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Neurologie > Chapitre 11 - L’épilepsie et la perte de conscience > Flashcards

Chapitre 11 - L’épilepsie et la perte de conscience Flashcards

1
Q

Crise d’épilepsie: Définir + causes

A
  • Épisode d’excitabilité hypersynchrone et anormale de haute fréquence des neurones dans le cerveau qui se traduit par un comportement ou une expérience anormale
  • Symptôme qui témoigne d’une fonction cérébrale anormale, propre à la région du cerveau d’où origine la crise épileptique
  • Causes multiples (génétiques, structurelles, métaboliques, inconnues)
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2
Q

Épilepsie: Définition

A

Trouble caractérisé par des crises épileptiques récurrentes et non provoquées

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3
Q

Types d’épilepsie

A
  • Épilepsie focale (partielle) : activité électrique paroxystique anormale survenant dans une région localisée du cerveau
  • Épilepsie généralisée : décharges électriques anormales impliquant le cerveau en entier
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4
Q

Neurone: Membranes neuronales normales - Décrire + types de canaux

A
  • Semi-perméables : elles laissent passer quelques rares substances qui voyagent principalement par des canaux transmembranaires
  • 2 types de canaux :
    a. Voltage-dépendant (activés par la dépolarisation de la membrane)
    b. Ligand dépendant (activés par la liaison d’un neurotransmetteur à son récepteur membranaire)
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5
Q

Neurone: Membranes neuronales normales - Types de canaux

A

2 types de canaux sur la membrane neuronale :
* Voltage-dépendant (activés par la dépolarisation de la membrane)
* Ligand dépendant (activés par la liaison d’un neurotransmetteur à son récepteur membranaire)

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6
Q

Membranes neuronales épileptiques : Caractéristiques

A
  • Hyperexcitables et instables : elles déchargent de façon répétée en réponse à un stimulus dépolarisant. Le phénomène s’appelle paroxysmal dépolarisation shift (PDS).
  • Effet d’entraînement : Les décharges neuronales mènent au recrutement d’autres neurones environnants, qui en recrutent d’autres et s’étendent, jusqu’à interrompre l’activité normale de ces neurones.
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7
Q

Neurotransmetteurs: Principaux impliqués dans l’épilepsie

A
  • Glutamate (excitateur)
  • GABA (inhibiteur)

Dans l’épilepsie, il y aurait un débalancement en faveur de l’excitation (trop d’excitation ou pas assez d’inhibition)

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8
Q

Neurotransmetteurs: Principaux impliqués dans l’épilepsie + explication de ce qui se passe dans l’épilepsie

A
  • Glutamate (excitateur)
  • GABA (inhibiteur)
    Dans l’épilepsie, il y aurait un débalancement en faveur de l’excitation (trop d’excitation ou pas assez d’inhibition)
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9
Q

Activité épileptique: Quelles sont les 2 phases?

A
  1. Phase d’initiation
  2. Phase de propagation
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10
Q

Activité épileptique: Phase d’initiation - Décrire

A
  • La phase d’initiation est caractérisée par des décharges de potentiels d’action de haute fréquence et par une hypersynchronisation qui sont le résultat de plusieurs phénomènes :
  • Un influx de calcium extracellulaire mène à l’ouverture de canaux sodiques voltage-dépendants, ce qui engendre un influx de sodium dans la cellule et génère ainsi des potentiels d’action répétés.
  • Ces potentiels d’action répétés dépolarisent de façon prolongée la membrane neuronale.
  • Ensuite, une hyperpolarisation post-potentiel médié par les récepteurs GABA ou les canaux potassiques (selon la cellule) se produit.
  • Si ces décharges de potentiels d’action synchronisées proviennent d’un nombre suffisant de neurones, il est possible d’apercevoir un pic à l’EEG.
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11
Q

Activité épileptique: Phase de propagation - Décrire

A
  • Normalement, une hyperpolarisation intacte et une région environnante d’inhibition créée par des neurones inhibiteurs préviennent la propagation de la décharge.
  • Avec une activation suffisante, il se produit un recrutement des neurones environnants.
  • Le recrutement d’un certain nombre de neurones mène à la propagation de l’activité épileptique dans des régions contiguës via des connexions corticales locales et dans des régions plus distante via les commissures (exemple : corps calleux).
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12
Q

Activité épileptique: Facteurs contrôlant l’excitabilité neuronale

A

Plusieurs facteurs contrôlent l’excitabilité neuronale –> il y a donc plusieurs mécanismes qui peuvent altérer leur bon fonctionnement :
* Mécanismes intrinsèques aux neurones :
— Changement dans la conduction des canaux ioniques
— Réponse des récepteurs membranaires
— Systèmes de seconds messagers
* Mécanismes extrinsèques aux neurones :
— Changement dans la quantité des neurotransmetteurs de la synapse
— Modulation des récepteurs par les ions extracellulaires et d’autres molécules
* D’autres cellules (astrocytes, oligodendrocytes) ont aussi un rôle important à jouer dans l’excitabilité neuronale.

Certaines causes connues de convulsions peuvent être expliquées par ces mécanismes.
—- Exemple : la pénicilline diminue l’inhibition des neurones en antagonisant les effets du GABA en bloquant son récepteur
D’autres causes ne sont pas aussi bien comprises (manque de sommeil, sevrage d’alcool, hypoxie, infections)

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13
Q

Activité épileptique: Facteurs contrôlant l’excitabilité neuronale - Mécanismes intrinsèques aux neurones

A
  • Changement dans la conduction des canaux ioniques
  • Réponse des récepteurs membranaires
  • Systèmes de seconds messagers
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14
Q

Activité épileptique: Facteurs contrôlant l’excitabilité neuronale - Mécanismes extrinsèques aux neurones

A
  • Changement dans la quantité des neurotransmetteurs de la synapse
  • Modulation des récepteurs par les ions extracellulaires et d’autres molécules
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15
Q

Activité épileptique: Facteurs contrôlant l’excitabilité neuronale - Autres causes

A

D’autres cellules (astrocytes, oligodendrocytes) ont aussi un rôle important à jouer dans l’excitabilité neuronale.

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16
Q

Causes connues qui expliquent les convulsions

A
  • Certaines causes connues de convulsions peuvent être expliquées par ces mécanismes.
    —- Exemple : la pénicilline diminue l’inhibition des neurones en antagonisant les effets du GABA en bloquant son récepteur
  • D’autres causes ne sont pas aussi bien comprises (manque de sommeil, sevrage d’alcool, hypoxie, infections)
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17
Q

Épileptogenèse: Expliquer, décrire

A
  • C’est la transformation d’un circuit neuronal normal en un circuit hyperexcitable.
  • Souvent un délai (quelques mois/années) entre une atteinte du SNC (traumatisme, AVC, infection) et la première crise épileptique.
    — On pense que l’atteinte initie un processus qui abaisse graduellement le seuil convulsif dans la région affectée jusqu’à ce qu’une convulsion spontanée se produise.
  • Dans plusieurs formes idiopathiques et génétiques d’épilepsie, l’épileptogenèse est probablement déterminée par des événements développementaux
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18
Q

Ddx: Perte de conscience - Classes

A
  1. Cardiogénique
  2. Lipothymie (hypotension orthostatique)
  3. Métabolique
  4. Neurologique
  5. Psychiatrique
  6. Réflexe
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19
Q

Ddx: Perte de conscience - CARDIOGÉNIQUES

A
  • Arythmies (bradyarythmies, tachyarythmies)
  • Valvulopathies cardiaques
  • Infarctus du myocarde
  • Embolie pulmonaire
  • Dissection aortique
  • Tamponnade cardiaque
  • Cardiomyopathie hypertrophique
  • Insuffisance cardiaque
  • Hypertension pulmonaire
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20
Q

Ddx: Perte de conscience - LIPOTHYMIE (HYPOTENSION ORTHOSTATIQUE)

A

o Trouble du SNA
o Neuropathie diabétique
o Parkinson
o Parkinson atypique (atrophie multisystème, démence à corps de Lewy)
o Médicamenteux (bêta-bloqueurs, diurétiques, alcool)
o Hypovolémie

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21
Q

Ddx: Perte de conscience - MÉTABOLIQUE

A

o Hypoglycémie (diabète)
o Insuffisance surrénalienne
o Troubles électrolytiques
o Hypoxémie
o Anémie

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22
Q

Ddx: Perte de conscience - NEUROLOGIQUE

A

o AVC
o Migraine avec aura
o Vol de la sous-clavière, sténose carotidienne, insuffisance vertébro-basilaire
o Épilepsie
o Cataplexie/narcolepsie

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23
Q

Ddx: Perte de conscience - PSYCHIATRIQUE

A

o Attaque de panique
o Hyperventilation
o Trouble de conversion
o Trouble factice

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24
Q

Ddx: Perte de conscience - RÉFLEXE

A

o Vasovagale (chaleur inhabituelle, stress émotionnel)
o Situationnelle (toux, miction, défécation, valsalva)
o Hypersensibilité du sinus carotidien

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25
Q

Signes et symptômes permettant de différencier perte de conscience d’origine: CARDIOGÉNIQUE

A

o Douleur thoracique
o Palpitations
o Dyspnée
o Orthopnée, dyspnée paroxystique nocturne
o Œdème des membres inférieurs

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26
Q

Signes et symptômes permettant de différencier perte de conscience d’origine: LIPOTHYMIE (HYPOTENSION ORTHOSTATIQUE)

A

Survient lorsque le patient se lève debout

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27
Q

Signes et symptômes permettant de différencier perte de conscience d’origine: MÉTABOLIQUE

A

o Diabète : polyurie, polyphagie, polydipsie
o Insuffisance surrénalienne : fatigue, faiblesse musculaire, nausées, vomissements, douleur abdominale

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28
Q

Signes et symptômes permettant de différencier perte de conscience d’origine: NEUROLOGIQUE

A

o Déficits neurologiques focaux (vertige, diplopie, troubles moteurs, troubles sensitifs, ataxie, troubles visuels, amaurose fugace)
o Céphalée
o Photophobie, sonophobie, osmophobie
o Nausées, vomissements
o Épilepsie :
— Phase pré-ictale : aura, sons inhabituels, sensation de « déjà-vu», automatismes moteurs
— Phase ictale : convulsions, écume buccale, altération de la conscience, incontinence, morsure latérale de la langue
— Phase post-ictale : confusion, amnésie, paralysie, faiblesse musculaire

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29
Q

Signes et symptômes permettant de différencier perte de conscience d’origine: NEUROLOGIQUE - ÉPILEPSIE

A
  • Phase pré-ictale : aura, sons inhabituels, sensation de « déjà-vu», automatismes moteurs
  • Phase ictale : convulsions, écume buccale, altération de la conscience, incontinence, morsure latérale de la langue
  • Phase post-ictale : confusion, amnésie, paralysie, faiblesse musculaire
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30
Q

Signes et symptômes permettant de différencier perte de conscience d’origine: PSYCHIATRIQUE

A

o Tachypnée
o Tête légère
o Palpitations

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31
Q

Signes et symptômes permettant de différencier perte de conscience d’origine: RÉFLEXE

A

o Diaphorèse
o Pâleur
o Chaleur
o Nausées, vomissements
o Tête légère
o Faiblesse musculaire

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32
Q

Classification internationale des crises épileptiques

A
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33
Q

Classification internationale des crises épileptiques: TYPES de crises focales

A
  1. Crises focales simples
  2. Crises focales dyscognitives
  3. Crises focales qui évoluent en crises généralisées
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34
Q

Classification internationale des crises épileptiques: Crises focales: Crises focales SIMPLES

A
  • Avec signes moteurs
  • Avec symptômes somatosensoriels ou sensitifs spéciaux
  • Avec signes ou symptômes végétatifs
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35
Q

Classification internationale des crises épileptiques: Crises focales: Crises focales DYSCOGNITIVES

A
  • Crises suivies d’une altération de l’état de conscience
  • Crises avec altération de l’état de conscience dès le début
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36
Q

Classification internationale des crises épileptiques: Crises focales: Crises focales QUI ÉVOLUENT EN CRISES GÉNÉRALISÉES

A
  • Crises focales simples évoluant en crises généralisées
  • Crises focales dyscognitives évoluant en crises généralisées
  • Crises focales simples évoluant en crises focales complexes évoluant en crises généralisées
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37
Q

Classification internationale des crises épileptiques: TYPES de crises généralisées

A
  1. Absence
  2. Myocloniques
  3. Cloniques
  4. Tonico-cloniques
  5. Atoniques
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38
Q

Classification internationale des crises épileptiques: Crises généralisées - Absence - TYPES

A
  • Typique (petit mal)
  • Atypique
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39
Q

Classification internationale des crises épileptiques: Petit mal vs grand mal

A

Crise de type GÉNÉRALISÉE
* Absence de TYPE typique = petit mal
* Tonico-clonique = grand mal

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40
Q

Classification internationale des crises épileptiques: Crises FOCALES vs PARTIELLES - Les PLUS fréquentes

A

Crises focales
* Crises focales simples
* Crises focales dyscognitives

Crise généralisée
* Absence de TYPE typique (petit mal)
* Toncio-cloniques

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41
Q

Classification des crises épileptiques (2017) de la Ligue internationale contre l’épilepsie: Crises FOCALES - Décrire

A
  • Sans ou avec altération de la conscience
  • Départ moteur ou non-moteur
  • Avec généralisation secondaire
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42
Q

Classification des crises épileptiques (2017) de la Ligue internationale contre l’épilepsie: Crises GÉNÉRALISÉES D’EMBLÉE - Définir

A
  • Motrice
    — Tonico-clonique
    — Moteur autres
  •  Non Moteur (Absences)
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43
Q

Classification des crises épileptiques (2017) de la Ligue internationale contre l’épilepsie: Crises NON CLASSIFIÉES - Définir

A

Tout type de crise ne pouvant être catégorisée autrement

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44
Q

Classification internationale des syndromes épileptiques

A

Une classification semblable existe pour les syndromes épileptiques
* Ces syndromes spécifiques sont définis selon le type de crise et d’autres caractéristiques cliniques :
o Âge au début des crises
o Histoire familiale
o Anomalies médicales associées
o Etc.

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45
Q

Crises d’épilepsie: Étiologie - Rôle de l’âge

A

Très utile de considérer l’étiologie d’une crise convulsive selon l’âge, puisque l’âge est l’un des facteurs déterminants pour l’incidence et la cause de convulsions ou d’épilepsie
* 2 pics d’incidence d’épilepsie :
o Enfance
o Adultes plus âgés

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46
Q

Crises d’épilepsie: Étiologie - Pics d’incidence

A
  • 2 pics d’incidence d’épilepsie :
    o Enfance
    o Adultes plus âgés
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47
Q

Crises d’épilepsie: Étiologies lors de la période néonatale

A

o Encéphalopathie ischémique-hypoxique
o Traumatisme
o Infection du SNC
o Anomalies congénitales du SNC
o Troubles métaboliques
o Sevrage de drogues (si la mère consommait des drogues)
o Hypoglycémie
o Hypocalcémie
o Déficience en vitamine B6
o Convulsions bénignes idiopathiques du nouveau-né

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48
Q

Crises d’épilepsie: Étiologies lors de l’enfance

A

Convulsions fébriles

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49
Q

Crises d’épilepsie: Étiologies lors de l’enfance - Convulsions fébriles
* Définir
* FDR
* Quel âge?
* Scénario typique
* Simples vs complexes

A
  • Convulsions associées à une fièvre sans évidence d’infection du SNC
  • Patients ont souvent une histoire familiale de convulsions fébriles
  • Surviennent typiquement entre 3 mois et 6 ans
  • Scénario typique : un enfant fait une crise convulsive tonico-clonique généralisée au cours d’une maladie fébrile typique de l’enfance (otite, infection respiratoire, gastroentérite)
  • Convulsions fébriles simples : crise convulsive unique, isolée, brève et symétrique
  • Convulsions fébriles complexes : un ou plus d’un des 3 critères : plus d’une crise en 24h ; crises de plus de 15 minutes ; crises avec des symptômes focaux
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50
Q

Crises d’épilepsie: Étiologies lors de l’enfance - Convulsions fébriles - TYPES

A
  • Convulsions fébriles simples : crise convulsive unique, isolée, brève et symétrique
  • Convulsions fébriles complexes : un ou plus d’un des 3 critères : plus d’une crise en 24h ; crises de plus de 15 minutes ; crises avec des symptômes focaux
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51
Q

Crises d’épilepsie: Étiologies lors de la FIN de l’enfance

A

o Plusieurs syndromes épileptiques bien décrits
o Épilepsie du lobe temporal
o Traumatisme crânien
o Infection SNC
o Épilepsie myoclonique juvénile
o Absence juvénile

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52
Q

Crises d’épilepsie: Étiologies lors de l’adolescence et début de l’âge adulte

A
  • Période de transition
    — Syndromes épileptiques génétiques ou idiopathiques deviennent moins communs
    — Épilepsie secondaire à des lésions du SNC deviennent plus fréquent
  • Traumatisme crânien, infection SNC, tumeur SNC
  • Drogues, sevrage alcoolique
53
Q

Crises d’épilepsie: Étiologies chez les adultes plus âgés

A

o Maladie cérébrovasculaire (responsable d’environ 50% des nouveaux cas d’épilepsie chez les plus de 65 ans)
o Tumeur du SNC
o Maladies dégénératives

54
Q

Crises focales simples vs dyscognitives

A
  • Crises focales simples : L’état de conscience n’est pas altéré
  • Ex : un patient a des mouvements convulsifs rythmés de la main gauche causés par une crise épileptique focale simple dans la région de la main du cortex moteur droit.
  • Il demeure alerte, parle normalement et se souvient clairement de l’épisode une fois celui-ci terminé.
  • Souvent aucun déficit post-ictal
55
Q

Crises focales simples vs dyscognitives

A
  • Crises focales dyscognitives : l’état de conscience est altéré
  • Probablement dû au fait que l’activité épileptique affecte une région plus large du cortex ou la partie profonde du tronc cérébrale ainsi que des régions diencéphaliques
  • L’altération de l’état de conscience peut être légère ou importante
  • Le plus souvent dû à une atteinte au niveau du lobe temporal
56
Q

Crises focales: TYPES de symptômes possibles

A

o Symptômes positifs (ex : mouvements convulsifs de la main)
o Symptômes négatifs (ex : altération du langage)

57
Q

Crises focales: Présentation clinique

A
  • Souvent présence d’une aura
  • Manifestations cliniques dépendent de la région anatomique du cerveau touchée par l’activité épileptique :
  • Ex : hallucinations visuelles
    — Une activité épileptique dans le cortex visuel primaire peut causer des formes géométriques simples et des éclairs de lumière dans le champ visuel controlatéral.
    — Une activité épileptique dans le cortex visuel d’association peut produire des hallucinations visuelles plus élaborées (visages de personnes, scènes complexes).
58
Q

Crises focales: Présentation clinique - Lobe temporal selon région

A
59
Q

Crises focales: Présentation clinique - Lobe temporal médial et latéral - Autres commentaires

A
  • Durée : 1-2 minutes
  • Période postictale : amnésie, fatigue, céphalée, changements émotifs ou autres déficits focaux
  • Cause la plus fréquente de crise épileptique focale dyscognitive
60
Q

Quelle est la cause la région le plus souvent touché en crise épileptique focale DYSCOGNITIVE?

A

Lobe TEMPORAL

61
Q

Crises focales: Présentation clinique - Lobe frontal selon région

A
62
Q

Crises focales: Présentation clinique - Lobe frontal - Autres commentaires

A
  • Crises épileptiques souvent brèves
  • Période postictale : retour rapide est possible
  • Exacerbation nocturne fréquente
63
Q

Crises focales: Présentation clinique - Lobe pariétal

A
  • Vertiges
  • Paresthésies, brûlements controlatéraux
  • Sensation de mouvement ou besoin de bouger
  • Aphasie (si lobe dominant)
  • Héminégligence controlatérale (si lobe non dominant)
64
Q

Crises focales: Présentation clinique - Lobe occipital

A
  • Scintillements, éclats de lumières, lumière colorée pulsatile, scotomes, hémianopsie controlatérale (cortex visuel primaire)
  • Hallucinations visuelles élaborées (cortex d’association temporo-occipital inférieur)
  • Nystagmus, mouvements brusques des paupières
  • Clignement des yeux
65
Q

Crises focales: Présentation clinique - Lobe occipital - Autres commentaires

A
  • Crises peuvent être précipitées par des changements de luminosité
66
Q

Crise d’épilepsie: Crise GÉNÉRALISÉE la plus fréquente

A

Crise généralisée la plus fréquente : crise tonico-clonique (grand mal)

67
Q

Crise d’épilepsie: Crise généralisée CRISE TONIQUE-CLONIQUE - Déroulement

A
  • Peut être généralisée dès le départ ou débuter par une crise focale qui se généralisera par la suite
  • Débute typiquement par une phase tonique
  • Suivie d’une phase clonique
68
Q

Crise d’épilepsie: Crise généralisée CRISE TONIQUE-CLONIQUE - Phase tonique

A

Débute avec une phase tonique
* Perte de conscience
* Contraction généralisée de tous les muscles qui dure 10 à 15 secondes
* Résulte souvent en une extension crispée des extrémités
* Le patient peut tomber au sol « comme un arbre » et se blesser
* Il peut émettre un souffle expiratoire ou un gémissement qui témoigne du passage forcé de l’air à travers la glotte fermée

69
Q

Crise d’épilepsie: Crise généralisée CRISE TONIQUE-CLONIQUE - Phase clonique - Présentation clinique + durée

A

Phase tonique suivie de la phase clonique
* Contractions saccadées rythmiques bilatérales des extrémités habituellement en flexion
* Elles diminuent lentement, pour finalement cesser
* Phénomènes fréquents : incontinence urinaire, morsure de la langue, écume à la bouche, cyanose
* Symptômes autonomiques (tachycardie, hypertension, hyper salivation, dilatation pupillaire)
* Durée : 30 secondes à 2 minutes
* Période post-ictale :
— Patient est allongé de façon immobile, flaccide, sans réaction, les yeux fermés
— Il respire profondément pour compenser l’acidose mixte (respiratoire et métabolique) causée par la crise
— Il commence à bouger et à réagir quelques minutes après la crise
— Déficits post-ictaux peuvent durer quelques minutes à quelques heures : fatigue profonde, confusion, amnésie, céphalée, etc.

70
Q

Crise d’épilepsie: Crise généralisée type CRISE TONIQUE-CLONIQUE - Phase clonique - Période post-ictale - Décrire + durée

A
  • Patient est allongé de façon immobile, flaccide, sans réaction, les yeux fermés
  • Il respire profondément pour compenser l’acidose mixte (respiratoire et métabolique) causée par la crise
  • Il commence à bouger et à réagir quelques minutes après la crise
  • Déficits post-ictaux peuvent durer quelques minutes à quelques heures : fatigue profonde, confusion, amnésie, céphalée, etc.
71
Q

Crise d’épilepsie: Crise généralisée type D’ABSENCE TYPIQUE - Présentation clinique

A
  • Épisodes brefs d’une dizaine de secondes pendant lesquels le patient n’a aucune réaction et fixe son regard dans le vide.
  • Mouvements des paupières ou pourléchage possibles
72
Q

Crise d’épilepsie: Crise généralisée type D’ABSENCE TYPIQUE - Période post-ictale

A
  • Aucun déficit
  • Le patient ne se souvient pas de ce qui s’est passé autour de lui durant la crise épileptique
73
Q

Crise d’épilepsie: Crise généralisée type D’ABSENCE TYPIQUE - Déclencheur

A

Peuvent être provoquées par l’hyperventilation, des lumières stroboscopiques ou un manque de sommeil

74
Q

Crise d’épilepsie: Crise généralisée type D’ABSENCE TYPIQUE - Population type

A
  • Plus fréquent chez les enfants
  • Peuvent se produire plusieurs fois par jour et mener à une performance scolaire médiocre
  • 70 à 80% des enfants avec ce type de crises épileptiques s’en remettent spontanément
75
Q

Crise d’épilepsie: Crise généralisée type STATUS EPILEPTICUS - Définir + urgence

A
  • Définition : lorsque des crises épileptiques se produisent de façon continue pour plus de 5 minutes ou répétitive (au moins 2 épisodes dans retour à un état de conscience normal entre les épisodes).
  • Status epilepticus d’une crise généralisée tonico-clonique : urgence médicale
76
Q

Aura épileptique: Définition

A
  • Sensation qui accompagne le début d’une crise et reflète la fonction de la zone corticale impliquée dans le foyer épileptique
  • Peuvent se produire de façon isolée (crise partielle simple) ou agir à titre d’avertissement qu’une crise épileptique généralisée s’en vient
  • Les patients avec des crises épileptiques originant des structures limbiques temporo-médiales rapportent souvent une aura
77
Q

Types d’aura épileptique

A
  • Sensation viscérale dans la région épigastrique (parfois accompagné de nausée et de vomissements)
  • Sensation psychique (peur, angoisse, mal-être indéfini, nervosité)
  • Sensations auditives, visuelles, gustatives ou olfactives
  • Sentiment de « déjà-vu »
78
Q

Méthode de choix pour confirmer le diagnostic d’épilepsie

A

Électroencéphalographie (EEG)

79
Q

Électroencéphalographie (EEG): Diagnostic de l’épilepsie - UTILITÉ

A
  • EEG : Méthode de choix pour confirmer le diagnostic d’épilepsie
    — Permet d’identifier les activités cérébrales rythmiques
    — Morphologie diagnostique recherchée: Complexe pointe-onde
80
Q

Électroencéphalographie (EEG): Diagnostic de l’épilepsie - IMAGE

A
81
Q

Investigation d’une première convulsion

A
  • Initialement, le but est de distinguer une cause neurologique (épilepsie) d’une cause cardiaque (syncope).
  • Le point de départ de l’évaluation est un interrogatoire minutieux.
82
Q

Investigation d’une première convulsion: Histoire - Crise d’épilepsie vs syncope probable
Signes lors de la perte de conscience (selon un témoin)

A
83
Q

Investigation d’une première convulsion: Histoire - Crise d’épilepsie vs syncope probable
Symptômes avant l’événement

A
84
Q

Investigation d’une première convulsion: Histoire - Crise d’épilepsie vs syncope probable
Symptômes après l’événement

A
85
Q

Investigation d’une première convulsion: Histoire - Crise d’épilepsie vs syncope probable
Autres événements

A
86
Q

Investigation d’une première convulsion: Examen physique

A
  • Sera guidé par les données de l’interrogatoire
  • Recherche d’une cause cardiogénique :
    o TA aux deux bras (vol de la sous-clavière ?)
    o TA couchée et debout (hypotension orthostatique ?)
    o Auscultation du cœur et des artères cervicales
    o Surveillance du rythme cardiaque (recherche d’arythmie)
  • Recherche de causes neurologiques :
    o Signes d’un accident neurologique récent ou ancien (hémiparésie, aphasie)
    o Signes d’une infection du système nerveux (méningisme, fièvre)
    o Signes d’hypertension intracrânienne (œdème papillaire, parésie du VIe nerf crânien)
87
Q

Investigation d’une première convulsion: Examen physique - Recherche d’une cause cardiogénique

A

o TA aux deux bras (vol de la sous-clavière ?)
o TA couchée et debout (hypotension orthostatique ?)
o Auscultation du cœur et des artères cervicales
o Surveillance du rythme cardiaque (recherche d’arythmie)

88
Q

Investigation d’une première convulsion: Examen physique - Recherche d’une cause neurogénique

A

o Signes d’un accident neurologique récent ou ancien (hémiparésie, aphasie)
o Signes d’une infection du système nerveux (méningisme, fièvre)
o Signes d’hypertension intracrânienne (œdème papillaire, parésie du VIe nerf crânien)

89
Q

Investigation d’une première convulsion: EEG

A
  • Chez une 1re convulsion non provoquée, des études ont prouvé que l’EEG était probablement utile.
  • Permet de confirmer le diagnostic et aide à définir le type de crise.
  • EEG normal n’exclut pas l’épilepsie, et des anomalies minimes et non spécifiques ne confirment pas le diagnostic.
90
Q

Investigation d’une première convulsion: Imagerie cérébrale - Pertinence clinique

A
  • Elle est essentielle dans évaluation initiale d’une première convulsion.
  • Elle permet de déterminer la cause de l’épilepsie et des convulsions tout en permettant d’éliminer les causes les plus graves.
91
Q

Investigation d’une première convulsion: Imagerie cérébrale - Examen de premier choix

A

IRM

92
Q

Investigation d’une première convulsion: Imagerie cérébrale - Lesquelles sont possibles?

A
  1. IRM
  2. TDM
  3. SPECT
  4. PET
93
Q

Investigation d’une première convulsion: Imagerie cérébrale - IRM - Avantages et désavantages

A
  • Examen de 1er choix s’il est accessible
  • Avantage :
    — Plus sensible que le TDM pour la détection de certaines lésions.
    — Meilleure résolution
    — Met en évidence des étiologies plus subtiles (Ex : Sclérose mésio-temporale)
    — Représente une perte neuronale avec remplacement des neurones disparus par des cellules de soutien (cellules gliales)
  • Désavantage :
    — Dispendieuse
    — Délai d’obtention plus long
94
Q

Investigation d’une première convulsion: Imagerie cérébrale - TDM

A
  • Demeure un examen de dépistage utile et fort acceptable dans un premier temps, à défaut d’IRM
  • Permet d’éliminer les tumeurs et les malformations veineuses et artérielles de même
    que les abcès
95
Q

Investigation d’une première convulsion: Imagerie cérébrale - SPECT - Nom long

A

SPECT : Single Photon Emission Computed Tomography

96
Q

Investigation d’une première convulsion: Imagerie cérébrale - PET

A

PET : Positron Emission Tomography

97
Q

Investigation d’une première convulsion: Bilan de base (pour convulsion et syncope)

A
  • FSC
  • Glycémie
  • Bilan électrolytique (Na, K, Cl, Ca, P, Mg)
  • Niveau sérique des antiépileptiques (recherche de mauvaise observance)
  • Bilan rénal
  • ECG ou bande de rythme
  • Bilan hépatique
98
Q

Investigation d’une première convulsion: Autres

A
  • Ponction lombaire : À moins d’un contexte clinique particulier (fièvre, méningisme), ponction lombaire systématique n’est absolument PAS indiquée pour une 1ère crise.
  • Dépistage toxicologique : Peut être utile dans certaines circonstances.
99
Q

Traitement d’une crise d’épilepsie: PENDANT la crise - Courte crise

A

La plupart des crises d’épilepsie cessent par elles-mêmes en quelques minutes.
* Traitement de support.

Capsule : Que faire si on est témoin d’une crise d’épilepsie ?
* Garder son calme
* Éloigner les objets contondants
* Décubitus latéral de sécurité
* ABC (corps étrangers)
* Ne pas mettre d’objets dans la bouche

100
Q

Traitement d’une crise d’épilepsie: PENDANT la crise - Courte crise - Que faire si on est témoin d’une crise d’épilepsie?

A

Capsule : Que faire si on est témoin d’une crise d’épilepsie ?
* Garder son calme
* Éloigner les objets contondants
* Décubitus latéral de sécurité
* ABC (corps étrangers)
* Ne pas mettre d’objets dans la bouche

101
Q

Traitement d’une crise d’épilepsie: PENDANT la crise - Crise prolongée ou status épilpticus

A
  • Les dommages au cerveau commencent à apparaître après 30 minutes.
  • Par conséquent, les crises durant plus de 5 minutes doivent être traitées agressivement et le plus rapidement possible.
  1. 1er choix : Benzodiazépine (IV, IM ou intra-rectal)
  2. 2ème choix : Phénytoine
    * À utiliser si les benzodiazépines n’ont pas été efficaces
    * En appoint pour effet prolongé
102
Q

Traitement de l’épilepsie: Traitement de la cause si possible - Si non compliance ou sous-médication

A

o Réajuster la médication
o Counseling avec le patient

103
Q

Traitement de l’épilepsie: Traitement de la cause si possible - Si cause médicamenteuse

A
  • Retirer le médicament en question
104
Q

Traitement de l’épilepsie: Traitement de la cause si possible - Si causé par tumeur

A

Réséquer tumeur

105
Q

Traitement de l’épilepsie: Traitement de la cause si possible - Si causé par anomalie métabolique

A

o Corriger l’hypoglycémie (diabète)
o Corriger l’insuffisance surrénalienne
o Corriger les troubles électrolytiques

106
Q

Traitement de l’épilepsie: Traitements préventifs à l’aide d’anticonvulsivants - Différentes options

A
  1. Monothérapie #1
  2. Monothérapie #2
  3. Thérapie combinée
107
Q

Traitement de l’épilepsie: Traitements préventifs à l’aide d’anticonvulsivants - Monothérapie #1

A
  • Choisir l’anticonvulsivant de 1er choix selon le type d’épilepsie et le type de convulsion.
  • Commencer à de faible dose et augmenter jusqu’à l’atteinte de la dose minimale efficace (suppression des crises avec le moins d’effets secondaires)
  • Des dosages sanguins permettent d’ajuster la dose à l’intérieur de la zone thérapeutique et d’éviter des surdosages
108
Q

Traitement de l’épilepsie: Traitements préventifs à l’aide d’anticonvulsivants - Monothérapie #2

A
  • Remplacer le premier anticonvulsivant par un autre type si :
    — Contrôle inadéquat
    — Apparition d’effets secondaires importants
109
Q

Traitement de l’épilepsie: Traitements préventifs à l’aide d’anticonvulsivants - Thérapie combinée

A

Si les deux premières monothérapies n’ont pas fonctionné

110
Q

Traitement de l’épilepsie: Traitements préventifs à l’aide d’anticonvulsivants
Si épilepsie partielle (simple vs complexe)

A
111
Q

Traitement de l’épilepsie: Traitements préventifs à l’aide d’anticonvulsivants
Si épilepsie généralisée (tonico-clonique vs absence vs status epilepticus)

A
112
Q

Traitement de l’épilepsie: Traitements préventifs à l’aide d’anticonvulsivants - ETHOSUXIMIDE
* Indication
* Mécanisme
* Ligne

A
113
Q

Traitement de l’épilepsie: Traitements préventifs à l’aide d’anticonvulsivants - BENZODIAZÉPINE
* Indication
* Mécanisme
* Ligne

A
114
Q

Traitement de l’épilepsie: Traitements préventifs à l’aide d’anticonvulsivants - PHÉNOBARBITAL
* Indication
* Mécanisme
* Ligne

A
115
Q

Traitement de l’épilepsie: Traitements préventifs à l’aide d’anticonvulsivants - PHÉNYTOIN
* Indication
* Mécanisme
* Ligne

A
116
Q

Traitement de l’épilepsie: Traitements préventifs à l’aide d’anticonvulsivants - CARBAMAZEPINE
* Indication
* Mécanisme
* Ligne

A
117
Q

Traitement de l’épilepsie: Traitements préventifs à l’aide d’anticonvulsivants - ACIDE VALPROÏQUE
* Indication
* Mécanisme
* Ligne

A
118
Q

Traitement de l’épilepsie: Traitements préventifs à l’aide d’anticonvulsivants - VIGABATRIN
* Indication
* Mécanisme
* Ligne

A
119
Q

Traitement de l’épilepsie: Traitements préventifs à l’aide d’anticonvulsivants - GABAPENTIN
* Indication
* Mécanisme
* Ligne

A
120
Q

Traitement de l’épilepsie: Traitements préventifs à l’aide d’anticonvulsivants - TOPIRAMATE
* Indication
* Mécanisme
* Ligne

A
121
Q

Traitement de l’épilepsie: Traitements préventifs à l’aide d’anticonvulsivants - LAMOTRIGINE
* Indication
* Mécanisme
* Ligne

A
122
Q

Traitement de l’épilepsie: Traitements préventifs à l’aide d’anticonvulsivants - LEVETIRACETAM
* Indication
* Mécanisme
* Ligne

A
123
Q

Traitement de l’épilepsie: Traitements préventifs à l’aide d’anticonvulsivants - TIAGABINE
* Indication
* Mécanisme
* Ligne

A
124
Q

Anticonvulsivants: Mécanismes d’action et spectre d’action

A
  • Existe une vaste panoplie d’agents anti-épileptique dont le mode d’action est différent.
  • Spectre d’action des agents-épileptiques est également différent d’un agent à l’autre.

Mécanismes d’action : (voir tableau ci-haut)
* Blocage des canaux sodiques
* Blocage des canaux calciques
* Stimulation des récepteurs GABA
* Augmentation de la disponibilité du GABA
* Blocage des canaux glutaminergiques AMPA
* Blocage des canaux potassiques

125
Q

Anticonvulsivants: Mécanismes d’action - Nommez-les

A
  • Blocage des canaux sodiques
  • Blocage des canaux calciques
  • Stimulation des récepteurs GABA
  • Augmentation de la disponibilité du GABA
  • Blocage des canaux glutaminergiques AMPA
  • Blocage des canaux potassiques
126
Q

Traitement chirurgical de l’épilepsie: Indications

A
  • Il faut considérer les traitements chirurgicaux lors d’épilepsie réfractaires aux traitements pharmacologiques, c’est-à-dire un contrôle sous-optimal des crises malgré l’utilisation continue d’au moins 2 médicaments, seul ou en combinaison.
127
Q

Traitement chirurgical de l’épilepsie: Types de chirurgie + leur définition

A
  • Chirurgies d’exérèse :Consistent à retirer le foyer épileptique (tumeur cérébrale, abcès cérébral, malformation artério-veineuse, dysplasie corticale, etc.)
  • Chirurgies de déconnexion :Consistent à prévenir la généralisation des crises convulsives à l’ensemble du cortex. Les chirurgies de déconnexion incluent la trans-section corticale et la callosotomie.
128
Q

Traitement de l’épilepsie: Traitement par neurostimulation du nerf vague - Chez qui?, mode d’action

A
  • Parfois effectuer chez certains patients mal contrôlés par la médication et chez qui la chirurgie cérébrale est contre-indiquée ou impossible.
  • Le mode d’action de ce traitement n’est toutefois pas bien compris, bien que son efficacité soit reconnue dans certains syndromes épileptiques particuliers.
129
Q

Traitement de l’épilepsie: Schéma résumé

A

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