées et les immunosupprimés.
147
Q

Méningite: Chez qui est-il possible qu’il n’y ait PAS de signes méningés?

A
  • L’absence de signes méningés n’exclue pas le diagnostic de méningite.
  • Ces derniers sont souvent absents chez les enfants, les personnes âgées et les immunosupprimés.
148
Q

Méningite: Présentation clinique - Chez qui le tableau clinique peut-il être moins spécifique?

A

Le tableau clinique est beaucoup moins spécifique chez les immunosupprimés et aux extrêmes de vie (vieillard + nouveau-né).

149
Q

Méningite ASEPTIQUE: Signes et symptômes + évolution

A

 La présentation clinique est moins impressionnante que la méningite bactérienne aigüe.
 Elle débute avec une phase prodromique de plus de 24 h avec malaises, anorexie, nausées, vomissements, douleur abdominale et parfois diarrhée.
 La céphalée, la fièvre et la raideur de la nuque sont habituellement présentes.
 Les atteintes neurologiques franches sont toutefois inhabituelles dans la méningite virale. Ainsi, une altération profonde de l’état de conscience, de la confusion, des convulsions ou des signes neurologiques focaux orientent fortement vers un autre diagnostic.

150
Q

Méningite bactérienne : pathogènes fréquents selon l’âge

151
Q

Méningite: Particularité du nouveau-né - Différentes formes

A
  1. Forme précoce < 5 jours:
    o Transmission verticale périnatale
    o Réservoir = voies génitales maternelles
  2. Forme tardive (5-30 jours) :
    o Transmission horizontale nosocomiale
    o Réservoir = enfants et personnels de pouponnières colonisés
152
Q

Méningite: Particularité du nouveau-né - Forme précoce vs tardive
* Âge du bébé
* Type de transmission
* Réservoir d’où provient la bactérie

A
  1. Forme précoce < 5 jours:
    o Transmission verticale périnatale
    o Réservoir = voies génitales maternelles
  2. Forme tardive (5-30 jours) :
    o Transmission horizontale nosocomiale
    o Réservoir = enfants et personnels de pouponnières colonisés
153
Q

Méningite: Particularité du nouveau-né - Agents étiologiques

A

Agents étiologiques différents:
o E. Coli
o Streptocoque groupe B

154
Q

Méningite: Examen du LCR - PRESSION
* LCR normal
* Méningite bactérienne
* Méningite bactérienne décapitée
* Méningite virale

155
Q

Méningite: Examen du LCR - ASPECT
* LCR normal
* Méningite bactérienne
* Méningite bactérienne décapitée
* Méningite virale

156
Q

Méningite: Examen du LCR - NOMBRE DE LEUCOCYTES
* LCR normal
* Méningite bactérienne
* Méningite bactérienne décapitée
* Méningite virale

157
Q

Méningite: Examen du LCR - TYPES DE LEUCOCYTES
* LCR normal
* Méningite bactérienne
* Méningite bactérienne décapitée
* Méningite virale

158
Q

Méningite: Examen du LCR - GLUCOSE LCR / SANG
* LCR normal
* Méningite bactérienne
* Méningite bactérienne décapitée
* Méningite virale

159
Q

Méningite: Examen du LCR - PROTÉINES
* LCR normal
* Méningite bactérienne
* Méningite bactérienne décapitée
* Méningite virale

160
Q

Méningite: Examen du LCR - COLORATION DE GRAM
* LCR normal
* Méningite bactérienne
* Méningite bactérienne décapitée
* Méningite virale

161
Q

Méningite: Examen du LCR - CULTURE BACTÉRIENNE
* LCR normal
* Méningite bactérienne
* Méningite bactérienne décapitée
* Méningite virale

162
Q

Méningite: Conduite générale face à l’antibiothérapie - Dans quelle condition on le donne pas d’antibio?

A

Si le patient est stable ET :
o Jeune et sans facteurs prédisposant
o Sans rash
o Sans antibiothérapie préalable
o LCR suggestif d’une méningite virale

1. Observation du patient sans antibiotiques
2. Exceptionnellement on pourrait répéter la ponction lombaire dans 12-24h (prédominance en lymphocytes doit apparaitre)

163
Q

Méningite: Conduite générale face à l’antibiothérapie - Si diagnostic incertain

A

Antibiothérapie mandatoire

164
Q

Principes généraux d’antibiothérapie pour la méningite bactérienne (confirmée ou présumée)

A

Débuter très rapidement :
1. Antibiotiques empiriques
 Bonne pénétration de la barrière hémato-méningée
 Posologie élevée
 Voie parentérale (IV)
 Choix bactéricide
 Choix basé sur la probabilité clinique :
— Âge
— Facteurs de risque prédisposant

2. Corticostéroïdes

165
Q

Principes généraux d’antibiothérapie pour la méningite bactérienne (confirmée ou présumée): Quels sont les critères que les antibios administrés doivent respecter?

A

 Bonne pénétration de la barrière hémato-méningée
 Posologie élevée
 Voie parentérale (IV)
 Choix bactéricide
 Choix basé sur la probabilité clinique :
— Âge
— Facteurs de risque prédisposant

166
Q

Principes généraux d’antibiothérapie pour la méningite bactérienne (confirmée ou présumée): À quel moment on débute une monothérapie spécifique?

A

 Dès que la sensibilité est connue, débuter une monothérapie spécifique
 Une ponction lombaire de contrôle n’est habituellement pas nécessaire

167
Q

Principes généraux d’antibiothérapie pour la méningite bactérienne (confirmée ou présumée): Doit-on fait une ponction lombaire de contrôle?

A

 Une ponction lombaire de contrôle n’est habituellement pas nécessaire

168
Q

Méningite: Choix d’antibiothérapie empirique en fonction de l’âge du patient

169
Q

Méningite: Choix d’antibiothérapie empirique en fonction de l’âge du patient - Quel antibio permet la couverture de e Listeria monocytogenes?

A

Ampicilline: Couverture de Listeria monocytogenes

170
Q

Méningite: Choix d’antibiothérapie empirique en fonction de l’âge du patient - Quel est le combo approprié pour 1 moins d’un mois?

A

Ampicilline1 + Céphalosporine de 3e génération2 ou Aminoglycoside
* 1. Couverture de Listeria monocytogenes
* 2. Céfotaxime ou ceftriaxone (sauf nouveau-né)

171
Q

Méningite: Choix d’antibiothérapie empirique en fonction de l’âge du patient - Quel est le combo approprié pour bébé de 1 mois - 2 ans?

A
  • Céphalosporine de 3e génération + Vancomycine3
    1. En cas de pneumocoque résistant
172
Q

Méningite: Choix d’antibiothérapie empirique en fonction de l’âge du patient - Quel est le combo approprié pour individu de 2 ans à 50 ans?

A

Céphalosporine de 3e génération + Vancomycine

173
Q

Méningite: Choix d’antibiothérapie empirique en fonction de l’âge du patient - Quel est le combo approprié pour individu de plus de 50 ans?

A

Ampicilline + Céphalosporine de 3e génération + Vancomycine

174
Q

Méningite: Traitement en présence d’HTIC

A
  • Des mesures visant à réduire l’HTIC sont parfois nécessaires pour prévenir des séquelles neurologiques et le décès.
  • Stéroïdes :
    o But : réduire la réaction inflammatoire induite par la lyse bactérienne
    o Administrer 15-20 min avant (jusqu’à 1h après) la 1ère dose d’antibiotiques
175
Q

Méningite: Traitement en présence d’HTIC - STÉROÏDES
* Objectif
* Quand les donner?

A

o But : réduire la réaction inflammatoire induite par la lyse bactérienne
o Administrer 15-20 min avant (jusqu’à 1h après) la 1ère dose d’antibiotiques

176
Q

Résumé de la conduite à tenir si soupçon de méningite bactérienne

A

Premières questionner à se poser (1ère ligne): Éléments qui font qu’on ne peut pas faire une PL tout de suite et qu’il faut faire un TDM avant

177
Q

Résumé de la conduite à tenir si soupçon de méningite aseptique

A

Explication de la 1ère question à se poser: Car même si ATB récents, la méningite peut être bactérienne quand même

178
Q

Méthodes de prévention pour la méningite BACTÉRIENNE

A
  • Maladie à déclaration obligatoire
  • Risque de transmission accru
    o Méningocoque, haemophilus influenzae groupe B (Transmis par gouttelettes)
    o Contacts étroits > 4h dans les 5-7 jours précédents la maladie
    o Personnel soignant peut l’attraper jusqu’à 24h de traitement efficace
  • Prévention :
    — Primaire : Vaccination
     Influenzae groupe b
     Pneumocoque
     Méningocoque
     Haemophilus
    — Secondaire :
     Précautions additionnelles : Contact-Gouttelettes
    ——— Durée de 24h après le début de l’antibiothérapie
     Antibioprophylaxie
    ——— Contacts étroits
    ——— Cas index
179
Q

Méthodes de prévention pour la méningite BACTÉRIENNE: Déclaration

A

Maladie à déclaration obligatoire

180
Q

Méthodes de prévention pour la méningite BACTÉRIENNE: Risque de transmission? Donnez des exemples

A

Risque de transmission accru
o Méningocoque, haemophilus influenzae groupe B (Transmis par gouttelettes)
o Contacts étroits > 4h dans les 5-7 jours précédents la maladie
o Personnel soignant peut l’attraper jusqu’à 24h de traitement efficace

181
Q

Méthodes de prévention pour la méningite BACTÉRIENNE: Prévention Primaire vs secondaire

A
  • Primaire : Vaccination
     Influenzae groupe b
     Pneumocoque
     Méningocoque
     Haemophilus
  • Secondaire :
     Précautions additionnelles : Contact-Gouttelettes
    — Durée de 24h après le début de l’antibiothérapie
     Antibioprophylaxie
    — Contacts étroits
    — Cas index
182
Q

Encéphalite HERPÉTIQUE: Traitement - Mesures générales

A

o Contrôle de la température
o Contrôle des convulsions
o Contrôle de l’œdème cérébral

183
Q

Encéphalite HERPÉTIQUE: Traitement - Dans quels cas présume-t-on que c’est une encéphalite de type HERPÉTIQUE?

A

Présumer qu’il s’agit d’une encéphalite herpétique jusqu’à preuve du contraire

184
Q

Encéphalite HERPÉTIQUE: Traitement

A
  • Traitement : Acyclovir IV pour 14-21 jours selon la réponse clinique
    *Présumer qu’il s’agit d’une encéphalite herpétique jusqu’à preuve du contraire
185
Q

Encéphalite HERPÉTIQUE: Situations où le pronostic est bon

A

Pronostic est d’autant meilleur :
 Si la thérapie a débuté précocement
— Diminue les séquelles neurologiques et la mortalité (60-80% –> 20-30%)
 Selon l’état neurologique au début du traitement
 Selon l’âge du patient

186
Q

Encéphalite HERPÉTIQUE: Que faire en absence de diagnostic prouvé par PCR?

A

En absence de diagnostic prouvé par PCR, effectuer un suivi étroit pour ne pas manquer un autre diagnostic traitable (ex : cérébrite).

187
Q

Abcès cérébraux: Facilité du diagnostic

A

Diagnostic clinique difficile au stade précoce (cérébrite).

188
Q

Abcès cérébraux: Quels sont les bénéfices de l’antibiothérapie précoce?

A

Antibiothérapie précoce réduit la mortalité et la morbidité de façon significative.

189
Q

Abcès cérébraux: Qu’est-ce que permettent les progrès technologiques récents dans l’investiagtion radiologique?

A

Progrès technologiques récents dans investigation radiologique.
o Diagnostic plus précoce
o Visualisation foyers contigus
o Suivi non invasif de l’évolution

190
Q

Abcès cérébraux: Tableau clinique - Signes et symptômes + leur fréquence

A

*Tableau clinique PEU SPÉCIFIQUE!

191
Q

Abcès cérébraux: Tableau clinique - Fréquence de la fièvre / frissions?

A

Présent dans 40-50% des cas seulement!

192
Q

Abcès cérébraux: Tableau clinique

A

o Triade : céphalée + fièvre/frissons + déficit neurologique localisé < 50%
o LOE (lésion occupant l’espace) sans fièvre ni leucocytose (50 %)

193
Q

Abcès cérébraux: Tableau clinique - La présentation varie selon quoi?

A

o Localisation anatomique
o Stade abcès
o Facteurs prédisposant à rechercher (otite chronique, sinusite, abcès gencive)

194
Q

Abcès cérébraux: Quelle est la pathogénèse des abcès cérébraux?

195
Q

Abcès cérébraux: Sources des abcès cérébraux + leur fréquence

A
  1. foyer contigu (40-50%)
  2. foyer hématogène (20-30%)
  3. post traumatique
  4. post opératoire
  5. autre: post dilatation oesophagienne, monitoring TIC, ostéite crânienne

*post opératoire + post tramatique = 10-25%

196
Q

Abcès cérébraux: Sources des abcès cérébraux - Foyer CONTIGU
* Fréquence
* Exemples de foyers

A
  • 40-50%
  • o Sinus paranasaux
    o Otite/mastoïdite
    o Odontogénique
    o Méningite
197
Q

Abcès cérébraux: Sources des abcès cérébraux - Foyer HÉMATOGÈNE
* Fréquence
* Exemples de foyers

A
  • 20-30%
  • o Pulmonaire
    o Cardiopathie congénitale (Shunt D-G)
    o Endocardite
    o Autre infection à distance
198
Q

Abcès cérébraux: Sources des abcès cérébraux - Quelle est la fréquence des abcès cérébraux de cause POST TRAUMATIQUE ou POST OPÉRATOIRE?

A
  • Les 2 ensemble: 10 à 25% des cas
199
Q

Abcès cérébraux: Sources des abcès cérébraux - Nommez des sources AUTRES

A

Autre : post dilatation oesophagienne, monitoring TIC, ostéite crânienne

200
Q

Abcès cérébraux: Agents étiologiques - Nommez-les

A
  • Bactéries anaérobies isolées très fréquemment
    o Flore polymicrobienne : si secondaire à un foyer contigu
    o Mono-microbien : si secondaire à une bactériémie ou méningite
201
Q

Abcès cérébraux: Agents étiologiques - Agents nosocomiaux

A

SI POST OPÉRATOIRE
* Staph aureus
* Bâtonnets GRAM négatif
— Entérobactéries
— Pseudomonas aeruginosa

202
Q

Abcès cérébraux: Agents étiologiques - Comment les déduire?

A
  • Déduction des agents étiologiques selon la localisation anatomique –> Foyer infection primaire
203
Q

Abcès cérébraux: Traitement

A
  1. antibiothérapie empirique
  2. chirurgie nécessaire dans la grande majorité des cas
204
Q

Abcès cérébraux: Traitement - Antiobiothérapie empirique - Quels sont les critères que doivent remplir l’antibiotique choisi?

A

o Selon la localisation de l’abcès, foyer d’origine présumée
o Doit pénétrer la BHE
o Durée moyenne : 4-6 semaines
o Ajustée selon les cultures per-opératoires
o Exceptionnellement, régression abcès avec ATB seule (cérébrite précoce)

205
Q

Abcès cérébraux: Traitement - Antiobiothérapie empirique - Dans quel cas peut-on voir unr régression avec l’ATB seul?

A

Exceptionnellement, régression abcès avec ATB seule (cérébrite précoce)

206
Q

Abcès cérébraux: Traitement - Chirurgie
* Fréquence
* Condition
* Méthode

A

La chirurgie est nécessaire dans la grande majorité des cas
o L’abcès doit être mur et bien encapsulé
o Aspiration par stéréotaxie bcp mieux que l’excision en bloc

207
Q

Abcès cérébraux: Complications

A

 Engagement du cerveau
 Atteintes neurologiques focales
 Empyème sous-dural
 Épilepsie

208
Q

Abcès cérébraux: RÉSUMÉ
* Présentation clinique
* Diagnostic
* Méthodes d’investigation
* Déterminer le foyer d,origine
* Traitement

209
Q

Signes cliniques des complications AIGUËS et SUBAIGUËS des infections du système nerveux

A

 HTIC
 Oedème cérébral
 Atteinte des nerfs crâniens
 AVC
 Effusion sous-durale infectieuse
 Hydrocéphalie

210
Q

Signes cliniques des complications À LONG TERME des infections du système nerveux

A

 Causées par une compression, une ischémie ou une destruction des aires du cerveau
 Séquelles motrices, séquelles mentales, séquelles épileptiques, l’hydrocéphalie et mort

211
Q

HSA: Principales causes chez les ENFANTS

A

 Traumatisme
 Rupture de malformation artério-veineuse
 Dyscrasie sanguine

212
Q

HSA: Principales causes chez les ADULTES

A

 Traumatisme
 Rupture d’anévrysme
 Rupture de malformation artérioveineuse

213
Q

Tableau résumé : méningite bactérienne aigü - ÉPIDÉMIOLOGIE

214
Q

Tableau résumé : méningite bactérienne aigü - PHYSIOPATHO

215
Q

Tableau résumé : méningite bactérienne aigü - TRANSMISSION

216
Q

Tableau résumé : méningite bactérienne aigü - PRÉSENTATION CLINIQUE

217
Q

Tableau résumé : méningite bactérienne aigü - AGENTS PATHOGÈNES

218
Q

Tableau résumé : méningite bactérienne aigü - DIAGNOSTIC

219
Q

Tableau résumé : méningite bactérienne aigü - TRAITEMENT

220
Q

Tableau résumé : méningite bactérienne aigü - PRONOSTIC

221
Q

Tableau résumé : méningite bactérienne aigü - PRÉVENTION

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