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Neurologie > Chapitre 1 : Maladies cérébrovasculaires et anatomie du système nerveux central > Flashcards

Chapitre 1 : Maladies cérébrovasculaires et anatomie du système nerveux central Flashcards

1
Q

Structures vasculaires pour des hémisphères cérébraux

A
  • Le support vasculaire artériel des hémisphères cérébraux est assuré par :
    • Circulation antérieure : provient des artères carotides internes
      • Artère cérébrale antérieure (ACA)
      • Artère cérébrale moyenne (ACM)
    • Circulation postérieure : provient des artères vertébrales
      • Artère cérébrale postérieure (PCA)
  • Ces deux circulations sont unies par le polygone de Willis.
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Q

Structures vasculaires pour des hémisphères cérébraux: Provenance circulation antérieure vs postérieure

A
  • Le support vasculaire artériel des hémisphères cérébraux est assuré par :
    • Circulation antérieure : provient des artères carotides internes
      • Artère cérébrale antérieure (ACA)
      • Artère cérébrale moyenne (ACM)
    • Circulation postérieure : provient des artères vertébrales
      • Artère cérébrale postérieure (PCA)
  • Ces deux circulations sont unies par le polygone de Willis.
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3
Q

Structures vasculaires pour des hémisphères cérébraux: Artère de la circulation antérieure vs postérieure

A
  • Le support vasculaire artériel des hémisphères cérébraux est assuré par :
    • Circulation antérieure : provient des artères carotides internes
      • Artère cérébrale antérieure (ACA)
      • Artère cérébrale moyenne (ACM)
    • Circulation postérieure : provient des artères vertébrales
      • Artère cérébrale postérieure (PCA)
  • Ces deux circulations sont unies par le polygone de Willis.
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4
Q

Polygone de Wills: C’est quoi?

A
  • Le support vasculaire artériel des hémisphères cérébraux est assuré par :
    • Circulation antérieure : provient des artères carotides internes
      • Artère cérébrale antérieure (ACA)
      • Artère cérébrale moyenne (ACM)
    • Circulation postérieure : provient des artères vertébrales
      • Artère cérébrale postérieure (PCA)
  • Ces deux circulations sont unies par le polygone de Willis.
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5
Q

Circulation cérébrale: Circulation antérieure - Décrire (en partant à l’aorte)

A
  • Circulation antérieure (carotide, ACA et ACM)
  • Trois gros vaisseaux prennent naissance de l’arc aortique :
    • Tronc brachio-céphalique artériel (qui se divise en artère sous-clavière droite et en artère carotide commune droites)
    • Artère sous-clavière gauche
    • Artère carotide commune gauche
  • Chaque artère carotide commune se divise en deux branches au niveau cervical :
    • Artère carotide interne (irrigation du cerveau ⇢ aucune branche intra-cervicale)
    • Artère carotide externe (irrigation du visage ⇢ 8 branches intra-cervicales)
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6
Q

Circulation cérébrale: Circulation antérieure - Nommez les vaisseaux prenant naissance de l’arc aortique

A
  • Trois gros vaisseaux prennent naissance de l’arc aortique :
    • Tronc brachio-céphalique artériel (qui se divise en artère sous-clavière droite et en artère carotide commune droites)
    • Artère sous-clavière gauche
    • Artère carotide commune gauche
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7
Q

Circulation cérébrale: Circulation antérieure - Que se passe-t-il avec les artères carotides communes?

A
  • Chaque artère carotide commune se divise en deux branches au niveau cervical :
    • Artère carotide interne (irrigation du cerveau ⇢ aucune branche intra-cervicale)
    • Artère carotide externe (irrigation du visage ⇢ 8 branches intra-cervicales)
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8
Q

Branches de l’artère carotide interne

A
  • Truc mnémotechnique pour les branches de l’artère carotide interne : OPAAM
  • O: Artère ophtalmique
    • Passe par le canal optique avec le nerf optique.
    • Vascularisation de la rétine.
  • P: Artère communicante postérieure
  • A: Artère choroïdienne antérieure
  • A: Artère cérébrale antérieure
  • M: Artère cérébrale moyenne
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9
Q

Circulation cérébrale: Circulation postérieure - Système en jeu

A

L’apport vasculaire de la fosse postérieure provient du système vertébro-basilaire

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10
Q

Circulation cérébrale: Circulation postérieure - Artères en jeu

A
  • Artères vertébrales (branche de l’artère sous-clavière)
    • Artère cérébelleuse postéro-inférieure (PICA)
    • Artères spinales postérieures
    • Artère méningée postérieure
    • Branches paramédianes (irrigation de la portion médiane du tronc cérébral)
  • Artère basilaire
    • Artère cérébelleuse antéro-inférieure (AICA)
    • Artère cérébelleuse supérieure (SCA)
    • Artère cérébrale postérieure (PCA)
    • Artère acoustique
    • Branches paramédianes (irrigation de la portion médiane du tronc cérébral)
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11
Q

Circulation cérébrale: Circulation postérieure - Artères vertébrales - TRAJET

A
  • Trajet : passent dans les foramens transverses des vertèbres C6 à C2 ⇢ pénètrent dans le crâne via le foramen magnum ⇢ cheminent sur la portion ventrale du bulbe rachidien
  • Les 2 artères vertébrales s’unissent à la jonction ponto-bulbaire pour former l’artère (tronc) basilaire.
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12
Q

Circulation cérébrale: Circulation postérieure - Artères vertébrales - Comment s’unissent-elles?

A
  • Les 2 artères vertébrales s’unissent à la jonction ponto-bulbaire pour former l’artère (tronc) basilaire.
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13
Q

Circulation cérébrale: Circulation postérieure - Artère basilaire - TRAJET

A
  • Trajet : Chemine sur la portion ventrale de la protubérance.
  • Se divise au niveau de la jonction ponto-mésencéphalique pour former les 2 artères cérébrales postérieures.
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14
Q

Circulation cérébrale: Circulation postérieure - Artère vertébrale - Branches

A
  • Artère cérébelleuse postéro-inférieure (PICA)
    • Localisation : au niveau du bulbe rachidien (entoure le bulbe)
    • Irrigation : bulbe latéral + portion inférieure du cervelet
  • Artère spinale antérieure
  • Artères spinales postérieures
  • Artère méningée postérieure
  • Branches paramédianes (irrigation de la portion médiane du tronc cérébral)
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15
Q

Circulation cérébrale: Circulation postérieure - Artère vertébrale - Branches - PICA - LOCALISATION + IRRIGATION

A
  • Artère cérébelleuse postéro-inférieure (PICA)
    • Localisation : au niveau du bulbe rachidien (entoure le bulbe)
    • Irrigation : bulbe latéral + portion inférieure du cervelet
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16
Q

Circulation cérébrale: Circulation postérieure - Artère basilaire - Branches - Nommez-les

A
  • Artère cérébelleuse antéro-inférieure (AICA)
    • Localisation : au niveau de la portion caudale de la protubérance (juste après la fusion des artères vertébrales)
    • Irrigation : protubérance caudale-latérale + petite portion du cervelet
  • Artère cérébelleuse supérieure (SCA)
    • Localisation : au niveau de la région rostrale de la protubérance
    • Irrigation : pont rostral latérodorsal + portion supérieure du cervelet
  • Artère cérébrale postérieure (PCA)
    • Localisation : Entoure le mésencéphale
    • Irrigation : mésencéphale + grande portion du thalamus + portion inféromédiane des lobes temporaux + portion médiane des lobes occipitaux (incluant le cortex visuel)
  • Artère acoustique
  • Branches paramédianes (irrigation de la portion médiane du tronc cérébral)
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17
Q

Circulation cérébrale: Circulation postérieure - Artère cérébelleuse antéro-inférieure (AICA) - PROVENANCE, LOCALISATION, IRRIGATION

A
  • Provenance: Artère basilaire
  • Localisation : au niveau de la portion caudale de la protubérance (juste après la fusion des artères vertébrales)
  • Irrigation : protubérance caudale-latérale + petite portion du cervelet
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18
Q

Circulation cérébrale: Circulation postérieure - Artère cérébelleuse supérieure (SCA) - PROVENANCE, LOCALISATION, IRRIGATION

A
  • Provenance: Artère basilaire
  • Localisation : au niveau de la région rostrale de la protubérance
  • Irrigation : pont rostral latérodorsal + portion supérieure du cervelet
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19
Q

Circulation cérébrale: Circulation postérieure - Artère cérébrale postérieure (PCA) - PROVENANCE, LOCALISATION, IRRIGATION

A
  • Provenance: Artère basilaire
  • Localisation : Entoure le mésencéphale
  • Irrigation : mésencéphale + grande portion du thalamus + portion inféromédiane des lobes temporaux + portion médiane des lobes occipitaux (incluant le cortex visuel)
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20
Q

Par rapport à la circulation sanguine, où passe le NC3?

A

Le nerf oculomoteur (NC3) passe entre la SCA (Artère cérébelleuse supérieure) et la PCA (Artère cérébrale postérieure)

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21
Q

Polygone de Willis: Rôle et pertinence

A
  • Polygone qui unit la circulation antérieure à la circulation postérieure.
  • Le polygone offre plusieurs opportunités de circulation collatérale qui peuvent compenser pour une diminution du débit sanguin au niveau d’un vaisseau.
    • Toutefois, il y a des variantes anatomiques d’une personne à l’autre. Seulement 34% de la population possède un polygone de Willis complet et de calibre normal.
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22
Q

Polygone de Willis: Prévalence dans la population

A
  • Toutefois, il y a des variantes anatomiques d’une personne à l’autre.
  • Seulement 34% de la population possède un polygone de Willis complet et de calibre normal.
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23
Q

Polygone de Willis: Artères le constituant

A
  • Artères cérébrales antérieures
  • Artère communicante antérieure (anastomose entre les deux ACA)
  • Artères cérébrales moyennes
  • Artères communicantes postérieures (anastomose entre l’artère carotide interne et l’artère cérébrale postérieure)
  • Artères cérébrales postérieures
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24
Q

Distribution corticale des artères cérébrales (IMAGE)

A
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25
Q

Rôle de O2 et de la TA dans l’autorégulation de la circulation cérébrale

A
  • La perfusion du cerveau dépend d’une autorégulation cérébrale très serrée.
  • La perfusion cérébrale est principalement dépendante de la CO2. La PO2 module également la perfusion cérébrale dans l’hypoxie sévère.
    • Surplus de CO2 ⇢ vasodilatation des vaisseaux
    • Manque d’O2 ⇢ vasodilatation des vaisseaux
  • Pression de perfusion cérébrale = TA moyenne – Pression intracrânienne
    • Hypertension intracrânienne (HTIC) ⇢ hypoperfusion cérébrale
    • Hypotension systémique ⇢ hypoperfusion cérébrale
  • Hyperventilation thérapeutique :
    • Diminution PCO2 ⇢ vasoconstriction ⇢ diminution de la circulation sanguine cérébrale ⇢ diminution de la pression intracrânienne
    • Ce traitement peut être utilisé dans le traitement de l’hypertension intracrânienne (HTIC).
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26
Q

Perfusion du cerveau: Régulée comment? Dépendante de quoi?

A
  • La perfusion du cerveau dépend d’une autorégulation cérébrale très serrée.
  • La perfusion cérébrale est principalement dépendante de la CO2. La PO2 module également la perfusion cérébrale dans l’hypoxie sévère.
    • Surplus de CO2 ⇢ vasodilatation des vaisseaux
    • Manque d’O2 ⇢ vasodilatation des vaisseaux
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27
Q

Pression de perfusion cérébrale: Formule

A
  • Pression de perfusion cérébrale = TA moyenne – Pression intracrânienne
    • Hypertension intracrânienne (HTIC) ⇢ hypoperfusion cérébrale
    • Hypotension systémique ⇢ hypoperfusion cérébrale
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28
Q

Perfusion du cerveau: Quelles circonstances peuvent amener de l’hypoperfusion cérébrale?

A
  • Pression de perfusion cérébrale = TA moyenne – Pression intracrânienne
    • Hypertension intracrânienne (HTIC) ⇢ hypoperfusion cérébrale
    • Hypotension systémique ⇢ hypoperfusion cérébrale
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29
Q

Hyperventilation thérapeutique: Explication + traitement de quoi?

A
  • Hyperventilation thérapeutique :
    • Diminution PCO2 ⇢ vasoconstriction ⇢ diminution de la circulation sanguine cérébrale ⇢ diminution de la pression intracrânienne
    • Ce traitement peut être utilisé dans le traitement de l’hypertension intracrânienne (HTIC).
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30
Q

Comment est organisé le système moteur?

A

Réseau élaboré, multiple, hiérarchisé et organisé en boucles de rétroaction.

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31
Q

Système moteur: Niveaux de neurones impliqués

A

Un motoneurone supérieur quitte le cortex moteur primaire pour amener de l’information à un motoneurone inférieur situé dans la moelle épinière.

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32
Q

Système moteur: Structures + leurs fonctions dans les boucles de rétroaction

A
  • Le cervelet et les noyaux gris centraux participent à des boucles de rétroaction. Ils projettent de l’information au cortex cérébral via le thalamus. Ils ne peuvent pas projeter d’information par eux-mêmes aux motoneurones inférieurs.
    • Fonctions du cervelet : équilibre et coordination des mouvements.
    • Fonctions des noyaux gris centraux : rester immobile, initier un mouvement et contrôle du tonus.
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33
Q

Système moteur: Fonctions du cervelet dans les boucles de rétroaction

A

équilibre et coordination des mouvements

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34
Q

Système moteur: Fonctions des noyaux gris centraux cervelet dans les boucles de rétroaction

A
  • rester immobile
  • initier un mouvement
  • contrôle du tonus
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35
Q

Système moteur: Aires d’association dans le cortex - Quantité

A

Plusieurs

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36
Q

Système moteur: Aires d’association dans le cortex - Fonctions

A
  • Il y a plusieurs aires d’associations dans le cortex (aire motrice supplémentaire, cortex prémoteur, etc.)
  • Fonction : planification et formulation des activités motrices.
  • Conséquence d’une lésion : apraxie
    • Le patient connait le geste à effectuer et il possède les fonctions musculosquelettiques pour le faire. Toutefois, il semble avoir perdu le mode d’emploi.
    • Mouvements bien exécutés spontanément.
    • Incapacité à effectuer un mouvement ou une série de mouvements sur consigne.
  • NOTE: Apraxie = Incapacité d’exécuter des mouvements qui sont coordonnés, comme la marche, l’habillement, l’écriture, sans qu’il y ait eu atteinte des fonctions motrices ou sensorielles. (antidote)
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37
Q

Système moteur: Aires d’association dans le cortex - Conséquences d’une lésion

A
  • Conséquence d’une lésion : apraxie
    • Le patient connait le geste à effectuer et il possède les fonctions musculosquelettiques pour le faire. Toutefois, il semble avoir perdu le mode d’emploi.
    • Mouvements bien exécutés spontanément.
    • Incapacité à effectuer un mouvement ou une série de mouvements sur consigne.
  • NOTE: Apraxie = Incapacité d’exécuter des mouvements qui sont coordonnés, comme la marche, l’habillement, l’écriture, sans qu’il y ait eu atteinte des fonctions motrices ou sensorielles. (antidote)
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38
Q

Système moteur: 2 divisions

A
  • Selon la localisation du motoneurone supérieur dans la moelle épinière, le système moteur se divise en
    • système moteur latéral
    • et en système moteur médial.
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39
Q

Système moteur latéral: Trajet, fonctions, divisions

A
  • Voyage en latéral dans la moelle épinière.
  • Contrôle le mouvement des extrémités.
  • 2 systèmes moteurs latéraux:
    • Faisceau corticospinal latéral (voie pyramidale)
      • Essentiel pour les mouvements rapides requérant de la dextérité au niveau des doigts et des articulations.
    • Faisceau rubro-spinal
      • Joue potentiellement un rôle dans la décortication.
  • Ces 2 faisceaux subissent une décussation (traversent du côté controlatéral du corps ⇢ contrôlent les extrémités controlatérales)
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40
Q

Système moteur latéral: Divisions

A
  • 2 systèmes moteurs latéraux:
    • Faisceau corticospinal latéral (voie pyramidale)
      • Essentiel pour les mouvements rapides requérant de la dextérité au niveau des doigts et des articulations.
    • Faisceau rubro-spinal
      • Joue potentiellement un rôle dans la décortication.
  • Ces 2 faisceaux subissent une décussation (traversent du côté controlatéral du corps ⇢ contrôlent les extrémités controlatérales)
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41
Q

Système moteur latéral: Divisions - Faisceau corticospinal latéral vs faisceau rubro-spinal

A
  • 2 systèmes moteurs latéraux:
    • Faisceau corticospinal latéral (voie pyramidale)
      • Essentiel pour les mouvements rapides requérant de la dextérité au niveau des doigts et des articulations.
    • Faisceau rubro-spinal
      • Joue potentiellement un rôle dans la décortication.
  • Ces 2 faisceaux subissent une décussation (traversent du côté controlatéral du corps ⇢ contrôlent les extrémités controlatérales)
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42
Q

Définir: Décussation

A

traversent du côté controlatéral du corps ⇢ contrôlent les extrémités controlatérales

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43
Q

Système moteur: Divisions subissant décussation

A

Ces 2 faisceaux du système moteur latéral (faisceau corticospinal latéral et rubro-spinal) subissent une décussation (traversent du côté controlatéral du corps ⇢ contrôlent les extrémités controlatérales)

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44
Q

Système moteur médial: Trajet, fonctions

A
  • Voyage en antéro-médial dans la moelle épinière.
  • Contrôle les mouvements axiaux proximaux et les mouvements du tronc impliqués dans la posture, l’équilibre, les ajustements de la tête et du cou, et les mouvements automatiques reliés à la démarche.
  • Ces faisceaux ne subissent pas de décussation.
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45
Q

Système moteur médial: Fonctions

A

Contrôle les mouvements axiaux proximaux et les mouvements du tronc impliqués dans la posture, l’équilibre, les ajustements de la tête et du cou, et les mouvements automatiques reliés à la démarche.

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46
Q

Système moteur: Division ne subissant de décussation

A

Système moteur médial

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47
Q

Trajet info dans système moteur (SCHÉMA-RÉSUMÉ)

A
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48
Q

Voie pyramidale: Fonction et lésion dans cette voie cause quoi?

A
  • Voie motrice la plus importante d’un point de vue clinique.
  • Fonction : contrôle les mouvements des extrémités.
  • Une lésion le long du trajet est normalement facile à identifier (déficits caractéristiques).
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49
Q

Voie pyramidale:

  • Site d’origine
  • Site de décussation
  • Niveau de terminaison
  • Fonction
A
  • Site d’origine: Cortex moteur primaire et autres aires frontales et pariétales
  • Site de décussation: Décussation pyramidale à la jonction cervicomédullaire
  • Niveau de terminaison: Moelle épinière entière (surtout au niveau cervical et lombo-sacré)
  • Fonction: Mouvement des membres controlatéraux
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50
Q

Voie pyramidale: Site d’origine

A

Cortex moteur primaire et autres aires frontales et pariétales

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51
Q

Voie pyramidale: Site de décussation

A

Décussation pyramidale à la jonction cervicomédullaire

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52
Q

Voie pyramidale: Niveau de terminaison

A

Moelle épinière entière (surtout au niveau cervical et lombo-sacré)

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53
Q

Voie pyramidale: Fonction

A

Mouvement des membres controlatéraux

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54
Q

Voie pyramidale: Trajet

A
  1. Cortex moteur primaire
  2. Capsule interne
  3. Mésencéphale (pédoncules cérébraux)
  4. Protubérance
  5. Bulbe rachidien
  6. Jonction bulbo-cervicale
  7. Moelle épinière
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55
Q

Définir: Faisceau corticospinal

A
  • Le faisceau corticospinal latéral est une liaison directe entre le cortex moteur et les motoneurones de la moelle épinière.
  • Le faisceau cortico-spinal, originaire du cortex (naissance de la voie pyramidale), se termine au contact des motoneurones de la corne ventrale et des interneurones de la zone intermédiaire de la moelle épinière (voies descendantes).
  • Il se projette principalement sur les motoneurones qui contrôlent les muscles des extrémités (bras et mains, jambes et pieds) et permet le contrôle volontaire de ces muscles.
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56
Q

Origines des neurones du faisceau corticospinal

A
  • Plus de la moitié des neurones du faisceau corticospinal proviennent du cortex moteur primaire.
    • Le cortex moteur primaire est situé dans le lobe frontal (gyrus précentral).
    • Organisation somatotopique
    • Régions adjacentes dans le cortex correspondent aux régions adjacentes dans le corps.
    • La « carte corticale » est décrite par l’homonculus moteur.
  • Les neurones restants proviennent de l’aire motrice supplémentaire, du cortex prémoteur ou du lobe pariétal.
  • Les axones partent du cortex cérébral, pénètrent la partie supérieure de la matière blanche (corona radiata), pour finalement entrer dans le bras postérieur de la capsule interne.
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57
Q

Voie pyramidale - Cortex moteur primaire: Endroit où il est situé

A
  • Plus de la moitié des neurones du faisceau corticospinal proviennent du cortex moteur primaire.
    • Le cortex moteur primaire est situé dans le lobe frontal (gyrus précentral).
    • Organisation somatotopique
      • Régions adjacentes dans le cortex correspondent aux régions adjacentes dans le corps.
    • La « carte corticale » est décrite par l’homonculus moteur.
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58
Q

Définir: Somatotopie

A
  • La somatotopie est la position relative dans le système nerveux des structures correspondant à différentes parties du corps.
  • La somatotopie sensitive en particulier est la représentation de la surface cutanée sur la surface du cortex de manière proportionnelle à la densité des récepteurs. Cette représentation peut se faire sous forme d’homonculus sensitif.
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59
Q

Voie pyramidale - Cortex moteur primaire: Organisation somatotopique

A
  • Régions adjacentes dans le cortex correspondent aux régions adjacentes dans le corps.
  • Organisation somatotopique
    • les bras sont médiaux aux jambes avec 2 exceptions
      • Cortex moteur et sensitif primaire
      • Cordons postérieurs
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60
Q

Voie pyramidale - Cortex moteur primaire: Organisation somatotopique

A
  • Régions adjacentes dans le cortex correspondent aux régions adjacentes dans le corps.
  • Organisation somatotopique ⇢ les bras sont médiaux aux jambes avec 2 exceptions
    • Cortex moteur et sensitif primaire
    • Cordons postérieurs
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61
Q

Voie pyramidale - Cortex primaire: Deux premières structures

A
  • Les axones partent du cortex cérébral, pénètrent la partie supérieure de la matière blanche (corona radiata), pour finalement entrer dans le bras postérieur de la capsule interne.
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62
Q

Définir: Homonculus moteur

A
  • Plus de la moitié des neurones du faisceau corticospinal proviennent du cortex moteur primaire.
    • Le cortex moteur primaire est situé dans le lobe frontal (gyrus précentral).
    • Organisation somatotopique
      • Régions adjacentes dans le cortex correspondent aux régions adjacentes dans le corps.
    • La « carte corticale » est décrite par l’homonculus moteur.
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63
Q

Voie pyramidale - Capsule interne: Comment l’observer le mieux possible?

A

Mieux appréciée en coupe axiale du cerveau.

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64
Q

Voie pyramidale - Capsule interne: Structures adjacentes

A
  • En médial : thalamus et noyau caudé
  • En latéral: globus pallidus et putamen
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65
Q

Voie pyramidale - Capsule interne: Divisions

A
  • Divisée en 3 parties :
    • Bras antérieur : sépare la tête du noyau caudé du globus pallidus et du putamen.
    • Genou : au niveau du foramen de Monro.
    • Bras postérieur : sépare le thalamus du globus pallidus et du putamen.
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66
Q

Voie pyramidale - Capsule interne: Divisions - Emplacement bras antérieur

A

Bras antérieur : sépare la tête du noyau caudé du globus pallidus et du putamen.

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67
Q

Voie pyramidale - Capsule interne: Divisions - Emplacement genou

A

Genou : au niveau du foramen de Monro.

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68
Q

Voie pyramidale - Capsule interne: Divisions - Emplacement bras postérieur

A

Bras postérieur : sépare le thalamus du globus pallidus et du putamen.

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69
Q

Voie pyramidale - Capsule interne: Où voyage le faisceau corticospinal?

A
  • Le faisceau corticospinal voyage dans le bras postérieur de la capsule interne
    • Organisation somatotopique : les fibres pour le visage sont situées plus antérieurement, alors que celles pour les bras et les jambes sont situées plus postérieurement.
    • Malgré l’organisation somatotopique, les fibres sont très condensées. Une lésion à ce niveau provoque donc une faiblesse de tout le corps controlatéral (hémiparésie pure, proportionnelle).
  • Les fibres poursuivent ensuite leur trajet vers les pédoncules cérébraux du mésencéphale.
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70
Q

Voie pyramidale - Capsule interne: Où vont les fibres du faisceau corticospinal ensuite?

A
  • Le faisceau corticospinal voyage dans le bras postérieur de la capsule interne
    • Organisation somatotopique : les fibres pour le visage sont situées plus antérieurement, alors que celles pour les bras et les jambes sont situées plus postérieurement.
    • Malgré l’organisation somatotopique, les fibres sont très condensées. Une lésion à ce niveau provoque donc une faiblesse de tout le corps controlatéral (hémiparésie pure, proportionnelle).
  • Les fibres poursuivent ensuite leur trajet vers les pédoncules cérébraux du mésencéphale.
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71
Q

Voie pyramidale - Capsule interne: Organisation somatotopique

A
  • Le faisceau corticospinal voyage dans le bras postérieur de la capsule interne
    • Organisation somatotopique : les fibres pour le visage sont situées plus antérieurement, alors que celles pour les bras et les jambes sont situées plus postérieurement.
    • Malgré l’organisation somatotopique, les fibres sont très condensées. Une lésion à ce niveau provoque donc une faiblesse de tout le corps controlatéral (hémiparésie pure, proportionnelle).
  • Les fibres poursuivent ensuite leur trajet vers les pédoncules cérébraux du mésencéphale.
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72
Q

Voie pyramidale - Capsule interne: Sx si lésions

A
  • Le faisceau corticospinal voyage dans le bras postérieur de la capsule interne
    • Organisation somatotopique : les fibres pour le visage sont situées plus antérieurement, alors que celles pour les bras et les jambes sont situées plus postérieurement.
    • Malgré l’organisation somatotopique, les fibres sont très condensées. Une lésion à ce niveau provoque donc une faiblesse de tout le corps controlatéral (hémiparésie pure, proportionnelle).
  • Les fibres poursuivent ensuite leur trajet vers les pédoncules cérébraux du mésencéphale.
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73
Q

Mésencéphale: Provenance

A

Le mésencéphale contient les pédoncules cérébraux

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74
Q

Voie pyramidale - Mésencéphale: Prochaine étape du trajet

A
  • Les fibres poursuivent ensuite leur trajet jusqu’à la protubérance ventrale.
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75
Q

Voie pyramidale - Protubérance: Trajet au niveau de la protubérance

A
  • Les fibres corticospinales descendent dans la protubérance ventrale.
    • Il y a alors formation de fascicules épars qui se rassemblent pour former les pyramides médullaires (d’où le terme voies pyramidales)
  • *À noter que les pyramides ne contiennent pas uniquement le faisceau corticospinal latéral.
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76
Q

Voie pyramidale - Étape après protubérance

A

Bulbe rachidien

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77
Q

Voie pyramidale - Endroit de la décussation

A
  • Jonction bulbo-cervicale (au niveau du foramen magnum)
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78
Q

Voie pyramidale - Jonction bulbo-cervicale (au niveau du foramen magnum): Explication de la décussation (quelles fibres décussent? lesquelles ne décussent pas?)

A
  • Décussation pyramidale (85% des fibres) : les fibres nerveuses entrent dans la matière blanche latérale controlatérale, pour y former le faisceau corticospinal latéral.
  • Les fibres qui n’ont pas décussées (15%) poursuivent leur trajet dans la matière blanche ipsilatérale pour former le faisceau corticospinal antérieur.
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79
Q

Voie pyramidale - Jonction bulbo-cervicale (au niveau du foramen magnum): Que se passe-t-il avec les fibres qui ne décussent pas?

A
  • Décussation pyramidale (85% des fibres) : les fibres nerveuses entrent dans la matière blanche latérale controlatérale, pour y former le faisceau corticospinal latéral.
  • Les fibres qui n’ont pas décussées (15%) poursuivent leur trajet dans la matière blanche ipsilatérale pour former le faisceau corticospinal antérieur.
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80
Q

Voie pyramidale - Moelle épinière: Que se passe-t-il à cet endroit?

A
  • Organisation somatotopique préservée (fibres qui contrôlent les membres supérieurs localisées médialement par rapport à celles qui contrôlent les membres inférieurs).
  • Le motoneurone supérieur établit une synapse avec son motoneurone inférieur dans la corne ventrale antérieure de la moelle (matière grise) au niveau correspondant.
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81
Q

Voie pyramidale: Résumé des différentes étapes (IMAGE)

A
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82
Q

Homonculus moteur: Définir

A
  • L’homonculus moteur est une représentation topographique des aires motrices et sensitives au niveau du cortex cérébral.
  • Il est identique dans les deux hémisphères (image miroir).
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83
Q

Homonculus moteur: Hémisphère gauche vs droit

A

Il est identique dans les deux hémisphères (image miroir).

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84
Q

Homonculus moteur: Taille des régions

A

La taille des régions est proportionnelle à l’importance motrice de la fonction (certaines régions du corps sont plus innervées que d’autres).

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85
Q

Homonculus moteur: Ordre

A
  • De supérieur à inférieur, on retrouve :
    • Membres inférieurs
    • Membres supérieurs
    • Visage
    • Langue
    • Déglutition
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86
Q

Symptômes et signes à l’examen physique d’une atteinte du motoneurone supérieur

A
  • Faiblesse musculaire
  • Tonus musculaire augmenté ⇢ spasticité
  • Hyperréflexie (réflexes ostéo-tendineux augmentés)
  • Signe de Babinski :
    • Réflexe cutané plantaire : gratter le dessous du pied des talons aux orteils.
      • Réponse normale : flexion plantaire (flexion des orteils)
      • Réponse anormale (signe de Babinski) : extension plantaire (extension des orteils)
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87
Q

Symptômes et signes à l’examen physique d’une atteinte du motoneurone supérieur: Signe de Babinski - Explication, normal vs anormal

A
  • Signe de Babinski :
    • Réflexe cutané plantaire : gratter le dessous du pied des talons aux orteils.
      • Réponse normale : flexion plantaire (flexion des orteils)
      • Réponse anormale (signe de Babinski) : extension plantaire (extension des orteils)
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88
Q

Symptômes et signes d’une atteinte du motoneurone supérieur: Évolution dans le temps

A
  • Attention : Lors d’une lésion aigue du motoneurone supérieur, on retrouve initialement une paralysie flasque (choc spinal), caractérisée par un tonus musculaire diminué et une hyporéflexie.
  • Le développement de la spasticité et de l’hyperréflexie se développe après des heures ou même des mois.
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89
Q

Symptômes et signes à l’examen physique d’une atteinte du motoneurone inférieur: Nommez-les

A
  • Faiblesse musculaire
  • Atrophie musculaire
  • Tonus musculaire diminué (hypotonie)
  • Hyporéflexie (ROT diminués)
  • Signe de Babinski négatif (réflexe cutané plantaire = flexion)
  • Fasciculations :
    • Brève secousse musculaire involontaire correspondant à l’action isolée d’un axone moteur et de l’ensemble des fibres musculaires qui en dépendent.
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90
Q

Symptômes et signes à l’examen physique d’une atteinte du motoneurone inférieur: Fasciculations - Définir

A

Brève secousse musculaire involontaire correspondant à l’action isolée d’un axone moteur et de l’ensemble des fibres musculaires qui en dépendent.

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91
Q

Symptômes et signes à l’examen physique d’une atteinte du motoneurone supérieur VS inférieur: Signe de Babinski

A
  • Supérieur: +
  • Inférieur: -
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92
Q

Décrire le trajet du neurone moteur inférieur

A
  • Corne antérieure de la moelle épinière
  • Racine ventrale
  • Plexus (cervical, lombaire ou sacré)
  • Nerf
  • Jonction neuro-musculaire
  • Muscle squelettique
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93
Q

Nerfs crâniens: Mentionner s’ils sont sensitifs ou moteurs

A
  • NC I (olfactif) : Sensory
  • NC II (optique) : Sensory
  • NC III (oculomoteur) : Motor
  • NC IV (trochléaire) : Motor
  • NC V (trijumeau) : Both
  • NC VI (abducens) : Motor
  • NC VII (facial) : Both
  • NC VIII (vestibulo-cochléaire) : Sensory
  • NC IX (glossopharyngien) : Both
  • NC X (vague) : Both
  • NC XI (spinal accessoire) : Motor
  • NC XII (hypoglosse) : Motor
  • « Some Say Marry Money, But My Brother Says Big Brains Matter Most. »
  • * Les autres nerfs crâniens seront abordés dans des cas ultérieurs.
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94
Q

Nerf crânien VII: Autre nom

A

Nerf facial

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95
Q

Nerf crânien VII: Fonctions + noyaux associés

A
  • Motrice ⇢ noyau facial
    • Innervation des muscles du visage (mimique faciale)
    • Modulation du volume de l’audition (muscle stapédien)
    • Fermeture des paupières (muscle orbiculaire)
  • Sensitive viscérale ⇢ noyau gustatif (solitaire rostral)
    • Goût 2/3 antérieur de la langue
  • Sensitive somatique ⇢ noyau spinal du trijumeau
    • Petite région près de l’oreille externe
  • Parasympathique ⇢ noyau salivaire supérieur
    • Lacrimation
    • Salivation (glandes sublinguales et submandibulaires)
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96
Q

Nerf crânien VII: Fonctions - Fonction motrice (noyau + description)

A
  • Motrice ⇢ noyau facial
    • Innervation des muscles du visage (mimique faciale)
    • Modulation du volume de l’audition (muscle stapédien)
    • Fermeture des paupières (muscle orbiculaire)
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97
Q

Nerf crânien VII: Fonctions - Fonction sensitive viscérale (noyau + description)

A
  • Sensitive viscérale ⇢ noyau gustatif (solitaire rostral)
    • Goût 2/3 antérieur de la langue
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98
Q

Nerf crânien VII: Fonctions - Fonction sensitive somatique (noyau + description)

A
  • Sensitive somatique ⇢ noyau spinal du trijumeau
    • Petite région près de l’oreille externe
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99
Q

Nerf crânien VII: Fonctions - Fonction parasympathique (noyau + description)

A
  • Parasympathique ⇢ noyau salivaire supérieur
    • Lacrimation
    • Salivation (glandes sublinguales et submandibulaires)
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100
Q

Nerf crânien VII: Motoneurone supérieur - Trajet

A
  • Le motoneurone supérieur part du cortex moteur primaire.
  • Il décusse dans la matière blanche du cerveau.
  • Il établit ensuite une synapse avec le motoneurone inférieur au niveau du noyau facial, qui est situé dans la protubérance.
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101
Q

Nerf crânien VII: Motoneurone supérieur - Innervation contro ou ipsilatérale?

A
  • IMPORTANT :
    • Partie inférieure du visage : innervée par le motoneurone supérieur controlatéral.
    • Partie supérieure du visage (front et une partie du muscle orbiculaire) : innervée par le motoneurone supérieur ipsilatéral et controlatéral (reçoit des projections des 2 hémisphères du cerveau).
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102
Q

Nerf crânien VII: Motoneurone supérieur ou inférieur - NERF FACIAL

A
  • Lorsqu’on fait référence au « nerf facial », on fait habituellement référence à son motoneurone inférieur.
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103
Q

Nerf crânien VII: Motoneurone inférieur - Trajet

A
  • Le fascicule nerveux sort du noyau facial et se dirige dorsalement, pour former une boucle autour du noyau du NC VI.
  • Le nerf émerge antérieurement à la jonction bulbo-protubérantielle, pour ensuite franchir l’angle ponto-cérébelleux (en compagnie du NC VIII).
  • Il chemine ensuite dans le conduit auditif interne (avec le NC VIII), pour poursuive son trajet dans le canal facial, jusqu’au ganglion géniculé (contient le corps cellulaire des neurones sensitifs du goût et de la région près de l’oreille externe).
  • La majeure partie du nerf facial sort de la boîte crânienne au niveau du foramen stylomastoïdien.
  • Les fibres passent à travers la glande parotide pour se diviser en 5 branches motrices :
    • une branche temporale,
    • une branche zygomatique,
    • une branche buccale,
    • une branche mandibulaire
    • et une branche cervicale.
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104
Q

Nerf crânien VII: Motoneurone inférieur - Trajet après qu’il soit arrivé dans le conduit auditif interne

A
  • Il chemine ensuite dans le conduit auditif interne (avec le NC VIII), pour poursuive son trajet dans le canal facial, jusqu’au ganglion géniculé (contient le corps cellulaire des neurones sensitifs du goût et de la région près de l’oreille externe).
  • La majeure partie du nerf facial sort de la boîte crânienne au niveau du foramen stylomastoïdien.
  • Les fibres passent à travers la glande parotide pour se diviser en 5 branches motrices : une branche temporale, une branche zygomatique, une branche buccale, une branche mandibulaire et une branche cervicale.
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105
Q

Nerf crânien VII: Motoneurone inférieur - Branches du nerf facial

A
  • Truc mnémotechnique pour les 5 branches du nerf facial :
    • To (temporal)
    • Zanzibar (zygomatique)
    • By (buccale)
    • Motor (mandibulaire)
    • Car (cervicale)
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106
Q

Nerf crânien VII: Quoi chercher si atteinte du nerf facial?

A
  • Certaines particularités anatomiques font en sorte qu’en présence d’une atteinte du nerf facial, il faut rechercher une atteinte des nerfs adjacents (NC VI et NC VIII).
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107
Q

Que suggère atteinte combinée du NC VII et VIII?

A
  • Une atteinte combinée du NC VII et du NC VIII suggère une lésion de l’angle pontocérebelleux (ex. schwannome vestibulaire (neurinome acoustique)) ou du conduit auditif interne.
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108
Q

Lésion unilatérale du motoneurone supérieur: Décrire

A

Destruction du cortex moteur ou des faisceaux situés entre le cortex moteur et le noyau facial.

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109
Q

Nerf crânien VII: Lésion unilatérale du motoneurone supérieur - Caractéristiques

A
  • Front épargné (ou atteinte de façon clairement moindre que le bas du visage)
  • Légère faiblesse du m. orbiculaire de l’œil controlatéral : élargissement de la fente palpébrale (incapacité de fermer complètement l’œil) : rare
  • Faiblesse de la partie inférieure du visage controlatéral
  • Atteintes associées possibles : (présents uniquement lors d’une atteinte du motoneurone supérieur) :
    • Faiblesse de la main ou du bras
    • Perte de sensibilité de la main ou du bras
    • Aphasie
    • Dysarthrie
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110
Q

Nerf crânien VII: Lésion unilatérale du motoneurone supérieur - Caractéristiques - Atteintes associées possibles

A
  • Atteintes associées possibles : (présents uniquement lors d’une atteinte du motoneurone supérieur) :
    • Faiblesse de la main ou du bras
    • Perte de sensibilité de la main ou du bras
    • Aphasie
    • Dysarthrie
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111
Q

Nerf crânien VII: Lésion unilatérale du motoneurone supérieur - Prototype

A

AVC

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112
Q

Nerf crânien VII: Lésion unilatérale du motoneurone inférieur - Définir

A

Destruction du noyau facial ou du nerf facial n’importe où le long de son trajet.

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113
Q

Nerf crânien VII: Lésion unilatérale du motoneurone inférieur - Caractéristiques

A
  • Faiblesse de toute la moitié du visage ipsilatéral (n’épargne pas le front et proportionnelle)
  • Hyperacousie
  • Perte de la sensation du goût de la langue antérieure
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114
Q

Nerf crânien VII: Lésion unilatérale du motoneurone inférieur - Prototypes

A
  • Paralysie de Bell
    • Avant de conclure à une paralysie de Bell, il faut exclure les autres causes d’atteinte du 7ème nerf crânien en cherchant des lésions aux structures adjacentes.
  • Trauma (particulièrement les fractures de l’os pétreux)
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115
Q

Désordre du nerf facial le plus commun

A

Paralysie de Bell

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116
Q

Paralysie de Bell: Décrire, pronostic

A
  • Paralysie faciale aigue
  • Toutes les divisions du nerf facial sont affaiblies pour quelques jours à semaines, puis redeviennent graduellement à la normale (dans la majorité des cas).
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117
Q

Paralysie de Bell: Causes

A
  • Cause inconnue
    • L’atteinte inflammatoire du nerf par un mécanisme immun associé au virus herpès simplex semble être de plus en plus acceptée comme une cause fréquente de paralysie de Bell. (controverse).
    • L’herpès zoster est le second agent étiologique le plus souvent.
    • D’autres agents infectieux sont aussi associés à cette maladie.
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118
Q

Paralysie de Bell: FDR

A
  • Pas de prédisposition géographique, raciale ou sexuelle
  • Grossesse (risque X 3)
  • Diabète (associé à 10-15% des cas)
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119
Q

Paralysie de Bell: Diagnostic et symptômes

A
  • Diagnostic : basé sur l’histoire et l’examen physique
  • Souvent précédé d’une douleur rétro-auriculaire ou mastoïdienne
  • Faiblesse faciale unilatérale classique d’une atteinte du motoneurone INFÉRIEUR
    • Très souvent sévère (mais peut être légère)
  • Hyperacousie
    • Hypersensibilité de l’ouïe à certaines fréquences
    • Causé par une faiblesse du muscle tenseur du tympan
  • Yeux secs (hyperhémie oculaire) :
    • Causé par une diminution des sécrétions lacrymales (système parasympathique) et une fermeture incomplète de l’œil (muscle orbiculaire)
  • Diminution du goût sur le 2/3 antérieur de la moitié de la langue ipsilatérale
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120
Q

Paralysie de Bell: Investigation

A
  • IRM : exclure une lésion structurale
  • EMG : déterminer la sévérité de l’atteinte et le potentiel de récupération (pour les cas sévères seulement)
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121
Q

Paralysie de Bell: Pronostic

A
  • Les atteintes incomplètes ont tendances à bien récupérer.
  • Certains patients garderont cependant des séquelles permanentes de cette maladie
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122
Q

Paralysie de Bell: Traitement

A
  • Traitement : controversé
  • Commencer les stéroïdes oraux (10 jours) tôt après le début des symptômes augmente les chances de guérison
  • Agents antiviraux (possible rôle)
  • Gouttes oculaires lubrifiantes et gel pour la nuit
  • Occlusion mécanique pour avoir l’œil fermé la nuit
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123
Q

Voies visuelles: Voies possibles

A
  1. Voie géniculo-striée
  2. Voie extra-géniculée
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124
Q

Voies visuelles: Voie géniculo-striée - Nommez les structures impliquées en ordre

A
  1. Pupille
  2. Cellules du ganglion rétinien
  3. Nerf optique
  4. Chiasma optique
  5. Bandelettes optiques
  6. Corps géniculé latéral (LGN) du thalamus
  7. Cortex primaire du lobe occipital
    1. Boucle de Meyer
    2. Boucle de Baum
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125
Q

Voies visuelles: Voie géniculo-striée - Pupille

A
  • Informations visuelles entrent dans l’œil à travers la pupille
  • Elles sont projetées sur la rétine de manière inversée. Cette disposition topographique est maintenue tout au long des voies visuelles.
    • La portion supérieure du champ visuel est projetée inférieurement sur la rétine.
    • La portion temporale de l’image est projetée sur la portion nasale de la rétine.
    • Vice versa
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126
Q

Voies visuelles: Voie géniculo-striée - Pupille - Projection

A
  • Les informations visuelles sont projetées sur la rétine de manière inversée. Cette disposition topographique est maintenue tout au long des voies visuelles.
    • La portion supérieure du champ visuel est projetée inférieurement sur la rétine.
    • La portion temporale de l’image est projetée sur la portion nasale de la rétine.
    • Vice versa
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127
Q

Voies visuelles: Voie géniculo-striée - Cellules du ganglion rétinien - C’est quoi?, suite des choses

A
  • Cellules sensitives spécialisées qui transforment les images en signaux électriques.
  • Les axones de ces cellules convergent vers le disque optique (extrémité distale du nerf optique visible sur la rétine).
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128
Q

Voies visuelles: Voie géniculo-striée - Nerf optique - Position anatomique

A

Nerf optique sort de l’orbite via le canal optique de l’os sphénoïdal pour entrer dans la cavité crânienne.

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129
Q

Voies visuelles: Voie géniculo-striée - Chiasma optique - Description

A
  • Croisement partiel des fibres au chiasma optique.
    • Les fibres rétiniennes « nasales » (responsables de la vision temporale de chaque œil) croisent la ligne médiane au niveau du chiasma optique et rejoignent la bandelette optique (aussi appelée tractus optique) controlatérale.
      • La bandelette optique gauche est constituée des fibres de l’hémirétine gauche de chaque œil.
      • La bandelette optique droite est constituée des fibres de l’hémi-rétine droite de chaque œil.
    • Chiasma optique :
      • Localisation : sur la face ventrale du cerveau, sous le lobe frontal et en-avant de l’hypophyse.
      • Sensible à la compression par une tumeur hypophysaire (adénome) ou par d’autres lésions aux alentours.
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130
Q

Voies visuelles: Voie géniculo-striée - Chiasma optique - Fibres rétiniennes nasales - Rôles, suite des choses

A
  • Les fibres rétiniennes « nasales » (responsables de la vision temporale de chaque œil) croisent la ligne médiane au niveau du chiasma optique et rejoignent la bandelette optique (aussi appelée tractus optique) controlatérale.
    • La bandelette optique gauche est constituée des fibres de l’hémirétine gauche de chaque œil.
    • La bandelette optique droite est constituée des fibres de l’hémi-rétine droite de chaque œil.
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131
Q

Voies visuelles: Voie géniculo-striée - Chiasma optique - Localisation, patho associées

A
  • Chiasma optique :
    • Localisation : sur la face ventrale du cerveau, sous le lobe frontal et en-avant de l’hypophyse.
    • Sensible à la compression par une tumeur hypophysaire (adénome) ou par d’autres lésions aux alentours.
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132
Q

Voies visuelles: Voie géniculo-striée - Bandelettes optiques - Localisation anatomique, suite des choses

A
  • Les bandelettes optiques contournent le mésencéphale pour finalement rejoindre le corps géniculé latéral (LGN) du thalamus
    • Il y a synapse avec un 2e neurone au LGN (relai entre les bandelettes optiques et les radiations optiques).
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133
Q

Voies visuelles: Voie géniculo-striée - Cortex visuel primaire - Divisions (provenance des radiations + lobe + nom de la boucle)

A
  • Radiations optiques : cheminent du LGN jusqu’au cortex visuel 1° lobe occipital.
    • Radiations optiques inférieures (dans le lobe temporal**) : forment la boucle de **Meyer
      • Informations provenant de la rétine inférieure (champ visuel supérieur)
    • Radiations optiques supérieures (dans le lobe pariétal**) : forment la boucle de **Baum
      • Information provenant de la rétine supérieure (champ visuel inférieur)
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134
Q

Voies visuelles: Voie géniculo-striée - Cortex visuel primaire du lobe occipital - Divisions

A
  • Subdivisé en deux régions par la fissure calcarine:
    • Partie supérieure de la fissure (cuneus) : arrivée des radiations optiques supérieures
    • Partie inférieure de la fissure (lingula) : arrivée des radiations optiques inférieures
  • Représentation disproportionnée de la vision centrale (macula/fovéa) au niveau du cortex.
    • La macula est donc souvent épargnée lors d’un AVC du lobe occipital (épargne maculaire).
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135
Q

Voies visuelles: Voie géniculo-striée - Cortex visuel primaire du lobe occipital - Effet d’un AVC

A
  • Représentation disproportionnée de la vision centrale (macula/fovéa) au niveau du cortex.
    • La macula est donc souvent épargnée lors d’un AVC du lobe occipital (épargne maculaire).
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136
Q

Voies visuelles: Voie extra-géniculée - Structures impliquées + leur rôle

A
  • Quelques fibres rétiniennes ne passent pas par le ganglion géniculé latéral (elles empruntent un autre trajet).
    • Certaines se rendent au colliculus supérieur : direction de l’attention visuelle et du mouvement des yeux vers un stimulus visuel.
    • Certaines se rendent au mésencéphale : réflexe pupillaire.
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137
Q

Réflexe photomoteur:

  • Afférences
  • Efférences
  • Quand est-il atteint?
A
  • Afférences : nerf optique (NC2)
  • Efférences : nerf oculomoteur (NC3)
  • Le réflexe photomoteur est atteint uniquement s’il y a une lésion entre la rétine et le corps géniculé latéral. Ceci s’explique par le fait qu’à partir du LGN, une proportion des fibres se dirige vers le mésencéphale (noyau d’Edinger-Westphal) pour le réflexe photomoteur plutôt que de se rendre au lobe occipital.
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138
Q

Définir: Scotome

A

Scotome : région circonscrite de perte visuelle

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139
Q

Définir: Déficit homonyme

A

Déficit homonyme : déficit du champ de vision dans la même région pour les 2 yeux

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140
Q

Déficits des champs visuels: Infos recueillies à l’histoire

A
  • Description détaillée de la nature du déficit visuel
  • Description de la région du déficit visuel pour chaque œil
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141
Q

Déficits des champs visuels: Infos recueillies à l’examen physique

A
  • Acuité visuelle
    • Normalement pas affectée si atteinte des voies visuelles
  • Évaluation du champ visuel
    • Déficit monoculaire ou binoculaire
    • Patients disent souvent qu’un seul œil est atteint alors que les deux le sont réellement
    • Si vision s’améliore en cachant un œil ⇢ déficit monoculaire
    • La plupart du temps, c’est en examinant le patient qu’on fait la différence
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142
Q

Déficits des champs visuels: Infos recueillies à l’examen physique - Comment savoir si le déficit est mono ou bien binoculaire?

A
  • Évaluation du champ visuel
    • Déficit monoculaire ou binoculaire
    • Patients disent souvent qu’un seul œil est atteint alors que les deux le sont réellement
    • Si vision s’améliore en cachant un œil ⇢ déficit monoculaire
    • La plupart du temps, c’est en examinant le patient qu’on fait la différence
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143
Q

Déficits des champs visuels: Localisation de la lésion

Si lésion est…

  • Au chiasma optique
  • Proximale au chiasma optique
  • Distale au chiasma optique
A
  • Lésion a/n du chiasma optique ⇢ problème visuel bitemporal
  • Lésion proximale au chiasma optique (œil, rétine ou nerf optique) ⇢ problème visuel monoculaire
  • Lésion distale au chiasma optique (canal optique, noyau géniculé latéral, cortex visuel) ⇢ problème visuel dans les zones homonymes de chaque œil
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144
Q

Déficits des champs visuels: Rétine - Scotome mono ou bi?, si sévère, exemples

A
  • Habituellement : scotome monoculaire
  • Si très sévère : perte de vision monoculaire
  • Exemples : ischémie, hémorragie, décollement de la rétine, toxoplasmose, etc.
145
Q

Amaurose fugace: Physiopathologie

A
  • Occlusion transitoire de l’artère rétinienne causée par une embolie.
  • L’embole est habituellement du matériel athérosclérotique qui provient d’une sténose de l’artère carotide interne ipsilatérale (embolie artère à artère).
146
Q

Amaurose fugace: Symptômes

A
  • Perte de vision monoculaire d’une durée d’environ 10 minutes.
    • Peut être altitudinal (pire en haut ou en bas), car l’artère centrale de la rétine se divise en branche inférieure et supérieure.
  • Rideau d’ombre qui descend ou monte dans l’œil.
147
Q

Amaurose fugace: Symptôme classique de quoi? Suite des choses

A
  • Il s’agit d’un symptôme classique d’ICT.
  • Le patient doit être pris en charge, puisqu’il s’agit d’un signe d’avertissement pour un infarctus de la rétine ou un AVC imminent.
148
Q

Déficits visuels: Atteinte du nerf optique - À quoi ressemble le scotome?, exemples

A
  • Scotome monoculaire ou perte de vision complète monoculaire
  • Exemples: glaucome, névrite optique, HTIC, gliome optique, ischémie (associé à l’artérite temporale), etc
149
Q

Déficits visuels: Atteinte du chiasma optique - Symptômes, exemples

A
  • Hémianopsie bitemporale :
    • Perte du champ visuel latéral des 2 yeux (souvent asymétrique)
  • Exemples: adénome hypophysaire, craniopharyngiome, gliome hypothalamique, etc.
150
Q

Déficits visuels: Atteinte de la bandelette optique - Symptômes, exemples

A
  • Hémianopsie homonyme controlatérale
  • Exemples: tumeur, ischémie, démyélinisation (sclérose en plaques), etc.
151
Q

Déficits visuels: Atteinte du LGN - Symptômes, exemples

A
  • *Rappel: corps géniculé latéral (LGN)
  • Hémianopsie homonyme controlatérale
  • Exemples : tumeur, ischémie, infections, etc.
152
Q

Déficits visuels: Atteinte des radiations optiques inf (lobe temporal) - Symptômes, exemples

A
  • Quadranopsie supérieure controlatérale (pie in the sky)
  • Exemples: infarctus de la division inférieure de l’ACM, tumeur, démyélinisation, etc.
153
Q

Déficits visuels: Atteinte des radiations optiques sup (lobe pariétal) - Symptômes, exemples

A
  • Quadranopsie inférieure controlatérale (pie on the floor)
  • Exemples: infarctus de la division supérieure de l’ACM, tumeur, démyélinisation, etc.
154
Q

Déficits visuels: Atteinte de toutes les radiations optiques - Symptômes

A
  • Hémianopsie controlatérale homonyme
155
Q

Déficits visuels: Atteinte du cortex visuel primaire - Symptômes, exemples

A
  • Partie supérieure à la fissure calcarine : quadranopsie inférieure controlatérale
  • Partie inférieure à la fissure calcarine : quadranopsie supérieure controlatérale
  • Souvent atteinte les 2 et cause une hémianopsie homonyme controlatérale
  • Exemples : infarctus de l’artère cérébrale postérieure, tumeur, infection, hémorragie, etc.
156
Q

À quoi ressemble ces atteintes (IMAGE)?:

  • Cécité monoculaire
  • Hémianopsie bitemporale
  • Hémianopsie latérale homonyme
  • Quadranopsie ou hémianopsie latérale homonyme

DONNEZ UN EXEMPLE POUVANT CAUSER CES SX

A
157
Q

Frontal eye field: Définir, localisation, fonction

A
  • Il s’agit de l’aire corticale la mieux connue qui contrôle les mouvements oculaires.
  • Localisation : située à la jonction entre le sillon frontal supérieur et le sillon précentral.
  • Fonction : génère des saccades oculaires dans la direction controlatérale.
158
Q

Manifestation d’une lésion: Right-way eyes

A
  • Une lésion du frontal eye field empêche le mouvement des yeux dans la direction controlatérale. Les yeux du patient fixent donc du côté de la lésion.
  • Si la voie pyramidale est touchée par la lésion, le patient peut présenter une faiblesse controlatérale à la lésion.
  • Bref : les yeux regardent vers la lésion et du côté opposé à la faiblesse.
159
Q

Manifestation d’une lésion: Wrong way eyes

A
  • Lors d’une crise épileptique, le frontal eye field est activé et déplace les yeux dans la direction controlatérale au foyer épileptique.
  • Si le cortex moteur est impliqué, le patient peut présenter de la faiblesse ou des mouvements anormaux du côté controlatéral à la lésion.
  • Bref : les yeux regardent du côté opposé au foyer épileptique et du côté de la faiblesse ou des mouvements anormaux.
160
Q

Right-way vs wrong-way eye

A
161
Q

Langage: Fonction latéralisée ou générale?

A

Latéralisée

162
Q

Langage: Hémisphères

A
  • Le langage est une fonction latéralisée du cerveau.
  • Elle est située dans l’hémisphère dominant au sein de 2 aires corticales : l’aire de Wernicke et l’aire de Broca.
  • L’hémisphère gauche est dominant pour le langage chez 95% des droitiers et 60-70% des gauchers.
163
Q

Langage: Aire de Wernicke - Localisation, rôle

A
  • Localisation : situé en temporal postéro-supérieur (2/3 postérieur du gyrus temporal supérieur) dans l’hémisphère dominant.
    • Elle est située proche du cortex auditif primaire, qui se situe dans le lobe temporal également.
  • Rôle : compréhension des mots parlés ou écrits.
164
Q

Langage: Aire de Wernicke - Détail de ses fonctions

A
  • L’aire de Wernicke communique avec le gyrus supramarginal et le gyrus angulaire du lobe pariétal, ainsi qu’avec d’autres régions du lobe temporal. Ces régions travaillent en collaboration avec elle pour la compréhension du langage.
    • Autant au niveau de la production que de la compréhension du langage, ces régions sont également responsables du lexique (association des sons à une définition), du langage écrit et de la lecture. L’écriture et la lecture sont des fonctions médiées par le gyrus angulaire.
165
Q

Langage: Aire de Broca - Localisation et rôle

A
  • Localisation : situé en frontal postéro-inférieur (portion operculaire et triangulaire du gyrus frontal inférieur) dans l’hémisphère dominant.
  • Rôle : production des mots parlés ou écrits
    • À différencier de l’articulation des mots, qui elle dépend de la région du visage du cortex moteur primaire (portion inférieure du gyrus précentral).
166
Q

Langage: Aire de Broca - Détails de sa fonction

A
  • Communique avec d’autres régions du lobe frontal (cortex préfrontal, cortex prémoteur, aire motrice supplémentaire) qui travaillent en collaboration avec elle pour la planification et la formulation motrice du langage.
    • Autant au niveau de la production que de la compréhension du langage, ces régions sont également responsables de la syntaxe et de la grammaire.
167
Q

Langage: Faisceau marqué - Description, rôle

A
  • Connection entre l’aire de Wernicke et l’aire de Broca la mieux connue.
  • Rôle : répéter de l’information (requiert un échange d’information de l’aire de Wernicke à l’aire de Broca).
168
Q

Langage: Hémisphère non-dominant - Rôle, que se passe-t-il s’il y a lésion?

A
  • Des connections via le corps calleux permettent à l’hémisphère non dominant de participer au langage.
  • Rôle : reconnaissance et production des éléments émotifs du langage
  • Lésion de l’hémisphère non dominant : le patient peut avoir de la difficulté à reconnaître l’émotion véhiculé par le ton de voix de son interlocuteur ou avoir de la difficulté à formuler lui-même un ton de voix approprié à son discours.
169
Q

Langage: Hémisphère non-dominant - Que se passe-t-il s’il y a lésion?

A
  • Lésion de l’hémisphère non dominant : le patient peut avoir de la difficulté à reconnaître l’émotion véhiculé par le ton de voix de son interlocuteur ou avoir de la difficulté à formuler lui-même un ton de voix approprié à son discours.
170
Q

Réseau du langage: Connexions avec autres structures - Nommez structures en cause + que se passe-t-il s’il y a lésion?

A
  • Le réseau du langage possède des connections avec des structures sous-corticales (thalamus, noyaux gris centraux).
  • Une lésion au niveau de ces structures peut produire de l’aphasie (qui sera confondue avec une lésion corticale).
171
Q

Aphasie: Définir, cause

A
  • Aphasie : trouble du langage, causé par une dysfonction de l’hémisphère dominant, qui affecte le langage parlé et le langage écrit.
  • Exemples de causes : AVC, lésion occupant de l’espace (tumeur, abcès, etc.), maladie démyélinisante (sclérose en plaques), trauma (contusion cérébrale), etc.
172
Q

Dysarthrie: Définir

A

Dysarthrie : problème moteur (difficultés au niveau de l’articulation)

173
Q

Mutisme: Définir

A

Mutisme (trouble d’initiation)

174
Q

Aphasie: À différencier de quels autres termes?

A
  • Aphasie : trouble du langage, causé par une dysfonction de l’hémisphère dominant, qui affecte le langage parlé et le langage écrit.
  • Il est important de la différencier de :
    • Dysarthrie : problème moteur (difficultés au niveau de l’articulation)
    • Mutisme (trouble d’initiation)
    • Problème d’audition
    • etc
  • Important de tester le langage parlé ET le langage écrit
175
Q

Aphasie: Éléments à évaluer lors de l’examen du langage

A
  • Examen du langage en 6 étapes
    1. Langage spontané (fluidité) ⇢ capable de faire des phrases complètes ? articulation
    2. Compréhension ⇢ donner des consignes au patient (ex : lever votre pouce)
    3. Répétition ⇢ faire répéter une phrase au patient
    4. Dénomination ⇢ montrer un objet et demander au patient c’est quoi (composante la plus importante à tester, car atteinte dans tous les types d’aphasie)
    5. Lecture
    6. Écriture
176
Q

Examen de langage: Pertinence

A
  • L’examen du langage permet de classifier les aphasies.
  • Trois éléments sont importants pour différencier l’aphasie de Broca, l’aphasie de Wernicke et l’aphasie de conduction (les aphasies couvertes par le cours). Ces éléments sont le langage spontané (fluidité), la compréhension et la répétition.
177
Q

Examen de langage: Éléments permettant de différencier les 3 types d’aphasie

A
  • L’examen du langage permet de classifier les aphasies.
  • Trois éléments sont importants pour différencier l’aphasie de Broca, l’aphasie de Wernicke et l’aphasie de conduction (les aphasies couvertes par le cours).
  • Ces éléments sont
    • le langage spontané (fluidité),
    • la compréhension
    • et la répétition.
178
Q

Examen de langage: Algorithme à prendre en compte (IMAGE)

A
  • Truc mnémotechnique :
    • Broca = Broken Boca (boca = bouche en espagnol)
    • Wernicke is Wordy but makes no sense
179
Q

Examen de langage: Truc mémotechnique

A
  • Truc mnémotechnique :
    • Broca = Broken Boca (boca = bouche en espagnol)
    • Wernicke is Wordy but makes no sense
180
Q

Aphasie de Broca: Décrire

A

aphasie expressive, motrice, antérieure, non fluide

181
Q

Aphasie de Broca: Physiopathologie, cause la plus fréquente

A
  • Lésion au niveau de l’aire de Broca ou des structures adjacentes du lobe frontal dominant.
  • La cause la plus fréquente est un infarctus du territoire irrigué par l’artère cérébrale moyenne gauche (division supérieure).
182
Q

Aphasie de Broca: Examen du langage - Langage spontané

A
  • Perte de fluidité du langage spontané :
    • Phrases courtes (moins de 5 mots)
    • Nombre de mots de contenu (ex : noms) > nombre de mots de fonction (ex : prépositions, déterminants)
  • Perte de la prosodie (ton de voix très monotone)
  • Patient peut avoir plus de facilité à effectuer des tâches semiautomatiques (ex. : nommer les jours de la semaine).
183
Q

Aphasie de Broca: Examen du langage - Compréhension

A
  • Relativement intacte.
  • Toutefois, le patient peut avoir de la difficulté avec certaines phrases syntaxiquement compliquées (ex. : phrases passives ⇢ « Le lion a été tué par le tigre. Quel animal est mort ? »).
184
Q

Aphasie de Broca: Examen du langage - Répétition

A

Difficile, car il y a perte de la communication avec l’aire de Wernicke

185
Q

Aphasie de Broca: Examen du langage - Dénomination

A

Difficile

186
Q

Aphasie de Broca: Examen du langage - Lecture à voix haute

A

Difficiles: Rythme lent, manque de structure grammaticale

187
Q

Aphasie de Broca: Examen du langage - Écriture

A

Difficiles: Rythme lent, manque de structure grammaticale

188
Q

Aphasie de Broca: Signes et symptômes associés

A
  • Dysarthrie
  • Hémiparésie droite (surtout visage et bras)
  • Absence de déficit des champs visuels
  • Frustration, dépression
  • Les patients comprennent et savent ce qu’ils veulent dire, mais ils ne peuvent pas le faire.
  • Apraxie : affecte l’hémicorps ipsilatéral (non touché par l’hémiparésie)
189
Q

Aphasie de Wernicke: Description

A

aphasie réceptive, sensitive, postérieure et fluide

190
Q

Aphasie de Wernicke: Physiopathologie, cause la plus fréquente

A
  • Lésion au niveau de l’aire de Wernicke ou des structures adjacentes des lobes temporal et pariétal dominants.
  • La cause la plus fréquente est un infarctus du territoire irrigué par l’artère cérébrale moyenne gauche (division inférieure)
191
Q

Aphasie de Wernicke: Examen du langage - Langage spontané

A
  • Bonne fluidité, prosodie normale, bonne structure grammaticale.
  • Problèmes au niveau du lexique : langage dénué de sens, vide, plein d’erreurs paraphasiques et de non-sens
    • Erreurs paraphasiques sémantiques: substitution d’un mot par un autre qui a une signification semblable (ex. orange au lieu de citron)
    • Erreurs paraphasiques phonémiques : substitution d’un mot par un autre qui a une prononciation semblable (ex. hipopame au lieu d’hippopotame)
    • Néologismes : inventer des mots
192
Q

Aphasie de Wernicke: Examen du langage - Compréhension

A

Perte de la compréhension : mauvaises réponses aux questions, ne comprennent pas les commandes/ordres, etc.

193
Q

Aphasie de Wernicke: Examen du langage - Répétition

A

Difficile, car il y a perte de la communication avec l’aire de Broca

194
Q

Aphasie de Wernicke: Examen du langage - Dénomination

A

Difficile

195
Q

Aphasie de Wernicke: Examen du langage - Lecture à voix haute

A

Mêmes difficultés que le langage (fluide, dénué de sens, interprétations paraphasiques)

196
Q

Aphasie de Wernicke: Examen du langage - Écriture

A

Mêmes difficultés que le langage (fluide, dénué de sens, interprétations paraphasiques)

197
Q

Aphasie de Wernicke: Signes et symptômes associés

A
  • Perte visuelle controlatérale à la lésion ⇢ surtout dans le quadrant supérieur droit (atteinte des radiations optiques inférieures)
  • Apraxie (mais difficile à démontrer en raison de la mauvaise compréhension)
  • Anosognosie
    • Absence d’auto-critique par rapport à leur condition.
198
Q

Aphasie de conduction: Physiopathologie

A

Lésion dans la région péri-sylvienne, qui touche le faisceau arqué ou toute autre structure responsable de relier l’aire de Broca et l’aire de Wernicke.

199
Q

Aphasie de conduction: Examen du langage - Examen spontané

A

Bonne fluidité.

200
Q

Aphasie de conduction: Examen du langage - Compréhension

A

Bonne compréhension (unique différence avec l’aphasie de Wernicke).

201
Q

Aphasie de conduction: Examen du langage - Répétition

A

Très atteinte

202
Q

Aphasie de conduction: Examen du langage - Dénomination

A

Difficile

203
Q

Aphasie de conduction: Examen du langage - Lecture

A

Atteinte à divers degrés possibles

204
Q

Aphasie de conduction: Examen du langage - Écriture

A

Atteinte à divers degrés possibles

205
Q

ICT: Dire nom long

A

Ischémie cérébrale transitoire

206
Q

AIT: Dire nom long

A

Accident ischémique transitoire

207
Q

ICT: Caractéristiques - Décrire, cause, pronostic, évolution

A
  • Épisode de dysfonction neurologique focal bref et à début subit.
  • Entièrement réversible, donc aucune lésion à l’imagerie.
  • Cause : ischémie cérébrale, médullaire ou rétinienne focale.
  • Majorité des épisodes se résolvent en moins de 15 minutes.
208
Q

ICT: Complications

A
  • 15 % des patients qui présentent un ICT auront un AVC dans les 3 prochains mois.
  • La moitié de ces AVC arrive dans les premiers 48h suivant l’ICT
209
Q

ICT: Prise en charge

A
  • TOUS les patients qui présentent un ICT devraient être admis d’urgence à l’hôpital pour tenter d’en trouver la cause (prévention d’un AVC).
  • Selon une étude récente, avec une prise en charge rapide en centre spécialisé, le risque de récidive est de 3-4% à 30-90 jours
210
Q

AVC: Décrire, symptômes, réversibilité

A
  • Déficits focaux irréversibles d’apparition soudaine.
  • Ces déficits sont provoqués par des atteintes localisées du parenchyme cérébral, secondaire à un trouble de la circulation cérébrale.
  • Les symptômes dépendent du territoire atteint.
  • Ces dommages irréversibles apparaissent après 5 minutes d’hypoxie.
211
Q

AVC: Réversibilité

A

Ces dommages irréversibles apparaissent après 5 minutes d’hypoxie.

212
Q

AVC: Séquelles visibles à l’imagerie

A

OUI

213
Q

AVC: Structures les plus vulnérables

A
  • Hippocampe (number 1)
    • Hypoxie ⇢ hippocampe est la structure la plus vulnérable
  • Néocortex
  • Cervelet
  • Zones « watershed »
214
Q

AVC: Épidémiologie

A
  • 3e cause de mortalité aux Canada et aux USA (après cancer et maladie cardiaque)
  • 1re cause de morbidité au Canada (cause majeure d’handicap permanent
    • 20% ⇢ requiert une assistance à la marche
    • 16% ⇢ institutionnalisés
215
Q

AVC: Évaluation de la gravité

A
  • La gravité de l’AVC peut être évaluée par le NIH Stroke Scale (NIHSS) :
    • AVC mineur : < 10 points / 42
    • AVC important : > 20 points / 42
216
Q

AVC Cortical: Artères atteintes, mécanisme principal

A
  • Atteintes des grosses et moyennes artères (artères majeures à la surface du cerveau).
  • Mécanisme physiopathologique principal : embolie
    • Toutefois, une thrombose peut aussi se produire (artère vertébrale, basilaire et carotides)
217
Q

AVC Cortical: Signes corticaux

A
  • Aphasie
  • Négligence
  • Déficience visuelle homonyme
  • Perte sensibilités corticales
    • Graphesthésie : reconnaitre un dessin tracé à la surface de la peau les yeux fermés 
    • Stéréognosie : reconnaitre un objet placé dans une main les yeux fermés
    • Discrimination 2 points
  • *ATTENTION : certains de ces déficits corticaux peuvent être vus dans certains cas d’AVC sous corticaux également
218
Q

AVC SOUS-Cortical: Artères atteintes, mécanisme physiopathologie principal

A
  • Atteinte des petites artères pénétrantes qui irriguent les structures profondes (ganglions de la base, thalamus, capsule interne, etc.)
    • Artère lenticulo-striée : localisation commune des infarctus lacunaires
  • Mécanisme physiopathologique principal : thrombose
219
Q

AVC SOUS-Cortical: FDR

A
  • Diabète
  • HTA
  • Tabagisme
220
Q

AVC SOUS-Cortical: TypeS d’atteintes

A
  • Entraîne généralement des atteintes proportionnelles (tout l’hémicorps controlatéral) et pures (une seule modalité).
221
Q

AVC SOUS-Cortical: 5 syndromes lacunaires typiques

A
  • Hémiparésie pure: Capsule interne ou protubérance
  • Hémianesthésie pure: Thalamus
  • Dysarthrie - Main maladroite: Protubérance
  • Ataxie – hémiparésie: Capsule interne ou protubérance
  • Hémiparésie-Hémianesthésie: Capsulo-thalamique
222
Q

AVC SOUS-Cortical: 5 syndromes lacunaires typiques - Hémiparésie pure - Sites lésionnels les plus fréquents

A
  • Capsule interne
  • ou protubérance
223
Q

AVC SOUS-Cortical: 5 syndromes lacunaires typiques - Hémianesthésie pure - Sites lésionnels les plus fréquents

A

Thalamus

224
Q

AVC SOUS-Cortical: 5 syndromes lacunaires typiques - Dysarthrie / main maladroite - Sites lésionnels les plus fréquents

A

Protubérance

225
Q

AVC SOUS-Cortical: 5 syndromes lacunaires typiques - Ataxie / hémiparésie - Sites lésionnels les plus fréquents

A
  • Capsule interne
  • ou protubérance
226
Q

AVC SOUS-Cortical: 5 syndromes lacunaires typiques - Hémiparésie / hémianaesthésie - Sites lésionnels les plus fréquents

A

Capsulo-thalamique

227
Q

AVC: Lésion localisée ipsilatérale ou controlatérale aux symptômes?

A
  • La lésion est souvent du côté controlatéral aux symptômes
    • Symptômes moteurs ⇢ controlatéraux à la lésion (décussation)
    • Symptômes sensitifs ⇢ controlatéraux à la lésion (décussation)
  • Exceptions :
    • Symptômes cérébelleux ⇢ ipsilatéral à la lésion (double décussation)
    • Syndrome alterne ⇢ AVC du tronc cérébral (voir plus loin)
228
Q

AVC: Lésion localisée ipsilatérale ou controlatérale aux symptômes? - Exceptions

A
  • La lésion est souvent du côté controlatéral aux symptômes
    • Symptômes moteurs ⇢ controlatéraux à la lésion (décussation)
    • Symptômes sensitifs ⇢ controlatéraux à la lésion (décussation)
  • Exceptions :
    • Symptômes cérébelleux ⇢ ipsilatéral à la lésion (double décussation)
    • Syndrome alterne ⇢ AVC du tronc cérébral (voir plus loin)
229
Q

AVC: Syndromes vasculaires - De quoi dépend l’intégrité de leur présentation?

A
  • Les syndromes vasculaires mentionnés ne sont pas toujours complets
    • Dépend de :
      • Atteinte très proximale de l’artère ou d’une de ses branches
      • Efficacité du réseau collatéral entre les artères terminales
230
Q

AVC: Présentation clinique - Artère cérébrale antérieure touchée - Fréquence, localisation

A
  • < 3 % des AVC ischémiques
  • Localisation : principalement frontal-médial
231
Q

AVC: Présentation clinique - Artère cérébrale antérieure touchée - Syndrome associé + sa description

A
  • Syndrome de l’artère cérébrale antérieure:
    • Faiblesse controlatérale du membre inférieur et parfois un peu de l’épaule.
      • Atteinte du lobe frontal médial
    • Perte des sensibilités controlatérales du membre inférieur.
    • Atteinte du lobe pariétal médial
    • Incontinence
      • Atteinte du lobe frontal (contrôle central de la miction)
    • Modification du comportement : euphorie (sensation intense de bien-être) ou aboulie (passif, manque de volonté pour initier des gestes ou des activités).
      • Atteinte du lobe frontal
    • Réflexes primitifs : « frontal release signs »
      • Ces réflexes sont retrouvés chez le bébé pour finalement disparaître. Ils sont normalement absents chez l’adulte. Une atteinte du lobe frontal (AVC, tumeur ou démence fronto-temporale) pourra causer leur réapparition.
      • Principaux réflexes : réflexe de préhension « grasping », réflexe de succion, réflexe glabellaire, réflexe des points cardinaux, réflexe palmo-mentonnier.
232
Q

AVC: Présentation clinique - Artère cérébrale moyenne touchée - Autre nom de l’artère

A

Artère sylvienne

233
Q

AVC: Présentation clinique - Artère cérébrale moyenne touchée - Fréquence

A
  • Grande majorité des AVC ischémiques
    • À cause de la continuité anatomique entre l’artère carotide interne et l’artère cérébrale moyenne, les emboles ont tendance à se loger dans cette dernière.
234
Q

AVC: Présentation clinique - Artère cérébrale moyenne touchée - Présentation clinique

A
  • Variation de la présentation selon l’hémisphère dominant:
    • Droitier : 99% à gauche
    • Gaucher : > 50% à gauche (sinon co-dominance ou à droite)
235
Q

AVC: Présentation clinique - Artère cérébrale moyenne touchée - Syndrome associé

A
  • Syndrome de l’artère cérébrale moyenne
    • Faiblesse controlatérale à prédominance brachio-faciale. Le patient peut présenter de la dysarthrie.
      • Atteinte du lobe frontal latéral
    • Perte des sensibilités controlatérales à prédominance brachio-faciale
      • Atteinte du lobe pariétal latéral
    • Perte des sensibilités élaborées controlatérales à prédominance brachio-faciale (graphestésie, stéréognosie)
      • Atteinte du cortex sensitif associatif du lobe pariétal
    • Altération champ visuel :
      • Hémianopsie homonyme controlatérale ⇢ si atteinte de toutes les radiations optiques
      • Quadranopsie controlatérale inférieure ⇢ si atteinte des radiations optiques supérieures
      • Quadranopsie controlatérale supérieure ⇢ si atteinte des radiations optiques inférieures
236
Q

AVC: Présentation clinique - Artère cérébrale moyenne touchée - Si atteinte de l’hémisphère dominant

A
  • Aphasie :
    • Aphasie antérieure (Broca)
      • Atteinte du lobe frontal postéro-inférieur
    • Aphasie postérieure (Wernicke)
      • Atteinte du lobe temporal postéro-supérieur
    • Aphasie de conduction
      • Atteinte du faisceau arqué
  • Syndrome de Gertsmann :
    • Atteinte du gyrus angulaire (lobe pariétal)
    • Caractéristiques :
      • Acalculie (incapable de calculer)
      • Agraphie (incapable d’écrire)
      • Agnosie digitale (incapable de nommer les doigts)
      • Confusion gauche-droite
237
Q

AVC: Présentation clinique - Syndrome de Gertsmann

A
  • Artère cérébrale moyenne touchée
  • Si atteinte de l’hémisphère dominant
  • Syndrome de Gertsmann :
    • Atteinte du gyrus angulaire (lobe pariétal)
    • Caractéristiques :
      • Acalculie (incapable de calculer)
      • Agraphie (incapable d’écrire)
      • Agnosie digitale (incapable de nommer les doigts)
      • Confusion gauche-droite
238
Q

AVC: Présentation clinique - Artère cérébrale moyenne touchée - Si atteinte de l’hémisphère non-dominant

A
  • Si atteinte de l’hémisphère non-dominant :
    • Héminégligence controlatérale
      • Caractéristique : négligence conceptuelle de tout un côté du champ visuel ou du corps.
      • Anosognosie (non-reconnaissance du déficit)
239
Q

AVC: Présentation clinique - Si atteinte de la circulation postérieure touchée - Nom de la circulation touchée, structures pouvant être touchées

A
  • Atteinte de la circulation vertébro-basilaire
  • Dépendant du niveau de l’atteinte, l’AVC peut causer des lésions au niveau du tronc cérébral, des lobes temporaux (médiaux) et des lobes occipitaux.
240
Q

AVC: Présentation clinique - Si atteinte de la circulation postérieure touchée - Syndromes / atteintes possibles

A
  1. Syndrome du tronc cérébral
  2. Atteinte de l’artère vertébrale ou de l’artère cérébelleuse postéro-inférieur (PICA)
  3. Atteinte de l’artère cérébelleuse antéro-inférieure (AICA)
  4. Atteinte de l’artère cérébrale postérieure (PCA)
  5. Atteinte de l’artère basilaire
241
Q

AVC: Présentation clinique - Si atteinte de la circulation postérieure touchée - Syndrome du tronc cérébral - Artères touchées

A
  • Atteinte de la circulation vertébro-basilaire :
    • AVC postérieur proximal (alors associé à un syndrome de l’artère cérébrale postérieure)
    • OU
    • AVC des branches artérielles l’irriguant (PICA, AICA, SCA).
242
Q

AVC: Présentation clinique - Si atteinte de la circulation postérieure touchée - Syndrome du tronc cérébral - Dans quelles circonstances y penser?

A
  • Y penser si:
    • Combinaison d’au moins 2 de ces symptômes:
      • Dysarthrie
      • Diplopie
      • Dysphagie
      • Ataxie
      • Vertige
    • Atteinte des paires crâniennes (III à XII)
    • Association avec un syndrome de l’artère cérébrale postérieure
    • Syndrome alterne : spécifique au tronc cérébral
      • Atteinte ipsilatérale des nerfs crâniens
      • Atteinte controlatérale des longs faisceaux
243
Q

AVC: Présentation clinique - Si atteinte de la circulation postérieure touchée - Syndrome du tronc cérébral - Signes et symptômes si mésencéphale est atteint

A
  • Paralysie du 3e nerf crânien
  • Dilatation de la pupille (unilatéral ou bilatéral)
  • Ataxie
  • Décortication (image)
  • Perturbation de l’état de conscience
244
Q

AVC: Présentation clinique - Si atteinte de la circulation postérieure touchée - Syndrome du tronc cérébral - Signes et symptômes si protubérance (pont) est atteint

A
  • Signes de Babinski bilatéraux
  • Faiblesse généralisée
  • Engourdissements péribuccaux
  • Picotements du visage (comme des aiguilles)
  • Atteinte de la vision supérieure ou inférieure bilatérale
  • Respirations irrégulières
  • « Ocular bobbing » (yeux descendent vers le bas, puis remontent rapidement vers une position médiale)
  • Frissons
  • Myoclonie palatine (contractions rythmées des muscles du palais)
  • Paralysie 6e nerf crânien
  • Petites pupilles réactives bilatérales
  • Décérébration (Voir image)
  • Perturbation de l’état de conscience
245
Q

AVC: Présentation clinique - Si atteinte de la circulation postérieure touchée - Syndrome du tronc cérébral - Signes et symptômes si bulbe rachidien est atteint

A
  • Vertige
  • Ataxie
  • Nystagmus
  • Nausées/vomissements
  • Arrêt respiratoire (le centre de la respiration est dans le bulbe rachidien)
  • Instabilité des fonctions contrôlées par le SNA
  • Hoquet
246
Q

AVC: Présentation clinique - Si atteinte de la circulation postérieure touchée - Atteinte vertébrale ou artère cérébelleuse postéro-inférieure (PICA) - Syndrome associé

A

Syndrome de Wallenberg

247
Q

AVC: Présentation clinique - Si atteinte de la circulation postérieure touchée - Atteinte vertébrale ou artère cérébelleuse postéro-inférieure (PICA) - Syndrome de Wallenberg - fréquence, pronostic, localisation, causes

A
  • Syndrome de Wallenberg (syndrome latéral bulbaire) :
    • Syndrome du tronc cérébral le plus fréquent et le mieux caractérisé
    • Pronostic : généralement bon
    • Localisation : atteinte du bulbe latéro-dorsal
    • Causes : occlusion de l’artère vertébrale ou de la PICA
    • Illustre le concept du syndrome alterne
248
Q

AVC: Présentation clinique - Si atteinte de la circulation postérieure touchée - Atteinte vertébrale ou artère cérébelleuse postéro-inférieure (PICA) - Syndrome de Wallenberg - Symptômes ipsilatéraux

A
  • Hémianesthésie faciale, parfois douloureuse ⇢ noyau spinal du nerf trijumeau
  • Syndrome de Horner ⇢ voie sympathique descendante
    • Truc mnémotechnique : PAM is horny (horner)
      • Ptose palpébrale (légère)
      • Anhidrose
      • Myosis
  • Nausée, vomissements, vertige et nystagmus ⇢ noyaux vestibulaires
  • Ataxie, dysmétrie ⇢ cervelet ou pédoncule cérébelleux inférieur
  • Dysphagie, paralysie de la corde vocale (voix rauque), diminution du gag réflexe ⇢ noyau ambigu du IX et X
    • À noter que les symptômes d’une atteinte du noyau ambigu sont spécifiques à une atteinte de la PICA.
    • Truc mnémotechnique : Don’t pick a (PICA) horse (hoarseness) that can’t eat (dysphagia)
  • Diminution de la sensation du goût ⇢ noyau solitaire
249
Q

AVC: Présentation clinique - Si atteinte de la circulation postérieure touchée - Atteinte vertébrale ou artère cérébelleuse postéro-inférieure (PICA) - Syndrome de Wallenberg - Symptômes controlatéraux

A
  • Hémianesthésie du corps épargnant le visage ⇢ faisceau spinothalamique (douleur, température, tact léger)
250
Q

AVC: Présentation clinique - Si atteinte de la circulation postérieure touchée - Atteinte vertébrale ou artère cérébelleuse postéro-inférieure (PICA) - Syndrome de Wallenberg - Symptômes moteurs

A
  • À noter qu’on ne retrouve pas vraiment de symptômes moteurs dans un syndrome de Wallenberg
251
Q

AVC: Présentation clinique - Si atteinte de la circulation postérieure touchée - Atteinte artère cérébelleuse antéro-inférieure (AICA) - Structure touchée

A

Atteinte du pont latéral

252
Q

AVC: Présentation clinique - Si atteinte de la circulation postérieure touchée - Atteinte artère cérébelleuse antéro-inférieure (AICA) - Symptômes ipsilatéraux

A
  • Nausées, vomissements, vertige et nystagmus ⇢ noyaux vestibulaires
  • Paralysie du visage, diminution larmoiement, diminution salivation, diminution du goût du 2/3 antérieur de la langue ⇢ noyau facial
    • À noter que les symptômes d’une atteinte du noyau facial sont spécifiques à une atteinte de la AICA.
  • Hémianesthésie visage ⇢ noyau spinal du nerf trijumeau
  • Ataxie, dysmétrie ⇢ pédoncules cérébelleux inférieurs
253
Q

AVC: Présentation clinique - Si atteinte de la circulation postérieure touchée - Atteinte artère cérébelleuse antéro-inférieure (AICA) - Symptômes controlatéraux

A

Hémianesthésie du corps épargnant le visage ⇢ faisceau spinothalamique (douleur, température, tact léger)

254
Q

AVC: Présentation clinique - Si atteinte de la circulation postérieure touchée - Atteinte artère cérébrale postérieure (PCA) - Symptômes

A
  • Hémianopsie homonyme controlatérale avec épargne maculaire.
    • Acuité visuelle normale
  • Si atteinte bilatérale : syndrome d’Anton peut survenir
    • Cécité + anosognosie ⇢ le patient complètement aveugle, mais n’en a pas connaissance et agit comme s’il voyait parfaitement. (confabule)
255
Q

AVC: Présentation clinique - Si atteinte de la circulation postérieure touchée - Atteinte artère basilaire - Symptômes

A
  • Condition très redoutée, puisque ses branches irriguent le tronc cérébral.
  • Seul syndrome qui peut affecter la conscience, par atteinte de la formation réticulée ascendante du tronc cérébral.
    • Perte de conscience + Babinski bilatéraux: fort niveau de suspicion d’une thrombose de l’artère basilaire
  • « Locked-in syndrome » possible
    • Patient conscient
    • Mouvements oculaires verticaux
    • Clignement des yeux
    • Quadriplégie
    • Perte des mouvements volontaires du visage, de la bouche et de la langue.
256
Q

Étiologies AVC (TABLEAU)

A
257
Q

AVC: Étiologies

A
  1. Hémorragiques
    1. Intraparenchymateux
    2. Extracérébral
  2. Ischémiques
    1. Embolique
    2. Thrombotique
    3. Hypoperfusion
    4. Veineux
258
Q

Étiologies AVC: Nommez les types d’AVC hémorragiques

A
  1. Intra-parenchymateux
  2. Extra-cérébral
259
Q

AVC: Étiologies hémorragique intra-parenchymateux - Épidémiologie

A
  • Épidémiologie :
    • 10% des AVC
    • Mortalité plus élevée que les autres AVC ⇢ 30% à 1 mois
260
Q

AVC: Étiologies hémorragique intra-parenchymateux - Causes

A
  • Causes :
    • HTA (cause la plus fréquente) ⇢ AVC alobaire
    • Angiopathie amyloïde (angiopathie congophile) ⇢ hémorragies lobaires
    • Transformation hémorragique d’un AVC ischémique
    • Coagulopathies (prise d’anticoagulants, hémophillie)
    • Drogues (sympathomimétiques : cocaïnes, amphétamines)
    • Malformations vasculaires (anévrismes, malformations artérioveineuses, angiomes caverneux)
    • Métastases cérébrales (érosion de vaisseaux cérébraux)
    • Traumatisme (contusions cérébrales)
261
Q

AVC: Étiologies hémorragique intra-parenchymateux - HTA - Explication, sites préférentiels

A
  • L’hypertension entraîne la formation de micro-anévrismes (Charcot-Bouchard) au niveau des petits vaisseaux profonds.
    • Ces derniers fragilisent la paroi artérielle (site de l’hémorragie).
  • On note une atteinte préférentielle
    • des noyaux gris centraux (putamen, noyau caudé),
    • de la protubérance,
    • du thalamus,
    • du cervelet
    • et de la substance blanche
262
Q

AVC: Étiologies hémorragique intra-parenchymateux - Angiopathie amyloïde - Explication, chez qui, risques associées, comoridité, autre nom

A
  • À suspecter chez patients > 55 ans
  • Dépôt de substance amyloïde (protéine en cause dans la maladie d’Alzheimer) dans la paroi des artères ⇢ fragilise l’artère ⇢ rupture
  • Tendance à récidiver au cours des semaines/mois suivants dans d’autres sites
  • Parfois avec démence associée
  • Aussi appelé angiopathie congophile, car l’amyloïde capte la coloration rouge Congo en pathologie.
263
Q

AVC: Étiologies hémorragique intra-parenchymateux - À quoi penser si l’hémorragie ne respecte par le territoire artériel

A

Si l’hémorragie ne respecte pas le territoire artériel ⇢ penser à la thrombose veineuse

264
Q

AVC: Étiologies hémorragique intra-parenchymateux - Endroits préférentiels

A
  • Se produit habituellement au niveau des noyaux gris centraux et de la capsule interne (anévrysme de Charcot-Bouchard des vaisseaux lenticulo-striés).
  • Peut toutefois être lobaire (angiopathie congophile)
265
Q

Qu’est-ce que l’anévrysme de Charcot-Bouchard des vaisseaux lenticulo-striées?

A
  • AVC HÉMORRAGIQUE INTRA-parenchymateux
  • au niveau des noyaux gris centraux et de la capsule interne
266
Q

AVC: Étiologies hémorragique intra-parenchymateux - Présentation clinique

A
  • Survient souvent durant l’activité.
  • Céphalées : symptôme cardinal qui permet la différentiation de l’AVC ischémique.
    • MAIS : absente chez 50% des cas (surtout si petit saignement)
    • Explication : le cerveau manque de place à cause de l’accumulation de sang.
  • Diminution de l’état de conscience possible
  • Symptômes neurologiques focaux (souvent progressifs)
  • Convulsions possibles (les composantes du sang sont irritantes pour le parenchyme cérébral)
267
Q

AVC: Étiologies hémorragique extra-cérébral - Autre nom

A
  • hémorragie sous-arachnoïdienne (HSA) spontanée
268
Q

AVC: Étiologies hémorragique extra-cérébral / hémorragie sous-arachnoïdienne (HSA) spontanée - Épidémiologie / fréquence

A

Entre 5% et 10% des AVC

269
Q

AVC: Étiologies hémorragique extra-cérébral / hémorragie sous-arachnoïdienne (HSA) spontanée - Causes

A
  • Causes d’HSA spontanées (non-traumatique) :
    • Rupture d’anévrisme ⇢ 70-75%
    • Malformation artérioveineuse ⇢ 5%
    • Anticoagulation
    • Diathèse hémorragique
    • Syndrome de vasoconstriction cérébrale réversible
    • Vasculite
    • Tumeur
    • Angiopathie amyloïde
    • Indéterminée ⇢ 15%
      • Souvent périmésencéphalique
      • Investigation négative
      • Très faible risque de récidive
270
Q

AVC: Étiologies hémorragique extra-cérébral / hémorragie sous-arachnoïdienne (HSA) spontanée - CAUSE: rupture d’anévrisme (70-75%) - Définir

A
  • Dilatation d’une artère due à un affaiblissement de la paroi du vaisseau
  • La dilatation est habituellement sacculaire (anévrysme Berry)
271
Q

AVC: Étiologies hémorragique extra-cérébral / hémorragie sous-arachnoïdienne (HSA) spontanée - CAUSE: rupture d’anévrisme (70-75%) - Risque de rupture augmente avec quoi? Moment où ça devient significatif?

A
  • Le risque de rupture augmente avec la taille de l’anévrisme
    • Plus significatif si > 7mm
272
Q

AVC: Étiologies hémorragique extra-cérébral / hémorragie sous-arachnoïdienne (HSA) spontanée - CAUSE: rupture d’anévrisme (70-75%) - Localisation

A
  • Localisation (en ordre de fréquence) :
      1. Polygone de Willis (au niveau des bifurcations) ⇢le site le plus commun est à la jonction entre l’artère cérébrale antérieure et l’artère communicante antérieure
      1. Artère cérébrale moyenne
      1. Artère basilaire
273
Q

AVC: Étiologies hémorragique extra-cérébral / hémorragie sous-arachnoïdienne (HSA) spontanée - CAUSE: rupture d’anévrisme (70-75%) - Nombre

A

Multiple dans 20% des cas

274
Q

AVC: Étiologies hémorragique extra-cérébral / hémorragie sous-arachnoïdienne (HSA) spontanée - CAUSE: rupture d’anévrisme (70-75%) - FDR

A
  • HTA +++, Âge, Tabagisme, Race (noire)
  • Parois associé à d’autres maladies (mal rénale polykystique, synd d’Ehlers Danlos)
275
Q

AVC: Étiologies hémorragique extra-cérébral / hémorragie sous-arachnoïdienne (HSA) spontanée - CAUSE: rupture d’anévrisme (70-75%) - Présentation si:

  • Rupture
  • Compression
A
  • Rupture :
    • Hémorragie sous-arachnoïdienne
    • AVC hémorragique, seulement si associé à une HSA
  • Compression : symptômes avant-coureurs par effet de masse local
    • Anévrysme de l’artère communicante postérieure :
      • Une paralysie du NC III avec atteinte pupillaire (mydriase) suggère un anévrisme de l’art communicante post jusqu’à preuve du contraire. Puisque les fibres parasympathiques du NC III (responsable de la constriction pupillaire) sont localisées en périphérie du nerf, elles sont atteintes préférentiellement s’il y a effet de masse sur le nerf.
    • Anévrysme de l’artère communicante antérieure :
      • Le patient peut présenter de l’hémianopsie bilatérale (compression du chiasma optique)
276
Q

AVC: Étiologies hémorragique extra-cérébral / hémorragie sous-arachnoïdienne (HSA) spontanée - CAUSE: Malformation artério-veineuse - Définir

A
  • Anastomose directe entre les artères et les veines (sans lit capillaire entre les deux)
277
Q

AVC: Étiologies hémorragique extra-cérébral / hémorragie sous-arachnoïdienne (HSA) spontanée - CAUSE: Malformation artério-veineuse - Présentation clinique

A
  • Anastomose directe entre les artères et les veines (sans lit capillaire entre les deux)
  • Présentation clinique :
    • HSA ⇢ 45%
    • Convulsions ⇢ 35%
    • Effet de masse local ⇢ 20%
  • Traitement variable :
    • Excision chirurgicale
    • Radiothérapie
    • Embolisation
  • Évolution : doit être pris en charge rapidement, car saignement majeure lorsque survient
278
Q

AVC: Étiologies hémorragique extra-cérébral / hémorragie sous-arachnoïdienne (HSA) spontanée - CAUSE: Malformation artério-veineuse - Traitement et évolution

A
  • Traitement variable :
    • Excision chirurgicale
    • Radiothérapie
    • Embolisation
  • Évolution : doit être pris en charge rapidement, car saignement majeure lorsque survient
279
Q

AVC: Étiologies hémorragique extra-cérébral / hémorragie sous-arachnoïdienne (HSA) spontanée - Présentation clinique

A
  • Céphalée « explosive » (pire mal de tête de la vie du patient)
  • Selon la sévérité du saignement : état éveillé à comateux
  • Convulsions (parfois)
  • Nausées/vomissements, photophobie
  • Peu/pas de signes focaux (à moins d’un hématome intraparenchymateux associé  dans 15% des cas)
  • Signes d’irritation méningée :
    • Raideur nucale
    • Signe de Kernig et de Brudzinski
      • 2 signes classiques d’atteinte méningée ; inconstants
      • Absents chez le patient comateux, car réaction à la douleur
280
Q

AVC: Étiologies hémorragique extra-cérébral / hémorragie sous-arachnoïdienne (HSA) spontanée - Présentation clinique - Signes d’irritation méningée

A
  • Signes d’irritation méningée :
    • Raideur nucale
    • Signe de Kernig et de Brudzinski
      • 2 signes classiques d’atteinte méningée ; inconstants
      • Absents chez le patient comateux, car réaction à la douleur
  • Truc mémotechnique
    • Kernig: Knee
    • Brudzinski: Brain
281
Q

AVC: Étiologies hémorragique extra-cérébral / hémorragie sous-arachnoïdienne (HSA) spontanée - Complications

A
  • Hydrocéphalie
    • Sang dans l’espace sous-arachnoïdien peut empêcher la résorption du LCR.
  • Hyponatrémie
    • « Cerebral salt wasting » : facteur natriurétique serait sécrété et causerait la perte de sodium
  • Vasospasme
    • 4 à 14 jours post-HSA
    • Produits de dégradation de l’hémoglobine sont irritants ⇢ peut occasionner un spasme des artères proximales du polygone de Willis
    • Engendre un syndrome similaire à l’AVC ischémique et/ou une altération de l’état de conscience.
    • Prévention : nimodipine (BCC)
  • Resaignement de l’anévrisme :
    • 4% dans les premières 24h, puis 1%/jour
    • À 3 semaines : ¼ des patients auront resaigner
    • C’est d’ici que découle la logique de sécuriser l’anévrisme précocement ; on veut éviter le resaignement.
282
Q

AVC étiologie ischémique vs hémorragique: Proportion

A
  • Ischémique: 80%
  • Hémorragique: 20%
283
Q

AVC étiologie ischémique: Physiopatho

A
  • Se produit lorsqu’une quantité insuffisante de sang irrigue une portion du cerveau assez longtemps pour causer une mort cellulaire (nécrose de liquéfaction).
  • Parfois, suite à un AVC ischémique, les vaisseaux deviennent fragiles et peuvent rupturer pour occasionner une conversion hémorragique
284
Q

Lien entre AVC étiologie ischémique et hémorragique

A
  • Le type ischémique se produit lorsqu’une quantité insuffisante de sang irrigue une portion du cerveau assez longtemps pour causer une mort cellulaire (nécrose de liquéfaction).
  • Parfois, suite à un AVC ischémique, les vaisseaux deviennent fragiles et peuvent rupturer pour occasionner une conversion hémorragique
285
Q

AVC étiologie ischémique: Sous-types possibles

A
  1. Thrombotique
  2. Embolique
  3. Hypoperfusion
  4. Dissection artérielle
  5. Hypercoagulabilité
  6. AVC cryptogénique (une cause existe, mais l’investigation n’a pas pu la démontrer)
286
Q

AVC étiologie ischémique: Type thrombotique - Physiopathologie

A
  • Physiopathologie :
    • Un caillot de sang est formé localement (sur les parois du vaisseau sanguin) et cause l’obstruction du vaisseau. Ceci se produit habituellement par dessus une plaque d’athérosclérose.
  • Localisation :
    • Mécanisme physiopathologie principal des infarctus lacunaires.
  • Présentation clinique :
    • Déficit souvent d’emblée maximale, mais il peut y avoir une phase de fluctuation initiale (pas facile de faire la distinction avec une embole sur ce seul point).
287
Q

AVC étiologie ischémique: Type thrombotique - Localisation

A
  • Physiopathologie :
    • Un caillot de sang est formé localement (sur les parois du vaisseau sanguin) et cause l’obstruction du vaisseau. Ceci se produit habituellement par dessus une plaque d’athérosclérose.
  • Localisation :
    • Mécanisme physiopathologie principal des infarctus lacunaires.
  • Présentation clinique :
    • Déficit souvent d’emblée maximale, mais il peut y avoir une phase de fluctuation initiale (pas facile de faire la distinction avec une embole sur ce seul point).
288
Q

AVC étiologie ischémique: Type thrombotique - Présentation clinique

A
  • Physiopathologie :
    • Un caillot de sang est formé localement (sur les parois du vaisseau sanguin) et cause l’obstruction du vaisseau. Ceci se produit habituellement par dessus une plaque d’athérosclérose.
  • Localisation :
    • Mécanisme physiopathologie principal des infarctus lacunaires.
  • Présentation clinique :
    • Déficit souvent d’emblée maximale, mais il peut y avoir une phase de fluctuation initiale (pas facile de faire la distinction avec une embole sur ce seul point).
289
Q

AVC étiologie ischémique: Type embolique - Physiopathologie

A
  • Physiopathologie :
    • Morceau de matériel (typiquement un caillot de sang) est formé à un endroit, voyage à travers la circulation sanguine et se loge soudainement dans un vaisseau sanguin du cerveau.
  • Localisation :
    • Fréquemment au niveau de l’artère cérébrale moyenne
  • Présentation clinique :
    • Déficits maximaux dès le début des symptômes.
    • Peut affecter plusieurs territoires cérébraux (emboles multiples).
290
Q

AVC étiologie ischémique: Type embolique - Localisation

A
  • Physiopathologie :
    • Morceau de matériel (typiquement un caillot de sang) est formé à un endroit, voyage à travers la circulation sanguine et se loge soudainement dans un vaisseau sanguin du cerveau.
  • Localisation :
    • Fréquemment au niveau de l’artère cérébrale moyenne
  • Présentation clinique :
    • Déficits maximaux dès le début des symptômes.
    • Peut affecter plusieurs territoires cérébraux (emboles multiples).
291
Q

AVC étiologie ischémique: Type embolique - Présentation clinique

A
  • Physiopathologie :
    • Morceau de matériel (typiquement un caillot de sang) est formé à un endroit, voyage à travers la circulation sanguine et se loge soudainement dans un vaisseau sanguin du cerveau.
  • Localisation :
    • Fréquemment au niveau de l’artère cérébrale moyenne
  • Présentation clinique :
    • Déficits maximaux dès le début des symptômes.
    • Peut affecter plusieurs territoires cérébraux (emboles multiples).
292
Q

AVC étiologie ischémique: Type embolique - Évolution

A
  • La reperfusion est plus fréquente que la thrombose, donc la possibilité de récupération est plus grande en principe.
  • Toutefois, le risque de transformation hémorragique est plus élevé par rapport à la thrombose locale.
293
Q

AVC étiologie ischémique: Type embolique - Divers types d’emboles possibles - Pertinence + nommez-les

A
  • Déterminer la source de l’embole est important pour prévenir des évènements semblables futurs.
  • Caillot sanguin (matériel thrombotique) ⇢ PLUS FRÉQUENT
  • On peut aussi retrouver : embole d’air (plongeurs), embole septique (endocardite), embole graisseuse (ex. fracture du fémur), embole de liquide amniotique (accouchement), etc.
294
Q

AVC étiologie ischémique: Type embolique - Divers types d’emboles possibles - Plus fréquents

A
  • Caillot sanguin (matériel thrombotique) ⇢ PLUS FRÉQUENT
295
Q

AVC étiologie ischémique: Type embolique - Causes cardio-emboliques

A
  • Fibrillation auriculaire :
    • Principale cause d’embolie d’origine cardiaque
    • L’oreillette gauche se contracte partiellement et rapidement, ce qui favorise la formation d’une embole par stagnation du sang dans l’oreillette.
    • Traitement : anticoagulation (prévenir la formation d’un caillot)
  • Infarctus du myocarde récent (régions hypokinétiques/akinétiques ⇢ développement d’un thrombus dans le ventricule)
  • Maladies valvulaires (prothèses, RAA, bicuspidie)
  • Endocardite
  • Foramen ovale perméable (caillot veineux bypass les poumons et se retrouve au cerveau)
    • Après la naissance, le foramen ovale s’obstrue chez la majorité des individus.
    • Chez 20-25% des individus, le foramen demeure perméable à l’âge adulte, ce qui peut permettre des embolies paradoxales.
      • Formation d’une embole au niveau des jambes. L’embole peut traverser le foramen ovale et aller causer un AVC (et non une embolie pulmonaire).
      • Associé au valsalva : augmentation du retour veineux ⇢ pression dans l’OD augmente ⇢ favorise le passage d’emboles de l’OD à l’OG à travers le foramen.
    • Facteur de risque significatif d’AVC si couplé à l’anévrysme du septum interauriculaire.
    • Efficacité de sa fermeture chirurgicale : nulle (intervention controversée), intervient parfois chez le patient jeune avec thrombose veineuse associée et prouvé au moment de l’AVC ischémique artériel
296
Q

AVC étiologie ischémique: Type embolique - Causes cardio-emboliques - Principale cause d’embolie cardiaque

A

Fibrillation auriculaire

297
Q

AVC étiologie ischémique: Type embolique - Causes cardio-emboliques - Fibrillation auriculaire - Fréquence, physiopatho, traitement

A
  • Fibrillation auriculaire :
    • Principale cause d’embolie d’origine cardiaque
    • L’oreillette gauche se contracte partiellement et rapidement, ce qui favorise la formation d’une embole par stagnation du sang dans l’oreillette.
    • Traitement : anticoagulation (prévenir la formation d’un caillot)
298
Q

AVC étiologie ischémique: Type embolique - Causes cardio-emboliques -Foramen ovale perméable - Explication, risque de quoi?, traitement

A
  • Foramen ovale perméable (caillot veineux bypass les poumons et se retrouve au cerveau)
    • Après la naissance, le foramen ovale s’obstrue chez la majorité des individus.
    • Chez 20-25% des individus, le foramen demeure perméable à l’âge adulte, ce qui peut permettre des embolies paradoxales.
      • Formation d’une embole au niveau des jambes. L’embole peut traverser le foramen ovale et aller causer un AVC (et non une embolie pulmonaire).
      • Associé au valsalva : augmentation du retour veineux ⇢ pression dans l’OD augmente ⇢ favorise le passage d’emboles de l’OD à l’OG à travers le foramen.
    • Facteur de risque significatif d’AVC si couplé à l’anévrysme du septum interauriculaire.
    • Efficacité de sa fermeture chirurgicale : nulle (intervention controversée), intervient parfois chez le patient jeune avec thrombose veineuse associée et prouvé au moment de l’AVC ischémique artériel
299
Q

AVC étiologie ischémique: Type embolique - Embolie artère à artère - Physiopatho

A
  • L’athérosclérose se développe préférentiellement dans les carrefours artériels exposés à des hauts débits, comme les bifurcations artérielles.
    • Ex : zone de bifurcation entre l’artère carotide interne et externe.
  • Lorsque les plaques deviennent très volumineuses, une embole peut se détacher et aller occlure une artère en amont, ce qui cause un AVC ischémique.
  • Sténose de l’artère carotide interne :
    • Le risque d’AVC concerne surtout les sténoses > 50%.
    • Risque de récidive précoce élevé
      • On vise donc une revascularisation précoce pour réduire le risque de récidive d’AVC (endartérectomie ou tuteur)
300
Q

AVC étiologie ischémique: Type Hypoperfusion - Physiopatho, localisations à risque

A
  • Débit artériel cérébral insuffisant :
    • Faible débit cardiaque
    • Sténose carotidienne bilatérale sévère
  • Tendance à affecter les zones “watershed”, soit les zones à la jonction entre les territoires vasculaires des grandes artères cérébrales
    • Territoire jonctionnel des artères ACA et ACM
    • Territoire jonctionnel des artères ACM et ACP
301
Q

AVC étiologie ischémique: Type Dissection artérielle - Touche qui?

A

Cause fréquente d’AVC chez le jeune

302
Q

AVC étiologie ischémique: Type Dissection artérielle - Causes possibles

A
  • Causes :
    • Idiopathique
    • Traumatisme à la tête ou au cou
    • Manipulations cervicales
    • Évènements mineurs : toux, éternuement
    • Maladie du collagène
303
Q

AVC étiologie ischémique: Type Dissection artérielle - Physiopatho

A
  • Lésion de l’intima ⇢ sang s’accumule dans la paroi du vaisseau (apparition d’un flap) ⇢ création d’un thrombus en-dessous du flap ⇢ possibilité d’embolisation du thrombus
  • Peut être une extension d’une dissection aortique.
304
Q

AVC étiologie ischémique: Type Dissection artérielle - Présentation clinique

A
  • Dissection de l’artère carotide interne extra-crânienne :
    • Céphalée
    • Douleur cervicale
    • Signes neurologiques focaux (territoire de la circulation antérieure)
    • Syndrome de Horner ipsilatéral possible (atteinte des voies sympathiques dans la paroi de l’artère carotide interne)
  • Dissection de l’artère vertébrale
    • AVC de la circulation postérieure
    • Douleur au cou postérieur, douleur occipitale
    • Signes neurologiques focaux (territoire de la circulation postérieure)
    • Syndrome de Horner possible mais plus rare (syndrome de Wallenberg)
    • Possibilité de création d’un pseudoanévrysme ⇢ rupture ⇢ HSA
305
Q

AVC étiologie ischémique: Type Dissection artérielle - Évolution

A
  • Évolution :
    • Possible d’avoir un délai de quelques heures jusqu’à quelques semaines entre le moment de la dissection et les évènements ischémiques
  • Investigation :
    • Angio-CT ou angio-IRM
  • Traitement :
    • Aspirine en première ligne
    • L’anticoagulation peut être une alternative, surtout s’il y a récidive d’une embolie sous aspirine.
    • Thrombolyse IV peut être donnée en aigu
    • Durée du traitement antiplaquettaire : généralement 3-6 mois
      • Dépend du contrôle de l’imagerie vasculaire
306
Q

AVC étiologie ischémique: Type Dissection artérielle - Investigation

A
  • Évolution :
    • Possible d’avoir un délai de quelques heures jusqu’à quelques semaines entre le moment de la dissection et les évènements ischémiques
  • Investigation :
    • Angio-CT ou angio-IRM
  • Traitement :
    • Aspirine en première ligne
    • L’anticoagulation peut être une alternative, surtout s’il y a récidive d’une embolie sous aspirine.
    • Thrombolyse IV peut être donnée en aigu
    • Durée du traitement antiplaquettaire : généralement 3-6 mois
      • Dépend du contrôle de l’imagerie vasculaire
307
Q

AVC étiologie ischémique: Type Dissection artérielle - Traitement

A
  • Évolution :
    • Possible d’avoir un délai de quelques heures jusqu’à quelques semaines entre le moment de la dissection et les évènements ischémiques
  • Investigation :
    • Angio-CT ou angio-IRM
  • Traitement :
    • Aspirine en première ligne
    • L’anticoagulation peut être une alternative, surtout s’il y a récidive d’une embolie sous aspirine.
    • Thrombolyse IV peut être donnée en aigu
    • Durée du traitement antiplaquettaire : généralement 3-6 mois
      • Dépend du contrôle de l’imagerie vasculaire
308
Q

AVC étiologie ischémique: Type Hypercoagulabilité - Chez qui?

A

Surtout chez les patients jeunes.

309
Q

AVC étiologie ischémique: Type cryptogénique - Définir, proportion des AVC

A
  • Une cause existe, mais l’investigation n’a pas pu la démontrer
  • Environ 25% des AVC
310
Q

AVC VEINEUX: Autre nom

A

Thrombose veineuse

311
Q

AVC VEINEUX: H vs F

A

3F : 1H

312
Q

AVC VEINEUX: FDR

A
  • Épidémiologie : 3F : 1H
  • Facteurs de risque :
    • Thrombophilie : contraceptifs oraux, grossesse, facteur V Leiden, etc.
    • Infection maxillo-faciale ou intracrânienne
313
Q

AVC VEINEUX: Physiopathologie

A
  • Un thrombus se forme dans une veine. L’obstruction occasionne une augmentation de la pression intracrânienne (AVC ischémique par effet de masse).
  • La veine peut éclater (AVC hémorragique).
314
Q

AVC VEINEUX: Présentation clinique

A
  • Tableau souvent non-spécifique (à l’exception de la thrombose du sinus caverneux).
  • Déficits neurologiques focaux (symptômes très variables selon le vaisseau thrombosé)
  • Symptômes d’HTIC (céphalée, papilloedème, no/vo, convulsions, problèmes visuels, etc.)
  • Irritation méningée occasionnelle
315
Q

AVC VEINEUX: Investigation

A
  • TDM ou IRM cérébral
  • Angio-TDM ou angio-IRM ou artériographie cérébrale au besoin
  • Considérer ponction lombaire au besoin pour éliminer une origine infectieuse
  • Bilan de thrombophilie selon la clinique
316
Q

AVC VEINEUX: Traitement

A
  • Anticoagulation (même si hémorragie !!!)
  • Jusqu’à 12 mois post-AVC
  • Anticonvulsivants PRN
  • Traitement de l’HTIC au besoin
317
Q

AVC: FDR non modifiables

A
  • Âge ⇢ risque double à chaque 10 ans passé 55 ans
  • Sexe ⇢ H > F
  • Race ⇢ Noirs > Caucasiens
  • Histoire familiale d’AVC
  • Génétique
  • Rares syndromes (CADASIL, MELAS)
  • ATCD d’AVC ou d’ICT
318
Q

AVC: FDR modifiables

A
  • HTA
  • Diabète
  • Dyslipidémie
  • Tabagisme
  • Obésité
  • Sédentarité
  • Maladies cardiaques (coeur emboligène)
    • FA, valves mécaniques ou autres anormalités valvulaires, foramen ovale perméable, FE très basse
  • Hypercoagulabilité
  • Alcoolisme
  • Prise de CO
    • surtout si fumeuse > 55 ans
319
Q

Si un AVC se produit chez un jeune patient, il faut rechercher

A
  • Foramen ovale perméable
  • Dissection artérielle
  • Facteurs d’hypercoagulabilité
320
Q

AVC: Prévention (selon FDR modifiables)

A
  • Primordial d’insister sur la prévention primaire afin de contrôler les facteurs de risque modifiables
  • Assurer un bon contrôle de HTA, diabète, dyslipidémie
  • Encourager l’arrêt tabagique
  • Encourager l’activité physique
  • Encourager les saines habitudes alimentaires
321
Q

AVC: Investigation - Rapidité

A
  • L’AVC est une urgence médicale. Une prise en charge rapide est de mise.
  • Lorsqu’on soupçonne un événement ischémique ⇢ faire une imagerie cérébrale rapidement pour exclure la possibilité d’un AVC hémorragique
322
Q

AVC: Étapes de l’investigation de l’AVC ischémique

A
  1. Imagerie de l’AVC
  2. Recherche de l’étiologie du présent évènement
  3. Recherche des facteurs de risque ayant pu y contribuer
323
Q

AVC: Étapes de l’investigation de l’AVC ischémique - #1: Imagerie de l’AVC

A
  • Doit absolument être réalisé avant de donner au patient des agents thrombolytiques.
  • TDM cérébral (sans contraste) :
    • Privilégié à l’IRM dans un contexte aigu :
      • Facilement accessible (alors que l’IRM n’est disponible que dans des centres spécialisés)
      • Plus rapide que l’IRM
    • Sensibilité :
      • AVC ischémique : détecte les premiers changements 6-24 h post-AVC.
      • AVC hémorragique : hémorragie pratiquement toujours visible.
    • Permet d’éliminer un AVC hémorragique (contre-indication absolue aux agents thrombolytiques).
    • Permet de voir rapidement s’il y a des changements en cas de détérioration clinique (ex. transformation hémorragique).
    • Permet d’éliminer un diagnostic alternatif (ex. tumeur cérébrale).
    • Permet d’éliminer un effet de masse d’un AVC massif.
  • IRM cérébrale:
    • Évaluation plus complète.
    • Permet de visualiser des AVC non vus au TACO, tels que les AVC lacunaires.
    • Détecte les changements ischémiques 3-30 minutes post-AVC.
    • Meilleure visualisation de la fosse postérieure (tronc cérébral + cervelet).
324
Q

AVC: Étapes de l’investigation de l’AVC ischémique - #1: Imagerie de l’AVC - TDM cérébral: Avec ou sans constraste?, quand utiliser?, sensibilité, utilité

A
  • TDM cérébral (sans contraste) :
    • Privilégié à l’IRM dans un contexte aigu :
      • Facilement accessible (alors que l’IRM n’est disponible que dans des centres spécialisés)
      • Plus rapide que l’IRM
    • Sensibilité :
      • AVC ischémique : détecte les premiers changements 6-24 h post-AVC.
      • AVC hémorragique : hémorragie pratiquement toujours visible.
    • Permet d’éliminer un AVC hémorragique (contre-indication absolue aux agents thrombolytiques).
    • Permet de voir rapidement s’il y a des changements en cas de détérioration clinique (ex. transformation hémorragique).
    • Permet d’éliminer un diagnostic alternatif (ex. tumeur cérébrale).
    • Permet d’éliminer un effet de masse d’un AVC massif.
325
Q

AVC: Étapes de l’investigation de l’AVC ischémique - #1: Imagerie de l’AVC - IRM cérébrale: Avantages + désavantages

A
  • IRM cérébrale:
    • Évaluation plus complète.
    • Permet de visualiser des AVC non vus au TACO, tels que les AVC lacunaires.
    • Détecte les changements ischémiques 3-30 minutes post-AVC.
    • Meilleure visualisation de la fosse postérieure (tronc cérébral + cervelet).
326
Q

AVC: Étapes de l’investigation de l’AVC ischémique - #2: Recherche de l’étiologie du présent évènement - But

A

But : prendre en charge la condition sous-jacente et éviter une récidive.

327
Q

AVC: Étapes de l’investigation de l’AVC ischémique - #2: Recherche de l’étiologie du présent évènement - Comment faire?

A
  1. Imagerie des vaisseaux de la tête et du cou : recherche d’une sténose ou d’une dissection
  2. Examen de la structure cardiaque : recherche de thrombus cardiaque ou d’une valvulopathie
  3. Surveillance de la fréquence cardiaque : recherche d’arythmies cardiaques emboligène (dont FA)
328
Q

AVC: Étapes de l’investigation de l’AVC ischémique - #2: Recherche de l’étiologie du présent évènement - Comment + Pourquoi faire l’imagerie des vaisseaux de la tête et du cou?

A
  • Imagerie des vaisseaux de la tête et du cou : recherche d’une sténose ou d’une dissection
    • Doppler carotidien
      • À effectuer si on est en présence d’un AVC de la circulation antérieure. Il est particulièrement important d’effectuer cet examen pour les patients chez qui on suspecte une sténose carotidienne.
      • Évalue le flot sanguin dans les vaisseaux majeurs du cou et du crâne.
      • Si positif, il est habituellement nécessaire de confirmer le résultat avec une 2e modalité d’imagerie.
    • Angio-TDM des vaisseaux de la tête et du cou
    • Angio-IRM des vaisseaux de la tête et du cou
    • Angiographie conventionnelle (en cas de doute)
329
Q

AVC: Étapes de l’investigation de l’AVC ischémique - #2: Recherche de l’étiologie du présent évènement - Comment + Pourquoi faire l’examen de la structure cardiaque?

A
  • Examen de la structure cardiaque : recherche de thrombus cardiaque ou d’une valvulopathie
    • Écho cardiaque
      • Foramen ovale perméable (surtout si patient < 55 ans)
      • Maladie valvulaire
      • Cœur hypokinétique
      • Endocardite
    • ± Écho transoesophagienne
      • Jeune patient
      • Forte suspicion de cause cardioembolique
330
Q

AVC: Étapes de l’investigation de l’AVC ischémique - #2: Recherche de l’étiologie du présent évènement - Comment + Pourquoi faire la suveillance de la FC?

A
  • Surveillance de la fréquence cardiaque : recherche d’arythmies cardiaques emboligène (dont FA)
    • ECG-Holter
      • Holter : monitorer le patient sur 24h à la rechercher d’arythmies (ex. FA)
    • Télémétrie
331
Q

AVC: Étapes de l’investigation de l’AVC ischémique - #3: Recherche de facteurs de risque ayant pu y contribuer - Tests à faire

A
  • Tests sanguins : FSC, INR, TCA, temps de saignement, ionogramme sanguin, créatinine
  • Mesure de la TA
  • Glycémie à jeun et HbA1c
  • Bilan lipidique (vise LDL moins de 2.0)
  • Selon la situation clinique :
    • Bilan de thrombophilie
      • Si < 50 ans ou histoire thrombo-embolique
    • Bilan de vasculite
332
Q

AVC: Étapes de l’investigation de l’AVC hémorragique - Étapes

A
  1. Imagerie de l’AVC
333
Q

AVC: Étapes de l’investigation de l’AVC hémorragique - Outils utilisés pour hémorragie intra-parenchymateuse

A
  1. TDM cérébral
  2. IRM cérbrale
334
Q

AVC: Étapes de l’investigation de l’AVC hémorragique - Outils utilisés pour hémorragie intra-parenchymateuse - TDM cérébral - Avantage, ce qu’on voit, pertinence

A
  • Préféré à l’IRM en phase aigue (examen rapide)
  • Aspect hyperdense (blanc) en phase aiguë sur le TDM
  • Divisée en hémorragie lobaire et non-lobaire (centrée sur les noyaux gris centraux ou le thalamus)
  • La localisation permet d’aider à préciser l’étiologie :
    • Lobaire : penser à angiopathie amyloïde
    • Non-lobaire : penser à hypertensif (À noter que ces microanévrysmes ne sont pas vus à l’angio-TDM)
335
Q

AVC: Étapes de l’investigation de l’AVC hémorragique - Outils utilisés pour hémorragie intra-parenchymateuse - IRM cérébrale - Ce qu’on voit, pertinence

A
  • Aspect en résonance magnétique complexe ⇢ varie dans le temps selon le niveau de dégradation de l’hémoglobine
  • Utile pour éliminer/caractériser une lésion sous-jacente :
    • Tumeur cérébrale primaire/métastatique
    • Malformation vasculaire
  • Peut être répété quelques semaines plus tard, suite à la résorption de sang
    • Peut démontrer une lésion qui aurait initialement pu passer inaperçue
336
Q

AVC: Étapes de l’investigation de l’AVC hémorragique - Outils utilisés pour hémorragie sous-arachnoïdienne - Outils utilisés

A
  1. Tomodensitométrie cérébrale sans contraste
  2. Ponction lombaire
  3. Angio-TDM cérébrale ou angiographie cérébrale par tdm
337
Q

AVC: Étapes de l’investigation de l’AVC hémorragique - Outils utilisés pour hémorragie sous-arachnoïdienne - Outils utilisés - TDM - Ce qu’on voit, sensibilité

A
  • Sang hyperdense dans l’espace sous-arachnoïdien
  • Sensibilité : 90-95%
    • La sensibilité du TDM diminue avec le temps écoulé depuis l’événement initial. Après 3 jours, on considère que l’IRM est plus sensible pour détecter l’HSA.
338
Q

AVC: Étapes de l’investigation de l’AVC hémorragique - Outils utilisés pour hémorragie sous-arachnoïdienne - Outils utilisés - Ponction lombaire - Quand la faire?

A
  • À effectuer si suspicion clinique et TDM négatif
  • Recherche de sang OU de xanthochromie (aspect jaunâtre dû aux produits de dégradation de l’hémoglobine)
  • Répéter au besoin après 6-12h
339
Q

AVC: Étapes de l’investigation de l’AVC hémorragique - Outils utilisés pour hémorragie sous-arachnoïdienne - Outils utilisés - Angio-tomodensitométrie cérébrale ou angiographie cérébrale par cathéter - Pertinence

A
  • Rechercher l’anévrisme par angio-tomodensitométrie cérébrale ou par angiographie cérébrale par cathéter
    • Nécessaire d’imager TOUS les vaisseaux car les anévrismes peuvent être multiples (20% des patients ont plus d’un anévrysme).
340
Q

AVC et ICT: Traitement aigu - Étapes

A
  1. Aspirine
  2. Thrombolyse IV
341
Q

AVC et ICT: Traitement aigu

A
  • PREMIÈRE ÉTAPE = ASPIRINE
    • Tout patient avec ICT/AVC ischémique devrait recevoir de l’AAS 160-325 mg en phase précoce (< 48h).
    • Favorise la dissolution du caillot + prévient une récidive rapide d’un 2e AVC.
  • Ensuite : on peut administrer de la thrombolyse intraveineuse
    • À considérer chez les AVC ischémique aigu invalidant.
    • But : défaire le thrombus et limiter ou renverser les dommages liés à l’ischémie cérébrale.
    • Observation pendant 24h aux soins intermédiaires
342
Q

AVC et ICT: Traitement aigu - Thrombolyse IV - C’est quoi, mode action, quand, comment?

A
  • r-tpa (alteplase) = « tissue plasminogen activator »
  • Activateur du plasminogène : détruit le caillot
  • < 4,5h depuis le début des symptômes (le plus tôt = le mieux)
  • Important de suivre un protocole strict pour éviter des complications hémorragiques (intracrâniennes ou systémiques) potentiellement fatales.
  • Multiples contre-indications
  • Observation pendant 24h aux soins intermédiaires
343
Q

AVC et ICT: Traitement aigu - Thrombolyse IV - Contre-indications

A
  • Saignement actif
  • TA systolique > 185 mm Hg ou TA diastolique > 110 mm Hg
  • Nécessité d’un traitement agressif pour réduire la pression artérielle à des limites spécifiques
  • Symptômes mineurs ou amélioration rapide
  • Convulsions au début de l’AVC
  • Symptômes d’hémorragie sous-arachnoïdienne
  • Hémorragie intracérébrale antérieure prédisposant le patient à un risque élevé de récidive
  • AVC ou trauma dans les 3 derniers mois
  • Infarctus du myocarde dans les 3 derniers mois
  • Chirurgie majeure ou autre trauma sérieux dans les 2 dernières semaines
  • Hémorragie gastro-intestinal ou urinaire dans les 21 derniers jours
  • Ponction artérielle sur un site non compressible dans les 7 derniers jours
  • Patient anticoagulé ou sous héparine dans les 48 dernières heures
  • INR > 1,5 ou PTT élevé
  • Plaquette < 100,000/mm3
  • Glucose < 50 mg/dL ou > 400 mg/dL
  • Grossesse ou allaitement
344
Q

AVC et ICT: Traitement aigu - Thrombectomie mécanique

A
  • À considérer avec AVC de la circulation antérieure (blocage à la portion proximale de l’artère cérébrale moyenne : M1 proximale)
  • Nécessite une équipe spécialisée en neuro-intervention vasculaire
  • < 6h du début des symptômes
    • Permet d’agrandir la fenêtre thérapeutique par rapport à la voie intraveineuse.
    • Délai ad 12-24h si thrombose basilaire ; mortalité et morbidité > 90%.
  • Moins de contre-indications systémiques que la thrombolyse IV. (peut être fait même si patient anticoagulé)
345
Q

AVC et ICT: Traitement aigu - Approche combinée

A

Thrombolyse IV + thrombectomie mécanique

346
Q

AVC et ICT: Traitement aigu - Autres choses à faire que de détruire la caillot en aigu

A
  • Traitement de l’HTA en phase aigu d’un AVC ⇢ controversé
    • Augmentation réflexe protectrice de la TA lors d’un AVC ⇢ protecteur (augmente la pression de perfusion cérébrale)
    • Éviter de traiter, sauf si TAS > 220 et/ou TAD > 120.
      • À partir de ce seuil, on considère que le risque d’hémorragie hypertensive est trop élevé. On donne donc au patient un traitement anti-hypertenseur.
  • Corriger la glycémie :
    • Hypoglycémie : peut aggraver les dommages cérébraux.
    • Hyperglycémie : peut augmenter l’acidose tissulaire, favoriser la formation de radicaux libres et augmenter la perméabilité de la barrière hématoencéphalique.
  • Position de la tête :
    • Préférable de maintenir la tête du lit entre 0 et 15 degrés, car la pression de perfusion cérébrale est maximale en position horizontale.
      • Sauf si contre-indication : HTIC, œdème pulmonaire, etc.
347
Q

AVC et ICT: Traitement des complications - Nommez les complications possibles

A
  • Œdème cérébral :
    • Pic : 3-5 jours post-AVC
    • Traitement : restriction hydrique, élever la tête du lit à 30 degrés, hyperventilation, mannitol, furosémide, drain.
  • Conversion hémorragique
  • Hydrocéphalie
  • HTIC
  • Convulsions
348
Q

AVC et ICT: Traitement des complications - Oedème cérébral - Quand?, Traitement

A
  • Œdème cérébral :
    • Pic : 3-5 jours post-AVC
    • Traitement : restriction hydrique, élever la tête du lit à 30 degrés, hyperventilation, mannitol, furosémide, drain.
349
Q

AVC et ICT: Prévention secondaire

A
  • But : prévenir les récidives
  • Saines habitudes de vie
  • Antiplaquettaire : ASA ou clopidogrel (peut réduire le risque d’AVC récurrents)
  • Anti-hypertenseurs (IECA ou ARA) :
    • Cible : < 140/90 mmHg
  • Hypolipémiant (statine) :
    • Cible : cholestérol/LDL < 2 mmol/L
  • Contrôle du diabète :
    • Cible : HbA1c < 7%
  • Anticoagulation
    • Utilisé au lieu de l’antiplaquettaire si :
      • Fibrillation auriculaire
        • Warfarine
        • Anticoagulants oraux direct
      • Autres sources cardioemboliques claires (sauf l’endocardite)
        • Warfarine
      • Thrombophilie
        • Warfarine
  • Revascularisation carotidienne
  • Hygiène de vie
    • Alimentation et perte de poids
    • Activité physique
    • Cessation tabagique
350
Q

AVC et ICT: Prévention secondaire - Valeurs cibles

A
  • Anti-hypertenseurs (IECA ou ARA) :
    • Cible : < 140/90 mmHg
  • Hypolipémiant (statine) :
    • Cible : cholestérol/LDL < 2 mmol/L
  • Contrôle du diabète :
    • Cible : HbA1c < 7%
351
Q

AVC et ICT: Prévention secondaire - Antiplaquettaires utilisés

A

ASA ou clopidogrel

352
Q

AVC et ICT: Prévention secondaire - Anticoagulation - Quand? Lesquels?

A
  • Anticoagulation
    • Utilisé au lieu de l’antiplaquettaire si :
      • Fibrillation auriculaire
        • Warfarine
        • Anticoagulants oraux direct
      • Autres sources cardioemboliques claires (sauf l’endocardite)
        • Warfarine
      • Thrombophilie
        • Warfarine
353
Q

AVC et ICT: Prévention secondaire - Revascularisation - Méthodes et indications

A
  • Endartériectomie carotidienne :
    • Méthode : carotide interne temporairement clampée ⇢ incision longitudinale ⇢ matériel athéromateux retiré de la lumière carotidienne ⇢ disparition de la sténose
    • Indications :
      • Sténose carotidienne symptomatique (AVC, ICT, amaurose fugace) : sténose 50-99% chez l’homme ou de 70-99% chez la femme, avec un risque chirurgical < 6% et une espérance de vie à 5 ans > 50%.
      • Sténose carotidienne asymptomatique : sténose de 60-99% chez l’homme, avec un risque chirurgical < 3% et une espérance de vie d’au moins 5 ans.
        • Pas indiqué chez la femme
      • ATTENTION : ne pas procéder à l’endartérectomie si occlusion complète (100%) de la carotide interne (risque de déloger des emboles et bénéfices non-démontrés).
    • Doit idéalement être fait dans les 2 semaines suivant l’événement ischémique pour un bénéfice maximal.
  • Angioplastie par tuteur:
    • Réservé pour les patients avec haut risque chirurgical d’endartérectomie
354
Q

AVC et ICT: Réadaptation - Dans quelles circonstances? Quand? Quoi?

A
  • Si séquelles neurologiques.
  • Débute une fois le patient stable au niveau médical.
  • Traitement dépend de la partie du cerveau touchée par l’AVC et de l’ampleur des déficits et séquelles.
  • Le cerveau peut s’adapter et remplir les fonctions autrefois effectuées par la zone infarcie (processus qui peut être très rapide ou prendre jusqu’à 1 an)
355
Q

Traitement de l’AVC hémorragique: Hémorragie intraparenchymateuse - Traitement aigu

A
  • Admission aux soins intensifs
  • Traitement aigu :
    • Renverser l’anticoagulation (s’il y a lieu)
      • Warfarine ⇢ vitamine K, plasma frais congelés, concentrés de complexes prothrombiniques
      • Héparine ⇢ protamine
      • Anticoagulants oraux directs ⇢ antidotes en développement
    • Contrôle de la TA :
      • Sécuritaire de viser TA systolique < 140 mmHg
      • Première ligne : labétalol intraveineux
    • Chirurgie évacuatrice de l’hématome :
      • En dernier recours : seulement si l’hémorragie menace la survie.
356
Q

Traitement de l’AVC hémorragique: Hémorragie intraparenchymateuse - Traitement des complications - HTIC

A
  • Hypertension intracrânienne : complication redoutée
    • Élever la tête du lit
    • Analgésiques
    • Dé-serrer le collier cervical s’il y a lieu
    • Hyperventilation (avec ventilateur) en phase aiguë
      • Prudence : peut mener à une anoxie cérébrale globale
    • Thérapie hyperosmolaire (mannitol, salin 3%)
      • Favorise la réabsorption de liquide par les vaisseaux: diminution pression intra-crânienne
    • Traitement des convulsions (elles augmentent la pression crânienne)
357
Q

Traitement de l’AVC hémorragique: Hémorragie intraparenchymateuse - Traitement des complications - Hydrocéphalie

A
  • Drainage ventriculaire :
    • Peut être mis en place si hémorragie est compliquée d’hydrocéphalie
      • Via compression du système ventriculaire
      • OU
      • Si hémorragie empêche résorption du LCR
    • D’abord par drainage externe (DVE) puis par drainage péritonéal (DVP) si l’hydrocéphalie persiste après quelques jours
358
Q

Traitement de l’AVC hémorragique: Hémorragie sous-arachnoïdienne - Traitement aigu

A
  • *Hémorragie sous-arachnoïdienne ⇢ anévrisme
  • Chirurgie intracrânienne précoce < 3 jours
    • 2 options pour sécuriser l’anévrisme :
      • Clip métallique sur l’anévrysme : technique traditionnelle, mais nécessite ouverture du crâne (crâniotomie)
      • Embolisation : filaments de platine sont entassés dans l’anévrisme (via un cathéter intra-artériel) et provoquent sa thrombose.
359
Q

Traitement de l’AVC hémorragique: Hémorragie sous-arachnoïdienne - Traitement des complications - Hydrocéphalie, Hyponatrémie, Vasospasme

A
  • Hydrocéphalie :
    • Mise en place d’une dérivation ventriculaire externe (DVE).
  • Hyponatrémie :
    • Surveiller la natrémie de proche.
  • Vasospasme :
    • Hypertension
      • Viser TA > 170-180/100 mmHg
    • Hémodilution
    • Hypervolémie
    • (TRIPLE H)

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