Chapitre 11 - L’épilepsie et la perte de conscience Flashcards
Crise d’épilepsie: Définir + causes
- Épisode d’excitabilité hypersynchrone et anormale de haute fréquence des neurones dans le cerveau qui se traduit par un comportement ou une expérience anormale
- Symptôme qui témoigne d’une fonction cérébrale anormale, propre à la région du cerveau d’où origine la crise épileptique
- Causes multiples (génétiques, structurelles, métaboliques, inconnues)
Épilepsie: Définition
Trouble caractérisé par des crises épileptiques récurrentes et non provoquées
Types d’épilepsie
- Épilepsie focale (partielle) : activité électrique paroxystique anormale survenant dans une région localisée du cerveau
- Épilepsie généralisée : décharges électriques anormales impliquant le cerveau en entier
Neurone: Membranes neuronales normales - Décrire + types de canaux
- Semi-perméables : elles laissent passer quelques rares substances qui voyagent principalement par des canaux transmembranaires
- 2 types de canaux :
a. Voltage-dépendant (activés par la dépolarisation de la membrane)
b. Ligand dépendant (activés par la liaison d’un neurotransmetteur à son récepteur membranaire)
Neurone: Membranes neuronales normales - Types de canaux
2 types de canaux sur la membrane neuronale :
* Voltage-dépendant (activés par la dépolarisation de la membrane)
* Ligand dépendant (activés par la liaison d’un neurotransmetteur à son récepteur membranaire)
Membranes neuronales épileptiques : Caractéristiques
- Hyperexcitables et instables : elles déchargent de façon répétée en réponse à un stimulus dépolarisant. Le phénomène s’appelle paroxysmal dépolarisation shift (PDS).
- Effet d’entraînement : Les décharges neuronales mènent au recrutement d’autres neurones environnants, qui en recrutent d’autres et s’étendent, jusqu’à interrompre l’activité normale de ces neurones.
Neurotransmetteurs: Principaux impliqués dans l’épilepsie
- Glutamate (excitateur)
- GABA (inhibiteur)
Dans l’épilepsie, il y aurait un débalancement en faveur de l’excitation (trop d’excitation ou pas assez d’inhibition)
Neurotransmetteurs: Principaux impliqués dans l’épilepsie + explication de ce qui se passe dans l’épilepsie
- Glutamate (excitateur)
- GABA (inhibiteur)
Dans l’épilepsie, il y aurait un débalancement en faveur de l’excitation (trop d’excitation ou pas assez d’inhibition)
Activité épileptique: Quelles sont les 2 phases?
- Phase d’initiation
- Phase de propagation
Activité épileptique: Phase d’initiation - Décrire
- La phase d’initiation est caractérisée par des décharges de potentiels d’action de haute fréquence et par une hypersynchronisation qui sont le résultat de plusieurs phénomènes :
- Un influx de calcium extracellulaire mène à l’ouverture de canaux sodiques voltage-dépendants, ce qui engendre un influx de sodium dans la cellule et génère ainsi des potentiels d’action répétés.
- Ces potentiels d’action répétés dépolarisent de façon prolongée la membrane neuronale.
- Ensuite, une hyperpolarisation post-potentiel médié par les récepteurs GABA ou les canaux potassiques (selon la cellule) se produit.
- Si ces décharges de potentiels d’action synchronisées proviennent d’un nombre suffisant de neurones, il est possible d’apercevoir un pic à l’EEG.
Activité épileptique: Phase de propagation - Décrire
- Normalement, une hyperpolarisation intacte et une région environnante d’inhibition créée par des neurones inhibiteurs préviennent la propagation de la décharge.
- Avec une activation suffisante, il se produit un recrutement des neurones environnants.
- Le recrutement d’un certain nombre de neurones mène à la propagation de l’activité épileptique dans des régions contiguës via des connexions corticales locales et dans des régions plus distante via les commissures (exemple : corps calleux).
Activité épileptique: Facteurs contrôlant l’excitabilité neuronale
Plusieurs facteurs contrôlent l’excitabilité neuronale –> il y a donc plusieurs mécanismes qui peuvent altérer leur bon fonctionnement :
* Mécanismes intrinsèques aux neurones :
— Changement dans la conduction des canaux ioniques
— Réponse des récepteurs membranaires
— Systèmes de seconds messagers
* Mécanismes extrinsèques aux neurones :
— Changement dans la quantité des neurotransmetteurs de la synapse
— Modulation des récepteurs par les ions extracellulaires et d’autres molécules
* D’autres cellules (astrocytes, oligodendrocytes) ont aussi un rôle important à jouer dans l’excitabilité neuronale.
Certaines causes connues de convulsions peuvent être expliquées par ces mécanismes.
—- Exemple : la pénicilline diminue l’inhibition des neurones en antagonisant les effets du GABA en bloquant son récepteur
D’autres causes ne sont pas aussi bien comprises (manque de sommeil, sevrage d’alcool, hypoxie, infections)
Activité épileptique: Facteurs contrôlant l’excitabilité neuronale - Mécanismes intrinsèques aux neurones
- Changement dans la conduction des canaux ioniques
- Réponse des récepteurs membranaires
- Systèmes de seconds messagers
Activité épileptique: Facteurs contrôlant l’excitabilité neuronale - Mécanismes extrinsèques aux neurones
- Changement dans la quantité des neurotransmetteurs de la synapse
- Modulation des récepteurs par les ions extracellulaires et d’autres molécules
Activité épileptique: Facteurs contrôlant l’excitabilité neuronale - Autres causes
D’autres cellules (astrocytes, oligodendrocytes) ont aussi un rôle important à jouer dans l’excitabilité neuronale.
Causes connues qui expliquent les convulsions
- Certaines causes connues de convulsions peuvent être expliquées par ces mécanismes.
—- Exemple : la pénicilline diminue l’inhibition des neurones en antagonisant les effets du GABA en bloquant son récepteur - D’autres causes ne sont pas aussi bien comprises (manque de sommeil, sevrage d’alcool, hypoxie, infections)
Épileptogenèse: Expliquer, décrire
- C’est la transformation d’un circuit neuronal normal en un circuit hyperexcitable.
- Souvent un délai (quelques mois/années) entre une atteinte du SNC (traumatisme, AVC, infection) et la première crise épileptique.
— On pense que l’atteinte initie un processus qui abaisse graduellement le seuil convulsif dans la région affectée jusqu’à ce qu’une convulsion spontanée se produise. - Dans plusieurs formes idiopathiques et génétiques d’épilepsie, l’épileptogenèse est probablement déterminée par des événements développementaux
Ddx: Perte de conscience - Classes
- Cardiogénique
- Lipothymie (hypotension orthostatique)
- Métabolique
- Neurologique
- Psychiatrique
- Réflexe
Ddx: Perte de conscience - CARDIOGÉNIQUES
- Arythmies (bradyarythmies, tachyarythmies)
- Valvulopathies cardiaques
- Infarctus du myocarde
- Embolie pulmonaire
- Dissection aortique
- Tamponnade cardiaque
- Cardiomyopathie hypertrophique
- Insuffisance cardiaque
- Hypertension pulmonaire
Ddx: Perte de conscience - LIPOTHYMIE (HYPOTENSION ORTHOSTATIQUE)
o Trouble du SNA
o Neuropathie diabétique
o Parkinson
o Parkinson atypique (atrophie multisystème, démence à corps de Lewy)
o Médicamenteux (bêta-bloqueurs, diurétiques, alcool)
o Hypovolémie
Ddx: Perte de conscience - MÉTABOLIQUE
o Hypoglycémie (diabète)
o Insuffisance surrénalienne
o Troubles électrolytiques
o Hypoxémie
o Anémie
Ddx: Perte de conscience - NEUROLOGIQUE
o AVC
o Migraine avec aura
o Vol de la sous-clavière, sténose carotidienne, insuffisance vertébro-basilaire
o Épilepsie
o Cataplexie/narcolepsie
Ddx: Perte de conscience - PSYCHIATRIQUE
o Attaque de panique
o Hyperventilation
o Trouble de conversion
o Trouble factice
Ddx: Perte de conscience - RÉFLEXE
o Vasovagale (chaleur inhabituelle, stress émotionnel)
o Situationnelle (toux, miction, défécation, valsalva)
o Hypersensibilité du sinus carotidien