Chapitre 1 : Maladies cérébrovasculaires et anatomie du système nerveux central Flashcards

Question

Rôle de O2 et de la TA dans l’autorégulation de la circulation cérébrale

Answer 1

* La perfusion du cerveau dépend d’une autorégulation cérébrale très serrée. * La perfusion cérébrale est principalement dépendante de la CO2. La PO2 module également la perfusion cérébrale dans l’hypoxie sévère. * Surplus de CO2 ⇢ vasodilatation des vaisseaux * Manque d’O2 ⇢ vasodilatation des vaisseaux * Pression de perfusion cérébrale = TA moyenne – Pression intracrânienne * Hypertension intracrânienne (HTIC) ⇢ hypoperfusion cérébrale * Hypotension systémique ⇢ hypoperfusion cérébrale * Hyperventilation thérapeutique : * Diminution PCO2 ⇢ vasoconstriction ⇢ diminution de la circulation sanguine cérébrale ⇢ diminution de la pression intracrânienne * Ce traitement peut être utilisé dans le traitement de l’hypertension intracrânienne (HTIC).

Answer 2

* La perfusion du cerveau dépend d’une autorégulation cérébrale très serrée. * La perfusion cérébrale est principalement dépendante de la CO2. La PO2 module également la perfusion cérébrale dans l’hypoxie sévère. * Surplus de CO2 ⇢ vasodilatation des vaisseaux * Manque d’O2 ⇢ vasodilatation des vaisseaux

Answer 3

* Pression de perfusion cérébrale = TA moyenne – Pression intracrânienne * Hypertension intracrânienne (HTIC) ⇢ hypoperfusion cérébrale * Hypotension systémique ⇢ hypoperfusion cérébrale

Answer 4

* Pression de perfusion cérébrale = TA moyenne – Pression intracrânienne * Hypertension intracrânienne (HTIC) ⇢ hypoperfusion cérébrale * Hypotension systémique ⇢ hypoperfusion cérébrale

Answer 5

* Hyperventilation thérapeutique : * Diminution PCO2 ⇢ vasoconstriction ⇢ diminution de la circulation sanguine cérébrale ⇢ diminution de la pression intracrânienne * Ce traitement peut être utilisé dans le traitement de l’hypertension intracrânienne (HTIC).

Answer 6

Réseau élaboré, multiple, hiérarchisé et organisé en **boucles de rétroaction**.

Answer 7

Un motoneurone supérieur quitte le cortex moteur primaire pour amener de l’information à un motoneurone inférieur situé dans la moelle épinière.

Answer 8

* Le cervelet et les noyaux gris centraux participent à des boucles de rétroaction. Ils projettent de l'information au cortex cérébral via le thalamus. Ils ne peuvent pas projeter d'information par eux-mêmes aux motoneurones inférieurs. * Fonctions du cervelet : équilibre et coordination des mouvements. * Fonctions des noyaux gris centraux : rester immobile, initier un mouvement et contrôle du tonus.

Answer 9

équilibre et coordination des mouvements

Answer 10

* rester immobile * initier un mouvement * contrôle du tonus

Answer 11

* Il y a plusieurs aires d'associations dans le cortex (aire motrice supplémentaire, cortex prémoteur, etc.) * Fonction : planification et formulation des activités motrices. * Conséquence d’une lésion : apraxie * Le patient connait le geste à effectuer et il possède les fonctions musculosquelettiques pour le faire. Toutefois, il semble avoir perdu le mode d’emploi. * Mouvements bien exécutés spontanément. * Incapacité à effectuer un mouvement ou une série de mouvements sur consigne. * NOTE: Apraxie = Incapacité d’exécuter des mouvements qui sont coordonnés, comme la marche, l’habillement, l’écriture, sans qu’il y ait eu atteinte des fonctions motrices ou sensorielles. (antidote)

Answer 12

* Conséquence d’une lésion : apraxie * Le patient connait le geste à effectuer et il possède les fonctions musculosquelettiques pour le faire. Toutefois, il semble avoir perdu le mode d’emploi. * Mouvements bien exécutés spontanément. * Incapacité à effectuer un mouvement ou une série de mouvements sur consigne. * NOTE: Apraxie = Incapacité d’exécuter des mouvements qui sont coordonnés, comme la marche, l’habillement, l’écriture, sans qu’il y ait eu atteinte des fonctions motrices ou sensorielles. (antidote)

Answer 13

* _Selon la localisation du motoneurone supérieur dans la moelle épinière_, le système moteur se divise en * système moteur **latéral** * et en système moteur **médial**.

Answer 14

* Voyage en latéral dans la moelle épinière. * Contrôle le mouvement des extrémités. * 2 systèmes moteurs latéraux: * Faisceau corticospinal latéral (voie pyramidale) * Essentiel pour les mouvements rapides requérant de la dextérité au niveau des doigts et des articulations. * Faisceau rubro-spinal * Joue potentiellement un rôle dans la décortication. * Ces 2 faisceaux subissent une décussation (traversent du côté controlatéral du corps ⇢ contrôlent les extrémités controlatérales)

Answer 15

* 2 systèmes moteurs latéraux: * Faisceau corticospinal latéral (voie pyramidale) * Essentiel pour les mouvements rapides requérant de la dextérité au niveau des doigts et des articulations. * Faisceau rubro-spinal * Joue potentiellement un rôle dans la décortication. * Ces 2 faisceaux subissent une décussation (traversent du côté controlatéral du corps ⇢ contrôlent les extrémités controlatérales)

Answer 16

* 2 systèmes moteurs latéraux: * Faisceau corticospinal latéral (voie pyramidale) * Essentiel pour les mouvements rapides requérant de la dextérité au niveau des doigts et des articulations. * Faisceau rubro-spinal * Joue potentiellement un rôle dans la décortication. * Ces 2 faisceaux subissent une décussation (traversent du côté controlatéral du corps ⇢ contrôlent les extrémités controlatérales)

Answer 17

traversent du côté controlatéral du corps ⇢ contrôlent les extrémités controlatérales

Answer 18

Ces 2 faisceaux du système moteur **_latéral_** (_faisceau corticospinal latéral et rubro-spinal_) subissent une décussation (traversent du côté controlatéral du corps ⇢ contrôlent les extrémités controlatérales)

Answer 19

* Voyage en antéro-médial dans la moelle épinière. * Contrôle les mouvements axiaux proximaux et les mouvements du tronc impliqués dans la posture, l'équilibre, les ajustements de la tête et du cou, et les mouvements automatiques reliés à la démarche. * Ces faisceaux ne subissent pas de décussation.

Answer 20

Contrôle les mouvements axiaux proximaux et les mouvements du tronc impliqués dans la posture, l'équilibre, les ajustements de la tête et du cou, et les mouvements automatiques reliés à la démarche.

Answer 21

Système moteur **médial**

Answer 22

* Voie motrice la plus importante d’un point de vue clinique. * Fonction : contrôle les mouvements des extrémités. * Une lésion le long du trajet est normalement facile à identifier (déficits caractéristiques).

Answer 23

* Site d'origine: Cortex moteur primaire et autres aires frontales et pariétales * Site de décussation: Décussation pyramidale à la jonction cervicomédullaire * Niveau de terminaison: Moelle épinière entière (surtout au niveau cervical et lombo-sacré) * Fonction: Mouvement des membres controlatéraux

Answer 24

Cortex moteur primaire et autres aires frontales et pariétales

Answer 25

Décussation pyramidale à la jonction cervicomédullaire

Answer 26

Moelle épinière entière (surtout au niveau cervical et lombo-sacré)

Answer 27

Mouvement des membres controlatéraux

Answer 28

1. Cortex moteur primaire 2. Capsule interne 3. Mésencéphale (pédoncules cérébraux) 4. Protubérance 5. Bulbe rachidien 6. Jonction bulbo-cervicale 7. Moelle épinière

Answer 29

* Le faisceau corticospinal latéral est une liaison directe entre le cortex moteur et les motoneurones de la moelle épinière. * Le faisceau cortico-spinal, originaire du cortex [(naissance de la voie pyramidale)](http://www.vetopsy.fr/anatomie/systeme-nerveux/encephale/tronc-cerebral/aires-motrices.htm), se termine au contact des [motoneurones](http://www.vetopsy.fr/anatomie/systeme-nerveux/encephale/tronc-cerebral/motoneurones.htm) de la [corne ventrale](http://www.vetopsy.fr/anatomie/systeme-nerveux/encephale/tronc-cerebral/corne-ventrale) et des [interneurones](http://www.vetopsy.fr/anatomie/systeme-nerveux/encephale/tronc-cerebral/interneurones) de la zone intermédiaire de la [moelle épinière](http://www.vetopsy.fr/anatomie/systeme-nerveux/encephale/tronc-cerebral/moelle-epiniere.htm) ([voies descendantes](http://www.vetopsy.fr/anatomie/systeme-nerveux/encephale/tronc-cerebral/moelle-epiniere-voies-descendantes.htm)). * Il se projette principalement sur les motoneurones qui contrôlent les muscles des extrémités (bras et mains, jambes et pieds) et permet le contrôle volontaire de ces muscles.

Answer 30

* **Plus de la moitié** des neurones du faisceau corticospinal proviennent du **cortex moteur primair**e. * Le cortex moteur primaire est situé dans le lobe frontal (gyrus précentral). * Organisation somatotopique * Régions adjacentes dans le cortex correspondent aux régions adjacentes dans le corps. * La « carte corticale » est décrite par l'homonculus moteur. * Les _neurones restants_ proviennent de _l’aire motrice supplémentaire, du cortex prémoteur ou du lobe pariétal._ * Les axones partent du cortex cérébral, pénètrent la partie supérieure de la matière blanche (corona radiata), pour finalement entrer dans le bras postérieur de la capsule interne.

Answer 31

* Plus de la moitié des neurones du faisceau corticospinal proviennent du cortex moteur primaire. * Le cortex moteur primaire est _situé dans le lobe frontal (gyrus précentral)._ * Organisation somatotopique * Régions adjacentes dans le cortex correspondent aux régions adjacentes dans le corps. * La « carte corticale » est décrite par l'homonculus moteur.

Answer 32

* La **somatotopie** est la position relative dans le [système nerveux](https://fr.wikipedia.org/wiki/Syst%C3%A8me_nerveux) des structures correspondant à différentes parties du [corps](https://fr.wikipedia.org/wiki/Corps_humain). * La somatotopie sensitive en particulier est la représentation de la [surface cutanée](https://fr.wikipedia.org/wiki/Peau) sur la surface du [cortex](https://fr.wikipedia.org/wiki/Cortex) de manière proportionnelle à la densité des [récepteurs](https://fr.wikipedia.org/wiki/R%C3%A9cepteur_(cellule)). Cette représentation peut se faire sous forme d'[homonculus sensitif](https://fr.wikipedia.org/wiki/Homonculus_sensitif).

Answer 33

* Régions adjacentes dans le cortex correspondent aux régions adjacentes dans le corps. * Organisation somatotopique * les bras sont médiaux aux jambes avec 2 exceptions * Cortex moteur et sensitif primaire * Cordons postérieurs

Answer 34

* Régions adjacentes dans le cortex correspondent aux régions adjacentes dans le corps. * Organisation somatotopique ⇢ les bras sont médiaux aux jambes avec 2 exceptions * Cortex moteur et sensitif primaire * Cordons postérieurs

Answer 35

* Les axones partent du cortex cérébral, pénètrent la partie supérieure de la matière blanche (corona radiata), pour finalement entrer dans le bras postérieur de la capsule interne.

Answer 36

* Plus de la moitié des neurones du faisceau corticospinal proviennent du cortex moteur primaire. * Le cortex moteur primaire est situé dans le lobe frontal (gyrus précentral). * Organisation somatotopique * Régions adjacentes dans le cortex correspondent aux régions adjacentes dans le corps. * **La « carte corticale » est décrite par l'homonculus moteur.**

Answer 37

Mieux appréciée en coupe axiale du cerveau.

Answer 38

* En médial : thalamus et noyau caudé * En latéral: globus pallidus et putamen

Answer 39

* Divisée en 3 parties : * Bras antérieur : sépare la tête du noyau caudé du globus pallidus et du putamen. * Genou : au niveau du foramen de Monro. * Bras postérieur : sépare le thalamus du globus pallidus et du putamen.

Answer 40

Bras antérieur : sépare la tête du noyau caudé du globus pallidus et du putamen.

Answer 41

Genou : au niveau du foramen de Monro.

Answer 42

Bras postérieur : sépare le thalamus du globus pallidus et du putamen.

Answer 43

* Le faisceau corticospinal voyage dans le **bras postérieur de la capsule interne** * Organisation somatotopique : les fibres pour le visage sont situées plus antérieurement, alors que celles pour les bras et les jambes sont situées plus postérieurement. * Malgré l'organisation somatotopique, les fibres sont très condensées. Une lésion à ce niveau provoque donc une faiblesse de tout le corps controlatéral (hémiparésie pure, proportionnelle). * Les fibres poursuivent ensuite leur trajet vers les pédoncules cérébraux du mésencéphale.

Answer 44

* Le faisceau corticospinal voyage dans le bras postérieur de la capsule interne * Organisation somatotopique : les fibres pour le visage sont situées plus antérieurement, alors que celles pour les bras et les jambes sont situées plus postérieurement. * Malgré l'organisation somatotopique, les fibres sont très condensées. Une lésion à ce niveau provoque donc une faiblesse de tout le corps controlatéral (hémiparésie pure, proportionnelle). * Les fibres poursuivent ensuite leur trajet **vers les pédoncules cérébraux du mésencéphale.**

Answer 45

* Le faisceau corticospinal voyage dans le bras postérieur de la capsule interne * _Organisation somatotopique_ : les fibres pour le visage sont situées plus antérieurement, alors que celles pour les bras et les jambes sont situées plus postérieurement. * Malgré l'organisation somatotopique, les fibres sont très condensées. Une lésion à ce niveau provoque donc une faiblesse de tout le corps controlatéral (hémiparésie pure, proportionnelle). * Les fibres poursuivent ensuite leur trajet vers les pédoncules cérébraux du mésencéphale.

Answer 46

* Le faisceau corticospinal voyage dans le bras postérieur de la capsule interne * Organisation somatotopique : les fibres pour le visage sont situées plus antérieurement, alors que celles pour les bras et les jambes sont situées plus postérieurement. * Malgré l'organisation somatotopique, les **fibres sont très condensées**. Une lésion à ce niveau provoque donc une **faiblesse de tout le corps controlatéral (hémiparésie pure, proportionnelle).** * Les fibres poursuivent ensuite leur trajet vers les pédoncules cérébraux du mésencéphale.

Answer 47

Le mésencéphale contient les pédoncules cérébraux

Answer 48

* Les fibres poursuivent ensuite leur trajet jusqu'à la protubérance ventrale.

Answer 49

* Les fibres corticospinales descendent dans la protubérance ventrale. * Il y a alors formation de **fascicules épars qui se rassemblent pour former les pyramides médullaires** (d’où le terme _voies pyramidales_) * \*À noter que les _pyramides ne contiennent pas uniquement le faisceau corticospinal latéral_.

Answer 50

Bulbe rachidien

Answer 51

* Jonction bulbo-cervicale (au niveau du foramen magnum)

Answer 52

* Décussation pyramidale (85% des fibres) : les fibres nerveuses entrent dans la matière blanche latérale controlatérale, pour y former le faisceau corticospinal latéral. * Les fibres qui n’ont pas décussées (15%) poursuivent leur trajet dans la matière blanche ipsilatérale pour former le faisceau corticospinal antérieur.

Answer 53

* Décussation pyramidale (85% des fibres) : les fibres nerveuses entrent dans la matière blanche latérale controlatérale, pour y former le faisceau corticospinal **_latéral_**. * Les fibres qui n’ont pas décussées **(15%)** **poursuivent leur trajet dans la matière blanche ipsilatérale pour former le faisceau corticospinal _antérieur_.**

Answer 54

* Organisation somatotopique préservée (fibres qui contrôlent les membres supérieurs localisées médialement par rapport à celles qui contrôlent les membres inférieurs). * Le motoneurone supérieur établit une synapse avec son motoneurone inférieur dans la corne ventrale antérieure de la moelle (matière grise) au niveau correspondant.

Answer 55

* L’homonculus moteur est une représentation topographique des aires motrices et sensitives au niveau du cortex cérébral. * Il est identique dans les deux hémisphères (image miroir).

Answer 56

Il est identique dans les deux hémisphères (image miroir).

Answer 57

La taille des régions est proportionnelle à l'importance motrice de la fonction (certaines régions du corps sont plus innervées que d’autres).

Answer 58

* De supérieur à inférieur, on retrouve : * Membres inférieurs * Membres supérieurs * Visage * Langue * Déglutition

Answer 59

* Faiblesse musculaire * Tonus musculaire augmenté ⇢ spasticité * Hyperréflexie (réflexes ostéo-tendineux augmentés) * Signe de Babinski : * Réflexe cutané plantaire : gratter le dessous du pied des talons aux orteils. * Réponse normale : flexion plantaire (flexion des orteils) * Réponse anormale (signe de Babinski) : extension plantaire (extension des orteils)

Answer 60

* Signe de Babinski : * Réflexe cutané plantaire : gratter le dessous du pied des talons aux orteils. * Réponse normale : flexion plantaire (flexion des orteils) * Réponse anormale (signe de Babinski) : extension plantaire (extension des orteils)

Answer 61

* Attention : Lors d’une lésion aigue du motoneurone supérieur, on retrouve initialement une paralysie flasque (choc spinal), caractérisée par un tonus musculaire diminué et une hyporéflexie. * Le développement de la spasticité et de l’hyperréflexie se développe après des heures ou même des mois.

Answer 62

* Faiblesse musculaire * Atrophie musculaire * Tonus musculaire diminué (hypotonie) * Hyporéflexie (ROT diminués) * Signe de Babinski négatif (réflexe cutané plantaire = flexion) * Fasciculations : * Brève secousse musculaire involontaire correspondant à l'action isolée d'un axone moteur et de l'ensemble des fibres musculaires qui en dépendent.

Answer 63

Brève secousse musculaire involontaire correspondant à l'action isolée d'un axone moteur et de l'ensemble des fibres musculaires qui en dépendent.

Answer 64

* Supérieur: + * Inférieur: -

Answer 65

* Corne **antérieure** de la moelle épinière * Racine **ventrale** * Plexus (cervical, lombaire ou sacré) * Nerf * Jonction neuro-musculaire * Muscle squelettique

Answer 66

* NC I (olfactif) : **_S_**ensory * NC II (optique) : **_S_**ensory * NC III (oculomoteur) : **_M_**otor * NC IV (trochléaire) : **_M_**otor * NC V (trijumeau) : **_B_**oth * NC VI (abducens) : **_M_**otor * NC VII (facial) : **_B_**oth * NC VIII (vestibulo-cochléaire) : **_S_**ensory * NC IX (glossopharyngien) : **_B_**oth * NC X (vague) : **_B_**oth * NC XI (spinal accessoire) : **_M_**otor * NC XII (hypoglosse) : **_M_**otor * « **S**ome **S**ay **M**arry **M**oney, **B**ut **M**y **B**rother **S**ays **B**ig **B**rains **M**atter **M**ost. » * \* Les autres nerfs crâniens seront abordés dans des cas ultérieurs.

Answer 67

Nerf facial

Answer 68

* Motrice ⇢ noyau facial * Innervation des muscles du visage (mimique faciale) * Modulation du volume de l’audition (muscle stapédien) * Fermeture des paupières (muscle orbiculaire) * Sensitive viscérale ⇢ noyau gustatif (solitaire rostral) * Goût 2/3 antérieur de la langue * Sensitive somatique ⇢ noyau spinal du trijumeau * Petite région près de l’oreille externe * Parasympathique ⇢ noyau salivaire supérieur * Lacrimation * Salivation (glandes sublinguales et submandibulaires)

Answer 69

* Motrice ⇢ noyau facial * Innervation des muscles du visage (mimique faciale) * Modulation du volume de l’audition (muscle stapédien) * Fermeture des paupières (muscle orbiculaire)

Answer 70

* Sensitive viscérale ⇢ noyau gustatif (solitaire rostral) * Goût 2/3 antérieur de la langue

Answer 71

* Sensitive somatique ⇢ noyau spinal du trijumeau * Petite région près de l’oreille externe

Answer 72

* Parasympathique ⇢ noyau salivaire supérieur * Lacrimation * Salivation (glandes sublinguales et submandibulaires)

Answer 73

* Le motoneurone supérieur part du **cortex moteur primaire**. * Il _décusse dans la matière blanche du cerveau_. * Il établit ensuite une **synapse avec le motoneurone inférieur** au niveau du **noyau facial**, qui est situé dans la **protubérance**.

Answer 74

* IMPORTANT : * Partie **inférieure** du visage : innervée par le motoneurone supérieur **controlatéral**. * Partie _supérieure_ du visage (front et une partie du muscle orbiculaire) : innervée par le motoneurone supérieur _ipsilatéral_ et _controlatéral_ (reçoit des projections des 2 hémisphères du cerveau).

Answer 75

* Lorsqu’on fait référence au « nerf facial », on fait habituellement référence à son motoneurone inférieur.

Answer 76

* Le fascicule nerveux sort du noyau facial et se dirige **dorsalement**, pour former une **boucle autour du noyau du NC VI.** * Le nerf **émerge antérieurement à la jonction bulbo-protubérantielle**, pour ensuite **franchir l’angle ponto-cérébelleux (en compagnie du NC VIII).** * Il chemine ensuite dans le **conduit auditif interne (avec le NC VIII)**, pour poursuive son trajet dans le **canal facial**, jusqu’au **ganglion géniculé** (contient le _corps cellulaire des neurones sensitifs du goût et de la région près de l’oreille externe_). * La **majeure partie du nerf facial** sort de la boîte crânienne au niveau du **foramen stylomastoïdien**. * Les fibres passent à travers la glande parotide pour se diviser en **5 branches motrices** : * une branche _temporale_, * une branche _zygomatique_, * une branche _buccale_, * une branche _mandibulaire_ * et une branche _cervicale_.

Answer 77

* Il chemine ensuite dans le conduit auditif interne (avec le NC VIII), pour poursuive son trajet dans le **canal facial, jusqu’au ganglion géniculé** (_contient le corps cellulaire des neurones sensitifs du goût et de la région près de l’oreille externe_). * La majeure partie du nerf facial _sort de la boîte crânienne_ au **niveau du foramen stylomastoïdien**. * Les fibres passent à travers la glande parotide pour se diviser en 5 branches motrices : une branche temporale, une branche zygomatique, une branche buccale, une branche mandibulaire et une branche cervicale.

Answer 78

* Truc mnémotechnique pour les 5 branches du nerf facial : * **T**o (temporal) * **Z**anzibar (zygomatique) * **B**y (buccale) * **M**otor (mandibulaire) * **C**ar (cervicale)

Answer 79

* Certaines particularités anatomiques font en sorte qu’en présence d’une atteinte du nerf facial, il faut rechercher une atteinte des nerfs adjacents (NC VI et NC VIII).

Answer 80

* Une atteinte combinée du NC VII et du NC VIII suggère une **lésion** de **l’angle pontocérebelleux** (ex. _schwannome vestibulaire (neurinome acoustique)_) ou du **conduit auditif interne**.

Answer 81

Destruction du cortex moteur ou des faisceaux situés entre le cortex moteur et le noyau facial.

Answer 82

* Front épargné (ou atteinte de façon clairement moindre que le bas du visage) * Légère faiblesse du m. orbiculaire de l’œil controlatéral : élargissement de la fente palpébrale (incapacité de fermer complètement l'œil) : rare * Faiblesse de la partie inférieure du visage controlatéral * Atteintes associées possibles : (présents uniquement lors d’une atteinte du motoneurone supérieur) : * Faiblesse de la main ou du bras * Perte de sensibilité de la main ou du bras * Aphasie * Dysarthrie

Answer 83

* Atteintes associées possibles : (présents uniquement lors d’une atteinte du motoneurone supérieur) : * Faiblesse de la main ou du bras * Perte de sensibilité de la main ou du bras * Aphasie * Dysarthrie

Answer 84

Destruction du noyau facial ou du nerf facial n’importe où le long de son trajet.

Answer 85

* Faiblesse de toute la moitié du visage ipsilatéral (n'épargne pas le front et proportionnelle) * Hyperacousie * Perte de la sensation du goût de la langue antérieure

Answer 86

* Paralysie de Bell * Avant de conclure à une paralysie de Bell, il faut exclure les autres causes d’atteinte du 7ème nerf crânien en cherchant des lésions aux structures adjacentes. * Trauma (particulièrement les fractures de l'os pétreux)

Answer 87

Paralysie de Bell

Answer 88

* Paralysie faciale aigue * Toutes les divisions du nerf facial sont affaiblies pour quelques jours à semaines, puis redeviennent graduellement à la normale (dans la majorité des cas).

Answer 89

* Cause inconnue * **L’atteinte inflammatoire du nerf par un mécanisme immun** associé au virus _herpès simplex_ semble être de plus en plus acceptée comme une cause fréquente de paralysie de Bell. (controverse). * L’_herpès zoster_ est le second agent étiologique le plus souvent. * D’_autres agents infectieux_ sont aussi associés à cette maladie.

Answer 90

* Pas de prédisposition géographique, raciale ou sexuelle * Grossesse (risque X 3) * Diabète (associé à 10-15% des cas)

Answer 91

* Diagnostic : basé sur l’histoire et l’examen physique * Souvent précédé d’une douleur rétro-auriculaire ou mastoïdienne * Faiblesse faciale unilatérale classique d'une atteinte du motoneurone INFÉRIEUR * Très souvent sévère (mais peut être légère) * Hyperacousie * Hypersensibilité de l'ouïe à certaines fréquences * Causé par une faiblesse du muscle tenseur du tympan * Yeux secs (hyperhémie oculaire) : * Causé par une diminution des sécrétions lacrymales (système parasympathique) et une fermeture incomplète de l’œil (muscle orbiculaire) * Diminution du goût sur le 2/3 antérieur de la moitié de la langue ipsilatérale

Answer 92

* IRM : exclure une lésion structurale * EMG : déterminer la sévérité de l’atteinte et le potentiel de récupération (pour les cas sévères seulement)

Answer 93

* Les atteintes incomplètes ont tendances à bien récupérer. * Certains patients garderont cependant des séquelles permanentes de cette maladie

Answer 94

* Traitement : controversé * Commencer les stéroïdes oraux (10 jours) tôt après le début des symptômes augmente les chances de guérison * Agents antiviraux (possible rôle) * Gouttes oculaires lubrifiantes et gel pour la nuit * Occlusion mécanique pour avoir l’œil fermé la nuit

Answer 95

1. Voie géniculo-striée 2. Voie extra-géniculée

Answer 96

1. Pupille 2. Cellules du ganglion rétinien 3. Nerf optique 4. Chiasma optique 5. Bandelettes optiques 6. Corps géniculé latéral (LGN) du thalamus 7. Cortex primaire du lobe occipital 1. Boucle de Meyer 2. Boucle de Baum

Answer 97

* Informations visuelles entrent dans l’œil à travers la pupille * Elles sont projetées sur la rétine de manière inversée. Cette disposition topographique est maintenue tout au long des voies visuelles. * La portion supérieure du champ visuel est projetée inférieurement sur la rétine. * La portion temporale de l'image est projetée sur la portion nasale de la rétine. * Vice versa

Answer 98

* Les informations visuelles sont projetées sur la rétine de manière inversée. Cette disposition topographique est maintenue tout au long des voies visuelles. * La portion supérieure du champ visuel est projetée inférieurement sur la rétine. * La portion temporale de l'image est projetée sur la portion nasale de la rétine. * Vice versa

Answer 99

* Cellules sensitives spécialisées qui transforment les images en signaux électriques. * Les axones de ces cellules convergent vers le disque optique (extrémité distale du nerf optique visible sur la rétine).

Answer 100

Nerf optique sort de l’orbite via le canal optique de l’os sphénoïdal pour entrer dans la cavité crânienne.

Answer 101

* Croisement partiel des fibres au chiasma optique. * Les fibres rétiniennes « nasales » (responsables de la vision temporale de chaque œil) croisent la ligne médiane au niveau du chiasma optique et rejoignent la bandelette optique (aussi appelée tractus optique) controlatérale. * La bandelette optique gauche est constituée des fibres de l’hémirétine gauche de chaque œil. * La bandelette optique droite est constituée des fibres de l’hémi-rétine droite de chaque œil. * Chiasma optique : * Localisation : sur la face ventrale du cerveau, sous le lobe frontal et en-avant de l’hypophyse. * Sensible à la compression par une tumeur hypophysaire (adénome) ou par d’autres lésions aux alentours.

Answer 102

* Les fibres rétiniennes « nasales » (responsables de la vision temporale de chaque œil) croisent la ligne médiane au niveau du chiasma optique et rejoignent la bandelette optique (aussi appelée tractus optique) controlatérale. * La bandelette optique gauche est constituée des fibres de l’hémirétine gauche de chaque œil. * La bandelette optique droite est constituée des fibres de l’hémi-rétine droite de chaque œil.

Answer 103

* Chiasma optique : * Localisation : sur la face ventrale du cerveau, sous le lobe frontal et en-avant de l’hypophyse. * Sensible à la compression par une tumeur hypophysaire (adénome) ou par d’autres lésions aux alentours.

Answer 104

* Les bandelettes optiques contournent le mésencéphale pour finalement rejoindre le corps géniculé latéral (LGN) du thalamus * Il y a synapse avec un 2e neurone au LGN (relai entre les bandelettes optiques et les radiations optiques).

Answer 105

* Radiations optiques : cheminent du LGN jusqu’au cortex visuel 1° lobe occipital. * **Radiations optiques inférieures** (dans le lobe **_temporal**_) : forment la boucle de _**Meyer_** * Informations provenant de la **rétine inférieure** (_champ visuel supérieur_) * **Radiations optiques supérieures** (dans le lobe **_pariétal**_) : forment la boucle de _**Baum_** * Information provenant de la **rétine supérieure** (_champ visuel inférieur_)

Answer 106

* Subdivisé en deux régions par la **_fissure calcarine_**: * _Partie supérieure de la fissure_ (**cuneus**) : arrivée des **radiations optiques _supérieures_** * _Partie inférieure de la fissure_ (**lingula**) : arrivée des **radiations optiques _inférieures_** * **Représentation disproportionnée** de la vision centrale (_macula/fovéa_) au niveau du cortex. * La **macula est donc souvent épargnée lors d’un AVC du lobe occipital** (**_épargne maculaire_**).

Answer 107

* **Représentation disproportionnée** de la vision centrale (_macula/fovéa_) au niveau du cortex. * La **macula est donc souvent épargnée lors d’un AVC du lobe occipital** (**_épargne maculaire_**).

Answer 108

* Quelques fibres rétiniennes ne passent pas par le ganglion géniculé latéral (elles empruntent un autre trajet). * Certaines se rendent au **colliculus supérieur** : direction de _l’attention visuelle et du mouvement des yeux vers un stimulus visuel._ * Certaines se rendent au **mésencéphale** : _réflexe pupillaire._

Answer 109

* Afférences : nerf optique (NC2) * Efférences : nerf oculomoteur (NC3) * Le réflexe photomoteur est atteint uniquement s’il y a une lésion entre la rétine et le corps géniculé latéral. Ceci s’explique par le fait qu’à partir du LGN, une proportion des fibres se dirige vers le mésencéphale (noyau d’Edinger-Westphal) pour le réflexe photomoteur plutôt que de se rendre au lobe occipital.

Answer 110

Scotome : région circonscrite de perte visuelle

Answer 111

Déficit homonyme : déficit du champ de vision dans la même région pour les 2 yeux

Answer 112

* Description détaillée de la nature du déficit visuel * Description de la région du déficit visuel pour chaque œil

Answer 113

* Acuité visuelle * Normalement pas affectée si atteinte des voies visuelles * Évaluation du champ visuel * Déficit monoculaire ou binoculaire * Patients disent souvent qu’un seul œil est atteint alors que les deux le sont réellement * Si vision s’améliore en cachant un œil ⇢ déficit monoculaire * La plupart du temps, c’est en examinant le patient qu’on fait la différence

Answer 114

* Évaluation du champ visuel * Déficit monoculaire ou binoculaire * Patients disent souvent qu’un seul œil est atteint alors que les deux le sont réellement * Si vision s’améliore en cachant un œil ⇢ déficit monoculaire * La plupart du temps, c’est en examinant le patient qu’on fait la différence

Answer 115

* Lésion a/n du chiasma optique ⇢ problème visuel bitemporal * Lésion proximale au chiasma optique (œil, rétine ou nerf optique) ⇢ problème visuel monoculaire * Lésion distale au chiasma optique (canal optique, noyau géniculé latéral, cortex visuel) ⇢ problème visuel dans les zones homonymes de chaque œil

Answer 116

* Habituellement : scotome monoculaire * Si très sévère : perte de vision monoculaire * Exemples : ischémie, hémorragie, décollement de la rétine, toxoplasmose, etc.

Answer 117

* Occlusion transitoire de l’artère rétinienne causée par une embolie. * L’embole est habituellement du matériel athérosclérotique qui provient d'une sténose de l'artère carotide interne ipsilatérale (embolie artère à artère).

Answer 118

* Perte de vision monoculaire d’une durée d’environ 10 minutes. * Peut être altitudinal (pire en haut ou en bas), car l’artère centrale de la rétine se divise en branche inférieure et supérieure. * Rideau d’ombre qui descend ou monte dans l’œil.

Answer 119

* Il s’agit d’un symptôme classique d’ICT. * Le patient doit être pris en charge, puisqu’il s’agit d’un signe d’avertissement pour un infarctus de la rétine ou un AVC imminent.

Answer 120

* Scotome monoculaire ou perte de vision complète monoculaire * Exemples: glaucome, névrite optique, HTIC, gliome optique, ischémie (associé à l’artérite temporale), etc

Answer 121

* Hémianopsie bitemporale : * Perte du champ visuel latéral des 2 yeux (souvent asymétrique) * Exemples: adénome hypophysaire, craniopharyngiome, gliome hypothalamique, etc.

Answer 122

* Hémianopsie homonyme controlatérale * Exemples: tumeur, ischémie, démyélinisation (sclérose en plaques), etc.

Answer 123

* \*Rappel: corps géniculé latéral (LGN) * Hémianopsie homonyme controlatérale * Exemples : tumeur, ischémie, infections, etc.

Answer 124

* Quadranopsie supérieure controlatérale (pie in the sky) * Exemples: infarctus de la division inférieure de l'ACM, tumeur, démyélinisation, etc.

Answer 125

* Quadranopsie inférieure controlatérale (pie on the floor) * Exemples: infarctus de la division supérieure de l'ACM, tumeur, démyélinisation, etc.

Answer 126

* Hémianopsie controlatérale homonyme

Answer 127

* Partie supérieure à la fissure calcarine : quadranopsie inférieure controlatérale * Partie inférieure à la fissure calcarine : quadranopsie supérieure controlatérale * Souvent atteinte les 2 et cause une hémianopsie homonyme controlatérale * Exemples : infarctus de l’artère cérébrale postérieure, tumeur, infection, hémorragie, etc.

Answer 128

* Il s’agit de l’aire corticale la mieux connue qui contrôle les mouvements oculaires. * Localisation : située à la jonction entre le sillon frontal supérieur et le sillon précentral. * Fonction : génère des saccades oculaires dans la direction controlatérale.

Answer 129

* Une lésion du frontal eye field empêche le mouvement des yeux dans la direction controlatérale. Les yeux du patient fixent donc du côté de la lésion. * Si la voie pyramidale est touchée par la lésion, le patient peut présenter une faiblesse controlatérale à la lésion. * Bref : les yeux regardent vers la lésion et du côté opposé à la faiblesse.

Answer 130

* Lors d’une crise épileptique, le frontal eye field est activé et déplace les yeux dans la direction controlatérale au foyer épileptique. * Si le cortex moteur est impliqué, le patient peut présenter de la faiblesse ou des mouvements anormaux du côté controlatéral à la lésion. * Bref : les yeux regardent du côté opposé au foyer épileptique et du côté de la faiblesse ou des mouvements anormaux.

Answer 131

Latéralisée

Answer 132

* Le langage est une fonction latéralisée du cerveau. * Elle est située dans l’hémisphère dominant au sein de 2 aires corticales : l’aire de Wernicke et l’aire de Broca. * L’hémisphère gauche est dominant pour le langage chez 95% des droitiers et 60-70% des gauchers.

Answer 133

* Localisation : situé en temporal postéro-supérieur (2/3 postérieur du gyrus temporal supérieur) dans l’hémisphère dominant. * Elle est située proche du cortex auditif primaire, qui se situe dans le lobe temporal également. * Rôle : compréhension des mots parlés ou écrits.

Answer 134

* L’aire de Wernicke communique avec le gyrus supramarginal et le gyrus angulaire du lobe pariétal, ainsi qu’avec d’autres régions du lobe temporal. Ces régions travaillent en collaboration avec elle pour la compréhension du langage. * Autant au niveau de la production que de la compréhension du langage, ces régions sont également responsables du lexique (association des sons à une définition), du langage écrit et de la lecture. L’écriture et la lecture sont des fonctions médiées par le gyrus angulaire.

Answer 135

* Localisation : situé en frontal postéro-inférieur (portion operculaire et triangulaire du gyrus frontal inférieur) dans l’hémisphère dominant. * Rôle : production des mots parlés ou écrits * À différencier de l’articulation des mots, qui elle dépend de la région du visage du cortex moteur primaire (portion inférieure du gyrus précentral).

Answer 136

* Communique avec d’autres régions du lobe frontal (cortex préfrontal, cortex prémoteur, aire motrice supplémentaire) qui travaillent en collaboration avec elle pour la planification et la formulation motrice du langage. * Autant au niveau de la production que de la compréhension du langage, ces régions sont également responsables de la syntaxe et de la grammaire.

Answer 137

* Connection entre l’aire de Wernicke et l’aire de Broca la mieux connue. * Rôle : répéter de l’information (requiert un échange d’information de l’aire de Wernicke à l’aire de Broca).

Answer 138

* Des connections via le corps calleux permettent à l’hémisphère non dominant de participer au langage. * Rôle : reconnaissance et production des éléments émotifs du langage * Lésion de l’hémisphère non dominant : le patient peut avoir de la difficulté à reconnaître l’émotion véhiculé par le ton de voix de son interlocuteur ou avoir de la difficulté à formuler lui-même un ton de voix approprié à son discours.

Answer 139

* Lésion de l’hémisphère non dominant : le patient peut avoir de la difficulté à reconnaître l’émotion véhiculé par le ton de voix de son interlocuteur ou avoir de la difficulté à formuler lui-même un ton de voix approprié à son discours.

Answer 140

* Le réseau du langage possède des connections avec des structures sous-corticales (thalamus, noyaux gris centraux). * Une lésion au niveau de ces structures peut produire de l’aphasie (qui sera confondue avec une lésion corticale).

Answer 141

* Aphasie : trouble du langage, causé par une dysfonction de l’hémisphère dominant, qui affecte le langage parlé et le langage écrit. * Exemples de causes : AVC, lésion occupant de l’espace (tumeur, abcès, etc.), maladie démyélinisante (sclérose en plaques), trauma (contusion cérébrale), etc.

Answer 142

Dysarthrie : problème moteur (difficultés au niveau de l’articulation)

Answer 143

Mutisme (trouble d’initiation)

Answer 144

* Aphasie : trouble du langage, causé par une dysfonction de l’hémisphère dominant, qui affecte le langage parlé et le langage écrit. * Il est important de la différencier de : * Dysarthrie : problème moteur (difficultés au niveau de l’articulation) * Mutisme (trouble d’initiation) * Problème d’audition * etc * **Important de tester le langage parlé ET le langage écrit**

Answer 145

* Examen du langage en 6 étapes 1. Langage spontané (**_fluidité_**) ⇢ capable de faire des phrases complètes ? articulation 2. **_Compréhension_** ⇢ donner des consignes au patient (ex : lever votre pouce) 3. **_Répétition_** ⇢ faire répéter une phrase au patient 4. **_Dénomination_** ⇢ montrer un objet et demander au patient c’est quoi (composante la plus importante à tester, car atteinte dans tous les types d’aphasie) 5. **_Lecture_** 6. **_Écriture_**

Answer 146

* L’examen du langage permet de classifier les aphasies. * Trois éléments sont importants pour différencier l’aphasie de Broca, l’aphasie de Wernicke et l’aphasie de conduction (les aphasies couvertes par le cours). Ces éléments sont le langage spontané (fluidité), la compréhension et la répétition.

Answer 147

* L’examen du langage permet de classifier les aphasies. * Trois éléments sont importants pour différencier l’aphasie de Broca, l’aphasie de Wernicke et l’aphasie de conduction (les aphasies couvertes par le cours). * Ces éléments sont * le **langage spontané (fluidité)**, * la **compréhension** * et la **répétition**.

Answer 148

* Truc mnémotechnique : * Broca = Broken Boca (boca = bouche en espagnol) * Wernicke is Wordy but makes no sense

Answer 149

* Truc mnémotechnique : * Broca = Broken Boca (boca = bouche en espagnol) * Wernicke is Wordy but makes no sense

Answer 150

aphasie expressive, motrice, antérieure, non fluide

Answer 151

* Lésion au niveau de l’aire de Broca ou des structures adjacentes du lobe frontal dominant. * La cause la plus fréquente est un infarctus du territoire irrigué par l’artère cérébrale moyenne gauche (division supérieure).

Answer 152

* Perte de fluidité du langage spontané : * Phrases courtes (moins de 5 mots) * Nombre de mots de contenu (ex : noms) \> nombre de mots de fonction (ex : prépositions, déterminants) * Perte de la prosodie (ton de voix très monotone) * Patient peut avoir plus de facilité à effectuer des tâches semiautomatiques (ex. : nommer les jours de la semaine).

Answer 153

* Relativement intacte. * Toutefois, le patient peut avoir de la difficulté avec certaines phrases syntaxiquement compliquées (ex. : phrases passives ⇢ « Le lion a été tué par le tigre. Quel animal est mort ? »).

Answer 154

Difficile, car il y a perte de la communication avec l’aire de Wernicke

Answer 155

Difficiles: Rythme lent, manque de structure grammaticale

Answer 156

Difficiles: Rythme lent, manque de structure grammaticale

Answer 157

* Dysarthrie * Hémiparésie droite (surtout visage et bras) * Absence de déficit des champs visuels * Frustration, dépression * Les patients comprennent et savent ce qu’ils veulent dire, mais ils ne peuvent pas le faire. * Apraxie : affecte l’hémicorps ipsilatéral (non touché par l’hémiparésie)

Answer 158

aphasie réceptive, sensitive, postérieure et fluide

Answer 159

* Lésion au niveau de l’aire de Wernicke ou des structures adjacentes des lobes temporal et pariétal dominants. * La cause la plus fréquente est un infarctus du territoire irrigué par l’artère cérébrale moyenne gauche (division inférieure)

Answer 160

* Bonne fluidité, prosodie normale, bonne structure grammaticale. * Problèmes au niveau du lexique : langage dénué de sens, vide, plein d’erreurs paraphasiques et de non-sens * Erreurs paraphasiques sémantiques: substitution d’un mot par un autre qui a une signification semblable (ex. orange au lieu de citron) * Erreurs paraphasiques phonémiques : substitution d’un mot par un autre qui a une prononciation semblable (ex. hipopame au lieu d’hippopotame) * Néologismes : inventer des mots

Answer 161

Perte de la compréhension : mauvaises réponses aux questions, ne comprennent pas les commandes/ordres, etc.

Answer 162

Difficile, car il y a perte de la communication avec l’aire de Broca

Answer 163

Mêmes difficultés que le langage (fluide, dénué de sens, interprétations paraphasiques)

Answer 164

Mêmes difficultés que le langage (fluide, dénué de sens, interprétations paraphasiques)

Answer 165

* Perte visuelle controlatérale à la lésion ⇢ surtout dans le quadrant supérieur droit (atteinte des radiations optiques inférieures) * Apraxie (mais difficile à démontrer en raison de la mauvaise compréhension) * Anosognosie * Absence d’auto-critique par rapport à leur condition.

Answer 166

Lésion dans la région péri-sylvienne, qui touche le faisceau arqué ou toute autre structure responsable de relier l’aire de Broca et l’aire de Wernicke.

Answer 167

Bonne fluidité.

Answer 168

Bonne compréhension (unique différence avec l’aphasie de Wernicke).

Answer 169

Très atteinte

Answer 170

Atteinte à divers degrés possibles

Answer 171

Atteinte à divers degrés possibles

Answer 172

Ischémie cérébrale transitoire

Answer 173

Accident ischémique transitoire

Answer 174

* Épisode de dysfonction neurologique focal bref et à début subit. * Entièrement réversible, donc aucune lésion à l’imagerie. * Cause : ischémie cérébrale, médullaire ou rétinienne focale. * Majorité des épisodes se résolvent en moins de 15 minutes.

Answer 175

* 15 % des patients qui présentent un ICT auront un AVC dans les 3 prochains mois. * La moitié de ces AVC arrive dans les premiers 48h suivant l'ICT

Answer 176

* TOUS les patients qui présentent un ICT devraient être admis d'urgence à l'hôpital pour tenter d'en trouver la cause (prévention d’un AVC). * Selon une étude récente, avec une prise en charge rapide en centre spécialisé, le risque de récidive est de 3-4% à 30-90 jours

Answer 177

* Déficits focaux irréversibles d'apparition soudaine. * Ces déficits sont provoqués par des atteintes localisées du parenchyme cérébral, secondaire à un trouble de la circulation cérébrale. * Les symptômes dépendent du territoire atteint. * Ces dommages irréversibles apparaissent après 5 minutes d’hypoxie.

Answer 178

Ces dommages irréversibles apparaissent après 5 minutes d’hypoxie.

Answer 179

* Hippocampe (number 1) * **Hypo**xie ⇢ **hippo**campe est la structure la plus vulnérable * Néocortex * Cervelet * Zones « watershed »

Answer 180

* 3e cause de mortalité aux Canada et aux USA (après cancer et maladie cardiaque) * 1re cause de morbidité au Canada (cause majeure d'handicap permanent * 20% ⇢ requiert une assistance à la marche * 16% ⇢ institutionnalisés

Answer 181

* La gravité de l’AVC peut être évaluée par le NIH Stroke Scale (NIHSS) : * AVC mineur : \< 10 points / 42 * AVC important : \> 20 points / 42

Answer 182

* Atteintes des grosses et moyennes artères (artères majeures à la surface du cerveau). * Mécanisme physiopathologique principal : embolie * Toutefois, une thrombose peut aussi se produire (artère vertébrale, basilaire et carotides)

Answer 183

* Aphasie * Négligence * Déficience visuelle homonyme * Perte sensibilités corticales * Graphesthésie : reconnaitre un dessin tracé à la surface de la peau les yeux fermés  * Stéréognosie : reconnaitre un objet placé dans une main les yeux fermés * Discrimination 2 points * \*ATTENTION : certains de ces déficits corticaux peuvent être vus dans certains cas d'AVC sous corticaux également

Answer 184

* Atteinte des petites artères pénétrantes qui irriguent les structures profondes (ganglions de la base, thalamus, capsule interne, etc.) * Artère lenticulo-striée : localisation commune des infarctus lacunaires * Mécanisme physiopathologique principal : thrombose

Answer 185

* Diabète * HTA * Tabagisme

Answer 186

* Entraîne généralement des atteintes proportionnelles (tout l'hémicorps controlatéral) et pures (une seule modalité).

Answer 187

* Hémiparésie pure: Capsule interne ou protubérance * Hémianesthésie pure: Thalamus * Dysarthrie - Main maladroite: Protubérance * Ataxie – hémiparésie: Capsule interne ou protubérance * Hémiparésie-Hémianesthésie: Capsulo-thalamique

Answer 188

* Capsule interne * ou protubérance

Answer 189

Protubérance

Answer 190

* Capsule interne * ou protubérance

Answer 191

Capsulo-thalamique

Answer 192

* La lésion est souvent du côté controlatéral aux symptômes * Symptômes moteurs ⇢ controlatéraux à la lésion (décussation) * Symptômes sensitifs ⇢ controlatéraux à la lésion (décussation) * Exceptions : * Symptômes cérébelleux ⇢ ipsilatéral à la lésion (double décussation) * Syndrome alterne ⇢ AVC du tronc cérébral (voir plus loin)

Answer 193

* La lésion est souvent du côté controlatéral aux symptômes * Symptômes moteurs ⇢ controlatéraux à la lésion (décussation) * Symptômes sensitifs ⇢ controlatéraux à la lésion (décussation) * Exceptions : * Symptômes cérébelleux ⇢ ipsilatéral à la lésion (double décussation) * Syndrome alterne ⇢ AVC du tronc cérébral (voir plus loin)

Answer 194

* Les syndromes vasculaires mentionnés ne sont pas toujours complets * Dépend de : * Atteinte très proximale de l'artère ou d'une de ses branches * Efficacité du réseau collatéral entre les artères terminales

Answer 195

* \< 3 % des AVC ischémiques * Localisation : principalement frontal-médial

Answer 196

* Syndrome de l'artère cérébrale antérieure: * Faiblesse controlatérale du membre inférieur et parfois un peu de l'épaule. * Atteinte du lobe frontal médial * Perte des sensibilités controlatérales du membre inférieur. * Atteinte du lobe pariétal médial * Incontinence * Atteinte du lobe frontal (contrôle central de la miction) * Modification du comportement : euphorie (sensation intense de bien-être) ou aboulie (passif, manque de volonté pour initier des gestes ou des activités). * Atteinte du lobe frontal * Réflexes primitifs : « frontal release signs » * Ces réflexes sont retrouvés chez le bébé pour finalement disparaître. Ils sont normalement absents chez l’adulte. Une atteinte du lobe frontal (AVC, tumeur ou démence fronto-temporale) pourra causer leur réapparition. * Principaux réflexes : réflexe de préhension « grasping », réflexe de succion, réflexe glabellaire, réflexe des points cardinaux, réflexe palmo-mentonnier.

Answer 197

Artère sylvienne

Answer 198

* Grande majorité des AVC ischémiques * À cause de la continuité anatomique entre l’artère carotide interne et l’artère cérébrale moyenne, les emboles ont tendance à se loger dans cette dernière.

Answer 199

* Variation de la présentation selon l'hémisphère dominant: * Droitier : 99% à gauche * Gaucher : \> 50% à gauche (sinon co-dominance ou à droite)

Answer 200

* Syndrome de l'artère cérébrale moyenne * Faiblesse controlatérale à prédominance brachio-faciale. Le patient peut présenter de la dysarthrie. * Atteinte du lobe frontal latéral * Perte des sensibilités controlatérales à prédominance brachio-faciale * Atteinte du lobe pariétal latéral * Perte des sensibilités élaborées controlatérales à prédominance brachio-faciale (graphestésie, stéréognosie) * Atteinte du cortex sensitif associatif du lobe pariétal * Altération champ visuel : * Hémianopsie homonyme controlatérale ⇢ si atteinte de toutes les radiations optiques * Quadranopsie controlatérale inférieure ⇢ si atteinte des radiations optiques supérieures * Quadranopsie controlatérale supérieure ⇢ si atteinte des radiations optiques inférieures

Answer 201

* Aphasie : * Aphasie antérieure (Broca) * Atteinte du lobe frontal postéro-inférieur * Aphasie postérieure (Wernicke) * Atteinte du lobe temporal postéro-supérieur * Aphasie de conduction * Atteinte du faisceau arqué * Syndrome de Gertsmann : * Atteinte du gyrus angulaire (lobe pariétal) * Caractéristiques : * Acalculie (incapable de calculer) * Agraphie (incapable d'écrire) * Agnosie digitale (incapable de nommer les doigts) * Confusion gauche-droite

Answer 202

* Artère cérébrale moyenne touchée * Si atteinte de l'hémisphère dominant * Syndrome de Gertsmann : * Atteinte du gyrus angulaire (lobe pariétal) * Caractéristiques : * Acalculie (incapable de calculer) * Agraphie (incapable d'écrire) * Agnosie digitale (incapable de nommer les doigts) * Confusion gauche-droite

Answer 203

* Si atteinte de l’hémisphère non-dominant : * Héminégligence controlatérale * Caractéristique : négligence conceptuelle de tout un côté du champ visuel ou du corps. * Anosognosie (non-reconnaissance du déficit)

Answer 204

* Atteinte de la circulation vertébro-basilaire * Dépendant du niveau de l’atteinte, l’AVC peut causer des lésions au niveau du tronc cérébral, des lobes temporaux (médiaux) et des lobes occipitaux.

Answer 205

1. Syndrome du tronc cérébral 2. Atteinte de l’artère vertébrale ou de l’artère cérébelleuse postéro-inférieur (PICA) 3. Atteinte de l’artère cérébelleuse antéro-inférieure (AICA) 4. Atteinte de l’artère cérébrale postérieure (PCA) 5. Atteinte de l’artère basilaire

Answer 206

* Atteinte de la circulation vertébro-basilaire : * AVC postérieur proximal (alors associé à un syndrome de l’artère cérébrale postérieure) * OU * AVC des branches artérielles l’irriguant (PICA, AICA, SCA).

Answer 207

* Y penser si: * Combinaison d'au moins 2 de ces symptômes: * Dysarthrie * Diplopie * Dysphagie * Ataxie * Vertige * Atteinte des paires crâniennes (III à XII) * Association avec un syndrome de l'artère cérébrale postérieure * Syndrome alterne : spécifique au tronc cérébral * Atteinte ipsilatérale des nerfs crâniens * Atteinte controlatérale des longs faisceaux

Answer 208

* Paralysie du 3e nerf crânien * Dilatation de la pupille (unilatéral ou bilatéral) * Ataxie * Décortication (image) * Perturbation de l’état de conscience

Answer 209

* Signes de Babinski bilatéraux * Faiblesse généralisée * Engourdissements péribuccaux * Picotements du visage (comme des aiguilles) * Atteinte de la vision supérieure ou inférieure bilatérale * Respirations irrégulières * « Ocular bobbing » (yeux descendent vers le bas, puis remontent rapidement vers une position médiale) * Frissons * Myoclonie palatine (contractions rythmées des muscles du palais) * Paralysie 6e nerf crânien * Petites pupilles réactives bilatérales * Décérébration (Voir image) * Perturbation de l’état de conscience

Answer 210

* Vertige * Ataxie * Nystagmus * Nausées/vomissements * Arrêt respiratoire (le centre de la respiration est dans le bulbe rachidien) * Instabilité des fonctions contrôlées par le SNA * Hoquet

Answer 211

Syndrome de Wallenberg

Answer 212

* Syndrome de Wallenberg (syndrome latéral bulbaire) : * Syndrome du tronc cérébral le plus fréquent et le mieux caractérisé * Pronostic : généralement bon * Localisation : atteinte du bulbe latéro-dorsal * Causes : occlusion de l’artère vertébrale ou de la PICA * Illustre le concept du syndrome alterne

Answer 213

* Hémianesthésie faciale, parfois douloureuse ⇢ _noyau spinal du nerf trijumeau_ * _Syndrome de Horner_ ⇢ voie **sympathique** **descendante** * Truc mnémotechnique : PAM is horny (horner) * **P**tose palpébrale (légère) * **A**nhidrose * **M**yosis * Nausée, vomissements, vertige et nystagmus ⇢ _noyaux vestibulaires_ * Ataxie, dysmétrie ⇢ _cervelet ou pédoncule cérébelleux inférieur_ * Dysphagie, paralysie de la corde vocale (voix rauque), diminution du gag réflexe ⇢ _noyau ambigu du IX et X_ * À noter que les **_symptômes d’une atteinte du noyau ambigu sont spécifiques à une atteinte de la PICA._** * Truc mnémotechnique : Don’t pick a (PICA) horse (hoarseness) that can’t eat (dysphagia) * Diminution de la sensation du goût ⇢ _noyau solitaire_

Answer 214

* Hémianesthésie du corps épargnant le visage ⇢ faisceau spinothalamique (douleur, température, tact léger)

Answer 215

* À noter qu’on ne retrouve pas vraiment de symptômes moteurs dans un syndrome de Wallenberg

Answer 216

Atteinte du pont latéral

Answer 217

* Nausées, vomissements, vertige et nystagmus ⇢ _noyaux vestibulaires_ * Paralysie du visage, diminution larmoiement, diminution salivation, diminution du goût du 2/3 antérieur de la langue ⇢ _noyau facial_ * À noter que les **_symptômes d’une atteinte du noyau facial sont spécifiques à une atteinte de la AICA._** * Hémianesthésie visage ⇢ _noyau spinal du nerf trijumeau_ * Ataxie, dysmétrie ⇢ _pédoncules cérébelleux inférieurs_

Answer 218

Hémianesthésie du corps épargnant le visage ⇢ faisceau spinothalamique (douleur, température, tact léger)

Answer 219

* Hémianopsie homonyme controlatérale avec épargne maculaire. * Acuité visuelle normale * Si atteinte bilatérale : syndrome d’Anton peut survenir * Cécité + anosognosie ⇢ le patient complètement aveugle, mais n’en a pas connaissance et agit comme s’il voyait parfaitement. (confabule)

Answer 220

* Condition très redoutée, puisque ses branches irriguent le tronc cérébral. * Seul syndrome qui peut affecter la conscience, par atteinte de la formation réticulée ascendante du tronc cérébral. * Perte de conscience + Babinski bilatéraux: fort niveau de suspicion d’une thrombose de l’artère basilaire * « Locked-in syndrome » possible * Patient conscient * Mouvements oculaires verticaux * Clignement des yeux * Quadriplégie * Perte des mouvements volontaires du visage, de la bouche et de la langue.

Answer 221

1. Hémorragiques 1. Intraparenchymateux 2. Extracérébral 2. Ischémiques 1. Embolique 2. Thrombotique 3. Hypoperfusion 4. Veineux

Answer 222

1. Intra-parenchymateux 2. Extra-cérébral

Answer 223

* Épidémiologie : * 10% des AVC * Mortalité plus élevée que les autres AVC ⇢ 30% à 1 mois

Answer 224

* Causes : * HTA (cause la plus fréquente) ⇢ AVC alobaire * Angiopathie amyloïde (angiopathie congophile) ⇢ hémorragies lobaires * Transformation hémorragique d’un AVC ischémique * Coagulopathies (prise d’anticoagulants, hémophillie) * Drogues (sympathomimétiques : cocaïnes, amphétamines) * Malformations vasculaires (anévrismes, malformations artérioveineuses, angiomes caverneux) * Métastases cérébrales (érosion de vaisseaux cérébraux) * Traumatisme (contusions cérébrales)

Answer 225

* L’hypertension entraîne la formation de micro-anévrismes (Charcot-Bouchard) au niveau des petits vaisseaux profonds. * Ces derniers fragilisent la paroi artérielle (site de l’hémorragie). * On note une atteinte préférentielle * des noyaux gris centraux (putamen, noyau caudé), * de la protubérance, * du thalamus, * du cervelet * et de la substance blanche

Answer 226

* À suspecter chez patients \> 55 ans * Dépôt de substance amyloïde (protéine en cause dans la maladie d’Alzheimer) dans la paroi des artères ⇢ fragilise l’artère ⇢ rupture * Tendance à récidiver au cours des semaines/mois suivants dans d’autres sites * Parfois avec démence associée * Aussi appelé angiopathie congophile, car l’amyloïde capte la coloration rouge Congo en pathologie.

Answer 227

Si l’hémorragie ne respecte pas le territoire artériel ⇢ penser à la thrombose veineuse

Answer 228

* Se produit habituellement au niveau des noyaux gris centraux et de la capsule interne (anévrysme de Charcot-Bouchard des vaisseaux lenticulo-striés). * Peut toutefois être lobaire (angiopathie congophile)

Answer 229

* AVC HÉMORRAGIQUE INTRA-parenchymateux * au niveau des noyaux gris centraux et de la capsule interne

Answer 230

* Survient souvent durant l’activité. * Céphalées : symptôme cardinal qui permet la différentiation de l’AVC ischémique. * MAIS : absente chez 50% des cas (surtout si petit saignement) * Explication : le cerveau manque de place à cause de l’accumulation de sang. * Diminution de l’état de conscience possible * Symptômes neurologiques focaux (souvent progressifs) * Convulsions possibles (les composantes du sang sont irritantes pour le parenchyme cérébral)

Answer 231

* hémorragie sous-arachnoïdienne (HSA) spontanée

Answer 232

Entre 5% et 10% des AVC

Answer 233

* Causes d’HSA spontanées (non-traumatique) : * Rupture d’anévrisme ⇢ 70-75% * Malformation artérioveineuse ⇢ 5% * Anticoagulation * Diathèse hémorragique * Syndrome de vasoconstriction cérébrale réversible * Vasculite * Tumeur * Angiopathie amyloïde * Indéterminée ⇢ 15% * Souvent périmésencéphalique * Investigation négative * Très faible risque de récidive

Answer 234

* Dilatation d’une artère due à un affaiblissement de la paroi du vaisseau * La dilatation est habituellement sacculaire (anévrysme Berry)

Answer 235

* Le risque de rupture augmente avec la taille de l’anévrisme * Plus significatif si \> 7mm

Answer 236

* Localisation (en ordre de fréquence) : * 1. Polygone de Willis (au niveau des bifurcations) ⇢le site le plus commun est à la jonction entre l’artère cérébrale antérieure et l’artère communicante antérieure * 2. Artère cérébrale moyenne * 3. Artère basilaire

Answer 237

Multiple dans 20% des cas

Answer 238

* HTA +++, Âge, Tabagisme, Race (noire) * Parois associé à d’autres maladies (mal rénale polykystique, synd d’Ehlers Danlos)

Answer 239

* Rupture : * Hémorragie sous-arachnoïdienne * AVC hémorragique, seulement si associé à une HSA * Compression : symptômes avant-coureurs par effet de masse local * Anévrysme de l’artère communicante postérieure : * Une paralysie du NC III avec atteinte pupillaire (mydriase) suggère un anévrisme de l'art communicante post jusqu’à preuve du contraire. Puisque les fibres parasympathiques du NC III (responsable de la constriction pupillaire) sont localisées en périphérie du nerf, elles sont atteintes préférentiellement s’il y a effet de masse sur le nerf. * Anévrysme de l’artère communicante antérieure : * Le patient peut présenter de l’hémianopsie bilatérale (compression du chiasma optique)

Answer 240

* Anastomose directe entre les artères et les veines (sans lit capillaire entre les deux)

Answer 241

* Anastomose directe entre les artères et les veines (sans lit capillaire entre les deux) * Présentation clinique : * HSA ⇢ 45% * Convulsions ⇢ 35% * Effet de masse local ⇢ 20% * Traitement variable : * Excision chirurgicale * Radiothérapie * Embolisation * Évolution : doit être pris en charge rapidement, car saignement majeure lorsque survient

Answer 242

* Traitement variable : * Excision chirurgicale * Radiothérapie * Embolisation * Évolution : doit être pris en charge rapidement, car saignement majeure lorsque survient

Answer 243

* Céphalée « explosive » (pire mal de tête de la vie du patient) * Selon la sévérité du saignement : état éveillé à comateux * Convulsions (parfois) * Nausées/vomissements, photophobie * Peu/pas de signes focaux (à moins d’un hématome intraparenchymateux associé  dans 15% des cas) * Signes d’irritation méningée : * Raideur nucale * Signe de Kernig et de Brudzinski * 2 signes classiques d’atteinte méningée ; inconstants * Absents chez le patient comateux, car réaction à la douleur

Answer 244

* Signes d’irritation méningée : * Raideur nucale * Signe de Kernig et de Brudzinski * 2 signes classiques d’atteinte méningée ; inconstants * Absents chez le patient comateux, car réaction à la douleur * Truc mémotechnique * **K**ernig: **K**nee * **B**rudzinski: **B**rain

Answer 245

* Hydrocéphalie * Sang dans l’espace sous-arachnoïdien peut empêcher la résorption du LCR. * Hyponatrémie * « Cerebral salt wasting » : facteur natriurétique serait sécrété et causerait la perte de sodium * Vasospasme * 4 à 14 jours post-HSA * Produits de dégradation de l'hémoglobine sont irritants ⇢ peut occasionner un spasme des artères proximales du polygone de Willis * Engendre un syndrome similaire à l’AVC ischémique et/ou une altération de l’état de conscience. * Prévention : nimodipine (BCC) * Resaignement de l’anévrisme : * 4% dans les premières 24h, puis 1%/jour * À 3 semaines : ¼ des patients auront resaigner * C’est d'ici que découle la logique de sécuriser l’anévrisme précocement ; on veut éviter le resaignement.

Answer 246

* Ischémique: 80% * Hémorragique: 20%

Answer 247

* Se produit lorsqu’une quantité insuffisante de sang irrigue une portion du cerveau assez longtemps pour causer une mort cellulaire (nécrose de liquéfaction). * Parfois, suite à un AVC ischémique, les vaisseaux deviennent fragiles et peuvent rupturer pour occasionner une conversion hémorragique

Answer 248

* Le type ischémique se produit lorsqu’une quantité insuffisante de sang irrigue une portion du cerveau assez longtemps pour causer une mort cellulaire (nécrose de liquéfaction). * Parfois, suite à un AVC ischémique, les vaisseaux deviennent fragiles et peuvent rupturer pour occasionner une conversion hémorragique

Answer 249

1. Thrombotique 2. Embolique 3. Hypoperfusion 4. Dissection artérielle 5. Hypercoagulabilité 6. AVC cryptogénique (une cause existe, mais l'investigation n'a pas pu la démontrer)

Answer 250

* Physiopathologie : * Un caillot de sang est formé localement (sur les parois du vaisseau sanguin) et cause l'obstruction du vaisseau. Ceci se produit habituellement par dessus une plaque d’athérosclérose. * Localisation : * Mécanisme physiopathologie principal des infarctus lacunaires. * Présentation clinique : * Déficit souvent d'emblée maximale, mais il peut y avoir une phase de fluctuation initiale (pas facile de faire la distinction avec une embole sur ce seul point).

Answer 251

* Physiopathologie : * Un caillot de sang est formé localement (sur les parois du vaisseau sanguin) et cause l'obstruction du vaisseau. Ceci se produit habituellement par dessus une plaque d’athérosclérose. * Localisation : * Mécanisme physiopathologie principal des infarctus lacunaires. * Présentation clinique : * Déficit souvent d'emblée maximale, mais il peut y avoir une phase de fluctuation initiale (pas facile de faire la distinction avec une embole sur ce seul point).

Answer 252

* Physiopathologie : * Un caillot de sang est formé localement (sur les parois du vaisseau sanguin) et cause l'obstruction du vaisseau. Ceci se produit habituellement par dessus une plaque d’athérosclérose. * Localisation : * Mécanisme physiopathologie principal des infarctus lacunaires. * Présentation clinique : * Déficit souvent d'emblée maximale, mais il peut y avoir une phase de fluctuation initiale (pas facile de faire la distinction avec une embole sur ce seul point).

Answer 253

* Physiopathologie : * Morceau de matériel (typiquement un caillot de sang) est formé à un endroit, voyage à travers la circulation sanguine et se loge soudainement dans un vaisseau sanguin du cerveau. * Localisation : * Fréquemment au niveau de l’artère cérébrale moyenne * Présentation clinique : * Déficits maximaux dès le début des symptômes. * Peut affecter plusieurs territoires cérébraux (emboles multiples).

Answer 254

* Physiopathologie : * Morceau de matériel (typiquement un caillot de sang) est formé à un endroit, voyage à travers la circulation sanguine et se loge soudainement dans un vaisseau sanguin du cerveau. * Localisation : * Fréquemment au niveau de l’artère cérébrale moyenne * Présentation clinique : * Déficits maximaux dès le début des symptômes. * Peut affecter plusieurs territoires cérébraux (emboles multiples).

Answer 255

* Physiopathologie : * Morceau de matériel (typiquement un caillot de sang) est formé à un endroit, voyage à travers la circulation sanguine et se loge soudainement dans un vaisseau sanguin du cerveau. * Localisation : * Fréquemment au niveau de l’artère cérébrale moyenne * Présentation clinique : * Déficits maximaux dès le début des symptômes. * Peut affecter plusieurs territoires cérébraux (emboles multiples).

Answer 256

* La reperfusion est plus fréquente que la thrombose, donc la possibilité de récupération est plus grande en principe. * Toutefois, le risque de transformation hémorragique est plus élevé par rapport à la thrombose locale.

Answer 257

* Déterminer la source de l'embole est important pour prévenir des évènements semblables futurs. * Caillot sanguin (matériel thrombotique) ⇢ PLUS FRÉQUENT * On peut aussi retrouver : embole d'air (plongeurs), embole septique (endocardite), embole graisseuse (ex. fracture du fémur), embole de liquide amniotique (accouchement), etc.

Answer 258

* Caillot sanguin (matériel thrombotique) ⇢ PLUS FRÉQUENT

Answer 259

* Fibrillation auriculaire : * Principale cause d'embolie d'origine cardiaque * L’oreillette gauche se contracte partiellement et rapidement, ce qui favorise la formation d'une embole par stagnation du sang dans l'oreillette. * Traitement : anticoagulation (prévenir la formation d’un caillot) * Infarctus du myocarde récent (régions hypokinétiques/akinétiques ⇢ développement d'un thrombus dans le ventricule) * Maladies valvulaires (prothèses, RAA, bicuspidie) * Endocardite * Foramen ovale perméable (caillot veineux bypass les poumons et se retrouve au cerveau) * Après la naissance, le foramen ovale s'obstrue chez la majorité des individus. * Chez 20-25% des individus, le foramen demeure perméable à l'âge adulte, ce qui peut permettre des embolies paradoxales. * Formation d’une embole au niveau des jambes. L’embole peut traverser le foramen ovale et aller causer un AVC (et non une embolie pulmonaire). * Associé au valsalva : augmentation du retour veineux ⇢ pression dans l'OD augmente ⇢ favorise le passage d'emboles de l'OD à l'OG à travers le foramen. * Facteur de risque significatif d’AVC si couplé à l’anévrysme du septum interauriculaire. * Efficacité de sa fermeture chirurgicale : nulle (intervention controversée), intervient parfois chez le patient jeune avec thrombose veineuse associée et prouvé au moment de l’AVC ischémique artériel

Answer 260

Fibrillation auriculaire

Answer 261

* Fibrillation auriculaire : * Principale cause d'embolie d'origine cardiaque * L’oreillette gauche se contracte partiellement et rapidement, ce qui favorise la formation d'une embole par stagnation du sang dans l'oreillette. * Traitement : anticoagulation (prévenir la formation d’un caillot)

Answer 262

* Foramen ovale perméable (caillot veineux bypass les poumons et se retrouve au cerveau) * Après la naissance, le foramen ovale s'obstrue chez la majorité des individus. * Chez 20-25% des individus, le foramen demeure perméable à l'âge adulte, ce qui peut permettre des embolies paradoxales. * Formation d’une embole au niveau des jambes. L’embole peut traverser le foramen ovale et aller causer un AVC (et non une embolie pulmonaire). * Associé au valsalva : augmentation du retour veineux ⇢ pression dans l'OD augmente ⇢ favorise le passage d'emboles de l'OD à l'OG à travers le foramen. * Facteur de risque significatif d’AVC si couplé à l’anévrysme du septum interauriculaire. * Efficacité de sa fermeture chirurgicale : nulle (intervention controversée), intervient parfois chez le patient jeune avec thrombose veineuse associée et prouvé au moment de l’AVC ischémique artériel

Answer 263

* L’athérosclérose se développe préférentiellement dans les carrefours artériels exposés à des hauts débits, comme les bifurcations artérielles. * Ex : zone de bifurcation entre l’artère carotide interne et externe. * Lorsque les plaques deviennent très volumineuses, une embole peut se détacher et aller occlure une artère en amont, ce qui cause un AVC ischémique. * Sténose de l'artère carotide interne : * Le risque d’AVC concerne surtout les sténoses \> 50%. * Risque de récidive précoce élevé * On vise donc une revascularisation précoce pour réduire le risque de récidive d'AVC (endartérectomie ou tuteur)

Answer 264

* Débit artériel cérébral insuffisant : * Faible débit cardiaque * Sténose carotidienne bilatérale sévère * Tendance à affecter les zones "watershed", soit les zones à la jonction entre les territoires vasculaires des grandes artères cérébrales * Territoire jonctionnel des artères ACA et ACM * Territoire jonctionnel des artères ACM et ACP

Answer 265

Cause fréquente d'AVC chez le jeune

Answer 266

* Causes : * Idiopathique * Traumatisme à la tête ou au cou * Manipulations cervicales * Évènements mineurs : toux, éternuement * Maladie du collagène

Answer 267

* Lésion de l'intima ⇢ sang s'accumule dans la paroi du vaisseau (apparition d'un flap) ⇢ création d'un thrombus en-dessous du flap ⇢ possibilité d'embolisation du thrombus * Peut être une extension d’une dissection aortique.

Answer 268

* Dissection de l'artère carotide interne extra-crânienne : * Céphalée * Douleur cervicale * Signes neurologiques focaux (territoire de la circulation antérieure) * Syndrome de Horner ipsilatéral possible (atteinte des voies sympathiques dans la paroi de l’artère carotide interne) * Dissection de l'artère vertébrale * AVC de la circulation postérieure * Douleur au cou postérieur, douleur occipitale * Signes neurologiques focaux (territoire de la circulation postérieure) * Syndrome de Horner possible mais plus rare (syndrome de Wallenberg) * Possibilité de création d'un pseudoanévrysme ⇢ rupture ⇢ HSA

Answer 269

* Évolution : * Possible d'avoir un délai de quelques heures jusqu'à quelques semaines entre le moment de la dissection et les évènements ischémiques * Investigation : * Angio-CT ou angio-IRM * Traitement : * Aspirine en première ligne * L’anticoagulation peut être une alternative, surtout s’il y a récidive d’une embolie sous aspirine. * Thrombolyse IV peut être donnée en aigu * Durée du traitement antiplaquettaire : généralement 3-6 mois * Dépend du contrôle de l’imagerie vasculaire

Answer 270

* Évolution : * Possible d'avoir un délai de quelques heures jusqu'à quelques semaines entre le moment de la dissection et les évènements ischémiques * Investigation : * Angio-CT ou angio-IRM * Traitement : * Aspirine en première ligne * L’anticoagulation peut être une alternative, surtout s’il y a récidive d’une embolie sous aspirine. * Thrombolyse IV peut être donnée en aigu * Durée du traitement antiplaquettaire : généralement 3-6 mois * Dépend du contrôle de l’imagerie vasculaire

Answer 271

* Évolution : * Possible d'avoir un délai de quelques heures jusqu'à quelques semaines entre le moment de la dissection et les évènements ischémiques * Investigation : * Angio-CT ou angio-IRM * Traitement : * Aspirine en première ligne * L’anticoagulation peut être une alternative, surtout s’il y a récidive d’une embolie sous aspirine. * Thrombolyse IV peut être donnée en aigu * Durée du traitement antiplaquettaire : généralement 3-6 mois * Dépend du contrôle de l’imagerie vasculaire

Answer 272

Surtout chez les patients jeunes.

Answer 273

* Une cause existe, mais l'investigation n'a pas pu la démontrer * Environ 25% des AVC

Answer 274

Thrombose veineuse

Answer 275

* Épidémiologie : 3F : 1H * Facteurs de risque : * **Thrombophilie** : contraceptifs oraux, grossesse, facteur V Leiden, etc. * **Infection maxillo-faciale ou intracrânienne**

Answer 276

* Un thrombus se forme dans une veine. L’obstruction occasionne une augmentation de la pression intracrânienne (AVC ischémique par effet de masse). * La veine peut éclater (AVC hémorragique).

Answer 277

* Tableau souvent non-spécifique (à l’exception de la thrombose du sinus caverneux). * Déficits neurologiques focaux (symptômes très variables selon le vaisseau thrombosé) * Symptômes d'HTIC (céphalée, papilloedème, no/vo, convulsions, problèmes visuels, etc.) * Irritation méningée occasionnelle

Answer 278

* TDM ou IRM cérébral * Angio-TDM ou angio-IRM ou artériographie cérébrale au besoin * Considérer ponction lombaire au besoin pour éliminer une origine infectieuse * Bilan de thrombophilie selon la clinique

Answer 279

* Anticoagulation (même si hémorragie !!!) * Jusqu’à 12 mois post-AVC * Anticonvulsivants PRN * Traitement de l’HTIC au besoin

Answer 280

* Âge ⇢ risque double à chaque 10 ans passé 55 ans * Sexe ⇢ H \> F * Race ⇢ Noirs \> Caucasiens * Histoire familiale d'AVC * Génétique * Rares syndromes (CADASIL, MELAS) * ATCD d'AVC ou d'ICT

Answer 281

* HTA * Diabète * Dyslipidémie * Tabagisme * Obésité * Sédentarité * Maladies cardiaques (coeur emboligène) * FA, valves mécaniques ou autres anormalités valvulaires, foramen ovale perméable, FE très basse * Hypercoagulabilité * Alcoolisme * Prise de CO * surtout si fumeuse \> 55 ans

Answer 282

* Foramen ovale perméable * Dissection artérielle * Facteurs d’hypercoagulabilité

Answer 283

* Primordial d'insister sur la prévention primaire afin de contrôler les facteurs de risque modifiables * Assurer un bon contrôle de HTA, diabète, dyslipidémie * Encourager l’arrêt tabagique * Encourager l’activité physique * Encourager les saines habitudes alimentaires

Answer 284

* L’AVC est une urgence médicale. Une prise en charge rapide est de mise. * Lorsqu’on soupçonne un événement ischémique ⇢ faire une imagerie cérébrale rapidement pour exclure la possibilité d’un AVC hémorragique

Answer 285

1. Imagerie de l'AVC 2. Recherche de l'étiologie du présent évènement 3. Recherche des facteurs de risque ayant pu y contribuer

Answer 286

* Doit absolument être réalisé avant de donner au patient des agents thrombolytiques. * TDM cérébral (sans contraste) : * Privilégié à l’IRM dans un contexte aigu : * Facilement accessible (alors que l’IRM n’est disponible que dans des centres spécialisés) * Plus rapide que l’IRM * Sensibilité : * AVC ischémique : détecte les premiers changements 6-24 h post-AVC. * AVC hémorragique : hémorragie pratiquement toujours visible. * Permet d’éliminer un AVC hémorragique (contre-indication absolue aux agents thrombolytiques). * Permet de voir rapidement s'il y a des changements en cas de détérioration clinique (ex. transformation hémorragique). * Permet d'éliminer un diagnostic alternatif (ex. tumeur cérébrale). * Permet d'éliminer un effet de masse d'un AVC massif. * IRM cérébrale: * Évaluation plus complète. * Permet de visualiser des AVC non vus au TACO, tels que les AVC lacunaires. * Détecte les changements ischémiques 3-30 minutes post-AVC. * Meilleure visualisation de la fosse postérieure (tronc cérébral + cervelet).

Answer 287

* TDM cérébral (**_sans_** contraste) : * Privilégié à l’IRM dans un contexte aigu : * Facilement accessible (alors que l’IRM n’est disponible que dans des centres spécialisés) * Plus rapide que l’IRM * Sensibilité : * AVC ischémique : détecte les premiers changements 6-24 h post-AVC. * AVC hémorragique : hémorragie pratiquement toujours visible. * Permet d’éliminer un AVC hémorragique (contre-indication absolue aux agents thrombolytiques). * Permet de voir rapidement s'il y a des changements en cas de détérioration clinique (ex. transformation hémorragique). * Permet d'éliminer un diagnostic alternatif (ex. tumeur cérébrale). * Permet d'éliminer un effet de masse d'un AVC massif.

Answer 288

* IRM cérébrale: * Évaluation plus complète. * Permet de visualiser des AVC non vus au TACO, tels que les AVC lacunaires. * Détecte les changements ischémiques 3-30 minutes post-AVC. * Meilleure visualisation de la fosse postérieure (tronc cérébral + cervelet).

Answer 289

But : prendre en charge la condition sous-jacente et éviter une récidive.

Answer 290

1. Imagerie des vaisseaux de la tête et du cou : recherche d’une sténose ou d’une dissection 2. Examen de la structure cardiaque : recherche de thrombus cardiaque ou d’une valvulopathie 3. Surveillance de la fréquence cardiaque : recherche d'arythmies cardiaques emboligène (dont FA)

Answer 291

* Imagerie des vaisseaux de la tête et du cou : recherche d’une sténose ou d’une dissection * Doppler carotidien * À effectuer si on est en présence d’un AVC de la circulation antérieure. Il est particulièrement important d’effectuer cet examen pour les patients chez qui on suspecte une sténose carotidienne. * Évalue le flot sanguin dans les vaisseaux majeurs du cou et du crâne. * Si positif, il est habituellement nécessaire de confirmer le résultat avec une 2e modalité d’imagerie. * Angio-TDM des vaisseaux de la tête et du cou * Angio-IRM des vaisseaux de la tête et du cou * Angiographie conventionnelle (en cas de doute)

Answer 292

* Examen de la structure cardiaque : recherche de thrombus cardiaque ou d’une valvulopathie * Écho cardiaque * Foramen ovale perméable (surtout si patient \< 55 ans) * Maladie valvulaire * Cœur hypokinétique * Endocardite * ± Écho transoesophagienne * Jeune patient * Forte suspicion de cause cardioembolique

Answer 293

* Surveillance de la fréquence cardiaque : recherche d'arythmies cardiaques emboligène (dont FA) * ECG-Holter * Holter : monitorer le patient sur 24h à la rechercher d’arythmies (ex. FA) * Télémétrie

Answer 294

* Tests sanguins : FSC, INR, TCA, temps de saignement, ionogramme sanguin, créatinine * Mesure de la TA * Glycémie à jeun et HbA1c * Bilan lipidique (vise LDL moins de 2.0) * Selon la situation clinique : * Bilan de thrombophilie * Si \< 50 ans ou histoire thrombo-embolique * Bilan de vasculite

Answer 295

1. Imagerie de l’AVC

Answer 296

1. TDM cérébral 2. IRM cérbrale

Answer 297

* Préféré à l’IRM en phase aigue (examen rapide) * Aspect hyperdense (blanc) en phase aiguë sur le TDM * Divisée en hémorragie lobaire et non-lobaire (centrée sur les noyaux gris centraux ou le thalamus) * La localisation permet d’aider à préciser l’étiologie : * Lobaire : penser à angiopathie amyloïde * Non-lobaire : penser à hypertensif (À noter que ces microanévrysmes ne sont pas vus à l’angio-TDM)

Answer 298

* Aspect en résonance magnétique complexe ⇢ varie dans le temps selon le niveau de dégradation de l’hémoglobine * Utile pour éliminer/caractériser une lésion sous-jacente : * Tumeur cérébrale primaire/métastatique * Malformation vasculaire * Peut être répété quelques semaines plus tard, suite à la résorption de sang * Peut démontrer une lésion qui aurait initialement pu passer inaperçue

Answer 299

1. Tomodensitométrie cérébrale **sans contraste** 2. Ponction lombaire 3. Angio-TDM cérébrale ou angiographie cérébrale par tdm

Answer 300

* Sang hyperdense dans l’espace sous-arachnoïdien * Sensibilité : 90-95% * La sensibilité du TDM diminue avec le temps écoulé depuis l’événement initial. Après 3 jours, on considère que l’IRM est plus sensible pour détecter l’HSA.

Answer 301

* À effectuer si suspicion clinique et TDM négatif * Recherche de sang OU de xanthochromie (aspect jaunâtre dû aux produits de dégradation de l’hémoglobine) * Répéter au besoin après 6-12h

Answer 302

* Rechercher **_l’anévrisme_** par angio-tomodensitométrie cérébrale ou par angiographie cérébrale par cathéter * Nécessaire d’imager **_TOUS_** les vaisseaux car les **anévrismes peuvent être multiples** (20% des patients ont plus d’un anévrysme).

Answer 303

1. Aspirine 2. Thrombolyse IV

Answer 304

* PREMIÈRE ÉTAPE = ASPIRINE * Tout patient avec ICT/AVC ischémique devrait recevoir de l’AAS 160-325 mg en phase précoce (\< 48h). * Favorise la dissolution du caillot + prévient une récidive rapide d’un 2e AVC. * Ensuite : on peut administrer de la thrombolyse intraveineuse * À considérer chez les AVC ischémique aigu invalidant. * But : défaire le thrombus et limiter ou renverser les dommages liés à l’ischémie cérébrale. * Observation pendant 24h aux soins intermédiaires

Answer 305

* r-tpa (alteplase) = « tissue plasminogen activator » * Activateur du plasminogène : détruit le caillot * \< 4,5h depuis le début des symptômes (le plus tôt = le mieux) * Important de suivre un protocole strict pour éviter des complications hémorragiques (intracrâniennes ou systémiques) potentiellement fatales. * Multiples contre-indications * Observation pendant 24h aux soins intermédiaires

Answer 306

* Saignement actif * TA systolique \> 185 mm Hg ou TA diastolique \> 110 mm Hg * Nécessité d’un traitement agressif pour réduire la pression artérielle à des limites spécifiques * Symptômes mineurs ou amélioration rapide * Convulsions au début de l’AVC * Symptômes d’hémorragie sous-arachnoïdienne * Hémorragie intracérébrale antérieure prédisposant le patient à un risque élevé de récidive * AVC ou trauma dans les 3 derniers mois * Infarctus du myocarde dans les 3 derniers mois * Chirurgie majeure ou autre trauma sérieux dans les 2 dernières semaines * Hémorragie gastro-intestinal ou urinaire dans les 21 derniers jours * Ponction artérielle sur un site non compressible dans les 7 derniers jours * Patient anticoagulé ou sous héparine dans les 48 dernières heures * INR \> 1,5 ou PTT élevé * Plaquette \< 100,000/mm3 * Glucose \< 50 mg/dL ou \> 400 mg/dL * Grossesse ou allaitement

Answer 307

* À considérer avec AVC de la circulation antérieure (blocage à la portion proximale de l’artère cérébrale moyenne : M1 proximale) * Nécessite une équipe spécialisée en neuro-intervention vasculaire * \< 6h du début des symptômes * Permet d’agrandir la fenêtre thérapeutique par rapport à la voie intraveineuse. * Délai ad 12-24h si thrombose basilaire ; mortalité et morbidité \> 90%. * Moins de contre-indications systémiques que la thrombolyse IV. (peut être fait même si patient anticoagulé)

Answer 308

Thrombolyse IV + thrombectomie mécanique

Answer 309

* Traitement de l’HTA en phase aigu d’un AVC ⇢ controversé * Augmentation réflexe protectrice de la TA lors d’un AVC ⇢ protecteur (augmente la pression de perfusion cérébrale) * Éviter de traiter, sauf si TAS \> 220 et/ou TAD \> 120. * À partir de ce seuil, on considère que le risque d’hémorragie hypertensive est trop élevé. On donne donc au patient un traitement anti-hypertenseur. * Corriger la glycémie : * Hypoglycémie : peut aggraver les dommages cérébraux. * Hyperglycémie : peut augmenter l’acidose tissulaire, favoriser la formation de radicaux libres et augmenter la perméabilité de la barrière hématoencéphalique. * Position de la tête : * Préférable de maintenir la tête du lit entre 0 et 15 degrés, car la pression de perfusion cérébrale est maximale en position horizontale. * Sauf si contre-indication : HTIC, œdème pulmonaire, etc.

Answer 310

* Œdème cérébral : * Pic : 3-5 jours post-AVC * Traitement : restriction hydrique, élever la tête du lit à 30 degrés, hyperventilation, mannitol, furosémide, drain. * Conversion hémorragique * Hydrocéphalie * HTIC * Convulsions

Answer 311

* Œdème cérébral : * Pic : 3-5 jours post-AVC * Traitement : restriction hydrique, élever la tête du lit à 30 degrés, hyperventilation, mannitol, furosémide, drain.

Answer 312

* But : prévenir les récidives * Saines habitudes de vie * Antiplaquettaire : ASA ou clopidogrel (peut réduire le risque d’AVC récurrents) * Anti-hypertenseurs (IECA ou ARA) : * Cible : \< 140/90 mmHg * Hypolipémiant (statine) : * Cible : cholestérol/LDL \< 2 mmol/L * Contrôle du diabète : * Cible : HbA1c \< 7% * Anticoagulation * Utilisé au lieu de l’antiplaquettaire si : * Fibrillation auriculaire * Warfarine * Anticoagulants oraux direct * Autres sources cardioemboliques claires (sauf l’endocardite) * Warfarine * Thrombophilie * Warfarine * Revascularisation carotidienne * Hygiène de vie * Alimentation et perte de poids * Activité physique * Cessation tabagique

Answer 313

* Anti-hypertenseurs (IECA ou ARA) : * Cible : \< 140/90 mmHg * Hypolipémiant (statine) : * Cible : cholestérol/LDL \< 2 mmol/L * Contrôle du diabète : * Cible : HbA1c \< 7%

Answer 314

ASA ou clopidogrel

Answer 315

* Anticoagulation * Utilisé au lieu de l’antiplaquettaire si : * Fibrillation auriculaire * Warfarine * Anticoagulants oraux direct * Autres sources cardioemboliques claires (sauf l’endocardite) * Warfarine * Thrombophilie * Warfarine

Answer 316

* Endartériectomie carotidienne : * Méthode : carotide interne temporairement clampée ⇢ incision longitudinale ⇢ matériel athéromateux retiré de la lumière carotidienne ⇢ disparition de la sténose * Indications : * Sténose carotidienne symptomatique (AVC, ICT, amaurose fugace) : sténose 50-99% chez l’homme ou de 70-99% chez la femme, avec un risque chirurgical \< 6% et une espérance de vie à 5 ans \> 50%. * Sténose carotidienne asymptomatique : sténose de 60-99% chez l’homme, avec un risque chirurgical \< 3% et une espérance de vie d’au moins 5 ans. * Pas indiqué chez la femme * ATTENTION : ne pas procéder à l’endartérectomie si occlusion complète (100%) de la carotide interne (risque de déloger des emboles et bénéfices non-démontrés). * Doit idéalement être fait dans les 2 semaines suivant l’événement ischémique pour un bénéfice maximal. * Angioplastie par tuteur: * Réservé pour les patients avec haut risque chirurgical d'endartérectomie

Answer 317

* Si séquelles neurologiques. * Débute une fois le patient stable au niveau médical. * Traitement dépend de la partie du cerveau touchée par l’AVC et de l’ampleur des déficits et séquelles. * Le cerveau peut s'adapter et remplir les fonctions autrefois effectuées par la zone infarcie (processus qui peut être très rapide ou prendre jusqu’à 1 an)

Answer 318

* Admission aux soins intensifs * Traitement aigu : * Renverser l’anticoagulation (s’il y a lieu) * Warfarine ⇢ vitamine K, plasma frais congelés, concentrés de complexes prothrombiniques * Héparine ⇢ protamine * Anticoagulants oraux directs ⇢ antidotes en développement * Contrôle de la TA : * Sécuritaire de viser TA systolique \< 140 mmHg * Première ligne : labétalol intraveineux * Chirurgie évacuatrice de l’hématome : * En dernier recours : seulement si l’hémorragie menace la survie.

Answer 319

* Hypertension intracrânienne : complication redoutée * Élever la tête du lit * Analgésiques * Dé-serrer le collier cervical s’il y a lieu * Hyperventilation (avec ventilateur) en phase aiguë * Prudence : peut mener à une anoxie cérébrale globale * Thérapie hyperosmolaire (mannitol, salin 3%) * Favorise la réabsorption de liquide par les vaisseaux: diminution pression intra-crânienne * Traitement des convulsions (elles augmentent la pression crânienne)

Answer 320

* Drainage ventriculaire : * Peut être mis en place si hémorragie est compliquée d’hydrocéphalie * Via compression du système ventriculaire * OU * Si hémorragie empêche résorption du LCR * D’abord par drainage externe (DVE) puis par drainage péritonéal (DVP) si l’hydrocéphalie persiste après quelques jours

Answer 321

* \*Hémorragie sous-arachnoïdienne ⇢ anévrisme * Chirurgie intracrânienne précoce \< 3 jours * 2 options pour sécuriser l’anévrisme : * Clip métallique sur l’anévrysme : technique traditionnelle, mais nécessite ouverture du crâne (crâniotomie) * Embolisation : filaments de platine sont entassés dans l’anévrisme (via un cathéter intra-artériel) et provoquent sa thrombose.

Answer 322

* Hydrocéphalie : * Mise en place d’une dérivation ventriculaire externe (DVE). * Hyponatrémie : * Surveiller la natrémie de proche. * Vasospasme : * **H**ypertension * Viser TA \> 170-180/100 mmHg * **H**émodilution * **H**ypervolémie * (TRIPLE H)