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Neurologie > Chapitre 2 : Anatomie et maladies du système nerveux périphérique > Flashcards

Chapitre 2 : Anatomie et maladies du système nerveux périphérique Flashcards

1
Q

Nerfs périphériques: Plexus brachial - Racines nerveuses, leurs troncs, leurs divisions, faisceaux

A
  • Il est constitué des racines nerveuses C5, C6, C7, C8 et T1.
  • Les racines forment trois troncs :
    • Tronc supérieur
    • Tronc moyen
    • Tronc inférieur
  • Les troncs forment trois divisions antérieures et trois divisions postérieures.
  • Sous la clavicule, ces divisions forment des faisceaux :
    • Faisceau médial
    • Faisceau latéral
    • Faisceau postérieur
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Q

Nerfs périphériques: Nerf cubital - C’est quoi?

A
  • Le nerf ulnaire est une branche du faisceau médial du plexus brachial.
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Q

Nerfs périphériques: Nerf cubital - Trajet

A
  • Il descend le long du bras du côté médial, à proximité de l’artère brachiale.
  • Dans la partie moyenne du bras, il perfore le muscle et passe dans la loge postérieure du bras.
  • Il s’oriente ensuite vers l’arrière du coude pour passer dans le sillon du nerf ulnaire au niveau de l’épicondyle médial.
  • Il apparaît dans l’avant-bras sous le muscle fléchisseur ulnaire du carpe.
  • Il devient superficiel proximalement au poignet.
  • Il croise finalement le poignet avec l’artère ulnaire dans le canal ulnaire (canal de Guyon), où il se divise en rameaux superficiels et profond.
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4
Q

Nerfs périphériques: Nerf cubital - Territoire sensitif

A
  • Auriculaire
  • Moitié de l’annulaire (face ulnaire)
  • Face ulnaire de la loge hypothénarienne de la main (palmaire et dorsale)
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5
Q

Nerfs périphériques: Nerf cubital - Muscles innervés

A
  • Il n’innerve aucun muscle du bras.
  • Fléchisseurs du côté médial
    • Fléchisseur ulnaire du carpe
    • Moitié médiale du fléchisseur profond des doigts
  • Plupart des muscles intrinsèques de la paume de la main
    • Sauf deux muscles thénariens et les deux premiers lombricaux
  • Court palmaire
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6
Q

Nerfs périphériques: Nerf cubital - Mouvements

A
  • Abduction des doigts (autres que le pouce)
  • Adduction des doigts (autres que le pouce)
  • Adduction du pouce
  • Flexion de l’annulaire et de l’auriculaire
  • Flexion et adduction du poignet
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7
Q

Nerfs périphériques: Nerf médian - C’est quoi?

A

Le nerf médian est formé à partir des faisceaux médial et latéral du plexus brachial.

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8
Q

Nerfs périphériques: Nerf médian - Trajet

A
  • Il descend le long du bras en compagnie des vaisseaux brachiaux, médialement au biceps brachial.
  • Au niveau de l’avant-bras, il chemine profondément dans la loge antérieure.
  • Il devient superficiel au niveau du poignet, juste avant de traverser le canal carpien et de pénétrer dans la main.
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9
Q

Nerfs périphériques: Nerf médian - Territoire sensitif

A
  • Moitié de l’annulaire (face radiale) en palmaire
  • Face palmaire du majeur, de l’index et du pouce
  • Face radiale de la paume de main
  • Face dorsale du majeur, de l’index et du pouce (en excluant le dessus de la main à partir de l’inter phalangienne proximale) vers le poignet
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10
Q

Nerfs périphériques: Nerf médian - Muscles innervés

A
  • Il n’innerve aucun muscle du bras.
  • Plupart des muscles antérieurs de l’avant-bras
    • Sauf le fléchisseur ulnaire du carpe et la moitié médiale du fléchisseur profond des doigts
  • Plupart des muscles de la loge thénarienne
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11
Q

Nerfs périphériques: Nerf médian - Mouvements

A
  • Flexion du pouce
  • Opposition du pouce
  • Flexion du majeur et de l’index
  • Flexion et abduction du poignet
  • Pronation de l’avant-bras
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12
Q

Nerfs périphériques: Nerf radial - C’est quoi?

A

Le nerf radial est une branche du faisceau postérieur du plexus brachial.

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13
Q

Nerfs périphériques: Nerf radial - Trajet

A
  • Il descend le long du bras sur la face postérieure de l’humérus, dans le sillon du nerf radial avec l’artère profonde du bras.
  • Il traverse le septum intermusculaire latéral du bras dans la région du coude et arrive ainsi dans la loge antérieure de l’avant-bras.
  • Il passe ensuite devant l’épicondyle latéral et se divise en rameaux superficiel et profond :
    • Le rameau superficiel descend du côté latéral de l’avant-bras vers le poignet. Il n’innerve aucun muscle de la main.
    • Le rameau profond devient le nerf interosseux postérieur lorsqu’il contourne le radius pour rejoindre la partie postérieure de l’avant-bras.
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14
Q

Nerfs périphériques: Nerf radial - Territoire sensitif

A
  • Face postérieure et inféro-latérale du bras
  • Face postérieure de la main
  • Segments proximaux du pouce, de l’index et de la moitié du majeur (dorsal)
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15
Q

Nerfs périphériques: Nerf radial - Muscles innervés

A
  • Tous les muscles de la loge postérieure de l’avant-bras et du bras
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16
Q

Nerfs périphériques: Nerf radial - Mouvements

A
  • Extension du coude
  • Extension du poignet
  • Extension des jointures des doigts
  • Supination de l’avant-bras
  • Abduction du pouce
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17
Q

Nerfs périphériques: Nerf axillaire - C’est quoi?

A

Le nerf axillaire est une branche du faisceau postérieur du plexus brachial.

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18
Q

Nerfs périphériques: Nerf axillaire - Trajet

A
  • Il passe dans la région postérieure de l’épaule, accolé aux vaisseaux circonflexes postérieurs de l’humérus.
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19
Q

Nerfs périphériques: Nerf axillaire - Territoire sensitif

A
  • Région deltoïdienne
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20
Q

Nerfs périphériques: Nerf axillaire - Muscles innervés

A
  • Deltoïde
  • Petit rond
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21
Q

Nerfs périphériques: Nerf axillaire - Mouvements

A
  • Abduction du bras après les 15 premiers degrés
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22
Q

Nerfs périphériques: Plexus lombo-sacré - Racines nerveuses

A
  • Il est constitué des racines nerveuses L1, L2, L3, L4, L5, S1, S2, S3 et S4
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23
Q

Nerfs périphériques: Nerf fémoro-cutané - Trajet

A
  • Il passe sous le ligament inguinal en médial de l’épine iliaque antéro-supérieure.
  • Il descend ensuite sur la face antérolatérale de la cuisse.
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24
Q

Nerfs périphériques: Nerf fémoro-cutané - Territoire sensitif

A
  • Face latérale de la cuisse
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25
Q

Nerfs périphériques: Nerf fémoro-cutané - Muscles innervés

A

Aucun

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26
Q

Nerfs périphériques: Nerf fémoro-cutané - Mouvement

A

Aucun

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27
Q

Nerfs périphériques: Nerf sciatique - Trajet + racines associées

A
  • Il descend profondément dans la loge postérieure de la cuisse, entre les deux chefs du biceps fémoral.
  • Il se divise ensuite en deux branches au niveau du creux poplité.
    • Branche 1 : nerf tibial (L4-S3)
      • Il traverse la fosse poplitée, puis il continue vers le bas jusque dans les profondeurs de la loge postérieure de la jambe.
      • Il passe ensuite en arrière de la malléole médiale.
      • Plus loin, il se sépare en nerfs plantaire médial et plantaire latéral.
    • Branche 2 : nerf fibulaire commun (L4-S2)
      • Il contourne la tête de la fibula pour entrer dans la loge latérale de la jambe.
      • Il se sépare ensuite en nerfs fibulaire superficiel et fibulaire profond.
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28
Q

Nerfs périphériques: Nerf sciatique - Territoire sensitif

A
  • Nerf sciatique avant la division : Aucun
  • Nerf tibial :
    • Plante du pied
    • Trois premiers orteils
    • Moitié du quatrième orteil
  • Nerf fibulaire commun :
    • Nerf fibulaire superficiel : partie antérieure de la jambe et dos du pied
    • Nerf fibulaire profond : faces adjacentes du premier et deuxième orteil
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29
Q

Nerfs périphériques: Nerf sciatique - Muscles innervés

A
  • Nerf sciatique avant la division :
    • Ischio-jambiers
  • Nerf tibial :
    • Tous les muscles de la loge postérieure de de la jambe
  • Nerf fibulaire commun :
    • Nerf fibulaire superficiel : tous les muscles de la loge latérale de la jambe
    • Nerf fibulaire profond : tous les muscles de la loge antérieure de la jambe
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30
Q

Nerfs périphériques: Nerf sciatique - Mouvements

A
  • Nerf sciatique avant la division :
    • Flexion du genou
  • Nerf tibial :
    • Flexion du pied
    • Inversion du pied
    • Flexion des orteils
  • Nerf fibulaire commun :
    • Nerf fibulaire superficiel : éversion du pied
    • Nerf fibulaire profond : dorsiflexion du pied, extension des orteils
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31
Q

Nerfs périphériques: Nerf fémoral - Trajet

A
  • Après son passage dans la cavité pelvienne, il passe sous le ligament inguinal en compagnie de l’artère et de la veine fémorale.
  • Il passe ensuite dans le triangle fémoral avant de se diviser en trois branches : nerf cutané intermédiaire de la cuisse, nerf cutané médial de la cuisse et nerf saphène.
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32
Q

Nerfs périphériques: Nerf fémoral - Territoire sensitif

A
  • Face antérieure de la cuisse
  • Genou
  • Face médiale du mollet
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33
Q

Nerfs périphériques: Nerf fémoral - Muscles innervés

A
  • Tous les muscles de la loge antérieure de la cuisse
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34
Q

Nerfs périphériques: Nerf fémoral - Mouvements

A
  • Flexion de la hanche
  • Extension du genou
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35
Q

Jonction neuromusculaire: Définition

A

Une jonction neuromusculaire est la synapse entre l’axone du motoneurone et la fibre musculaire

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36
Q

Jonction neuromusculaire: Nombre de fibres musculaires dans un muscle

A
  • Un muscle contient des milliers de fibres musculaires.
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37
Q

Jonction neuromusculaire: Anatomie

A
  • Un muscle contient des milliers de fibres musculaires.
  • Un motoneurone donne des ramifications dans sa partie terminale pour innerver plusieurs fibres musculaires.
  • Une unité motrice est composée d’un motoneurone et des fibres musculaires qu’il innerve
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38
Q

Jonction neuromusculaire: Comment le muscle est-il “activé”?

A
  • Un potentiel d’action émis par un motoneurone suffit pour déclencher une décharge de toutes les fibres qu’il innerve.
  • L’unité motrice est donc la plus petite unité qui peut être activée pour produire un mouvement.
  • La subtilité avec laquelle on peut activer un muscle dépend du nombre de fibres auquel le motoneurone est connecté :
    • Si le motoneurone est connecté à beaucoup de fibres, le mouvement sera intense (exemple : mollet).
    • Si le motoneurone est connecté à quelques fibres seulement, le mouvement sera fin et précis (exemples : muscles orbiculaires)
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39
Q

Jonction neuromusculaire: Intensité du mouvement est déterminée comment?

A
  • La subtilité avec laquelle on peut activer un muscle dépend du nombre de fibres auquel le motoneurone est connecté :
    • Si le motoneurone est connecté à beaucoup de fibres, le mouvement sera intense (exemple : mollet).
    • Si le motoneurone est connecté à quelques fibres seulement, le mouvement sera fin et précis (exemples : muscles orbiculaires)
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40
Q

Jonction neuromusculaire: Comment l’influx nerveux active-t-il le muscle?

A
  • Lorsque l’influx nerveux arrive à l’extrémité de l’axone :
    • L’entrée de calcium dans la cellule pré-synaptique enclenche le déplacement des vésicules vers la membrane pré-synaptique.
    • Les vésicules libèrent par la suite leur acétylcholine (neurotransmetteur) dans la fente synaptique.
    • Une fois l’acétylcholine libérée, celle-ci se fixe à la surface de la fibre musculaire, à des endroits spécialisés où l’on retrouve une grande quantité de récepteurs.
    • La fixation du neurotransmetteur à son récepteur déclenche alors un potentiel d’action à la surface de la fibre musculaire, ce qui produit une contraction de la fibre.
    • Ce potentiel d’action peut se propager rapidement dans toute la fibre et ainsi générer une contraction musculaire.
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41
Q

Nerf crânien IX: Caractéristiques spécifiques à ce nerf

A
  • Il est en étroite relation avec les nerfs X et XI.
  • Une atteinte de tous ces nerfs à la fois est donc fréquente.
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42
Q

Nerf crânien IX: Provenance + trajet

A
  • Le nerf glosso-pharyngien origine du bulbe rachidien.
  • Il sort du tronc cérébral en plusieurs petites racines juste en-dessous de la jonction ponto –bulbaire et du nerf crânien VIII.
  • Il traverse ensuite l’espace sub-arachnoïdien pour finalement sortir du crâne par le foramen jugulaire.
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43
Q

Nerf crânien IX: Fonctions des fibres motrices

A
  • Muscle stylo-pharyngien
    • Soulèvement du pharynx
    • Réflexe nauséeux
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44
Q

Nerf crânien IX: Fonctions des fibres sensitives

A
  • Responsables de la sensibilité de :
    • Oreille moyenne
    • Région du méat auditif
    • Pharynx, amygdales
    • Tiers postérieur de la langue
  • Responsables du goût du tiers postérieur de la langue
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45
Q

Nerf crânien IX: Fonctions des fibres parasympathiques

A
  • Responsables d’innerver la glande parotide
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46
Q

Nerf crânien IX: Fonctions des fibres viscérales

A
  • Reçoivent les informations en provenance des chémorécepteurs et des barorécepteurs de la carotide
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47
Q

Nerf crânien IX: Conséquences + causes fréquentes d’une atteinte

A
  • Conséquences :
    • Hypoesthésie unilatérale du pharynx, de l’amygdale et du voile du palais
  • Causes fréquentes :
    • Névralgie glossopharyngienne
      • Cause des épisodes de douleur sévère aux oreilles et à la gorge
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48
Q

Nerf crânien X: Caractéristiques spécifiques à ce nerf

A
  • Le nerf récurrent laryngé (une branche du nerf vague) contrôle toute la musculature intrinsèque du larynx sauf le muscle crico-thyroïdien.
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49
Q

Nerf crânien X: Trajet

A
  • Le nerf vague origine du bulbe rachidien.
  • Il sort du tronc cérébral sous le nerf IX, sur la partir ventrale du bulbe rachidien.
  • Il traverse ensuite l’espace sub-arachnoïdien pour finalement sortir du crâne par le foramen jugulaire.
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50
Q

Nerf crânien X: Fonctions des fibres motrices

A
  • Muscles pharyngiens et œsophagiens supérieurs
    • Déglutition
    • Réflexe nauséeux
  • Muscles du larynx ⇢ voix
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51
Q

Nerf crânien X: Fonctions des fibres sensitives

A
  • Responsables de la sensibilité de :
    • Pharynx, larynx
    • Méninges de la fosse postérieure
    • Petite région près du conduit auditif externe
  • Responsables du goût de l’épiglotte au pharynx
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52
Q

Nerf crânien X: Fonctions des fibres parasympathiques

A
  • Cœur, poumons
  • Tractus digestif jusqu’à l’angle splénique
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53
Q

Nerf crânien X: Fonctions des fibres viscérales

A
  • Reçoivent les afférences provenant des chémorécepteurs et des barorécepteurs de l’arc aortique
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54
Q

Nerf crânien X: Conséquences d’une atteinte

A
  • Élévation asymétrique du voile du palais
  • Déviation de la luette
  • Voix enrouée
  • Bradycardie, syncope
  • Malaise vagal
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55
Q

Nerf crânien X: Causes fréquentes d’une atteinte

A
  • Lésion du nerf récurrent laryngé lors d’une chirurgie du cou, d’une chirurgie cardiaque ou en raison d’une tumeur infiltrative apicale du poumon (syndrome de Pancoast)
    • Cause une voix rauque et la paralysie d’une corde vocale
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56
Q

Nerf crânien XI: Caractéristiques spécifiques à ce nerf

A

C’est un nerf dont la fonction est purement motrice.

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57
Q

Nerf crânien XI: Trajet

A
  • Le nerf spinal accessoire ne provient pas du tronc cérébral, mais des 5-6 premiers segments de la moelle épinière.
  • Les fibres issues de ce long noyau se rejoignent pour former le tronc du nerf.
  • Ce dernier revient ensuite vers le crâne et y entre par le foramen magnum.
  • Par la suite, il ressort du crâne en empruntant le foramen jugulaire, en compagnie des nerfs Ix, X et de la veine jugulaire.
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58
Q

Nerf crânien XI: Fonctions des fibres motrices

A
  • Fibres motrices innervent :
    • Muscles sterno-cléido-mastoïdiens
      • Permet de tourner la tête du côté opposé au muscle qui se contracte
    • Partie supérieure du trapèze
      • Élévation des épaules
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59
Q

Nerf crânien XI: Fonctions des fibres sensitives

A

Aucune

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Q

Nerf crânien XI: Fonctions des fibres parasympathiques

A

Aucune

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61
Q

Nerf crânien XI: Fonctions des fibres viscérales

A

Aucune

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62
Q

Nerf crânien XI: Symptômes d’une atteinte - Différenciez motoneurone supérieur vs inférieur

A
  • Motoneurone inférieur :
    • Faiblesse dans l’élévation de l’épaule ipsilatérale
    • Faiblesse de la tête pour tourner du côté opposé à la lésion (mais d’autres muscles peuvent aider à compenser)
  • Motoneurone supérieur :
    • Faiblesse dans l’élévation de l’épaule controlatérale
    • Faiblesse de la tête pour tourner du côté opposé à la lésion
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63
Q

Nerf crânien XII: Trajet

A
  • Le nerf hypoglosse origine du bulbe rachidien.
  • Il quitte la partie ventrale du bulbe via plusieurs petites racines avant de quitter la boîte crânienne par son propre canal, le canal hypoglosse.
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64
Q

Nerf crânien XII: Fonctions des fibres motrices

A
  • Fibres motrices innervent :
    • Tous les muscles intrinsèques et extrinsèques de la langue sauf le muscle palato-glosse.
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65
Q

Nerf crânien XII: Symptômes d’une atteinte - Différenciez motoneurone inférieur vs supérieur

A
  • Motoneurone inférieur :
    • Faiblesse de la langue ipsilatérale
    • Déviation de la langue du côté ipsilatéral à la lésion
    • Atrophie, fasciculations
  • Motoneurone supérieur :
    • Faiblesse de la langue controlatérale
    • Déviation de la langue du côté controlatéral à la lésion
    • Pas d’atrophie ni de fasciculations
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66
Q

Faiblesse: Quelle sera la plainte du patient?

A

À l’histoire, le patient se plaint de lourdeur et se sent moins fort

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67
Q

Vocabulaire: Définir suffixe -parésie

A

Faiblesse musculaire

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68
Q

Vocabulaire: Définir suffixe -plégie

A

perte totale de force musculaire

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69
Q

Examen physique: Échelle pour grader la force musculaire (nom + grades et leur signification)

A
  • Pour grader la force musculaire, on utilise l’échelle MRC gradée sur 5 :
    • 0/5 : Absence de contraction musculaire
    • 1/5 : Contraction musculaire visible sans mouvement du membre
    • 2/5 : Mouvement actif du membre sans gravité
    • 3/5 : Mouvement actif du membre contre la gravité, sans résistance mise par l’examinateur
    • 4/5 : Mouvement actif du membre et maintien d’une certaine résistante
    • 5/5 : Force musculaire normale (examinateur incapable de vaincre le patient, sauf pour certains muscles des mains et des pieds)
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70
Q

Quoi faire si une faiblesse musculaire est mise en évidence à l’examen physique?

A

Un examen de dépistage systématique est nécessaire pour approfondir l’examen et localiser la lésion si une faiblesse musculaire est mise en évidence.

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71
Q

Faiblesse d’origine centrale:

  • Localisation
  • Tableau typique (symptômes)
A
  • Donne habituellement une faiblesse diffuse d’un ou de plusieurs membres
  • Tableau typique :
    • Atteinte du cerveau ⇢ hémiparésie
    • Atteinte de la moelle ⇢ paraparésie
    • Atteinte du motoneurone supérieur ⇢ faiblesse prédominante aux muscles extenseurs et distalement
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72
Q

Faiblesse d’origine périphérique RADICULOPATHIE OU LÉSION NERF PÉRIPHÉRIQUE:

  • Localisation
  • Caractéristiques de la faiblesse
A
  • Faiblesse qui origine d’une radiculopathie ou d’une lésion à un nerf périphérique :
    • Distribution bien précise de la faiblesse qui correspondra aux muscles innervés par la racine atteinte ou le nerf atteint
      • Un muscle très faible peut donc être à proximité d’un muscle normal
      • Ce ne serait pas possible avec une atteinte centrale qui serait plus homogène dans des muscles adjacents
  • Il faut connaître quel muscle est associé à quelle racine (myotome) et quel muscle est associé à quel nerf périphérique
    • Ex : Faiblesse de l’extension du poignet peut être causée par :
      • Atteinte de C6-C7
      • Neuropathie radiale
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73
Q

Faiblesse d’origine périphérique d’origine MUSCULAIRE

  • Localisation
  • Caractéristiques de la faiblesse
A
  • Généralement proximale
  • Diffuse
  • Plutôt symétrique
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74
Q

Engourdissements: Terme médical + description

A

Définition : paresthésie (sensation anormale provoquée ou spontanée, picotements)

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75
Q

Paresthésie: Partie du système sensitif touchée

A

Les nerfs sensitifs sont touchés

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76
Q

Incoordination motrice: Définir + exemple

A
  • Difficulté à effectuer les mouvements volontaires
  • Maladresse, sans perte de force ni présence de sensations anormales
  • Ex : le patient n’est pas capable de bien boutonner sa chemise
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77
Q

Fatigue musculaire: Quelle sera la plainte du patient? Exemple?

A
  • Sensation de perte d’énergie dans un muscle (moins d’endurance musculaire)
    • Ex : suite à une activité prolongée de ce muscle
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78
Q

Fatigue musculaire: Causes

A
  • Endocriniennes (hypothyroïdie)
  • Anémie
  • Infectieuses
  • Néoplasiques
  • Psychiques
  • etc.
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79
Q

Fatigue musculaire: Comment le démontrer à l’examen physique?

A

Pas toujours évident à démontrer à l’examen physique ⇢ mais muscle est moins endurant

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80
Q

Lésion du motoneurone supérieur: Signes et symptômes

A
  • Faiblesse musculaire
  • Spasticité (augmentation du tonus)
  • Réflexes ostéo-tendineux (ROT) vifs
  • Réflexe cutané plantaire en extension (signe de Babinski)
  • *Note : La spasticité et l’hyperrélexie peuvent apparaître plusieurs jours/semaines après la survenue de la lésion
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81
Q

Lésion du motoneurone supérieur: Localisations possibles de la lésion

A
  1. Cerveau
  2. Tronc cérébral
  3. Moelle
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82
Q

Lésion du motoneurone supérieur: Cerveau - Signes et symptômes

A
  • Hémiparésie/hémiplégie/troubles sensitifs controlatéraux à la lésion
  • Atteinte faciale fréquente (atteinte du motoneurone supérieur du VIIe nerf crânien)
  • Atteinte de l’état de conscience (si atteinte bi-hémisphérique)
  • Aphasie/confusion/céphalées/troubles visuels/héminégligence
  • Atteinte suit le territoire vasculaire
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83
Q

Lésion du motoneurone supérieur: Tronc cérébral - Signes et symptômes

A
  • Atteinte des nerfs crâniens : variable selon la région du tronc atteinte (mésencéphale, protubérance, bulbe)
  • Atteinte du SNA sympathique : diminution de la fréquence cardiaque, de la fréquence respiratoire et de la tension artérielle
  • Syndrome alterne :
    • Combinaison d’une atteinte motrice/sensitive ipsilatérale à la lésion au niveau facial et controlatérale à la lésion pour le reste du corps
    • Rare
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84
Q

Lésion du motoneurone supérieur: Moelle épinière - Signes et symptômes

A
  • Atteinte motrice et sensitive bilatérale
    • La moelle est souvent tranchée au complet lors d’un accident
    • Paraplégie/quadraplégie selon le niveau de la lésion
    • Visage épargné
  • Rechercher des signes nous orientant vers un syndrome de la queue de cheval (car risque de troubles sphinctériens à long terme) :
    • Incontinence urinaire
    • Rétention urinaire
    • Incontinence fécale
    • Tonus rectal diminué
    • Impuissance
    • Perte de sensation au niveau génital et sacral
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85
Q

Lésion du motoneurone supérieur: Moelle épinière - Signes et symptômes orientant vers le syndrome de la queue de cheval

A
  • Rechercher des signes nous orientant vers un syndrome de la queue de cheval (car risque de troubles sphinctériens à long terme) :
    • Incontinence urinaire
    • Rétention urinaire
    • Incontinence fécale
    • Tonus rectal diminué
    • Impuissance
    • Perte de sensation au niveau génital et sacral
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86
Q

Quel est le risque d’un syndrome de la queue de cheval?

A

Risque de troubles sphinctériens à long terme

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87
Q

Lésion du motoneurone supérieur: Moelle épinière - Syndrome lésionnel

A
  • Permet de localiser le niveau de la lésion dans la moelle (thoracique, cervicale ou bulbaire)
  • Atteinte du motoneurone inférieur au niveau de la lésion
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88
Q

Lésion du motoneurone supérieur: Moelle épinière - Syndrome sous-lésionnel

A
  • Indique qu’il y a présence d’une lésion sans permettre de la localiser
  • Atteinte du motoneurone supérieur (atteinte des longs faisceaux descendants de la moelle)
  • Signes à distance de la lésion
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89
Q

Lésion du motoneurone supérieur: Moelle épinière - Indices qui doivent nous faire penser à une atteinte médullaire

A
  • Déficit sensitif au niveau du tronc
  • Troubles des sphincters
  • Paraparésie rapide
  • Réflexes présents ou vifs
    • Attention : une lésion de la moelle basse ou une lésion aigue peut abolir les réflexes
  • Babinski
  • Atteinte sensitive haute des membres inférieurs (ex : cuisse)
    • Suggère une lésion de la moelle et non une polyneuropathie
    • Aucune neuropathie périphérique ne donne des engourdissements en haut des genoux
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90
Q

Lésion au motoneurone inférieur: Signes et symptômes

A
  • Faiblesse musculaire
  • Hypotonie (diminution du tonus)
  • Réflexes ostéo-tendineux (ROT) diminués
  • Réflexe cutané plantaire en flexion
  • Atrophie
  • Fasciculations
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91
Q

Lésion au motoneurone inférieur: Quel type d’atteinte?

A

Les lésions nerveuses donnent généralement une atteinte motrice et sensitive (comme l’atteinte à la moelle).

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92
Q

Lésion au motoneurone inférieur: Au niveau de la RACINE - Signes et symptômes

A
  • Atteinte sensitive et motrice
    • Sensation de brûlement ou de picotement dans le dermatome de la racine atteinte.
    • Sensations peuvent être diminuées.
    • Faiblesse des myotomes touchés.
  • Perte des réflexes et de la force musculaire dans la région atteinte.
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93
Q

Lésion au motoneurone inférieur: Au niveau du PLEXUS - Signes et symptômes

A
  • Atteinte complète du plexus : membre totalement flasque et insensible.
  • Atteinte partielle du plexus : perte de fonction des muscles innervés par les troncs touchés.
  • Atteinte davantage motrice que sensitive.
  • Atteinte diffuse car tous les nerfs sont très rapprochés au niveau du plexus (plusieurs seront touchés).
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94
Q

Lésion au motoneurone inférieur: Au niveau du NERF - Signes et symptômes

A
  • Une neuropathie peut atteindre de façon prédominante les axones, la gaine de myéline ou les deux.
  • Atteinte sensitive et motrice (si le nerf touché est un nerf mixte)
  • Mononévrite : lésion unique d’un nerf périphérique (atteinte focale)
    • Causes : trauma ou pression mécanique prolongée sur un nerf, maladies auto-immunes, diabète mellitus, etc.
  • Mononévrite multiple : lésion de plusieurs nerfs périphériques (atteinte multifocale)
    • Causes : diabète mellitus, connectivite, vasculite, virus, sarcoïdose, amyloïdose, paranéoplasie, etc.
  • Polyneuropathie : atteinte bilatérale, symétrique et synchrone de plusieurs nerfs périphériques (atteinte généralisée)
    • Atteinte souvent distale
      • Sauf dans le cas des polyneuropathies démyélinisantes où il peut y avoir une atteinte proximale
    • Réflexes diminués
    • Déficits moteurs et/ou sensitifs ascendants, généralement au niveau des jambes (bras rarement atteints)
    • Troubles sensitifs en gants et chaussettes (diabète, maladies métaboliques)
    • Ataxie sensitive
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95
Q

Lésion au motoneurone inférieur: Au niveau du NERF - Types d’atteintes

A
  • Mononévrite : lésion unique d’un nerf périphérique (atteinte focale)
    • Causes : trauma ou pression mécanique prolongée sur un nerf, maladies auto-immunes, diabète mellitus, etc.
  • Mononévrite multiple : lésion de plusieurs nerfs périphériques (atteinte multifocale)
    • Causes : diabète mellitus, connectivite, vasculite, virus, sarcoïdose, amyloïdose, paranéoplasie, etc.
  • Polyneuropathie : atteinte bilatérale, symétrique et synchrone de plusieurs nerfs périphériques (atteinte généralisée)
    • Atteinte souvent distale
      • Sauf dans le cas des polyneuropathies démyélinisantes où il peut y avoir une atteinte proximale
    • Réflexes diminués
    • Déficits moteurs et/ou sensitifs ascendants, généralement au niveau des jambes (bras rarement atteints)
    • Troubles sensitifs en gants et chaussettes (diabète, maladies métaboliques)
    • Ataxie sensitive
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96
Q

Lésion au motoneurone inférieur: Au niveau du NERF - Différenciez Mononévrite, Mononévrite multiple, Polyneuropathie

A
  • Mononévrite : lésion unique d’un nerf périphérique (atteinte focale)
    • Causes : trauma ou pression mécanique prolongée sur un nerf, maladies auto-immunes, diabète mellitus, etc.
  • Mononévrite multiple : lésion de plusieurs nerfs périphériques (atteinte multifocale)
    • Causes : diabète mellitus, connectivite, vasculite, virus, sarcoïdose, amyloïdose, paranéoplasie, etc.
  • Polyneuropathie : atteinte bilatérale, symétrique et synchrone de plusieurs nerfs périphériques (atteinte généralisée)
    • Atteinte souvent distale
      • Sauf dans le cas des polyneuropathies démyélinisantes où il peut y avoir une atteinte proximale
    • Réflexes diminués
    • Déficits moteurs et/ou sensitifs ascendants, généralement au niveau des jambes (bras rarement atteints)
    • Troubles sensitifs en gants et chaussettes (diabète, maladies métaboliques)
    • Ataxie sensitive
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97
Q

Lésion au motoneurone inférieur: Au niveau du NERF - Définir mononévrite

A
  • Mononévrite : lésion unique d’un nerf périphérique (atteinte focale)
    • Causes : trauma ou pression mécanique prolongée sur un nerf, maladies auto-immunes, diabète mellitus, etc.
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98
Q

Lésion au motoneurone inférieur: Au niveau du NERF - Définir mononévrite multiple

A
  • Mononévrite multiple : lésion de plusieurs nerfs périphériques (atteinte multifocale)
    • Causes : diabète mellitus, connectivite, vasculite, virus, sarcoïdose, amyloïdose, paranéoplasie, etc.
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99
Q

Lésion au motoneurone inférieur: Au niveau du NERF - Définir polyneuropathie + symptômes

A
  • Polyneuropathie : atteinte bilatérale, symétrique et synchrone de plusieurs nerfs périphériques (atteinte généralisée)
    • Atteinte souvent distale
      • Sauf dans le cas des polyneuropathies démyélinisantes où il peut y avoir une atteinte proximale
    • Réflexes diminués
    • Déficits moteurs et/ou sensitifs ascendants, généralement au niveau des jambes (bras rarement atteints)
    • Troubles sensitifs en gants et chaussettes (diabète, maladies métaboliques)
    • Ataxie sensitive
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100
Q

Lésion au motoneurone inférieur: Au niveau de la JONCTION NEUROMUSCULAIRE

A
  • Atteinte motrice uniquement (faiblesse)
    • Faiblesse des muscles du visage, du cou, des paupières et de la déglutition possible
    • Faiblesse plus proximale
    • Faiblesse pire en fin de journée qui augmente avec l’usage répété d’un muscle (concept de fatigabilité)
  • Jamais de déficits sensitifs
  • Réflexes généralement normaux
  • Exemples : myasthénie grave, botulisme
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101
Q

Lésion au motoneurone inférieur: Différenciez les symptômes d’une atteinte d’une jonction neuromusculaire vs musculaire

A
  • Note : une atteinte musculaire peut être douloureuse, mais pas une atteinte de la jonction neuromusculaire.
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102
Q

Lésion au motoneurone inférieur: Au niveau du MUSCLE - Type d’atteinte, symptômes

A
  • Atteinte motrice
    • Fatigue constante
    • Faiblesse typiquement plus sévère en proximal qu’en distal
  • Jamais de déficits sensitifs
  • Réflexes généralement normaux
  • Douleur spontanée ou à l’effort
  • Myotonie (relaxation lente du muscle après percussion ou effort bref)
    • Indolore
    • Exemple : patient a de la difficulté à ouvrir son poing après l’avoir fermé
  • Différents mécanismes possibles :
    • Mécanique
    • Toxique
    • Métabolique
    • Infectieux
    • Auto-immun
    • Inflammatoire
    • Dégénératif
    • Congénital
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103
Q

Lésion au motoneurone inférieur: Mécanismes possibles

A
  • Différents mécanismes possibles :
    • Mécanique
    • Toxique
    • Métabolique
    • Infectieux
    • Auto-immun
    • Inflammatoire
    • Dégénératif
    • Congénital
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104
Q

Radiculopathie: Définiton

A

Définition « radiculopathie » : affection caractérisée par une ou plusieurs atteintes des racines nerveuses de la colonne vertébrale, ayant pour conséquence une dysfonction sensitive et/ou motrice.

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105
Q

Radiculopathie: Présentation clinique - Types d’atteintes + symptômes

A
  • Atteinte sensitive :
    • Brûlements/picotements douloureux touchant le dermatome de la racine atteinte.
    • Diminution partielle de la sensibilité d’un dermatome (mais pas nécessairement une perte complète due aux dermatomes adjacents qui sont encore intacts).
  • Atteinte motrice :
    • Faiblesse motrice touchant le myotome de la racine atteinte.
    • Atrophie/fasciculations possibles si la radiculopathie est chronique.
  • Réflexes diminués dans la distribution radiculaire.
  • Particularités selon l’endroit de la lésion :
    • Une radiculopathie au niveau de T1 peut interrompre la voie sympathique aux ganglions sympathiques cervicaux et causer un syndrome de Horner.
    • L’atteinte de plusieurs racines sous L1 peut causer un syndrome de la queue de cheval
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106
Q

Radiculopathie: Présentation clinique - Atteinte sensitive

A
  • Atteinte sensitive :
    • Brûlements/picotements douloureux touchant le dermatome de la racine atteinte.
    • Diminution partielle de la sensibilité d’un dermatome (mais pas nécessairement une perte complète due aux dermatomes adjacents qui sont encore intacts)
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107
Q

Radiculopathie: Présentation clinique - Atteinte motrice

A
  • Atteinte motrice :
    • Faiblesse motrice touchant le myotome de la racine atteinte.
    • Atrophie/fasciculations possibles si la radiculopathie est chronique.
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108
Q

Radiculopathie: Présentation clinique - Réflexes

A

Réflexes diminués dans la distribution radiculaire.

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109
Q

Radiculopathie: Présentation clinique - Particularités selon l’endroit de la lésion

A
  • Particularités selon l’endroit de la lésion :
    • Une radiculopathie au niveau de T1 peut interrompre la voie sympathique aux ganglions sympathiques cervicaux et causer un syndrome de Horner.
    • L’atteinte de plusieurs racines sous L1 peut causer un syndrome de la queue de cheval
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110
Q

Radiculopathie: Syndrome de la queue de cheval - Définir, présentation clinique, urgence

A
  • Il s’agit d’une altération des fonctions des racines sous L1 ou L2.
  • Présentation clinique :
    • Perte de sensibilité S2-S3-S4-S5 : « anesthésie de la selle ».
    • Atteinte S2-S3-S4 : incontinence urinaire, constipation, incontinence fécale, perte de l’érection, baisse du tonus rectal.
  • Il est primordial de corriger ce syndrome rapidement pour éviter des déficits irréversibles.
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111
Q

Causes de radiculopathies fréquentes

A
  • Hernie discale (cause la plus fréquente)
  • Ostéophytes
  • Sténose vertébrale (congénitale ou dégénérative)
  • Traumatisme (par compression nerveuse, traction ou avulsion)
  • Diabète (atteint surtout les racines thoraciques)
  • Abcès épidural
  • Métastases épidurales
    • Apparaissent souvent dans les corps vertébraux
    • Elles peuvent prendre de l’expansion latéralement et comprimer les racines nerveuses.
  • Carcinomatose méningée
  • Tumeur de la gaine qui entoure les nerfs (schwannome, neurofibrome)
  • Syndrome de Guillain-Barré
  • Herpès zoster
    • Causé par une réactivation latente du virus varicelle-zoster dans les ganglions des racines dorsales
  • Maladie de Lyme (maladie transmise par les tiques)
  • Cytomégalovirus
    • Rencontré chez certains patients atteints du VIH
    • Plus fréquent dans la région lombo-sacrale
  • Névrite idiopathique
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112
Q

Causes de radiculopathies fréquentes: Métastases épidurales

A
  • Métastases épidurales
    • Apparaissent souvent dans les corps vertébraux
    • Elles peuvent prendre de l’expansion latéralement et comprimer les racines nerveuses.
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113
Q

Causes de radiculopathies fréquentes: Herpès zoster

A

Causé par une réactivation latente du virus varicelle-zoster dans les ganglions des racines dorsales

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114
Q

Causes de radiculopathies fréquentes: Cytomégalovirus

A
  • Cytomégalovirus
    • Rencontré chez certains patients atteints du VIH
    • Plus fréquent dans la région lombo-sacrale
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115
Q

Racines nerveuses à retenir au niveau du bras: Quelles sont-elles?

A
  • C5 :
    • Abduction du bras et de l’épaule
    • Flexion du coude
    • Réflexe du biceps
  • C6 :
    • Flexion du coude
    • Réflexe du biceps
    • Extension du poignet
  • C7 :
    • Extension du coude
    • Réflexe du triceps
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116
Q

Racines nerveuses à retenir au niveau du bras: C5 - Mouvements associés à cette racine nerveuse

A
  • C5 :
    • Abduction du bras et de l’épaule
    • Flexion du coude
    • Réflexe du biceps
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117
Q

Racines nerveuses à retenir au niveau du bras: C6 - Mouvements associés à cette racine nerveuse

A
  • C6 :
    • Flexion du coude
    • Réflexe du biceps
    • Extension du poignet
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118
Q

Racines nerveuses à retenir au niveau du bras: C7 - Mouvements associés à cette racine nerveuse

A
  • C7 :
    • Extension du coude
    • Réflexe du triceps
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119
Q

Racine touchée: C5

  • Faiblesse principale
  • Réflexe diminué
  • Région d’anomalie sensitive
  • Disque habituellement impliquée
  • Pourcentage des radiculopathies cervicales
A

Racine touchée: C5

  • Faiblesse principale
    • Deltoïde
    • Infra-épineux
    • Biceps
  • Réflexe diminué
    • Biceps
    • Pectoral
  • Région d’anomalie sensitive
    • Épaule
    • Région supéro-latérale du bras
  • Disque habituellement impliquée
    • C5-C4
  • Pourcentage des radiculopathies cervicales
    • 7%
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120
Q

Racine touchée: C6

  • Faiblesse principale
  • Réflexe diminué
  • Région d’anomalie sensitive
  • Disque habituellement impliquée
  • Pourcentage des radiculopathies cervicales
A
  • Faiblesse principale
    • Extenseurs du poignet
    • Biceps
  • Réflexe diminué
    • Biceps
    • Brachioradial
  • Région d’anomalie sensitive
    • 2 premiers doigts
    • Région latérale de l’avant-bras
  • Disque habituellement impliquée
    • C5-C6
  • Pourcentage des radiculopathies cervicales
    • 18%
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121
Q

Racine touchée: C7

  • Faiblesse principale
  • Réflexe diminué
  • Région d’anomalie sensitive
  • Disque habituellement impliquée
  • Pourcentage des radiculopathies cervicales
A
  • Faiblesse principale
    • Triceps
  • Réflexe diminué
    • Triceps
  • Région d’anomalie sensitive
    • 3ème doigt
  • Disque habituellement impliquée
    • C6-C7
  • Pourcentage des radiculopathies cervicales
    • 46%
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122
Q

Racines nerveuses à retenir au niveau de la jambe: Quelles sont-elles?

A
  • L4
  • L5
  • S1
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123
Q

Racine touchée: L4

  • Faiblesse principale
  • Réflexe diminué
  • Région d’anomalie sensitive
  • Disque habituellement impliquée
  • Pourcentage des radiculopathies cervicales
A
  • Faiblesse principale
    • Illiopsoas
    • Quadriceps
  • Réflexe diminué
    • Tendon patellaire
  • Région d’anomalie sensitive
    • Genou
    • Région inféro-médiale de la jambe
  • Disque habituellement impliquée
    • L3-L4
  • Pourcentage des radiculopathies cervicales
    • 3 à 10%
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124
Q

Racine touchée: L5

  • Faiblesse principale
  • Réflexe diminué
  • Région d’anomalie sensitive
  • Disque habituellement impliquée
  • Pourcentage des radiculopathies cervicales
A
  • Faiblesse principale
    • Dorsiflexion plantaire
    • Extension du gros orteil
    • Éversion et inversion du pied
  • Réflexe diminué
    • AUCUN
  • Région d’anomalie sensitive
    • Région dorsale du pied
    • Gros orteil
  • Disque habituellement impliquée
    • L4-L5
  • Pourcentage des radiculopathies cervicales
    • 40 à 45%
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125
Q

Racine touchée: S1

  • Faiblesse principale
  • Réflexe diminué
  • Région d’anomalie sensitive
  • Disque habituellement impliquée
  • Pourcentage des radiculopathies cervicales
A
  • Faiblesse principale
    • Flexion plantaire
  • Réflexe diminué
    • Tendon achilléen
  • Région d’anomalie sensitive
    • Région latérale du pied
    • Petit orteil
    • Plante du pied
  • Disque habituellement impliquée
    • L5-S1
  • Pourcentage des radiculopathies cervicales
    • 45-50%
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126
Q

Quelles sont les radiculopathies compressives?

A
  • Hernie discale
  • Arthrose
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127
Q

Hernie discale: Physiopathologie

A
  • Une partie du noyau pulpeux sort à partir d’une déchirure dans l’anneau fibreux et exerce alors une compression de la racine nerveuse.
  • Peut être causé/exacerbé par un traumatisme ou se produire spontanément.
  • Les racines les plus fréquemment atteintes sont C6, C7, C8, L5 et S1
    • Les hernies discales thoraciques sont moins fréquentes, car la colonne vertébrale est moins mobile et fixée par la cage thoracique.
  • Au niveau cervical et lombo-sacral, c’est souvent la racine nerveuse inférieure des deux vertèbres adjacentes qui est impliquée.
  • Les disques intervertébraux cervicaux sont contraints par le ligament longitudinal postérieur à faire une hernie latéralement vers les racines nerveuses, et non médialement vers la moelle épinière.
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128
Q

Hernie au niveau cervical et lombo-sacral: Quel disque est impliqué / touché? Dans quelle direction est l’hernie?

A
  • Au niveau cervical et lombo-sacral_,_ c’est souvent la racine nerveuse inférieure des deux vertèbres adjacentes qui est impliquée.
  • Les disques intervertébraux cervicaux sont contraints par le ligament longitudinal postérieur à faire une hernie latéralement vers les racines nerveuses, et non médialement vers la moelle épinière.
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129
Q

Hernie discale: Racines les plus souvent et les moins souvent touchées

A
  • Les racines les plus fréquemment atteintes sont C6, C7, C8, L5 et S1
  • Les hernies discales thoraciques sont moins fréquentes, car la colonne vertébrale est moins mobile et fixée par la cage thoracique.
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130
Q

Hernie discale: Présentation clinique

A
  • Douleur au cou ou au dos
  • Symptômes sensitifs et moteurs le long d’un dermatome/myotome
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131
Q

Hernie discale: Diagnostic - Quels sont les signes / tests possibles?

A
  1. Manœuvre de la jambe tendue (signe de Lasègue)
  2. Manoeuvre du renforcement
  3. Manœuvre du tripode
  4. Manœuvre du Lasègue fémoral
  5. Valsalva
  6. Tourner la tête
  7. Manoeuvre de Spurling
132
Q

Hernie discale: Diagnostic - Manœuvre de la jambe tendue (signe de Lasègue) - Utilité clinique

A
  • Diagnostique pour une hernie de la région lombo-sacrée causée par une compression mécanique
  • Méthode :
    • Patient en décubitus dorsal
    • L’examinateur élève lentement la jambe symptomatique du patient tout en gardant la jambe en extension
    • Ce mouvement produit une traction sur le nerf sciatique et les racines nerveuses d’où provient ce nerf (L4-L4-S1-S2)
    • L’examinateur note l’angle auquel survient la douleur et effectue ce test pour les 2 jambes
  • Test positif : reproduction de la douleur souvent accompagnée d’un blocage antalgique
  • Interprétation :
    • Douleur qui survient autour de 45° : hernie discale
    • Aucune douleur jusqu’à 70° : test négatif
133
Q

Hernie discale: Diagnostic - Manœuvre de la jambe tendue (signe de Lasègue) - Méthode

A
  • Diagnostique pour une hernie de la région lombo-sacrée causée par une compression mécanique
  • Méthode :
    • Patient en décubitus dorsal
    • L’examinateur élève lentement la jambe symptomatique du patient tout en gardant la jambe en extension
    • Ce mouvement produit une traction sur le nerf sciatique et les racines nerveuses d’où provient ce nerf (L4-L4-S1-S2)
    • L’examinateur note l’angle auquel survient la douleur et effectue ce test pour les 2 jambes
  • Test positif : reproduction de la douleur souvent accompagnée d’un blocage antalgique
  • Interprétation :
    • Douleur qui survient autour de 45° : hernie discale
    • Aucune douleur jusqu’à 70° : test négatif
134
Q

Hernie discale: Diagnostic - Manœuvre de la jambe tendue (signe de Lasègue) - Test positif + interprétation

A
  • Diagnostique pour une hernie de la région lombo-sacrée causée par une compression mécanique
  • Méthode :
    • Patient en décubitus dorsal
    • L’examinateur élève lentement la jambe symptomatique du patient tout en gardant la jambe en extension
    • Ce mouvement produit une traction sur le nerf sciatique et les racines nerveuses d’où provient ce nerf (L4-L4-S1-S2)
    • L’examinateur note l’angle auquel survient la douleur et effectue ce test pour les 2 jambes
  • Test positif : reproduction de la douleur souvent accompagnée d’un blocage antalgique
  • Interprétation :
    • Douleur qui survient autour de 45° : hernie discale
    • Aucune douleur jusqu’à 70° : test négatif
135
Q

Hernie discale: Diagnostic - Manœuvre du tripode - Utilité clinique, méthode, test positif

A
  • Diagnostique pour une hernie de la région lombo-sacrée causée par une compression mécanique
  • Méthode :
    • Patient assis les hanches fléchies
    • L’examinateur prend l’un de ses membres inférieurs et procède à une extension passive du genou. Il fait ensuite la même chose pour l’autre membre inférieur
  • Test positif : reproduction de la douleur avec mouvements du patient vers l’arrière
136
Q

Hernie discale: Diagnostic - Manœuvre de renforcement - Quand la faire? Comment? Interprétation?

A
  • Manœuvre de renforcement (à faire sauf si le Lasègue est clairement positif) :
    • Abaisser le membre inférieur (toujours en extension) jusqu’au point où le patient ne ressent plus de douleur
    • Procéder ensuite à une dorsiflexion du pied
    • La manœuvre de renforcement positive si ce mouvement reproduit la douleur
137
Q

Hernie discale: Diagnostic - Manœuvre du Lasègue fémoral - Utilité clinique, méthode, test positif

A
  • Même principe que le Lasègue, mais pour les racines L2-L3-L4
  • Manœuvre :
    • Patient en décubitus ventral les jambes allongées
    • L’examinateur prend la cheville du patient et effectue une flexion passive du genou tout en appliquant une pression sur le bassin ipsilatéral pour éviter une surélévation de ce dernier
  • Test positif : reproduction de la douleur dans le devant de la cuisse
138
Q

Hernie discale: Diagnostic - Valsalva - Qu’est-ce que ça fait?

A

Augmente les symptômes

139
Q

Hernie discale: Diagnostic - Tourner la tête - Utilité clinique + explication de sa pertinence

A
  • Pour les radiculopathies cervicales, tourner ou faire une flexion latérale de la tête du côté atteint augmente les symptômes (en raison de l’augmentation du rétrécissement du foramen intervertébral)
140
Q

Hernie discale: Diagnostic - Manoeuvre de Spurling - Utilité clinique, manoeuvre, test positif

A
  • Diagnostique pour un rétrécissement des trous de conjugaison (arthrose, hernie discale compressive, sténose spinale)
  • Manœuvre :
    • Demander au patient d’effectuer des mouvements d’extension, de flexion latérale et de rotation vers le côté atteint
    • Si la manœuvre ne déclenche pas de symptômes, l’examinateur peut maintenir la position en appliquant une légère pression sur la tête du patient pendant une dizaine de secondes
  • Test positif : reproduction des symptômes
141
Q

Hernie discale: Traitement

A
  • Les patients récupèrent habituellement en quelques mois sans chirurgie.
  • Indications chirurgicales :
    • Compression de la moelle ou syndrome de la queue de cheval
    • Déficit moteur progressif et sévère
    • Douleur intolérable même avec médication
    • Radiculopathie clairement présente avec échec du traitement conservateur (repos, thérapie physique) après 1 à 3 mois
142
Q

Hernie discale: Traitement - Quelles sont les indications CHIRURGICALES?

A
  • Indications chirurgicales :
    • Compression de la moelle ou syndrome de la queue de cheval
    • Déficit moteur progressif et sévère
    • Douleur intolérable même avec médication
    • Radiculopathie clairement présente avec échec du traitement conservateur (repos, thérapie physique) après 1 à 3 mois
143
Q

Arthrose: Physiopatho

A
  • Dégénérescence du cartilage des articulations qui englobe l’extrémité des os.
  • Cette destruction s’accompagne d’une prolifération osseuse anarchique (ostéophytes) pour compenser la perte du cartilage.
  • Ces ostéophytes peuvent venir comprimer les racines nerveuses, causant ainsi les mêmes symptômes qu’une hernie discale (en plus de la douleur occasionnée par l’arthrose elle-même).
144
Q

Arthrose: Symptômes

A
  • Douleur progressive au fil des mois (contrairement à une hernie discale qui est très douloureuse en aigu).
  • Les premiers symptômes apparaissent généralement autour de 40-50 ans, bien que l’arthrose progresse depuis déjà plusieurs années
145
Q

Donnez un exemple de radiculopathie infectieuse ou post-infectieuse

A

Guillain-Barré

146
Q

Quels sont les types de plexopathies?

A
  1. Traumatique
  2. Néoplasique
  3. Inflammatoire ou post infectieux (syndrome de Parsonage Turner)
147
Q

Plexopathies: Type traumatique - Quelles sont-elles?

A
  1. Erb-Duchenne palsy (atteinte du tronc supérieur du plexus brachial)
  2. Klumpke’s palsy (atteinte du tronc inférieur du plexus brachial)
148
Q

Plexopathies traumatiques: Erb-Duchenne palsy - C’est quoi?

A

Atteinte du tronc supérieur du plexus brachial

149
Q

Plexopathies traumatiques: Erb-Duchenne palsy - Causes communes

A
  • Traction sur l’épaule d’un enfant lors d’un accouchement difficile
  • Accident de moto
150
Q

Plexopathies traumatiques: Erb-Duchenne palsy - Présentation clinique + racines touchées

A
  • Perte de fonction des muscles innervés par les racines C5-C6
    • Faiblesse du deltoïde, du biceps, de l’infra-épineux et des extenseurs du poignet.
    • Les mouvements des doigts et de la main ne sont normalement pas touchés.
  • Position du bras : « waiter’s tip »
    • Bras collé au corps
    • Bras en position de rotation interne
    • Flexion du poignet
151
Q

Plexopathies traumatiques: Klumpke’s palsy - C’est quoi?

A

atteinte du tronc inférieur du plexus brachial

152
Q

Plexopathies traumatiques: Klumpke’s palsy - Causes communes

A
  • Traction vers le haut
  • Défilé thoracique
    • La partie inférieure du plexus brachial est comprimée sur son trajet vers le bras.
    • Sites fréquents de compression :
      • Entre la clavicule et la première côte
      • Entre les scalènes antérieur et moyen
      • Sous le petit pectoral
  • Syndrome de Pancoast (néoplasique)
153
Q

Plexopathies traumatiques: Klumpke’s palsy - Causes communes - Défilé thoracique - Définir, sites fréquents

A
  • Défilé thoracique
    • La partie inférieure du plexus brachial est comprimée sur son trajet vers le bras.
    • Sites fréquents de compression :
      • Entre la clavicule et la première côte
      • Entre les scalènes antérieur et moyen
      • Sous le petit pectoral
154
Q

Plexopathies traumatiques: Klumpke’s palsy - Présentation clinique + racines touchées

A
  • Présentation clinique :
    • Faiblesse des muscles innervés par C8 et T1
      • Faiblesse des doigts et des mains
      • Atrophie des muscles hypothénariens de la main
  • Perte de sensation dans la région C8-T1 de la main et de l’avant-bras
  • Possible syndrome de Horner (si la racine T1 est atteinte)
155
Q

Plexopathies néoplasiques: Exemple

A
  • Klumpke’s palsy (atteinte du tronc inférieur du plexus brachial) : Syndrome de Pancoast
156
Q

Plexopathies néoplasiques: Klumpke’s palsy - Cause, présentation clinique

A
  • Klumpke’s palsy (atteinte du tronc inférieur du plexus brachial) :
    • Syndrome de Pancoast
      • Cause : tumeur pulmonaire apicale qui s’étend jusqu’au tronc inférieur du plexus brachial. Ultimement, tout le plexus brachial peut être envahi par la tumeur.
      • Présentation clinique :
        • Symptômes d’atteinte du plexus brachial inférieur
        • Parfois syndrome de Horner
        • Le nerf récurrent laryngé peut être touché, ce qui cause un changement dans la voix (voix rauque).
157
Q

Plexopathie inflammatoire ou post infectieux: Nom

A

Syndrome de Parsonage Turner

158
Q

Plexopathie inflammatoire ou post infectieux: Cause, épidémiologie

A
  • (Syndrome de Parsonage Turner)
  • Cause : inconnue
    • On pense qu’il s’agit d’une inflammation du plexus.
  • Épidémiologie :
    • Plus fréquent chez les hommes
    • Débute à l’âge adulte
  • Présentation clinique :
    • Initialement, ce syndrome se présente par une sensation de brûlure à l’épaule ou par une douleur au cou (douleur très intense et invalidante).
    • Une faiblesse dans les muscles innervés par le plexus brachial se développe ensuite.
  • Évolution :
    • La plupart des patients récupèrent après 6 à 12 semaines
159
Q

Plexopathie inflammatoire ou post infectieux: Présentation clinique + évolution

A
  • (Syndrome de Parsonage Turner)
  • Cause : inconnue
    • On pense qu’il s’agit d’une inflammation du plexus.
  • Épidémiologie :
    • Plus fréquent chez les hommes
    • Débute à l’âge adulte
  • Présentation clinique :
    • Initialement, ce syndrome se présente par une sensation de brûlure à l’épaule ou par une douleur au cou (douleur très intense et invalidante).
    • Une faiblesse dans les muscles innervés par le plexus brachial se développe ensuite.
  • Évolution :
    • La plupart des patients récupèrent après 6 à 12 semaines
160
Q

Mononeuropathies: Endroit fréquent où le nerf médian peut être lésé

A

Tunnel carpien

161
Q

Mononeuropathies: Lésion au nerf médian - Causes fréquentes

A
  • Dormir avec la tête de quelqu’un sur le bras (« honeymoon palsy »)
  • Fracture de l’humérus ou du radius distal
  • Compression du nerf médian dans son trajet à-travers du muscle rond pronateur de l’avant-bras
162
Q

Mononeuropathies: Lésion au nerf médian - Présentation clinique

A
  • Faiblesse de ces mouvements :
    • Flexion et abduction du poignet
    • Opposition du pouce
    • Flexion du 2e et 3e doigt
  • Pertes sensitives dans le territoire du nerf médian
  • Position : « Preacher’s hand »
163
Q

Syndrome du tunnel carpien: Nerf lésé

A

Nerf médian

164
Q

Syndrome du tunnel carpien: Cause, épidémio

A
  • Compression du nerf médian lors de son passage avec les tendons de la main dans le canal carpien.
  • Souvent vu chez les femmes de plus de 30 ans.
  • Association avec plusieurs activités/pathologies :
    • Écrire à l’ordinateur
    • Peinture de maison
    • Stress répétitifs au poignet qui amène une inflammation/œdème constants
    • Travail manuel répétitif
    • Hypothyroïdie
    • Diabète
    • Grossesse
    • Contraceptifs oraux
165
Q

Syndrome du tunnel carpien: Associé à quelle activités / pathos / conditions?

A
  • Association avec plusieurs activités/pathologies :
    • Écrire à l’ordinateur
    • Peinture de maison
    • Stress répétitifs au poignet qui amène une inflammation/œdème constants
    • Travail manuel répétitif
    • Hypothyroïdie
    • Diabète
    • Grossesse
    • Contraceptifs oraux
166
Q

Syndrome du tunnel carpien: Présentation clinique

A
  • Perte de sensation des trois premiers doigts
  • Paresthésies dérangeantes la nuit qui peuvent irradier dans le bras
  • Présence du « flick sign » (les patients doivent secouer leur main pour essayer de diminuer les symptômes).
  • Atrophie de l’éminence thénar possible dans les cas avancés
167
Q

Syndrome du tunnel carpien: Diagnostic

A
  • Diagnostic (tests visant à provoquer des paresthésies dans la distribution du nerf médian) :
    • Signe de Tinel : la percussion du nerf médian dans le canal carpien reproduit les paresthésies
    • Signe de Phalen : coller les faces dorsales de ses deux mains (poignets en flexion) occasionne des paresthésies et de la douleur
168
Q

Syndrome du tunnel carpien: Traitement

A
  • Cas légers et récents : orthèse au poignet, infiltration de corticostéroïdes
  • Cas chroniques modérés à sévères : chirurgie pour décompression du canal carpien
169
Q

Mononeuropathies: Lésion au nerf radial - Causes

A
  • Dormir dans une position où le bras est élevé au-dessus de la tête
    • « saturday night palsy »
  • Utilisation de béquilles de façon inadéquate (viennent comprimer l’aisselle) ⇢ « crutch palsy »
  • Fracture de l’humérus qui vient endommager le nerf alors qu’il traverse le sillon radial de l’humérus
170
Q

Mononeuropathies: Lésion au nerf radial - Présentation clinique

A
  • Faiblesse de ces mouvements :
    • Extension du bras, de la main et des doigts
    • Supination de l’avant-bras
  • Pertes sensitives dans le territoire radial
  • Position : poignet tombant
  • Perte du réflexe tricipital possible
171
Q

Mononeuropathies: Lésion au nerf axillaire - Causes

A
  • Luxation d’épaule
  • Fracture de l’humérus (partie proximale)
172
Q

Mononeuropathies: Lésion au nerf axillaire - Symptômes

A
  • Faiblesse du deltoïde
  • Sensation d’engourdissement dans la région deltoïdienne
173
Q

Mononeuropathies: Lésion au nerf sciatique - Causes

A
  • Luxation postérieure de la hanche
  • Fracture acétabulaire
  • Injection intramusculaire trop médiale et inférieure par rapport aux fessiers
174
Q

Mononeuropathies: Lésion au nerf sciatique - Symptômes

A
  • Faiblesse de tous les muscles du pied et de la cheville
  • Faiblesse de la flexion du genou
  • Perte du réflexe achilléen
  • Perte de sensibilité du pied et de la face latérale de la jambe sous le genou
175
Q

Mononeuropathies: Lésion au nerf péronier - Physiopatho

A
  • Ce nerf contourne la tête de la fibula en postéro-latéral du genou.
  • La tête de la fibula est très superficielle, ce qui la rend vulnérable aux traumatismes
176
Q

Mononeuropathies: Lésion au nerf péronier - Causes

A
  • Lacérations
  • Déchirures musculaires par inversion du pied
  • Compression (bas de compression serrés, plâtre, jambes croisées, traumatisme)
177
Q

Mononeuropathies: Lésion au nerf péronier - Symptômes

A
  • Faiblesse de ces mouvements :
    • Dorsiflexion du pied
    • Éversion du pied
  • Position : « Foot drop »
  • Perte de sensibilité sur la face dorso-latérale du pied
178
Q

Mononeuropathies: Lésion au nerf tibial postérieur - Physiopatho

A
  • Après sa descente dans la jambe, ce nerf passe derrière la malléole médiale avant de changer de direction pour se diriger vers le tunnel tarsien, formé par le rétinaculum des fléchisseurs les os du pied.
  • C’est à cet endroit qu’il peut se faire comprimer et étirer, ce que l’on nomme le syndrome du tunnel tarsien.
179
Q

Mononeuropathies: Lésion au nerf tibial postérieur - Causes

A
  • Compression (tumorale, inflammatoire, traumatique)
  • Masses
  • Traumatismes (fractures)
  • Épaississement du rétinaculum des fléchisseurs
180
Q

Mononeuropathies: Lésion au nerf tibial postérieur - Symptômes

A
  • Hypoesthésies, dysesthésies ou paresthésies dans le territoire du nerf tibial.
  • Les symptômes sont augmentés par l’activité physique et calmés par le repos et la surélévation du pied.
  • Signe de Tinel positif (la percussion de la face médiale du calcanéus provoque une décharge électrique dans le territoire nerveux concerné)
  • Signes moteurs très rares
181
Q

Mononeuropathies: Nommez la principale cause d’une lésion des nerfs suivants

  • Nerf médian
  • Nerf radial
  • Nerf axillaire
  • Nerf péronier
  • Nerf tibial postérieur
A
  • Nerf médian: tunnel carpien + honneymoon palsy
  • Nerf radial: facture de l’humérus + saturday night palsy
  • Nerf axillaire: disslocation de l’épaule
  • Nerf péronier: col du péronier / fibula = pied tombant
  • Nerf tibial postérieur: tunner tarsien
182
Q

Mononeuropathies multiples: Causes principales

A
  1. Diabète
  2. Vasculite
183
Q

Mononeuropathies multiples: Définir (différenciez d’une simple)

A
  • Une mononévrite est causée par une ischémie des petits vaisseaux qui irriguent les nerfs.
  • Elle ne touche qu’un seul nerf périphérique, tandis qu’une mononévrite multiple en touche plusieurs.
184
Q

Mononeuropathies multiples: Causes - Diabète - Sites fréquents

A
  • Les mononévrites les plus fréquentes touchent le nerf médian au niveau du poignet et le nerf ulnaire au niveau du coude.
  • Une atteinte du nerf fibulaire commun, du nerf sciatique, du nerf cutané latéral de la cuisse et des nerfs crâniens est également fréquente.
185
Q

Mononeuropathies multiples: Causes - Vasculites - Pathos associés, diagnostic

A
  • Les mononévrites multiples accompagnent fréquemment la périartérite noueuse (PAN) et le syndrome de Churg-Strauss.
  • Le diagnostic d’une vasculite devrait toujours être considéré en présence d’une mononévrite multiple évolutive accompagnée de symptômes systémiques (fièvre, anorexie, perte de poids, perte d’énergie, malaise, douleur non-spécifique)
186
Q

Mononeuropathies multiples: Définir, exemple, différencies d’une polyneuropathie

A
  • Il s’agit d’une atteinte de plusieurs nerfs périphériques, la plupart du temps en distal.
  • Par exemple, on parlera de mononévrite multiple lorsque le nerf radial droit et le nerf fibulaire gauche sont atteints.
  • Elle se distingue de la polyneuropathie qui elle, cause une atteinte symétrique.
187
Q

Mononeuropathies multiples: Tableau clinique

A
  • Déficits sensitifs et moteurs dans la distribution d’un nerf
  • Paresthésies douloureuses possibles
188
Q

Polyneuropathies: Définition

A
  • Une polyneuropathie est une atteinte bilatérale et synchrone de plusieurs nerfs.
  • Une atteinte distale survient habituellement en premier, sauf dans le cas d’une polyneuropathie démyélinisante (où l’atteinte proximale peut prédominer)
189
Q

Polyneuropathies: Présentation clinique

A
  • Diminution des réflexes
  • Déficits moteurs et sensitifs ascendants généralement présents au niveau des jambes
  • Ataxie
  • Symptomatologie « en gant et en chaussettes » (polyneuropathie axonale)
190
Q

Polyneuropathies: Types

A
  1. Polyneuropathies démyélinisantes
  2. Polyneuropathies axonales
191
Q

Polyneuropathies DÉMYÉLINISANTES: Physiopatho, présentation clinique

A
  • Ces polyneuropathies sont le plus souvent la conséquence d’une réponse immunitaire déclenchée par une bactérie.
  • Présentation clinique :
    • Paresthésies
    • Faiblesse musculaire importante
    • Réflexes diminués
  • La démyélinisation survient habituellement sur toute la longueur du nerf, ce qui explique l’atteinte distale et proximale
192
Q

Polyneuropathies DÉMYÉLINISANTES: Partie du nerf atteint

A

La démyélinisation survient habituellement sur toute la longueur du nerf, ce qui explique l’atteinte distale et proximale

193
Q

Polyneuropathies DÉMYÉLINISANTES: Types

A
  1. Héréditaires
  2. Acquises
194
Q

Polyneuropathies DÉMYÉLINISANTES: Type héréditaire - Exemple

A
  • Charcot-Marie-Tooth
    • Neuropathie héréditaire la plus fréquente
    • Peut être de forme axonale ou démyélinisante
    • Déficits moteurs et sensitifs
195
Q

Polyneuropathies DÉMYÉLINISANTES: Type héréditaire - Charcot-Marie-Tooth

A
  • Charcot-Marie-Tooth
    • Neuropathie héréditaire la plus fréquente
    • Peut être de forme axonale ou démyélinisante
    • Déficits moteurs et sensitifs
196
Q

Polyneuropathies DÉMYÉLINISANTES: Type acquise - Exemples

A
  1. Guilliain-Barré
  2. « Chronic Inflammatory Demyelinating Polyneuropathy » (CIDP)
  3. Lèpre
  4. Diphtérie
197
Q

Polyneuropathies DÉMYÉLINISANTES: Type acquise - Lèpre - Pathogène en cause, symptômes, source d’incapacité

A
  • Maladie infectieuse chronique causée par Mycobacterium Leprae
  • Les symptômes touchent principalement la peau, le SNP, les voies respiratoires supérieures, les yeux et les testicules.
  • Le tropisme de M. Leprae pour les nerfs périphériques est l’une des principales sources d’incapacité liée à cette maladie.
198
Q

Polyneuropathies DÉMYÉLINISANTES: Type acquise - Diphtérie - Pathogène en cause, physiopatho, prévention

A
  • Infection cutanée et naso-pharyngée causée par Corynebacterium diphteriae.
  • Cette bactérie produit une toxine protéique qui engendre une toxicité systémique, une myocardite et une polyneuropathie.
  • Un vaccin efficace a permis de contrôler cette maladie en Amérique du Nord et en Europe.
199
Q

Polyneuropathies AXONALES: Physiopatho

A
  • L’atteinte est habituellement distale.
  • Elle peut être symétrique ou asymétrique.
  • Les polyneuropathies axonales symétriques sont le plus souvent le résultat de troubles métaboliques ou toxiques
200
Q

Polyneuropathies AXONALES: Type héréditaire - Exemple

A

Charoct-Marie-Tooth

201
Q

Polyneuropathies AXONALES: Type acquise - Exemples

A
  • Diabétique
  • Métabolique
  • Néoplasique
  • Déficit en vitamines B12
  • Alcoolisme
  • Toxique
202
Q

Quelles sont les polyneuropathies auto-immunes?

A
  1. Guillain-Barré
  2. « Chronic Inflammatory Demyelinating Polyneuropathy » (CIDP)
203
Q

Polyneuropathies auto-immunes: Syndrome de Guillain-Barré - Définir, décrire

A
  • Il s’agit d’une atteinte auto-immune aiguë et fulminante des nerfs périphériques ainsi que des racines.
  • Il en existe plusieurs sous types, mais la variante la plus fréquente et la plus étudiée se nomme « Acute Inflammatory Demyelinating Polyneuropathy » (AIDP). C’est de celle-ci dont il sera question dans le présent document.
204
Q

Polyneuropathies auto-immunes: Syndrome de Guillain-Barré - Sous-type le plus fréquent

A
  • Il en existe plusieurs sous types, mais la variante la plus fréquente et la plus étudiée se nomme « Acute Inflammatory Demyelinating Polyneuropathy » (AIDP).
  • C’est de celle-ci dont il sera question dans le présent document.
205
Q

Polyneuropathies auto-immunes: Syndrome de Guillain-Barré - Épidémiologie

A
  • Peut survenir à tout âge.
  • Les hommes sont légèrement plus touchés que les femmes.
206
Q

Polyneuropathies auto-immunes: Syndrome de Guillain-Barré - Cause / physiopatho

A
  • Des anticorps provoquent une démyélinisation auto-immune de la gaine de myéline des nerfs périphériques Environ 70% des cas surviennent une à trois semaines après une infection, habituellement gastro-intestinale ou respiratoire.
  • Les pathogènes suivants sont souvent associés au syndrome :
    • Campylobacter jejuni
    • Cytomégalovirus (CMV)
    • Epstein-Barr virus (EBV)
    • Mycoplasma pneumoniae
207
Q

Polyneuropathies auto-immunes: Syndrome de Guillain-Barré - Pathogènes souvent associés au syndrome

A
  • Les pathogènes suivants sont souvent associés au syndrome :
    • Campylobacter jejuni
    • Cytomégalovirus (CMV)
    • Epstein-Barr virus (EBV)
    • Mycoplasma pneumoniae
208
Q

Polyneuropathies auto-immunes: Syndrome de Guillain-Barré - Présentation clinique

A
  • Atteinte ascendante : elle commence souvent aux membres inférieurs et remonte vers le haut.
  • Déficits moteurs > déficits sensitifs
    • Faiblesse symétrique progressive sur quelques heures à quelques jours.
    • Paresthésie sous forme de picotements au niveau des mains et des pieds.
  • Syndrome de Miller Fisher : aréflexie, ataxie.
  • Possible atteinte des nerfs crâniens.
  • Symptômes dysautonomiques :
    • Arythmies
    • Chutes de tension/hypertension artérielle
    • Tachycardie
  • Troubles respiratoires
    • Puisque les nerfs crâniens sont touchés, le bulbe rachidien a de la difficulté à se débarrasser des sécrétions et à maintenir les voies respiratoires ouvertes
  • Douleur au dos, au cou, aux épaules
  • Absence de fièvre
209
Q

Polyneuropathies auto-immunes: Syndrome de Guillain-Barré - Localisation de l’atteinte

A
  • Atteinte ascendante : elle commence souvent aux membres inférieurs et remonte vers le haut.
  • Déficits moteurs > déficits sensitifs
    • Faiblesse symétrique progressive sur quelques heures à quelques jours.
    • Paresthésie sous forme de picotements au niveau des mains et des pieds.
  • Syndrome de Miller Fisher : aréflexie, ataxie.
  • Possible atteinte des nerfs crâniens.
  • Symptômes dysautonomiques :
    • Arythmies
    • Chutes de tension/hypertension artérielle
    • Tachycardie
  • Troubles respiratoires
    • Puisque les nerfs crâniens sont touchés, le bulbe rachidien a de la difficulté à se débarrasser des sécrétions et à maintenir les voies respiratoires ouvertes
  • Douleur au dos, au cou, aux épaules
  • Absence de fièvre
210
Q

Polyneuropathies auto-immunes: Syndrome de Guillain-Barré - Déficit moteur ou sensitifs? Symptômes en exemples?

A
  • Atteinte ascendante : elle commence souvent aux membres inférieurs et remonte vers le haut.
  • Déficits moteurs > déficits sensitifs
    • Faiblesse symétrique progressive sur quelques heures à quelques jours.
    • Paresthésie sous forme de picotements au niveau des mains et des pieds.
  • Syndrome de Miller Fisher : aréflexie, ataxie.
  • Possible atteinte des nerfs crâniens.
  • Symptômes dysautonomiques :
    • Arythmies
    • Chutes de tension/hypertension artérielle
    • Tachycardie
  • Troubles respiratoires
    • Puisque les nerfs crâniens sont touchés, le bulbe rachidien a de la difficulté à se débarrasser des sécrétions et à maintenir les voies respiratoires ouvertes
  • Douleur au dos, au cou, aux épaules
  • Absence de fièvre
211
Q

Polyneuropathies auto-immunes: Syndrome de Guillain-Barré - Syndrome de Miller Fisher

A
  • Atteinte ascendante : elle commence souvent aux membres inférieurs et remonte vers le haut.
  • Déficits moteurs > déficits sensitifs
    • Faiblesse symétrique progressive sur quelques heures à quelques jours.
    • Paresthésie sous forme de picotements au niveau des mains et des pieds.
  • Syndrome de Miller Fisher : aréflexie, ataxie.
  • Possible atteinte des nerfs crâniens.
  • Symptômes dysautonomiques :
    • Arythmies
    • Chutes de tension/hypertension artérielle
    • Tachycardie
  • Troubles respiratoires
    • Puisque les nerfs crâniens sont touchés, le bulbe rachidien a de la difficulté à se débarrasser des sécrétions et à maintenir les voies respiratoires ouvertes
  • Douleur au dos, au cou, aux épaules
  • Absence de fièvre
212
Q

Polyneuropathies auto-immunes: Syndrome de Guillain-Barré - Symptômes dysautonomiques

A
  • Atteinte ascendante : elle commence souvent aux membres inférieurs et remonte vers le haut.
  • Déficits moteurs > déficits sensitifs
    • Faiblesse symétrique progressive sur quelques heures à quelques jours.
    • Paresthésie sous forme de picotements au niveau des mains et des pieds.
  • Syndrome de Miller Fisher : aréflexie, ataxie.
  • Possible atteinte des nerfs crâniens.
  • Symptômes dysautonomiques :
    • Arythmies
    • Chutes de tension/hypertension artérielle
    • Tachycardie
  • Troubles respiratoires
    • Puisque les nerfs crâniens sont touchés, le bulbe rachidien a de la difficulté à se débarrasser des sécrétions et à maintenir les voies respiratoires ouvertes
  • Douleur au dos, au cou, aux épaules
  • Absence de fièvre
213
Q

Polyneuropathies auto-immunes: Syndrome de Guillain-Barré - Troubles respiratoires

A
  • Atteinte ascendante : elle commence souvent aux membres inférieurs et remonte vers le haut.
  • Déficits moteurs > déficits sensitifs
    • Faiblesse symétrique progressive sur quelques heures à quelques jours.
    • Paresthésie sous forme de picotements au niveau des mains et des pieds.
  • Syndrome de Miller Fisher : aréflexie, ataxie.
  • Possible atteinte des nerfs crâniens.
  • Symptômes dysautonomiques :
    • Arythmies
    • Chutes de tension/hypertension artérielle
    • Tachycardie
  • Troubles respiratoires
    • Puisque les nerfs crâniens sont touchés, le bulbe rachidien a de la difficulté à se débarrasser des sécrétions et à maintenir les voies respiratoires ouvertes
  • Douleur au dos, au cou, aux épaules
  • Absence de fièvre
214
Q

Polyneuropathies auto-immunes: Syndrome de Guillain-Barré - Évolution

A
  • Les symptômes atteignent leur point culminant une à trois semaines après le début des symptômes.
  • La majorité des patients devront être hospitalisés.
  • La récupération se fait sur des mois
215
Q

Polyneuropathies auto-immunes: Syndrome de Guillain-Barré - Diagnostic

A
  • Reconnaître la présentation clinique
  • Analyse du liquide céphalo-rachidien (LCR) :
    • Diminution des cellules
    • Élévation des protéines qui témoigne d’une dissociation albuminocytologique causée par la démyélinisation
    • Absence d’élévation des globules blancs
  • EMG (électromyogramme)/ études de conduction nerveuse :
    • Ralentissement de conduction compatible avec une démyélinisation
216
Q

Polyneuropathies auto-immunes: Syndrome de Guillain-Barré - Diagnostic - Résultats du LCR

A
  • Analyse du liquide céphalo-rachidien (LCR) :
    • Diminution des cellules
    • Élévation des protéines qui témoigne d’une dissociation albuminocytologique causée par la démyélinisation
    • Absence d’élévation des globules blancs
217
Q

Polyneuropathies auto-immunes: Syndrome de Guillain-Barré - Diagnostic - Résultats EMG

A
  • EMG (électromyogramme)/ études de conduction nerveuse :
    • Ralentissement de conduction compatible avec une démyélinisation
218
Q

Polyneuropathies auto-immunes: Syndrome de Guillain-Barré - Traitement

A
  • Amélioration spontanée possible même sans traitement
  • Plasmaphérèse (dialyse pour enlever les anticorps)
  • Immunoglobulines iv (injecter des anticorps pour diluer les propres anticorps du patient et ainsi neutraliser leur action auto-immune)
  • Les cas très sévères peuvent nécessiter :
    • Intubation
    • Ventilation mécanique
    • Monitoring continue
219
Q

Polyneuropathies auto-immunes: Syndrome de Guillain-Barré - Traitement - CAS SÉVÈRES

A
  • Amélioration spontanée possible même sans traitement
  • Plasmaphérèse (dialyse pour enlever les anticorps)
  • Immunoglobulines iv (injecter des anticorps pour diluer les propres anticorps du patient et ainsi neutraliser leur action auto-immune)
  • Les cas très sévères peuvent nécessiter :
    • Intubation
    • Ventilation mécanique
    • Monitoring continue
220
Q

Polyneuropathies auto-immunes: Syndrome de Guillain-Barré - Pronostic

A
  • 85% des patients récupèrent complètement après quelques mois
  • Certains présenteront encore des symptômes après un an (aréflexie, ataxie)
  • Taux de mortalité : moins de 5%.
221
Q

Polyneuropathies auto-immunes: CIDP - What does it stand for?

A

Chronic Inflammatory Demyelinating Polyneuropathy

222
Q

Polyneuropathies auto-immunes: CIDP - Définir, décrire

A
  • Cette neuropathie est le résultat du même processus physiopathologique que le syndrome de Guillain-Barré.
  • Elle s’en distingue par son évolution chronique en général sur plus d’un mois.
223
Q

Polyneuropathies auto-immunes: CIDP - Présentation clinique

A
  • Contrairement au Guillain Barré :
    • Déficits sensitifs = déficits moteurs
    • Symptômes sont plus proximaux
224
Q

Polyneuropathies auto-immunes: CIDP - Évolution

A
  • La maladie évolue sous forme polyphasique (périodes de rémission chevauchent les rechutes).
225
Q

Polyneuropathies auto-immunes: CIDP - Traitement

A

Un traitement à long terme à base d’immunosuppresseurs et d’immunoglobulines peut être nécessaire.

226
Q

Causes de polyneuropathies métaboliques

A
  1. Diabétique
  2. Urémique
  3. Hépatique
227
Q

Polyneuropathie DIABÉTIQUE: Fréquence, type plus fréquent

A
  • La neuropathie diabétique est la neuropathie la plus fréquente dans les pays développés.
  • Plusieurs types de polyneuropathies diabétiques existent, mais la polyneuropathie distale et symétrique « en gants et en chaussettes » est de loin la plus fréquente. C’est de celle-ci dont il sera question ici.
228
Q

Polyneuropathie DIABÉTIQUE: Physiopatho

A
  • Le diabète cause une atteinte vasculaire qui mène éventuellement à une ischémie des nerfs périphériques. Cette ischémie cause à son tour une dégénération axonale, une hyperplasie endothéliale et une inflammation périvasculaire.
  • L’accumulation de sorbitol dans le sang est également toxique pour les nerfs.
229
Q

Polyneuropathie DIABÉTIQUE: Présentation clinique

A
  • Perte de sensibilité qui débute aux orteils et qui progresse vers le haut des jambes, ainsi que vers les doigts et les bras.
  • Douleur possible
  • Symptômes dysautonomiques possibles (incontinence, hypotension orthostatique)
  • L’atteinte sensitive prédomine, mais des symptômes moteurs sont possibles (parésie périphérique, aréflexie)
230
Q

Polyneuropathie URÉMIQUE: Physiopatho, patients types

A
  • L’accumulation de neurotoxines dans le sang secondaire à l’insuffisance rénale chronique endommage les nerfs périphériques.
  • 60% des patients en insuffisance rénale développent une polyneuropathie.
231
Q

Polyneuropathie HÉPATIQUE: Physiopatho

A
  • En insuffisance hépatique, le shunt porto-hépatique permet le passage de substances neurotoxiques normalement détruites au foie dans la circulation systémique.
  • Ces substances peuvent atteindre les nerfs et causer des atteintes axonales
232
Q

Polyneuropathies paranéoplasiques: Définir

A
  • Il s’agit d’un syndrome accompagnateur de tumeur.
  • Les substances produites par la tumeur peuvent réagir contre des composantes du corps, notamment les nerfs périphériques.
233
Q

Polyneuropathies paranéoplasiques: Physiopatho

A
  • Les substances produites par la tumeur peuvent réagir contre des composantes du corps, notamment les nerfs périphériques.
  • Ce syndrome est habituellement associé au carcinome pulmonaire à petites cellules (syndrome de Denny-Brown).
234
Q

Polyneuropathies paranéoplasiques: Type de cancer + syndrome

A

Ce syndrome est habituellement associé au carcinome pulmonaire à petites cellules (syndrome de Denny-Brown).

235
Q

Polyneuropathies paranéoplasiques: Présentation clinique

A

Engourdissements et paresthésies asymétriques au niveau des extrémités

236
Q

Causes de polyneuropathies nutritionnelles

A
  1. Alcoolique
  2. Carence en B12
237
Q

Polyneuropathie alcoolique: Physiopatho

A
  • L’alcoolisme chronique peut causer des lésions axonales atteignant principalement les membres inférieurs.
  • Cette atteinte résulte d’une carence en vitamine B12, d’une carence en thiamine (vitamine B1) ou de la toxicité directe de l’alcool.
238
Q

Polyneuropathie alcoolique: Présentation clinique

A
  • Crampes
  • Hypoesthésie douloureuse
  • Parésie qui mène ultimement à la paralysie
  • Stades avancés :
    • Atrophie musculaire distale
    • Réflexes achilléens diminués ou abolis
239
Q

Polyneuropathie due à une carence en B12: Physiopatho

A

Une carence en vitamine B12 affecte principalement les axones des grosses fibres sensitives, alors que les petites fibres demeurent intactes.

240
Q

Polyneuropathie due à une carence en B12: Causes

A
  • Alcoolise chronique
  • Chirurgie gastrique
  • Maladies inflammatoires intestinales
  • Insuffisance pancréatique
241
Q

Polyneuropathie due à une carence en B12: Présentation clinique

A
  • Crampes, douleur à la pression des mollets
  • Abolition des réflexes achilléens
  • Diminution de la vibration et de la proprioception
  • Ataxie
  • Engourdissements des mains
242
Q

Causes de polyneuropathies toxiques

A
  1. Métaux lourds : arsenic, plomb, mercure
  2. Iatrogémiques : agents antinéoplasiques
  3. Autres substances
243
Q

Polyneuropathies toxiques: Localisation de l’atteinte, rapidité de l’évolution

A

La plupart du temps, les neuropathies toxiques touchent les axones distaux et sont progressives.

244
Q

Polyneuropathies toxiques: Présentation clinique

A
  • Atteinte sensitive et motrice (l’atteinte sensitive précède l’atteinte motrice)
  • Aréflexie
  • Atteinte distale et symétrique qui progresse vers le haut
  • Particularité clinique selon la substance impliquée
245
Q

Polyneuropathies toxiques: Diagnostic

A
  • Cesser l’agent toxique et vérifier si la condition s’améliore.
  • Le niveau de métaux lourds peut être calculé sur les ongles ou les cheveux.
  • Les médicaments peuvent être dosés dans le sang.
246
Q

Causes de polyneuropathies héréditaires

A
  1. Charcot-Marie-Tooth
247
Q

Polyneuropathies héréditaires: Définir, décrire

A
  • Groupe de polyneuropathies périphériques qui partagent les mêmes manifestations cliniques, mais dont le mécanisme pathologique et la mutation génique diffèrent.
  • Neuropathie héréditaire la plus fréquente.
248
Q

Polyneuropathies héréditaires: Physiopatho, caractéristiques de l’atteinte

A
  • Il existe des formes démyélinisantes et d’autres axonales.
    • La maladie est généralement transmise de façon autosomale dominante et est causée par une mutation spécifique dans l’un des gènes responsables de la formation de la myéline.
  • Elle touche le motoneurone inférieur et les fibres sensitives périphériques (atteinte sensitivo-motrice).
  • L’atteinte est chronique et distale
249
Q

Polyneuropathies héréditaires: Présentation clinique - Atteinte sensitive ou motrice?

A

Les 2!

250
Q

Polyneuropathies héréditaires: Présentation clinique - Atteintes motrices

A
  • Faiblesse distale au niveau des membres inférieurs (jambes, pieds), puis des membres supérieurs (mains).
    • Démarche trainante
      • Faiblesse des extenseurs du pied ⇢ cause un pied tombant
    • Difficulté à sauter et à courir
    • Difficulté à ouvrir des pots, à tenir des clés (mouvements fins)
    • Maladresse
  • Déformation du pied en raison de l’atrophie musculaire : pied creux et orteils « marteau »
  • Rarement :
    • Atrophie musculaire proximale
    • Tremblement essentiel
251
Q

Polyneuropathies héréditaires: Présentation clinique - Atteintes sensitives

A
  • Altération de la sensibilité profonde (diminution de la vibration et de la proprioception)
  • Trouble de la sensibilité superficielle (tact léger, douleur, température)
  • Absence de douleur
252
Q

Polyneuropathies héréditaires: Présentation clinique

A
  • Perte des ROT
  • Anomalies pupillaires, nystagmus possibles
  • Atteintes sensitives
  • Atteintes motrices
253
Q

Polyneuropathies héréditaires: Traitement

A

Aucun traitement spécifique

254
Q

Polyneuropathies héréditaires: Évolution

A
  • La maladie se manifeste habituellement entre 15 et 30 ans dans les formes légères, mais peut se manifester dès la naissance dans les formes plus sévères (bébé hypotonique).
  • Évolution lente : atteinte débute en distal et devient plus proximale au fil du temps.
255
Q

Myasthénie grave: Définir, physiopatho

A
  • Maladie auto-immune de la jonction musculaire.
  • Des anticorps contre les récepteurs post-synaptiques nicotine-acétylcholine de la jonction neuromusculaire des muscles squelettiques circulent et détruisent ces récepteurs.
  • Cela engendre une diminution de la contractilité musculaire, puisque l’acétylcholine est perdue dans la fente synaptique, où elle se voit dégradée par l’acétylcholinestérase
256
Q

Myasthénie grave: Formes

A
  • Différentes formes
    1. Oculaire (ptose fluctuante, diplopie intermittente)
    2. Généralisée avec symptômes bulbaires (fatigabilité de la mastication, langage altéré, dyspnée)
257
Q

Myasthénie grave: Prévalence + épidémio

A
  • 50-125 cas par million
  • Deux pics d’âge :
    • 20-30 ans (surtout les femmes)
    • 60-70 ans (surtout les hommes)
  • Accompagne parfois d’autres phénomènes auto-immuns (hypothyroïdie, lupus érythémateux, arthrite rhumatoïde, vitiligo, etc.)
258
Q

Myasthénie grave: Maladies associées

A
  • Accompagne parfois d’autres phénomènes auto-immuns (hypothyroïdie, lupus érythémateux, arthrite rhumatoïde, vitiligo, etc.)
259
Q

Myasthénie grave: Éléments caractérisant la présentation clinique

A

Note : la fatigabilité et les fluctuations sont les éléments qui caractérisent la myasthénie grave

260
Q

Mysthénie grave: Présentation clinique

A
  • Faiblesse généralisée symétrique qui touche surtout :
    • Muscles proximaux des membres
    • Muscles du cou
    • Diaphragme (dyspnée)
    • Muscles extra-oculaires, paupières (ptose, diplopie)
  • La faiblesse implique aussi des muscles innervés par les nerfs dont le noyau est situé dans le bulbe, ce qui a comme conséquence :
    • Faiblesse faciale
    • Voix « nasale »
    • Dysphagie
  • La faiblesse est typiquement pire après l’usage répété d’un muscle ou au fil de la journée (fatigabilité) et diminue au repos.
  • Sensibilités préservées
  • Réflexes normaux
261
Q

Mysthénie grave: Présentation clinique - Faiblesse généralisée touche surtout quoi?

A
  • Faiblesse généralisée symétrique qui touche surtout :
    • Muscles proximaux des membres
    • Muscles du cou
    • Diaphragme (dyspnée)
    • Muscles extra-oculaires, paupières (ptose, diplopie)
  • La faiblesse implique aussi des muscles innervés par les nerfs dont le noyau est situé dans le bulbe, ce qui a comme conséquence :
    • Faiblesse faciale
    • Voix « nasale »
    • Dysphagie
262
Q

Mysthénie grave: Présentation clinique - Faiblesse implique quels autres muscles?

A
  • La faiblesse implique aussi des muscles innervés par les nerfs dont le noyau est situé dans le bulbe, ce qui a comme conséquence :
    • Faiblesse faciale
    • Voix « nasale »
    • Dysphagie
263
Q

Mysthénie grave: Présentation clinique - Quand est la faiblesse?

A

La faiblesse est typiquement pire après l’usage répété d’un muscle ou au fil de la journée (fatigabilité) et diminue au repos.

264
Q

Mysthénie grave: Présentation clinique - Sensibilité? Réflexe?

A
  • Sensibilités préservées
  • Réflexes normaux
265
Q

Mysthénie grave: Diagnostic

A
  • Présentation clinique
  • Différents tests diagnostiques
    1. Ice pack test
    2. Tensilon test
    3. Stimulation nerveuse répétitive (3/sec)
    4. Mesure des anticorps anti-récepteur à l’acétylcholin
    5. TDM ou IRM
    6. Test pour d’autres maladies associées (maladies systémiques)
266
Q

Mysthénie grave: Diagnostic - Ice pack test - But, méthode, test positif

A
  • But : démontrer une amélioration de la ptose palpébrale causée par la myasthénie grave
  • Méthode : placer un sac de glace sur la paupière fermée du patient pendant 2 minutes et rechercher une amélioration de la ptose
  • Test positif : la ptose diminue de 2 mm ou plus en raison de l’activité réduite de l’acétylcholinestérase à faible température
267
Q

Mysthénie grave: Diagnostic - Tensilon test - But, méthode, test positif

A
  • But : démontrer une amélioration des symptômes causés par la myasthénie grave
  • Méthode : administrer un inhibiteur de l’acétylcholinestérase à courte action, l’edrophonium chloride (Tensilon), au chevet du patient
    • Note : l’edrophonium est présentement discontinué, alors le futur du test est incertain
  • Test positif : les symptômes du patient s’améliorent 2 à 5 minutes après l’injection de Tensilon.
268
Q

Mysthénie grave: Diagnostic - Stimulation nerveuse répétitive (3/sec) - But, méthode, test positif

A
  • But : démontrer une diminution de l’amplitude du potentiel d’action musculaire retrouvé dans la myasthénie grave
  • Méthode : délivrer des chocs électriques au patient à un rythme de trois par seconde
  • Test positif : l’amplitude du potentiel d’action baisse de plus de 10 %
269
Q

Mysthénie grave: Diagnostic - Mesure des anticorps anti-récepteur à l’acétylcholine - But, sensibilité des résultats, pertinence / utilité clinique

A
  • But : démontrer la présence d’anticorps
  • Résultats :
    • Positif dans 85 % des cas de myasthénie généralisée
    • Positif dans 50 % seulement des cas de myasthénie oculaire
  • Note : un test positif permet de confirmer la maladie, mais un test négatif ne permet pas de l’exclure
270
Q

Mysthénie grave: Diagnostic - TDM ou IRM - But

A
  • But : rechercher un thymome
    • 12 % des patients atteints de myasthénie grave ont un thymome et la plupart des autres ont une hyperplasie du thymus.
271
Q

Mysthénie grave: Diagnostic - Tests pour autres maladies associés (maladies systémiques) - Quels sont ces tests?

A
  • Test pour la thyroïde
  • Tests concernant d’autres désordres auto-immuns
272
Q

Mysthénie grave: Traitement - Éléments

A
  1. Thérapie immunitaire
  2. Médication anticholinestérasique (inhibiteur de la cholinestérase)
  3. Thymectomie
  4. Immunothérapie à court terme
273
Q

Mysthénie grave: Traitement - Thérapie immunitaire - Quelles molécules?

A
  • Immunosuppresseurs (stéroïdes, azathioprine, mycophenolate, cyclosporine)
  • Prednisone
274
Q

Mysthénie grave: Traitement - Médication anticholinestérasique - Utilité + noms de molécule

A
  • (inhibiteur de la cholinestérase)
  • Permet d’améliorer les symptômes chez la majorité des patients
  • Le pyridostigmine (Mestinon), un inhibiteur de la cholinestérase à longue action, est le plus utilisé.
275
Q

Mysthénie grave: Traitement - Thymectomie - Qui? Indication? Utilité?

A
  • S’adresse aux patients entre l’adolescence et 60 ans.
  • Controversée pour les patients hors de ce groupe d’âge ou atteints de myasthénie oculaire.
  • La chirurgie est réalisée peu importe si un thymome est présent ou non.
  • Contribue à l’amélioration de la condition en réduisant la réponse autoimmune, bien que le mécanisme demeure inconnu.
  • Doit être effectuée lorsque le patient est stable.
276
Q

Mysthénie grave: Traitement - Immunothérapie à court terme - Molécule, indications

A
  • Plasmaphérèse ou immunoglobuline IV
  • Indication : obtenir une amélioration temporaire et rapide de la condition du patient lorsque celui-ci est en crise myasthénique ou doit subir une chirurgie élective.
277
Q

Myopathies acquises: Causes possibles

A
  • Endocriniennes :
    • Hyperthyroïdie
    • Hypothyroïdie
  • Iatrogéniques :
    • Corticostéroïdes
    • Statines
  • Inflammatoires :
    • Dermatomyosite
    • Polymyosite
    • Polymyalgia rheumatica
278
Q

Myopathies acquises: Causes endocriniennes - Exemples

A
  • Endocriniennes :
    • Hyperthyroïdie
    • Hypothyroïdie
  • Iatrogéniques :
    • Corticostéroïdes
    • Statines
  • Inflammatoires :
    • Dermatomyosite
    • Polymyosite
    • Polymyalgia rheumatica
279
Q

Myopathies acquises: Causes iatrogénique - Exemples

A
  • Endocriniennes :
    • Hyperthyroïdie
    • Hypothyroïdie
  • Iatrogéniques :
    • Corticostéroïdes
    • Statines
  • Inflammatoires :
    • Dermatomyosite
    • Polymyosite
    • Polymyalgia rheumatica
280
Q

Myopathies acquises: Causes inflammatoires - Exemples

A
  • Endocriniennes :
    • Hyperthyroïdie
    • Hypothyroïdie
  • Iatrogéniques :
    • Corticostéroïdes
    • Statines
  • Inflammatoires :
    • Dermatomyosite
    • Polymyosite
    • Polymyalgia rheumatica
281
Q

Myopathies endocriniennes: Hyperthyroïdie - Fréquence + présentation clinique

A
  • Touche le tiers des patients.
  • Présentation clinique :
    • Faiblesse musculaire proximale
    • Crampes musculaires
    • Douleur
    • Raideur
282
Q

Myopathies endocriniennes: Hypothyroïdie - Présentation clinique

A
  • Faiblesse musculaire proximale
  • Crampes musculaires
  • Douleur
  • Raideur
  • Fasciculations (différence avec hyperthyroïdie!!)
283
Q

Myopathies iatrogéniques: Cortiscostéroïdes - Cause + présentation clinique

A
  • Cause : grosse dose initiale ou traitement chronique
  • Présentation clinique : faiblesse proximale qui peut atteindre le diaphragme et les muscles intercostaux, causant ainsi une insuffisance respiratoire.
284
Q

Myopathies iatrogéniques: Statines - Présentation clinique, complication, évolution

A
  • Présentation clinique :
    • Myalgies proximales
    • Faiblesse musculaire symétrique
  • Complication : rhabdomyolyse
  • Les symptômes débutent quelques semaines/mois après le début du traitement
285
Q

Myopathies inflammatoires: Dermatomyosite - Définir / décrire

A

Maladie inflammatoire auto-immune qui touche le collagène des muscles striés et la peau.

286
Q

Myopathies inflammatoires: Dermatomyosite - Présentation clinique

A
  • Éruption cutanée au niveau des extenseurs
  • Faiblesse et atrophie musculaire diffuses des quatre membres
  • Faiblesse des muscles du cou (dysphagie)
  • Atteintes cutanées :
    • Rash héliotrope
    • Rash en châle
    • Érythème au niveau de la face, du cou, du thorax antérieur et des membres supérieurs
287
Q

Myopathies inflammatoires: Dermatomyosite - Présentation clinique - Atteintes cutanées

A
  • Atteintes cutanées :
    • Rash héliotrope
    • Rash en châle
    • Érythème au niveau de la face, du cou, du thorax antérieur et des membres supérieurs
288
Q

Myopathies inflammatoires: Dermatomyosite - Quoi chercher?

A
  • Il existe une forme paranéoplasique ⇢ important de rechercher un cancer
289
Q

Myopathies inflammatoires: Polymyosite - Définir / décrire

A

Maladie inflammatoire auto-immune qui touche uniquement le collagène des muscles striés.

290
Q

Myopathies inflammatoires: Polymyosite - Présentation clinique

A
  • Myalgies
  • Faiblesse musculaire
  • Œdème musculaire
  • Fièvre
  • Altération de l’état général
  • Pas d’atteintes cutanées
291
Q

Myopathies inflammatoires: Polymyalgia rheumatica - Définir / décrire

A

Syndrome étroitement associé à l’artérite temporale qui survient chez les adultes de plus de 55 ans

292
Q

Myopathies inflammatoires: Polymyalgia rheumatica - Présentation clinique

A
  • Douleur et raideur au niveau des épaules, du cou et des hanches
  • Douleur plus importante au réveil
  • Anémie
293
Q

Myopathies héréditaires: Exemple

A

Dystrophie de Duchenne

294
Q

Myopathies héréditaires: Dystrophie de Duchenne - Définir / décrire + symptôme principal

A
  • Myopathie héréditaire progressive causée par des déficits génétiques
  • Dystrophie associée aux symptômes cliniques les plus sévères.
  • Caractéristique principale : faiblesse
295
Q

Myopathies héréditaires: Dystrophie de Duchenne - Épidémio

A
  • Maladie récessive lié au X
  • Touche uniquement les garçons.
  • Prévalence : 1/4000 naissances de garçons
296
Q

Myopathies héréditaires: Dystrophie de Duchenne - Physiopatho

A
  • Il se produit une mutation dans le gène qui code pour la protéine musculaire « dystrophine » localisé sur le chromosome X (dystrophinopathie). Sans cette protéine, les fibres musculaires dégénèrent.
  • Tous les muscles sont touchés, incluant le muscle cardiaque et le diaphragme.
    • Cardiomyopathie : principale cause de mortalité due à cette maladie
297
Q

Myopathies héréditaires: Dystrophie de Duchenne - Principale cause de mortalité

A
  • Il se produit une mutation dans le gène qui code pour la protéine musculaire « dystrophine » localisé sur le chromosome X (dystrophinopathie). Sans cette protéine, les fibres musculaires dégénèrent.
  • Tous les muscles sont touchés, incluant le muscle cardiaque et le diaphragme.
    • Cardiomyopathie : principale cause de mortalité due à cette maladie
298
Q

Myopathies héréditaires: Dystrophie de Duchenne - Présentation clinique

A
  • Symptômes exclusivement moteurs
  • Faiblesse musculaire
  • Conséquences anatomiques
  • Autres manifestations
299
Q

Myopathies héréditaires: Dystrophie de Duchenne - Présentation clinique - Décrire la faiblesse musculaire (symétrie, localisation, signes)

A
  • Symétrique
  • Diffuse
  • Touche les quatre membre
  • Prédominance proximale (une faiblesse distale survient plus tard)
  • Touche davantage les membres inférieurs (une atteinte des membres supérieurs survient plus tard)
  • Signe de Gowers : le patient doit utiliser ses mains pour passer de la position agenouillée à la position debout
  • Difficulté à sauter, courir, jouer
  • Chutes fréquentes (fractures des bras et des jambes fréquentes)
300
Q

Myopathies héréditaires: Dystrophie de Duchenne - Présentation clinique - Quelles sont les conséquences anatomiques?

A
  • Omoplates décollées
  • Lordose lombaire, scoliose
  • Rétraction musculaire avec déformations articulaires
  • Démarche en canard
  • Pseudo-hypertrophie des mollets et occasionnellement des quadriceps
  • Tendon d’Achille raccourci
301
Q

Myopathies héréditaires: Dystrophie de Duchenne - Présentation clinique - Quelles sont les autres manifestations?

A
  • Cardiomyopathie
  • Retard cognitif léger
  • Possible douleur aux membres inférieurs en début de maladie
  • Dysfonction pulmonaire causée par la scoliose la faiblesse progressive des muscles respiratoires
  • Hyporéflexie ou aréflexie
302
Q

Myopathies héréditaires: Dystrophie de Duchenne - Évolution

A
  • Maladie présente dès la naissance.
  • Elle devient habituellement évidente entre 3 et 5 ans.
  • Avant 13 ans, le patient perd la capacité de marcher et doit être confiné à une chaise roulante.
303
Q

Dystrophie myotonique: Autre nom

A

Maladie de Steinert

304
Q

Dystrophie myotonique: Épidémio

A
  • Touche 1 personne sur 8000.
  • Les femmes sont autant touchées que les hommes.
  • Dystrophie musculaire la plus fréquente à l’âge adulte
  • Elle serait possiblement associée à un risque de cancer plus élevé (endomètre, cerveau, ovaire et côlon).
305
Q

Dystrophie myotonique: Étiologie

A
  • Transmission génétique autosomale dominante
  • Défaut génétique dans l’élaboration d’un trinucléotide constituant le gène DMPK sur le chromosome 19.
306
Q

Dystrophie myotonique: Types

A
  1. DM1
  2. DM2
307
Q

Dystrophie myotonique: Présentation clinique des 2 types (ce qui est commun entre les 2)

A
  • Les deux types sont des maladies multisystémiques caractérisées par :
    • Faiblesse des muscles squelettiques à prédominance distale
    • Myotonies
    • Douleur musculaire
    • Dysphagie
    • Cataractes
    • Anomalie de la conduction et de la structure cardiaque
    • Infertilité chez l’homme (hypogonadisme primaire)
    • Résistance à l’insuline
    • Hypogammaglobulinémie
    • Difficultés à l’accouchement
308
Q

Dystrophie myotonique: Présentation clinique - Particularités de DM1

A
  • Symptômes gastro-intestinaux (qui peuvent ressembler à un syndrome du côlon irritable)
  • Hypersomnie et somnolence diurne
  • Alopécie précoce chez l’homme
  • Diminution de l’audition
  • Début : naissance, enfance ou âge adulte
309
Q

Dystrophie myotonique: Présentation clinique - Particularités de DM2

A
  • Raideur musculaire
  • Hyperhydrose
  • Moins sévère que DM1
  • Début : âge adulte (40 ans)
310
Q

Dystrophie myotonique: Complications

A
  • Pneumonie d’aspiration causée par la dysphagie
  • Cholélithiases
  • Difficultés respiratoires
  • Polyneuropathie sensorimotrice (indépendante de l’intolérance au glucose)
  • Grossesses à risque plus fréquentes :
    • Grossesse ectopique
    • Accouchement prématuré ou par césarienne
311
Q

Dystrophie oculopharyngée: Cause, principales caractéristiques

A
  • Dystrophie musculaire héréditaire tardive
  • Principales caractéristiques :
    • Dysfonction oculaire
    • Dysfonction des muscles du pharynx
312
Q

Dystrophie oculopharyngée: Épidémiologie

A
  • Rare
  • Plus fréquent au Québec
313
Q

Dystrophie oculopharyngée: Étiologie

A

Transmission génétique autosomale dominante

314
Q

Dystrophie oculopharyngée: Présentation clinique

A
  • Atteinte classique :
    • Ptose (atteinte asymétrique du muscle releveur de la paupière)
    • Dysphagie (qui survient quelques années après la ptose)
    • Dysarthrie
  • Faiblesse proximale ou distale des membres possible
  • Mouvements extra-oculaires épargnés
  • Les symptômes ne fluctuent pas au cours de la journée.
315
Q

Dystrophie oculopharyngée: Âge de début + évolution

A
  • Début : âge moyen (50-60 ans).
  • Tous les individus atteints auront exprimé la maladie à 70 ans.
  • Lentement progressif.
316
Q

Dystrophie oculopharyngée: Complications

A
  • Ptose ⇢ vision occluse
  • Dysphagie sévère ⇢ perte de poids, mort si non-traité
  • ROT diminués ou abolis
317
Q

SLA: What does it stand for?

A

Sclérose latérale amyotrophique

318
Q

SLA: Fréquence

A

Forme la plus fréquente d’atteinte progressive du motoneurone

319
Q

SLA: Épidémio

A
  • Prévalence : 1-3 / 100 000
  • Plus fréquent chez les hommes
320
Q

SLA: Âge d’apparition

A

Âge d’apparition : 50-60 ans

321
Q

SLA: Étiologie

A

La majorité des cas surviennent de façon sporadique, mais une forme familiale existe

322
Q

SLA: Physiopatho

A
  • Dégénération progressive des motoneurones supérieur et inférieur.
  • Cette dégénération conduit à la dénervation des muscles, puis à leur atrophie.
  • La mort des neurones est très sélective, puisque les neurones sensitifs, les neurones responsables de la coordination des mouvements ainsi que les neurones responsables de la cognition demeurent intacts.
323
Q

SLA: Présentation clinique

A
  • Faiblesse/maladresse qui débute de façon focale, puis qui se répand aux groupes musculaires adjacents
  • Crampes musculaires douloureuses
  • Atteintes bulbaires : dysarthrie, symptômes respiratoires, dysphagie
  • Épisodes incontrôlables de pleurs et de rires
  • Mouvements extra-oculaires souvent épargnés (sauf dans les stades tardifs) ⇢ les patients finissent souvent par ne communiquer qu’avec leurs yeux
  • Symptômes d’atteinte du MNS (augmentation du tonus, réflexes vifs) et d’atteinte du MNI (atrophie, fasciculations)
  • Sensibilités préservées
  • Examen cognitif normal
324
Q

SLA: Évolution

A
  • De plus en plus de muscles sont touchés
  • L’atteinte devient généralisée et symétrique
  • Espérance de vie post-diagnostic : 23-52 mois
325
Q

SLA: EMG

A

EMG : évidence de dénervation musculaire et de ré-innervation dans plus de deux segments corporels

326
Q

SLA: Traitement

A
  • Aucun traitement curatif
  • Inhibiteur de la libération du glutamate (riluzole) permet d’augmenter l’espérance de vie
327
Q

Hernie discale: Racines les plus souvent touchées

A

Les racines les plus fréquemment atteintes sont C6, C7, C8, L5 et S1

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