Chapitre 7 - Altération de l’état de conscience et traumatologie Flashcards

1
Q

Physiologie de l’état de conscience: Structures impliquées

A
  • Formation réticulée
  • Système de conscience
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Q

Physiologie de l’état de conscience: Formation réticulée - Définir + emplacement

A
  • Formation réticulée : structure centrale, située dans le tegmentum, s’étendant sur toute la longueur du tronc cérébral. Elle envoie des projections très organisées à plusieurs régions du cerveau.

Rôles :
o Vigilance, attention, état de conscience
o Fonctions motrices, réflexes et autonomiques (centre cardiorespiratoire)

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Q

Physiologie de l’état de conscience: Formation réticulée - Rôles

A
  • Vigilance, attention, état de conscience
  • Fonctions motrices, réflexes et autonomiques (centre cardiorespiratoire)
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4
Q

Formation réticulée: Quelles sont ses parties?

A
  1. Extrémité supérieure de la formation réticulée: formation réticulée rostrale
  2. Extrémité inférieure de la formation réticulée: formation réticulée caudale
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5
Q

Physiologie de l’état de conscience: Formation réticulée - Qu’est-ce que la formation réticulée ROSTRALE?
* Définir
* Infos anatomiques
* Fonctions

A
  • Extrémité supérieure de la formation réticulée: formation réticulée rostrale
  • En continuité avec certains noyaux diencéphaliques (dont le thalamus).
  • Le mésencéphale, la formation réticulée rostrale et certains noyaux diencéphaliques travaillent ensemble dans le but de maintenir l’état de conscience: fonction d’éveil

Rappel anatomique :
Diencéphale = thalamus + hypothalamus + épithalamus + sous-thalamus

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6
Q

Rappel anatomique: Quelles sont les structures composants le diencéphale?

A

Rappel anatomique :
Diencéphale = thalamus + hypothalamus + épithalamus + sous-thalamus

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7
Q

Physiologie de l’état de conscience: Formation réticulée - Qu’est-ce que la formation réticulée CAUDALE?
* Définir
* Infos anatomiques
* Fonctions

A
  • Extrémité inférieure de la formation réticulée: formation réticulée caudale
  • En contact avec la moelle épinière.
  • Le bulbe rachidien et la formation réticulée caudale travaillent avec les noyaux des nerfs crâniens et avec la moelle épinière pour exercer des fonctions motrices, autonomes et réflexes: fonctions motrices, réflexes, autonomiques
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8
Q

Formation réticulée: Nommez ses rôles

A
  1. Respiration
  2. Fréquence cardiaque et TA
  3. Fonctions motrices
  4. Nausées et vomissements
  5. Miction
  6. Douleur
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9
Q

Formation réticulée: Respiration - Expliquez ce rôle et la partie de la formation réticulée impliquée

A
  • Le rythme respiratoire est géré de façon automatique par plusieurs circuits du bulbe rachidien.
  • Le complexe pré-Bötzinger a été décrit comme le pacemaker de la respiration. Toutefois, plusieurs autres noyaux du bulbe semblent contribuer également à générer le rythme respiratoire. Ultimement, ces noyaux projettent des influx nerveux aux motoneurones inférieurs dans différents segments de la moelle épinière :
    —- Segments cervicaux C3 à C5 : les motoneurones inférieurs se regroupent et forment le nerf phrénique (contracte le diaphragme lors de l’inspiration).
    — Segments thoraciques : les motoneurones inférieurs contrôlent l’inspiration et les muscles expiratoires.
  • D’autres noyaux du tronc cérébral (notamment le noyau solitaire) modulent le type de respiration selon les influx qu’ils reçoivent de la périphérie :
    Chémorécepteurs périphériques (taux d’oxygène, pH)
    Récepteurs d’étirements des poumons
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10
Q

Formation réticulée: Respiration - Complexe de pré-Bötzinger + autres noyaux

A
  • Le complexe pré-Bötzinger a été décrit comme le pacemaker de la respiration. Toutefois, plusieurs autres noyaux du bulbe semblent contribuer également à générer le rythme respiratoire. Ultimement, ces noyaux projettent des influx nerveux aux motoneurones inférieurs dans différents segments de la moelle épinière :
    Segments cervicaux C3 à C5 : les motoneurones inférieurs se regroupent et forment le nerf phrénique (contracte le diaphragme lors de l’inspiration).
    Segments thoraciques : les motoneurones inférieurs contrôlent l’inspiration et les muscles expiratoires.
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11
Q

Formation réticulée: Respiration - Segments de la moelle épinière impliqués + leur rôle

A
  • Le complexe pré-Bötzinger a été décrit comme le pacemaker de la respiration. Toutefois, plusieurs autres noyaux du bulbe semblent contribuer également à générer le rythme respiratoire. Ultimement, ces noyaux projettent des influx nerveux aux motoneurones inférieurs dans différents segments de la moelle épinière :
    Segments cervicaux C3 à C5 : les motoneurones inférieurs se regroupent et forment le nerf phrénique (contracte le diaphragme lors de l’inspiration).
    Segments thoraciques : les motoneurones inférieurs contrôlent l’inspiration et les muscles expiratoires.
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12
Q

Formation réticulée: Respiration - Noyaux + leur rôle

A
  • Noyaux rouges et jaunes : noyaux qui servent à générer le rythme respiratoire et qui projettent des influx aux motoneurones inférieurs situés dans la moelle épinière pour activer les différents muscles respiratoires.
  • Noyaux verts : noyaux recevant des influx qui modulent le rythme et le pattern respiratoire en fonction des informations reçues de la périphérie (pH, pO2, étirement des poumons).
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13
Q

Formation réticulée: Respiration - Quelles lésions peuvent affecter le pattern respiratoire?
* Localisation
* Impacts cliniques / symptômes

A

Des lésions du SNC peuvent affecter le pattern respiratoire :
* Lésions du bulbe rachidien :
— Perturbation des circuits respiratoires: arrêt respiratoire: mort
—- Respiration ataxique : pattern respiratoire menaçant très irrégulier pouvant progresser jusqu’à l’arrêt respiratoire.
* Lésions de la protubérance rostrale :
— Respiration apneustique : pauses inspiratoires de 2 ou 3 secondes lors de l’inspiration.
* Lésions du mésencéphale ou d’autres régions :
— Hyperventilation neurogénique centrale

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14
Q

Formation réticulée: Respiration - Lésion du BULBE RACHIDIEN - Impacts cliniques / symptômes

A
  • Perturbation des circuits respiratoires: arrêt respiratoire: mort
  • Respiration ataxique : pattern respiratoire menaçant très irrégulier pouvant progresser jusqu’à l’arrêt respiratoire.
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15
Q

Formation réticulée: Respiration - Lésion du PROTUBÉRANCE ROSTRALE - Impacts cliniques / symptômes

A

Respiration apneustique : pauses inspiratoires de 2 ou 3 secondes lors de l’inspiration.

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16
Q

Formation réticulée: Respiration - Lésion du MÉSENCÉPHALE ET AUTRES RÉGIONS - Impacts cliniques / symptômes

A

Hyperventilation neurogénique centrale

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17
Q

Formation réticulée: Respiration - Capsule respiration de Cheynes-Stokes
* Définir / décrire
* Chez quels patients?

A
  • Cycle respiratoire alternant entre une respiration profonde, une respiration superficielle et une période d’apnée.
  • Retrouvée notamment chez les patients insuffisants cardiaques.
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18
Q

Formation réticulée: Fréquence cardiaque et TA - Structures impliquées

A

Les influx qui se rendent au noyau solitaire (noyau cardiorespiratoire) et aux circuits de la formation réticulée du bulbe rachidien sont cruciaux pour le contrôle de la FC et de la TA.

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19
Q

Formation réticulée: Fréquence cardiaque et TA - Noyau solitaire - Fonctionnement

A

Il reçoit des influx sensitifs en provenance de :
* Barorécepteurs des carotides via le nerf crânien IX
* Barorécepteurs de l’arc aortique via le nerf crânien X
* Viscères (goût, distension d’un organe etc.)

Il envoie par la suite des influx nerveux vers :
* Le tronc cérébral et la moelle épinière (via les neurones pré-ganglionnaires sympathiques et parasympathiques)
— S’il y a interruption de cette voie: diminution de la TA (choc neurogénique)
* Le système limbique
— Responsable de la médiation des réponses émotionnelles face à une fonction cardiorespiratoire altérée (rôle dans les attaques de panique)

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20
Q

Formation réticulée: Fréquence cardiaque et TA - Noyau solitaire - D’où proviennent les influx sensitifs?

A

Il reçoit des influx sensitifs en provenance de :
* Barorécepteurs des carotides via le nerf crânien IX
* Barorécepteurs de l’arc aortique via le nerf crânien X
* Viscères (goût, distension d’un organe etc.)

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21
Q

Formation réticulée: Fréquence cardiaque et TA - Noyau solitaire - Vers où envoie-t-il les influx nerveux? Quel est le rôle de ces structures?

A

Il envoie par la suite des influx nerveux vers :
* Le tronc cérébral et la moelle épinière (via les neurones pré-ganglionnaires sympathiques et parasympathiques)
— S’il y a interruption de cette voie: diminution de la TA (choc neurogénique)
* Le système limbique
— Responsable de la médiation des réponses émotionnelles face à une fonction cardiorespiratoire altérée (rôle dans les attaques de panique)

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22
Q

Formation réticulée: Fonctions motrices - Expliquez

A
  • Certaines régions de la formation réticulée adjacentes aux noyaux des nerfs crâniens sont cruciales pour coordonner les réflexes qui impliquent les nerfs crâniens.
    — Exemples : réflexe cornéen, mouvement des yeux, etc.
  • Certains comportements dépendent des circuits de la formation réticulée ponto-bulbaire :
    — Exemples : tousser, hoqueter, éternuer, bailler, frissonner, vomir, avaler, rire, pleurer, etc.
    — Une lésion du tronc cérébral peut donc interférer avec ces comportements ou les faire apparaître de façon anormale, par exemple :
    ———- Infarctus au niveau de la protubérance: frissons spontanés anormaux
    ———- Lésion du bulbe: hoquet
    ———- Lésion des voies descendantes dans la matière blanche: rires et pleurs pseudobulbaires spontanés et anormaux
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23
Q

Formation réticulée: Fonctions motrices - Réflexes

A
  • Certaines régions de la formation réticulée adjacentes aux noyaux des nerfs crâniens sont cruciales pour coordonner les réflexes qui impliquent les nerfs crâniens.
    — Exemples : réflexe cornéen, mouvement des yeux, etc.
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24
Q

Formation réticulée: Fonctions motrices - Formation réticulée ponto-bulbaire

A
  • Certains comportements dépendent des circuits de la formation réticulée ponto-bulbaire :
    — Exemples : tousser, hoqueter, éternuer, bailler, frissonner, vomir, avaler, rire, pleurer, etc.
    — Une lésion du tronc cérébral peut donc interférer avec ces comportements ou les faire apparaître de façon anormale, par exemple :
    ———- Infarctus au niveau de la protubérance: frissons spontanés anormaux
    ———- Lésion du bulbe: hoquet
    ———- Lésion des voies descendantes dans la matière blanche: rires et pleurs pseudobulbaires spontanés et anormaux
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25
Formation réticulée: Fonctions motrices - Formation réticulée ponto-bulbaire - Différentes manifestations cliniques d'une lésion
* Certains comportements dépendent des circuits de la formation réticulée ponto-bulbaire : --- Exemples : tousser, hoqueter, éternuer, bailler, frissonner, vomir, avaler, rire, pleurer, etc. --- Une lésion du tronc cérébral peut donc interférer avec ces comportements ou les faire apparaître de façon anormale, par exemple : ---------- Infarctus au niveau de la protubérance: frissons spontanés anormaux ---------- Lésion du bulbe: hoquet ---------- Lésion des voies descendantes dans la matière blanche: rires et pleurs pseudobulbaires spontanés et anormaux
26
Formation réticulée: Nausées et vomissements - Région * Nom * Localisation * Fonctionnement
* Area postrema : * Situé le long du 4e ventricule dans le bulbe. * Contient une région nommée « zone gâchette chémoréceptrice » où la barrière hémato-encéphalique est incomplète
27
Formation réticulée: Nausées et vomissements - Physiopatho des No/Vo
* Les substances endogènes et les toxines exogènes du sang peuvent stimuler la zone gâchette chémoréceptrice. * La sérotonine libérée par les cellules de l’estomac et du petit intestin en réponse à des agents émétiques peut venir stimuler les fibres afférentes du nerf vague qui atteindront à leur tour le noyau solitaire et l’area postrema.
28
Formation réticulée: Miction - Rôle
Avec d’autres structures de la formation réticulée, la protubérance joue un rôle dans le contrôle des sphincters génito-urinaires.
29
Formation réticulée: Douleur - Rôle
La matière grise périaqueducale, reliée à la formation réticulée, module la transmission de la douleur.
30
Système de la consicence: Décrire + ses composantes / structures
* Les réseaux corticaux et sous-corticaux du cerveau assurent les fonctions majeures du système de la conscience. * Principales composantes du système de la conscience : 1. Cortex d’association fronto-pariétal médial et latéral 2. Circuits d’éveil du tronc cérébral supérieur et du diencéphale
31
Système de la consicence: Ses composantes / structures
Principales composantes du système de la conscience : 1. Cortex d’association fronto-pariétal médial et latéral 2. Circuits d’éveil du tronc cérébral supérieur et du diencéphale
32
Système de la consicence: Divisons de la conscience
33
Système de la consicence: Divisons de la conscience - Contenu de la conscience * Par quoi est-il contrôlé? * Composantes
Contenu de la conscience (contrôlé par d’autres systèmes du cerveau) : * Fonctions sensitives, motrices et émotionnelles * Mémoire
34
Système de la consicence: Divisons de la conscience - Niveau de conscience - Composantes + structures desquelles elles dépendent
Niveau de conscience (contrôlé par le système de la conscience) : * **Vigilance (Alertness)** --- Dépend du fonctionnement normal du tronc cérébral, du circuit d’éveil diencéphalique et du cortex * **Attention** : --- Utilise plusieurs circuits de la vigilance * **Conscience (Awareness)** --- Prend en compte l’expérience personnelle et subjective de la conscience
35
Système de la consicence: Quelles sont les lésions pouvant provoquer le coma?
* Lésions pouvant provoquer un coma : 1. Lésion de la formation réticulée ponto-mésencéphalique (extrémité rostrale de la formation réticulée) et des structures qui y sont reliées 2. Lésions étendues de régions bilatérales du cortex cérébral 3. Lésions bilatérales du thalamus
36
Système de la consicence: Quelles lésions n'affectent pas l'état de conscience?
Des lésions situées dans d’autres régions du tronc cérébral n’affectent pas le niveau de conscience, par exemple : * Lésions localisées plus caudalement dans le tronc cérébral, notamment au niveau de la protubérance inférieure ou du bulbe (extrémité caudale de la formation réticulée). * Lésions du mésencéphale ventral ou de la protubérance épargnant la formation réticulée.
37
Système de la conscience: Capsule Locked-in syndrome * Physiopatho * Structures touchées * Présentation clinique * Investigation
38
Nerf olfactif: Trajet de l'influx nerveux
* Les chémorécepteurs spécialisés des neurones bipolaires détectent les stimuli olfactifs au niveau du neuro-épithélium de la cavité nasale supérieure. * Les axones traversent ensuite la lame criblée de l’ethmoïde et font synapse dans les bulbes olfactifs. * Les fibres post-ganglionnaires quittent le bulbe olfactif via le tractus olfactif et se dirigent vers le cortex olfactif primaire situé dans le lobe temporal en passant entre le gyrus rectus et le gyrus frontal orbital. * À noter que le bulbe olfactif et le tractus olfactif sont souvent appelés « premier nerf crânien », mais qu'ils ne font en fait pas partie du nerf olfactif, puisqu’ils font partie su SNC.
39
Nerf olfactif: Dénomination des différentes parties
À noter que le bulbe olfactif et le tractus olfactif sont souvent appelés « premier nerf crânien », mais qu'ils ne font en fait pas partie du nerf olfactif, puisqu’ils font partie su SNC.
40
Nerf olfactif: Fonction
Olfaction
41
Nerf olfactif: Conséquences d'une atteinte + présentation clinique
* Anosmie unilatérale (patients rarement conscients de leur déficit) * Anosmie bilatérale (patients se plaignent d’une diminution du goût)
42
Nerf olfactif: Causes fréquentes d'une atteinte
* Traumatisme crânio-cérébral (lésion du nerf olfactif lors de son passage dans l’os ethmoïde) * Infection virale (endommage le neuro-épithélium olfactif) * Obstruction nasale * Conditions neuro-dégénératives (parkinson, alzheimer, etc.) * Lésions intracrâniennes localisées à la base des lobes frontaux près du sulcus olfactif (méningiome, méningite basale, métastases cérébrales, sarcoïdose, etc.) * Etc
43
Nerf vestibulo-cochléaire: Branches + position l'une par rapport à l'autre
* Composé de 2 branches : --- Branche cochléaire (audition) --- Branche vestibulaire (équilibre) * Ces branches sont accolées lors de leur trajet entre l’oreille interne et leurs noyaux respectifs dans tronc cérébral.
44
Nerf vestibulo-cochléaire: Image
45
Nerf vestibulo-cochléaire: Trajet - Branche COCHLÉAIRE
* Les récepteurs auditifs (organe de Corti) de la cochlée perçoivent les ondes sonores transmises à l’oreille interne. * Les fibres issues de ces récepteurs franchissent l’angle ponto-cérébelleux de la fosse postérieure (en compagnie de la branche vestibulaire du NC VIII et du NC VII). * Les fibres pénètrent ensuite dans le tronc cérébral à la jonction bulboprotubérantielle et se distribuent bilatéralement aux noyaux cochléaires où elles effectuent une première synapse. --- Note : les stimuli sonores de chaque oreille sont donc transmis simultanément aux 2 lobes temporaux * Les fibres post-synaptiques quittent le tronc cérébral pour gagner les corps genouillés internes du thalamus où elles effectuent une deuxième synapse. * Les fibres projettent ensuite vers l’aire auditive primaire du lobe temporal.
46
Nerf vestibulo-cochléaire: Trajet - Branche VESTIBULAIRE
* Lors des mouvements de la tête, les récepteurs vestibulaires du labyrinthe membraneux de l’oreille interne (macules et crêtes ampullaires) sont stimulés par les déplacements de l’endolymphe. * Les fibres issues de ces récepteurs franchissent l’angle ponto-cérébelleux de la fosse postérieure * Les fibres pénètrent ensuite dans le tronc cérébral à la jonction bulboprotubérantielle et se distribuent bilatéralement aux noyaux vestibulaires où elles effectuent une synapse. * À partir de ces noyaux, de multiples projections nerveuses se dirigent vers le thalamus pour y effectuer une autre synapse. * Ces projections nerveuses se dirigent ensuite vers la moelle épinière, la formation réticulée, le faisceau longitudinal médian et le lobe temporal.
47
Nerf vestibulo-cochléaire: Fonctions - Branche cochléaire VS vestibulaire
* Branche cochléaire : Transmission des informations auditives en provenance de la cochlée. * Branche vestibulaire : Transmission des renseignements sur l’équilibre et la proprioception provenant de l’oreille interne. Ces informations permettront d’ajuster le mouvement des yeux, la posture et le tonus musculaire lors des mouvements de la tête
48
Nerf vestibulo-cochléaire: Atteinte - Branche COCHLÉAIRE - Conséquences
* Acouphènes (bourdonnement/sifflement dans les oreilles) * Hypoacousie unilatérale (surdité neurosensorielle)
49
Nerf vestibulo-cochléaire: Atteinte - Branche COCHLÉAIRE - Causes
* Exposition sonore importante * Méningite * Médicaments ototoxiques * Infection virale * Vieillesse * Maladie de Ménière * TCC * Neurinome acoustique --- Tumeur la plus fréquente de l’angle ponto-cérébelleux --- Se développe lentement à l’endroit où le nerf VIII entre dans le canal auditif externe (CAE). --- Touche d’abord la branche vestibulaire du nerf VIII --- Avec le temps, la tumeur s’étend et touche les nerfs VI et VII --- Etc
50
Nerf vestibulo-cochléaire: Atteinte - Branche COCHLÉAIRE - Causes - Qu'est-ce qu'un neurinome acoustique?
* Tumeur la plus fréquente de l’angle ponto-cérébelleux * Se développe lentement à l’endroit où le nerf VIII entre dans le canal auditif externe (CAE). * Touche d’abord la branche vestibulaire du nerf VIII * Avec le temps, la tumeur s’étend et touche les nerfs VI et VII
51
Nerf vestibulo-cochléaire: Atteinte - Surdité neurosensorielle VS surdité de conduction
* Surdité neurosensorielle : provoquée par une atteinte de la cochlée ou du nerf crânien VIII * Surdité de conduction : provoquée par une atteinte du canal auditif externe ou de l’oreille moyenne --- Cérumen dans le conduit auditif externe --- Otite --- Perforation du tympan --- Sclérose des osselets de l’oreille moyenne --- Etc.
52
Examen physique lors d’une perte d’audition
* Otoscopie * Test de l’audition à différentes fréquences * Test de Weber * Test de Rinne * Autres tests pour aider à localiser la lésion: IRM, audiométrie
53
Examen physique lors d’une perte d’audition: Test de Weber * Décrire * Résultats * Exemple
* Placer un diapason activé sur le sommet du crâne du patient pour tester la conduction osseuse * Résultats : --- Normalement : le patient entend le bruit de façon égale des deux côtés --- Surdité de conduction : le son est latéralisé vers l’oreille atteinte --- Surdité neurosensorielle : le son est latéralisé vers l’oreille saine * Exemple : un patient se plaint d’une diminution de l’audition à droite --- Si le patient entend mieux le son du côté de son oreille atteinte (à droite): surdité de conduction --- Si le patient entend mieux le son du côté de son oreille saine (à gauche): surdité neurosensorielle
54
Examen physique lors d’une perte d’audition: Test de Weber - Interprétez les résultats
* Placer un diapason activé sur le sommet du crâne du patient pour tester la conduction osseuse * Résultats : --- Normalement : le patient entend le bruit de façon égale des deux côtés --- Surdité de conduction : le son est latéralisé vers l’oreille atteinte --- Surdité neurosensorielle : le son est latéralisé vers l’oreille saine * Exemple : un patient se plaint d’une diminution de l’audition à droite --- Si le patient entend mieux le son du côté de son oreille atteinte (à droite): surdité de conduction --- Si le patient entend mieux le son du côté de son oreille saine (à gauche): surdité neurosensorielle
55
Examen physique lors d’une perte d’audition: Test de Rinne - Décrire
* Comparaison de la conduction aérienne avec la conduction osseuse pour chaque oreille 1. Placer un diapason activé sur la mastoïde pour tester la conduction osseuse et demander au patient de mentionner lorsqu’il n’entend plus le son. 2. Lorsque le patient n’entend plus le son, placer le diapason devant son conduit auditif pour tester la conduction aérienne. Normalement, il devrait entendre le son à nouveau. 3. Lorsque le patient n’entend encore une fois plus le son, porter le diapason à notre oreille pour comparer l’audition du patient avec la nôtre
56
Examen physique lors d’une perte d’audition: Test de Rinne - Résultats * Normalement * Différencier les 2 types de surdité
* Normalement : la conduction aérienne est trois fois supérieure à la conduction osseuse * Surdité de conduction : la conduction osseuse est meilleure que la conduction aérienne du côté atteint. * Surdité neurosensorielle : la conduction aérienne est meilleure que la conduction osseuse du côté atteint, mais diminuée par rapport à notre audition.
57
Examen physique lors d’une perte d’audition: Autres tests pour aider à localiser la lésion
* IRM * Audiométrie
58
Nerf vestibulo-cochléaire: Atteinte - Branche VESTIBULAIRE - Conséquences
* Vertige (sensation de mouvement de l’environnement autour de soi) * Nystagmus * Nausées, vomissements
59
Nerf vestibulo-cochléaire: Atteinte - Branche VESTIBULAIRE - Causes
* VPPB (vertige positionnel paroxystique bénin) --- Diagnostiqué à l’aide de la manœuvre de Dix-Hallpike --- Traitement : manœuvre d’Epley * Maladie de Ménière --- Triade : vertige + acouphène + perte d’audition * Neuronite vestibulaire --- Vertiges aves symptômes auditifs * Labyrinthite virale ou bactérienne --- Vertiges sans symptômes auditifs * Neurinome acoustique * Lésions de la fosse postérieure --- Il s’agit d’une catégorie de pathologies pouvant être très morbides/mortelles qu’il faut toujours chercher à éliminer chez un patient qui se présente pour des vertiges vrais --- Les patients qui ont ces symptômes accompagnants le vertige ont une lésion de la fosse postérieure : ataxie, diplopie ou autres changements visuels, paresthésies, parésie, faiblesse, dysarthrie, dysmétrie, dysphagie, dysphonie, diminution de l’état de conscience.
60
Nerf vestibulo-cochléaire: Atteinte - Branche VESTIBULAIRE - Causes - VPPB (vertige positionnel paroxystique bénin) * Diagnostic * Traitement
* Diagnostiqué à l’aide de la manœuvre de Dix-Hallpike * Traitement : manœuvre d’Epley
61
Nerf vestibulo-cochléaire: Atteinte - Branche VESTIBULAIRE - Causes - Maladie de Ménière * Présentatio clinique
Triade : vertige + acouphène + perte d’audition
62
Nerf vestibulo-cochléaire: Atteinte - Branche VESTIBULAIRE - Causes - Neuronite vestibulaire * Présentation clinique
Vertiges aves symptômes auditifs
63
Nerf vestibulo-cochléaire: Atteinte - Branche VESTIBULAIRE - Causes - Labyrinthite virale ou bactérienne * Présentation clinique
Vertiges sans symptômes auditifs
64
Nerf vestibulo-cochléaire: Atteinte - Branche VESTIBULAIRE - Causes - Lésion de la fosse postérieure * Définir / décrire * Symptômes
* Il s’agit d’une catégorie de pathologies pouvant être très morbides/mortelles qu’il faut toujours chercher à éliminer chez un patient qui se présente pour des vertiges vrais * Les patients qui ont ces symptômes accompagnants le vertige ont une lésion de la fosse postérieure : ataxie, diplopie ou autres changements visuels, paresthésies, parésie, faiblesse, dysarthrie, dysmétrie, dysphagie, dysphonie, diminution de l’état de conscience
65
Atteinte centrale VS atteinte périphérique du système vestibulaire: Exemples de causes
66
Atteinte centrale VS atteinte périphérique du système vestibulaire: Comparez l'élément suivant - Nystagamus
67
Atteinte centrale VS atteinte périphérique du système vestibulaire: Comparez l'élément suivant - Description de la crise vertigineuse
68
Atteinte centrale VS atteinte périphérique du système vestibulaire: Comparez l'élément suivant - Symptômes accompagnateurs
69
Tronc cérébral: Rôle
* Transporte l’information entre le cerveau et le reste du corps. * Corridor pour toutes les voies majeures sensitives, motrices, cérébelleuses et nerfs crâniens. * Une petite lésion dans le tronc cérébral peut engendrer des déficits importants touchant souvent des modalités multiples (système moteur, sensitif et modalités neuro-régulatrices). * Contient plusieurs noyaux qui contrôlent :  Nerfs crâniens  Niveau de conscience  Circuits cérébelleux  Tonus musculaire  Posture  Cœur/respiration
70
Tronc cérébral: Rôle - Que contrôlent ses noyaux?
 Nerfs crâniens  Niveau de conscience  Circuits cérébelleux  Tonus musculaire  Posture  Cœur/respiration
71
Tronc cérébral: Conséquences d'une lésion
Une petite lésion dans le tronc cérébral peut engendrer des déficits importants touchant souvent des modalités multiples (système moteur, sensitif et modalités neuro-régulatrices).
72
Tronc cérébral: Groupements fonctionnels - Nommez-les
73
Tronc cérébral: Groupements fonctionnels - **Longs faisceaux** - Composantes
74
Tronc cérébral: Que faut-il chercher à l'examen physique lorsqu'on suspecte une lésion du tron cérébral?
75
Anatomie du tronc cérébral: Quelles sont ses sections?
1. Mésencéphale 2. Protubérance 3. Bulbe rachidien
76
Anatomie du tronc cérébral: Ses sections - Mésecéphale - Sous-divisions + leur définition / localisation
77
Anatomie du tronc cérébral: Ses sections - Mésecéphale - Sous-divisions - IMAGE
78
Anatomie du tronc cérébral: Ses sections - Protubérance
79
Anatomie du tronc cérébral: Ses sections - Bulbe rachidien
80
Tronc cérébral: MÉSENCÉPHALE - Ce que contiennent les différentes faces
* Relativement court. * La face dorsale contient : --- Colliculi supérieur (où l’on retrouve les noyaux oculomoteurs et les noyaux rouges) --- Colliculi inférieur (où l’on retrouve les noyaux trochléaires) * La face ventrale contient : --- Pédoncules cérébraux (où l’on retrouve la substance noire et les basis pedunculi: séparés par la fosse interpédonculaire)
81
Tronc cérébral: MÉSENCÉPHALE - Autres structures importantes du mésencéphale
 Aqueduc de Sylvius  Substance grise périaqueducale (PAG)  Formation réticulée du mésencéphale  Lemnisque médian  Système antérolatéral
82
Tronc cérébral: PROTUBÉRANCE - Ce que contiennent les différentes faces
83
Tronc cérébral: Lien avec cervelet
À noter que le cervelet est attaché à la face dorsale de la protubérance et du bulbe rostral par les pédoncules cérébelleux supérieurs, moyens et inférieurs.
84
Tronc cérébral: BULBE - Ce que contiennent les différentes faces
85
Tronc cérébral: BULBE - Autres points de répères importants du bulbe
* Pyramides bulbaires : lieu de décussation de la voie corticospinale * Système antérolatéral (voie spinothalamique)
86
4ème ventricule: Localisation
* S’étend de la protubérance jusqu'à la moitié rostrale du bulbe rachidien. * Situé sous l’aqueduc cérébral. * Se termine au niveau de l’obex (structure qui marque l’entrée dans le canal central de la moelle épinière et qui est normalement fermée chez l’adulte).
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IMAGE - FACE POSTÉRIEURE DU TRONC CÉRÉBRAL
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IMAGE - FACE LATÉRALE DU TRON CÉRÉBRAL
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IMAGE - FACE ANTÉRIEURE DU TRONC CÉRÉBRAL
90
Tronc cérébral: Nom du faisceau
Faisceau longitudinal médian (MLF)
91
Tronc cérébral: Faisceau longitudinal médian (MLF) - Définir, rôle
* Faisceau fortement myélinisé qui voyage de chaque côté du tronc cérébral, près de la ligne médiane * Voie importante qui relie les noyaux vestibulaires aux noyaux impliqués dans les mouvements extra-oculaires * Cette voie relie notamment le noyau du NC VI situé dans la protubérance au noyau du NC III situé dans le mésencéphale --- Important cliniquement chez certains patients atteints de sclérose en plaques --- BUT : Générer les réflexes vestibulo-oculaires
92
Tronc cérébral: Faisceau longitudinal médian (MLF) - Rôle + importance clinique
* Cette voie relie notamment le noyau du NC VI situé dans la protubérance au noyau du NC III situé dans le mésencéphale --- Important cliniquement chez certains patients atteints de sclérose en plaques --- BUT : Générer les réflexes vestibulo-oculaires
93
Tronc cérébral: Ophtalmoplégie internucléaire - Définir, décrire
* Chez les patients atteints de sclérose en plaques, le faisceau longitudinal médian peut être touché (defaçon unilatérale ou bilatérale) : * Atteinte quasi pathognomonique de la sclérose en plaque * Si atteinte bilatérale : ---- Lors du regard vers la gauche : ------------- Impossibilité de faire l’adduction de l’œil droit ------------- Abduction de l’œil gauche normale ---- Lors du regard vers la droite : ------------- Impossibilité de faire l’adduction de l’œil gauche ------------- Abduction de l’œil droit normale ------------- Convergence (adduction des deux yeux) préservée
94
Tronc cérébral: Ophtalmoplégie internucléaire - Présentation clinique si atteinte bilatérale
* Si atteinte bilatérale : ---- Lors du regard vers la gauche : ------------- Impossibilité de faire l’adduction de l’œil droit ------------- Abduction de l’œil gauche normale ---- Lors du regard vers la droite : ------------- Impossibilité de faire l’adduction de l’œil gauche ------------- Abduction de l’œil droit normale --- Convergence (adduction des deux yeux) préservée
95
Atteinte quasi pathognomonique de la sclérose en plaque
Ophtalmoplégie internucléaire
96
Tronc cérébral: Ophtalmoplégie internucléaire - Physiopatho
* Le faisceau longitudinal médian est essentiel à la coordination du regard. S'il est lésé, le noyau abducens ne réussit pas à communiquer au noyau oculomoteur pour lui dire de faire une adduction de l’œil. * NC III épargné (démontré par la convergence intacte) * o NC VI épargné (démontré par l’abduction préservée)
97
Tronc cérébral: Ophtalmoplégie internucléaire - Investigation à faire
* AINSI : Un patient se présentant pour une faiblesse asymétrique au niveau des membres chez qui l’on retrouve ce genre de déficit est fort probablement atteint d’une sclérose en plaques et les investigations appropriées doivent être mises en place
98
Tronc cérébral: Tractus longus - Définir, décrire
* Le tronc cérébral comprend aussi plusieurs sections regroupant les axones de nerfs en provenance de la périphérie. * Voie motrice descendante * Voies somatosensorielles ascendantes : voie des cordons postérieurs (lemnisque médian) et voie spinothalamique (antérolatérale) * Voie sympathique descendante : ---- Descend le long du tronc cérébral, à proximité des systèmes antérolatéraux pour la douleur et la température --- Une lésion au niveau de cette voie cause un syndrome de Horner
99
Tronc cérébral: Tractus longus - Voies
* Voie motrice descendante * Voies somatosensorielles ascendantes : voie des cordons postérieurs (lemnisque médian) et voie spinothalamique (antérolatérale) * Voie sympathique descendante : ---- Descend le long du tronc cérébral, à proximité des systèmes antérolatéraux pour la douleur et la température --- Une lésion au niveau de cette voie cause un syndrome de Horner
100
Tronc cérébral: Tractus longus - Voies - particularités de la voie sympathique descendante
* Voie sympathique descendante : ---- Descend le long du tronc cérébral, à proximité des systèmes antérolatéraux pour la douleur et la température --- Une lésion au niveau de cette voie cause un syndrome de Horner
101
Noyaux du tronc cérébral: Localisatiom
102
Noyaux du tronc cérébral: Nombre de noyaux par NC
Attention : certains nerfs crâniens, dont le nerf trijumeau, ont des projections vers plusieurs noyaux.
103
Noyaux du tronc cérébral: MÉSENCHÉPHALE * Noyaux moteurs (antérieur) * Noyaux sensitifs (postérieur)
104
Noyaux du tronc cérébral: PROTUBÉRANCE * Noyaux moteurs (antérieur) * Noyaux sensitifs (postérieur)
105
Noyaux du tronc cérébral: BULBE RACHIDIEN * Noyaux moteurs (antérieur) * Noyaux sensitifs (postérieur)
106
Noyaux du tronc cérébral: Les seuls qui ont une fonction parasympathique
* Noyau d’Edinger-Westphal (NC III) * Noyaux salivaires supérieur (NC VII) et inférieur (NC IX) * Noyau dorsal moteur du nerf vague (NC X)
107
Noyaux du tronc cérébral: Les seuls qui reçoivent des influx afférents de différents organes
* Afférences du goût (NC VII, IX et X) --- Atteignent le noyau solitaire rostral (noyau gustatif) * Afférences des systèmes cardiorespiratoire et gastro-instestinal (NC IX et X) --- Atteignent noyau solitaire caudal (noyau cardiorespiratoire)
108
Réflexes du tronc cérébral: Les nommer
1. Réflexe photomoteur 2. Réflexecornée 3. Réflexeoculocalorique ou oculocéphalique 4. Réflexe nauséeux 5. Évaluation de la réponse réflexe à la douleur
109
Réflexes du tronc cérébral: Réflexe photomoteur - Afférence vs efférence
* Évalue le nerf optique (II) et le nerf oculomoteur (III) --- Afférence du réflexe : nerf optique --- Efférence du réflexe : nerf oculomoteur
110
Réflexes du tronc cérébral: Réflexe photomoteur - Description du réflexe
* Lors d’un stimulus lumineux unilatéral, une constriction bilatérale des pupilles a lieu : * Réflexe direct: constriction pupillaire ipsilatérale * Réflexe consensuel: constriction pupillaire controlatérale
111
Réflexes du tronc cérébral: Réflexe photomoteur - Voie impliquée
* La lumière entre dans l'oeil éclairé via la rétine. * Ce signal afférent est transmis par le nerf optique ipsilatéral jusqu’au noyau d’Edinger-Westphal dans le mésencéphale. * Le mésencéphale distribue ensuite un signal efférent via les 2 nerfs oculomoteurs. * Ces influx atteignent les ganglions ciliaires, puis les muscles constricteurs de la pupille, qui effectueront une constriction bilatérale des pupilles
112
Réflexes du tronc cérébral: Réflexe photomoteur - Évaluation du réflexe
1. Projeter un faisceau lumineux vers l’un des yeux du patient et observer la réaction des pupilles. 2. Projeter le faisceau lumineux vers l’autre œil. 3. Alterner rapidement le faisceau lumineux d’un œil à l'autre afin d’objectiver un déficit pupillaire afférent relatif (pupille de Marcus-Gunn). 4. Répéter les étapes précédentes dans un environnement sombre et dans un environnement éclairé.
113
Réflexes du tronc cérébral: Réflexe photomoteur - Atteinte de la voie afférente
* Atteinte complète de la voie afférente par une lésion unilatérale sévère du nerf optique : * Lorsque l'œil atteint est éclairé : absence bilatérale de myosis * Lorsque l'œil sain est éclairé : myosis bilatéral normal
114
Réflexes du tronc cérébral: Réflexe photomoteur - Atteinte de la voie efférente
* Atteinte de la voie efférente par une lésion du nerf oculomoteur : * Lorsque l'oeil atteint est éclairé : absence de myosis du côté atteint + myosis unilatéral du côté sain * Lorsque l'oeil sain est éclairé : absence de myosis du côté atteint + myosis unilatéral du côté sain
115
Réflexes du tronc cérébral: Réflexe photomoteur - Anomalie - Exemple d'une atteinte du NC III DROIT
116
Réflexes du tronc cérébral: Réflexe photomoteur - Réponse selon type de coma
117
Réflexes du tronc cérébral: Réflexe cornéen - Afférence vs efférence
* Évalue le nerf trijumeau (V) et le nerf facial (VII) : * Afférence du réflexe : branche V1 ou V2 du nerf trijumeau * Efférence du réflexe : nerf facial
118
Réflexes du tronc cérébral: Réflexe cornéen - Description du réflexe
Lorsqu’un stimulus tactile est appliqué sur la cornée du patient, l'oeil ipsilatéral cligne.
119
Réflexes du tronc cérébral: Réflexe cornéen - Évaluation du réflexe
* Demander au patient de retirer ses lentilles cornéennes s'il en porte. * Demander au patient de regarder d’un côté * Appuyer délicatement l’extrémité d’un coton-tige sur la cornée de chaque œil et rechercher un clignement réflexe. * Attention : --- Il faut s’assurer de bien stimuler la cornée (couleur de l’œil) et non la conjonctive (blanc de l’œil) --- Il faut stimuler la cornée au-dessus de l’iris et non vis-à-vis la pupille pour éviter toute égratignure qui pourrait affecter la vision du patient
120
Réflexes du tronc cérébral: Réflexe oculocalorique et oculocéphalique - Définir + NC impliqués
* Il s’agit de réflexes vestibulo-oculaires qui reflètent l’intégrité du mésencéphale et de la protubérance. * Nerfs crâniens impliqués : III, VI et VIII
121
Réflexes du tronc cérébral: Réflexe oculocéphalique - Évaluation du réflexe + son but
* Évaluation du réflexe (manœuvre des yeux de poupées) : * Tenir la tête du patient entre nos mains. * Ouvrir les yeux du patient. * Effectuer un mouvement de rotation rapide de la tête d’un côté, puis de l’autre. --- But : stimuler les canaux semi-circulaires du système vestibulaire
122
Réflexes du tronc cérébral: Réflexe oculocéphalique - Réflexe normal
* Les yeux bougent dans le sens opposé au mouvement de la tête. Si on effectue une flexion concomittante de la tête, la paupière s’élève (yeux de poupées). * Attention : Chez les patients réveillés, la fixation visuelle volontaire masque le réflexe.
123
Réflexes du tronc cérébral: Réflexe oculocalorique - Évaluation du réflexe
* Procéder préalablement à un examen tympanique pour s’assurer de son intégrité. * Le patient doit être placé en décubitus dorsal, la tête élevée à 30 degrés. * Injecter de l’eau froide dans une oreille et observer le mouvement des yeux (il est possible de tester avec de l'eau chaude également). * Répéter de l’autre côté
124
Réflexes du tronc cérébral: Réflexe oculocalorique - Réflexe normal vs anormal
* Réflexe normal : Un nystagmus, dont la phase rapide est dans le sens opposé à l’oreille remplie d’eau, survient. * Réflexe anormal : Chez les patients comateux, la phase rapide est souvent absente et le seul élément observé sera une dérivation lente des yeux vers l’oreille remplie d’eau.
125
Réflexes du tronc cérébral: Réflexe nauséeux - Afférence vs efférence
* Afférence : nerf glosso-pharyngien * Efférence : nerf vague
126
Réflexes du tronc cérébral: Réflexe nauséeux - Évaluation du réflexe
* Appuyer brièvement et légèrement sur chaque région amygdalienne du pharynx postérieur à l’aide d’un abaisse-langue. * Chez les patients intubés, il est possible d’évaluer le réflexe en agitant brièvement le tube endotrachéal * Réflexe normal : Provocation d’un réflexe de nausée.
127
Réflexes du tronc cérébral: Réflexe nauséeux - Réflexe normal
Provocation d’un réflexe de nausée.
128
Réflexes du tronc cérébral: Évaluation de la réponse réflexe à la douleur - Définir / décrire + chez qui?
* Il s’agit de la partie motrice de l’échelle de Glasgow. * Chez les patients conscients, mais léthargiques : --- Chercher des mouvements spontanés au niveau des extrémités. --- Évaluer le tonus musculaire au repos à la recherche d’asymétries en soulevant chaque membre et en les laissant retomber sur le lit. --- Utiliser les stimuli douloureux uniquement si nécessaire
129
Réflexes du tronc cérébral: Évaluation de la réponse réflexe à la douleur - Décrire ses différentes étapes
* Il s’agit de la partie motrice de l’échelle de Glasgow. * Chez les patients conscients, mais léthargiques : --- Chercher des mouvements spontanés au niveau des extrémités. --- Évaluer le tonus musculaire au repos à la recherche d’asymétries en soulevant chaque membre et en les laissant retomber sur le lit. --- Utiliser les stimuli douloureux uniquement si nécessaire * Stimuli douloureux : -- Servent à tester la réponse à la douleur : ----- Pincer la peau du patient ----- Rechercher un retrait du membre lors de la stimulation : ------------------ Plusieurs réponses possibles selon la sévérité du dommage au système nerveux
130
Réflexes du tronc cérébral: Évaluation de la réponse réflexe à la douleur - Stimuli douleureux
* Utiliser les stimuli douloureux uniquement si nécessaire * Stimuli douloureux : -- Servent à tester la réponse à la douleur : ----- Pincer la peau du patient ----- Rechercher un retrait du membre lors de la stimulation : ------------------ Plusieurs réponses possibles selon la sévérité du dommage au système nerveux
131
Réflexes du tronc cérébral: Évaluation de la réponse réflexe à la douleur - Patient conscient, mais amorphe
* Ne se réveille pas complètement pour bouger spontanément. * Localise la douleur en utilisant un autre membre pour retirer le stimulus douloureux. * Peut grimacer.
132
Réflexes du tronc cérébral: Évaluation de la réponse réflexe à la douleur - Patient plus sérieusement atteint
* Retirent leur membre lors de la stimulation douloureuse. * Orientent leur tête du côté du stimulus douloureux. * Ne localisent pas la douleur avec l’autre membre. * Attention : Bien distinguer le retrait volontaire du membre des réflexes posturaux (décérébration et décortication) ---- Retrait volontaire : souvent une abduction et un retrait du membre du côtéopposé au stimulus douloureux. ------------------- Exemple : le patient effectuera une extension du coude lorsque l’examinateur le pincera en position de flexion
133
Réflexes du tronc cérébral: Évaluation de la réponse réflexe à la douleur - Patient végétatif
 Incapable de mouvements volontaires.  Peuvent tourner et orienter leur tête en direction du stimulus douloureux.
134
Réflexes du tronc cérébral: Réflexes posturaux - Chez qui?
* Peuvent être vus chez les patients avec des dommages aux motoneurones supérieurs. * La présence des réflexes suggère une lésion des voies motrices descendantes avec préservation de quelques fonctions du tronc cérébral.
135
Réflexes du tronc cérébral: Réflexes posturaux - Que suggère la présente de réflexe?
* La présence des réflexes suggère une lésion des voies motrices descendantes avec préservation de quelques fonctions du tronc cérébral.
136
Réflexes du tronc cérébral: Réflexes posturaux - Nommez-les
1. Décortication 2. Décérébration
137
Réflexes du tronc cérébral: Réflexes posturaux - Décortication - Position, physiopatho, réponse lors de la stimulation douloureuse
* (posture de flexion) : * Tronc cérébral lésé au-dessus du noyau rouge (lésion haute: mésencéphale) * Lors de la stimulation douloureuse : --- Extension des jambes --- Flexion des membres supérieurs sur le thorax
138
Réflexes du tronc cérébral: Réflexes posturaux - Décérébration - Position, physiopatho, réponse lors de la stimulation douleureuse
* (posture d'extension) : * Tronc cérébral lésé sous le noyau rouge (lésion basse: protubérance et bulbe) * Moins bon pronostic * Lors de la stimulation douloureuse : --- Extension des jambes et des bras --- Extension des coudes --- Rotation interne du bras
139
Réflexes du tronc cérébral: Réflexes posturaux - Lequel a un moins bon pronostic?
Décérébation
140
Réflexes du tronc cérébral: Triple flexion - Définir / décrire, réponse lors de la stimulation douloureuse
* Ne requiert pas le tronc cérébral * Dépend uniquement de l’intégrité des circuits spinaux * Lors de la stimulation douloureuse : --- Flexion réflexe des membres inférieurs (dos, genoux et hanches)
141
TCC: Fréquence, risques, chez qui?
Les traumatismes à la tête sont une cause fréquente de mortalité et de morbidité, particulièrement chez l'adolescent, le jeune adulte et la personne âgée.
142
Commotion cérébrale: Synonyme
Traumatisme cranio-cérébral léger est synonyme de « commotion cérébrale »
143
TCC: Définition + critères + Glasgow
* Altération réversible des fonctions mentales et neurologiques, avec ou sans perte de conscience, débutant immédiatement ou quelques heures après un traumatisme à la tête. * La perte de conscience doit durer moins de 30 minutes et l’amnésie post-traumatique moins de 24h. * Le score de Glasgow initial doit être entre 13-15.
144
TCC: Glasgow
Le score de Glasgow **initial** doit être entre 13-15.
145
TCC: Mécanisme
o Inconnu. o Pourrait impliquer une dysfonction neuronale transitoire diffuse.
146
TCC: Signes à l'imagerie
Imagerie (CT/IRM) : toujours normale
147
TCC: Pathos qui peuvent être causées par le TCC
À noter qu'occasionnellement, une dissection des artères carotides ou vertébrales est possible, causant ainsi un ICT ou un AVC.
148
Différenciez l'hématome sous-dural vs épidural en lien avec le type de vaisseau atteint
* Hématome sous-dural: veineux * Hématome épidural: artère méningée moyenne
149
HTIC: Physiopatho
* Le crâne est une boîte fermée. * o Il n’y a de la place que pour le cerveau (T), le LCR (L) et le sang (S). * o Si un 4e élément (tumeur, hémorragie, etc.) apparaît, celui-ci va occuper l’espace au dépend du cerveau et la tension intracrânienne va augmenter (P).
150
HTIC: Étapes des mécanismes compensatoires
* Certains mécanismes compensateurs se mettent en branle : ----- On note tout d'abord une diminution du LCR. * Lorsque le point critique est atteint, la quantité de LCR ne peut plus diminuer et la pression intracrânienne se met à augmenter de façon exponentielle. * L’augmentation de la pression intracrânienne entraîne une diminution de la pression de perfusion cérébrale, occasionnant une ischémie cérébrale. * Cette ischémie engendre un œdème cérébral, qui a comme conséquence : ---- Augmentation de la pression intracrânienne. ---- Déplacement des structures vers certains compartiments cérébraux où la pression est moins importante (début de l’herniation). * Finalement, lorsque la pression intracrânienne dépasse la tension artérielle moyenne, la perfusion cérébrale cesse et l’herniation cérébrale se poursuit dans le foramen magnum.
151
HTIC: Ischémie - Sa physiopatho + ses conséquences
* Certains mécanismes compensateurs se mettent en branle : ----- On note tout d'abord une diminution du LCR. * Lorsque le point critique est atteint, la quantité de LCR ne peut plus diminuer et la pression intracrânienne se met à augmenter de façon exponentielle. * L’augmentation de la pression intracrânienne entraîne une diminution de la pression de perfusion cérébrale, occasionnant une ischémie cérébrale. * Cette ischémie engendre un œdème cérébral, qui a comme conséquence : ---- Augmentation de la pression intracrânienne. ---- Déplacement des structures vers certains compartiments cérébraux où la pression est moins importante (début de l’herniation). * Finalement, lorsque la pression intracrânienne dépasse la tension artérielle moyenne, la perfusion cérébrale cesse et l’herniation cérébrale se poursuit dans le foramen magnum.
152
HTIC: Comment suivre la pression intracrânienne? Valeur normale?
* Il est possible de mesurer la pression intracrânienne avec la ponction lombaire et même de la suivre en temps réel en salle d’opération. * Valeurs normales de pression intracrânienne chez l’adulte : 10-15 mmHg
153
HTIC: Quelles sont les valeurs NORMALES de la pression intracrânienne?
Valeurs normales de pression intracrânienne chez l’adulte : 10-15 mmHg
154
HTIC: Images des graphiques
155
Altération de l'état de conscience: CLASSES de causes
1. Traumatismes crâniens 2. Ischémie 3. Cardiaques 4. Métaboliques 5. Pathologies méningées 6. Toxines exogènes 7. Intixications 8. Insuffisance organique 9. Convulsions 10. Néoplasie 11. Autres
156
Altération de l'état de conscience: Classes de causes - TRAUMATISMES CRÂNIENS - Donnez des exemples
 Hématome épidural (HE)  Hématome sous-dural (HSD)  Commotion cérébrale  Contusions cérébrales
157
Altération de l'état de conscience: Classes de causes - ISCHÉMIE - Donnez des exemples
 Hémorragie sous-arachnoïdienne (HSA)  Hémorragie intra-parenchymateuse  Embolie graisseuse  Anoxie diffuse  Ischémie vertébro-basilaire
158
Altération de l'état de conscience: Classes de causes - CARDIAQUES - Donnez des exemples
Arrêt cardiopulmonaire : o Choc hypovolémique o Choc septique o Choc distributif o Choc cardiogénique  Rupture d’anévrysme abdominal  Anévrysme disséquant de l’aorte  Crise hypertensive
159
Altération de l'état de conscience: Classes de causes - MÉTABOLIQUES - Donnez des exemples
 Hormonal: o Hyperglycémie / Hypoglycémie o Coma hyperosmolaire o Acidocétose diabétique o Coma myxoedémateux o Tempête thyroïdienne  Électrolytes: o Hypernatrémie o Hyponatrémie  Hypercalcémie
160
Altération de l'état de conscience: Classes de causes - PATHOLOGIES MÉNINGÉES - Donnez des exemples
 HSA  Méningite bactérienne  Encéphalite  Empyème sous-dural
161
Altération de l'état de conscience: Classes de causes - TOXINES EXOGÈNES - Donnez des exemples
 Médicaments sédatifs et barbituriques  Stimulants  Lithium  Opioïdes  Anticonvulsivants  Pénicilline  Anticholinergiques
162
Altération de l'état de conscience: Classes de causes - INTOXICATIONS - Donnez des exemples
 Monoxyde de carbone  Cyanure  Alcool
163
Altération de l'état de conscience: Classes de causes - INSUFFISANCE ORGANIQUE - Donnez des exemples
 Encéphalopathie hépatique  Encéphalopathie urémique  Insuffisance rénale  Insuffisance pulmonaire
164
Altération de l'état de conscience: Classes de causes - CONVULSIONS - Donnez des exemples
* Status epilepticus * État post-ictal prolongé
165
Altération de l'état de conscience: Classes de causes - NÉOPLASIE - Donnez des exemples
 Néoplasie intra-crânienne  Métastases cérébrales  HTIC
166
Altération de l'état de conscience: Classes de causes - AUTRES - Donnez des exemples
 Hypothermie ou hyperthermie  Syndrome paranéoplasique  Insuffisance surrénalienne (hypoadrénergisme)  Hydrocéphalie  Conditions neurodégénératives avancées
167
Mort cérébrale: Définition
* Cessation **irréversible** de toute activité cérébrale, incluant les fonctions du tronc cérébral --- La « mort » de l’organisme peut donc être déterminée par la mort cérébrale * La cause du coma doit être connue et les critères d’exclusion ne doivent pas être rencontrés  Critères d’exclusion :  Convulsions  Hypothermie (<32.2°C)  Décérébration ou décortication  Médicaments sédatifs  Choc  Bloqueurs neuromusculaires * Défini sur la base d'un examen clinique ne démontrant aucune évidence de fonction duprosencéphale ou du tronc cérébral
168
Mort cérébrale: Critères d'exclusions
La cause du coma doit être connue et les critères d’exclusion ne doivent pas être rencontrés  Critères d’exclusion :  Convulsions  Hypothermie (<32.2°C)  Décérébration ou décortication  Médicaments sédatifs  Choc  Bloqueurs neuromusculaires
169
Mort cérébrale: Comment la "diagnostique"-t-on?
Défini sur la base d'un examen clinique ne démontrant aucune évidence de fonction du prosencéphale ou du tronc cérébral * Absence de tous les réflexes du tronc cérébral * Seuls les réflexes de la moelle épinière peuvent demeurés présents
170
Mort cérébrale: EEG
* Inactivité électrique cérébrale --- Tracé plat: moins de deux microvolts d’amplitude * Pas nécessaire à la confirmation de la mort cérébrale
171
Coma: Définition
* État d’absence d’éveil et de réponse du patient. * Durée minimum : 1h ----- Permet de le différentier des troubles de conscience passagers (syncope, commotion cérébrale)
172
Coma: Durée
Durée minimum d'une heure (permet de le différentier des troubles de conscience passagers; syncope, commotion cérébrale)
173
Coma: Gravité
* Urgence neurologique : Plusieurs causes sont réversibles si adressées rapidement.
174
Coma: Localisations possibles de la lésion
1. Régions étendues bilatérales du cortex cérébral : * Anoxie globale * Troubles toxiques/métaboliques * Traumatisme à la tête * Infarctus ischémiques bilatéraux 2. Formation réticulée du tronc cérébral : * Compression extrinsèque provenant d’une masse cérébrale ou cérébelleuse * Lésion intrinsèque du tronc cérébral (infarctus ou hémorragie)
175
Coma: Localisations possibles de la lésion - Régions étuendues bilatérales du cortex cérébral - Exemples de causes
 Anoxie globale  Troubles toxiques/métaboliques  Traumatisme à la tête  Infarctus ischémiques bilatéraux
176
Coma: Localisations possibles de la lésion - Formation réticulée du tronc cérébral - Exemples de causes
 Compression extrinsèque provenant d’une masse cérébrale ou cérébelleuse  Lésion intrinsèque du tronc cérébral (infarctus ou hémorragie)
177
Coma: Différence avec mort cérébrale
* Réflexes simples ou même complexes du tronc cérébral peuvent être présents. ---- Mais les réponses psychologiquement significatives et réfléchies médiées par le cortex demeurent absentes. * Métabolisme cérébral typiquement réduit d’au moins 50%.
178
Coma: EEG
* Tracés variables * Tracé le plus fréquent : tracé monotone (peu de variations dans le temps)
179
Coma: Durée maximale
* Généralement pas une condition permanente * Après 2 à 4 semaines, les patients se détériorent OU émergent dans d’autres états d’éveil
180
État végétatif: Définition
* État survenant à la suite d’une insulte majeure au cerveau (trauma, anoxie) qui induit un coma. * État pouvant survenir au stade final de certaines démences, de troubles congénitaux ou neurodégénératifs
181
État végétatif: Caractéristiques
o Cycle éveil-sommeil maintenu o Quelques réponses primitives o Préservation des réflexes médiés par le tronc cérébral et le diencéphale o Patients inconscients o Incontinence
182
État végétatif: Durée
o > 1 mois : état végétatif persistant o > 3 mois suite à une cause non-traumatique OU >12 mois suite à un trauma : mauvais pronostic
183
État végétatif: Quelles sont les SIMILITUDES avec le COMA?
o Absence de réponse significative aux stimuli o Dysfonction corticale diffuse (réduction d’au moins 50% du métabolisme cérébral)
184
État végétatif: Quelles sont les DIFFÉRENCES avec le COMA?
* Ouverture des yeux possible. * Éveil en réponse à la stimulation. ---- Exemple : les patients tournent leurs yeux en direction de stimuli auditifs ou tactiles, mais ne peuvent pas suivre des yeux un stimulus visuel * Production de sons inintelligibles et mouvements des membres possibles (mais absence de discours ou de mouvements significatifs).
185
État de conscience minimal: Définition
o Trouble primaire en soi ou état de guérison de l’état végétatif o Premier signe du passage à cet état de conscience : les patients sont capables de suivre des yeux des stimuli visuels
186
État de conscience minimal: Niveau de réactivité des patients? Donnez des exemples
* Les patients ont un degré minimal de réactivité et sont capables de : o Suivre des ordres simples o Dire des mots seuls o Atteindre un objet et le tenir * Toutefois : o Absence de communication verbale/non-verbale fiable o Incapacité d’utiliser des objets  Certains critères existent pour différencier l’état de conscience minimal de l’état végétatif.
187
État de conscience minimal: Quelles sont les capacités du patient? Quelles sont ses incapacités?
* Les patients ont un degré minimal de réactivité et sont capables de : o Suivre des ordres simples o Dire des mots seuls o Atteindre un objet et le tenir * Toutefois : o Absence de communication verbale/non-verbale fiable o Incapacité d’utiliser des objets  Certains critères existent pour différencier l’état de conscience minimal de l’état végétatif.
188
Quelles sont les conditions pouvant mimer un coma?
1. Status epilepticus 2. Locked-in syndrome 3. Plusieurs états de profonde apathie (à l'extrême) a. Mutisme akinétique b. Aboulie c. Catatonie 4. Autres états dans lesquels la vigilance est touchée : démence, délirium
189
Conditons pouvant mimer un coma: Status epilepticus - Définition
* Important à considérer dans le diagnostic différentiel du coma. * Définition : --- Activité convulsive continue --- Souvent cliniquement évident --- Cependant, les patients ne font parfois que des petits mouvements secs ou peuvent ne manifester aucune activité motrice. * AINSI : effectuer un EEG à la recherche de foyer épileptique lorsque la cause du coma demeure inconnue ou lorsqu’il y a une histoire de convulsions.
190
Conditons pouvant mimer un coma: Status epilepticus - Comment le différentier du coma? Dans quel cas y penser?
* Important à considérer dans le diagnostic différentiel du coma. * Définition : --- Activité convulsive continue --- Souvent cliniquement évident --- Cependant, les patients ne font parfois que des petits mouvements secs ou peuvent ne manifester aucune activité motrice. *** AINSI : effectuer un EEG à la recherche de foyer épileptique lorsque la cause du coma demeure inconnue ou lorsqu’il y a une histoire de convulsions.**
191
Conditons pouvant mimer un coma: Locked-in syndrome - Distinctions avec le coma
* Les patients sont conscients. * Les patients peuvent comprendre et communiquer avec des mouvements oculaires verticaux ou avec le clignement des yeux.
192
Conditons pouvant mimer un coma: Quels états de profonde apathie (à l'extrême) peuvent ressembler à un coma ou un état végétatif?
1. Mutisme akinétique 2. Aboulie 3. Catatonie
193
Conditons pouvant mimer un coma: États de profonde apathie (à l’extrême) peuvent ressembler à un coma ou à un état végétatif - Qu'est-ce que ces troubles ont en COMMUN?
 Dysfonction des circuits impliquant les lobes frontaux, le diencéphale et les = projections dopaminergiques ascendantes.  Ces circuits sont importants dans l’initiation de l’activité motrice et cognitive.
194
Conditons pouvant mimer un coma: États de profonde apathie (à l’extrême) peuvent ressembler à un coma ou à un état végétatif - Mutisme akinétique
 Patients semblent être complètement éveillés : --- Ils peuvent suivre l’examinateur des yeux (contrairement à l'état végétatif). --- Ils ne répondent à aucune commande.  Le déficit primaire est dans l’initiation motrice.  Forme extrême d'aboulie.
195
Conditons pouvant mimer un coma: États de profonde apathie (à l’extrême) peuvent ressembler à un coma ou à un état végétatif - Aboulie
 Résulte souvent d’une lésion frontale.  Patients s’assoient passivement et peuvent occasionnellement répondre à des questions/commandes après un long délai.  L’aboulie peut parfois être renversée avec des agonistes dopaminergiques.
196
Conditons pouvant mimer un coma: États de profonde apathie (à l’extrême) peuvent ressembler à un coma ou à un état végétatif - Catatonie
 Dysfonction dopaminergiques touchant les lobes frontaux.  État akinétique similaire au mutisme.  Peut être vu dans les cas avancés de schizophrénie.
197
Conditons pouvant mimer un coma: Exemples d'état ou la vigilance peut être touchée
Autres états dans lesquels la vigilance est touchée : démence, délirium
198
Tableau différenciant les différents types du trouble d'état de conscience
199
Continuum du niveau de conscuence entre le coma et l'état totalement alerte
* D’autres termes sont parfois utilisés pour décrire différents états le long du continuum (léthargie, obnubilation, stupeur, semi-coma, etc.). * Ces termes sont vagues et peuvent semer la confusion entre les professionnels. * Ainsi, il est essentiel de documenter dans le dossier le niveau d’alerte du patient avec une déclaration spécifique de ce que le patient fait en réponse à un stimulus, plutôt que par un simple terme. * Le moyen le plus utile de suivre les changements est de documenter le niveau de conscience et la réponse spécifique aux stimuli au fil des jours, par exemple --- Jour 1 : Patient somnolent, grogne lorsqu’on lui pince la main --- Jour 2 : Patient somnolent, ouvre ses yeux et retire sa main lorsqu’on lui pince
200
Continuum du niveau de conscuence entre le coma et l'état totalement alerte: Moyen le plus utile pour suivre les changements d'un patient?
* Le moyen le plus utile de suivre les changements est de documenter le niveau de conscience et la réponse spécifique aux stimuli au fil des jours, par exemple --- Jour 1 : Patient somnolent, grogne lorsqu’on lui pince la main --- Jour 2 : Patient somnolent, ouvre ses yeux et retire sa main lorsqu’on lui pince
201
Approche clinique du patient dans le coma: Nommez-la
ABCDE
202
Approche clinique du patient dans le coma: - **A**BCDE
Airway: S’assurer que le patient respire et qu’il n’y pas d’obstruction respiratoire
203
Approche clinique du patient dans le coma: - A**B**CDE
* Breathing: Aider le patient à respirer au besoin --- Lunette nasale, masque d’O2, intubatioN
204
Approche clinique du patient dans le coma: - AB**C**DE
* Circulation: S’assurer que le patient perfuse bien : * Installer 2 voies IV pour donner des bolus de salin ou injecter des médicaments selon la cause --- Thiamine, dextrose, naloxone, flumazenil etc. * Transfusions sanguines au besoin * Bilan sanguin de base : --- FSC, Ions (Na-K-Cl), Urée, Créatinine, Glucose, lactates --- Groupé-Croisé --- Gaz capillaire
205
Approche clinique du patient dans le coma: - ABC**D**E
1. Échelle de Glasgow 2. Examen neurologique complet incluant : * Réflexes du tronc cérébral et réactivité des pupilles pouvant nous orienter sur la cause du coma * Causes toxiques/métaboliques : pupilles réactives de grosseurs normales --- Compression du mésencéphale ou herniation transtentorielle : pupilles non-réactives et dilatées (bilatéralement ou asymétriquement) --- Lésions de la protubérance : petites pupilles réactives bilatérales --- Overdose d’opiacés : pupilles bilatérales en tête d’épingle
206
Approche clinique du patient dans le coma: - ABCD**E**
Examen physique complet de la tête aux pieds et examens para-cliniques : o TACO : si nécessaire o Ponction lombaire : si suspicion d'une cause bactérienne o EEG : si cause du coma inconnue o Bilan sanguin avancé : drogues de rue, bilan hépatique, bilan rénal etc.
207
TCC LÉGER: Synonyme
Commotion cérébrale
208
TCC LÉGER: Épidémiologie
Épidémiologie aux États-Unis : o Prévalence : deux millions de personnes par année o Hommes > Femmes o 2 Pics d’incidence : --- 15-24 ans (accidents de la route, sports, alcool) --- > 65 ans (chutes) Épidémiologie à l’hôpital l’Enfants-Jésus à Québec : o Depuis 1992 : augmentation de 154 % du nombre de cas de TCC
209
TCC LÉGER: Sévéritié des TCC
o 75% : légers o 25% : modérés ou sévères
210
TCC LÉGER: Associtaion avec quoi?
Grande association entre les TCC et les polytraumatismes : o Jusqu’à 50 % des patients qui ont un TCC, surtout un TCC sévère, ont aussi une fracture ailleurs :  30% : fractures bassin-os longs  25% : trauma thoracique  20% : fractures massif facial  10% : trauma abdominal  5% : trauma colonne cervicale  2% : trauma moelle épinière
211
TCC LÉGER: Association TCC et polytraumatisme - Parties du corps touchées
o Jusqu’à 50 % des patients qui ont un TCC, surtout un TCC sévère, ont aussi une fracture ailleurs :  30% : fractures bassin-os longs  25% : trauma thoracique  20% : fractures massif facial  10% : trauma abdominal  5% : trauma colonne cervicale  2% : trauma moelle épinière
212
TCC LÉGER: Définition
Traumatisme cranio-cérébral léger est synonyme de « commotion cérébrale » o Altération réversible des fonctions mentales et neurologiques, avec ou sans perte de conscience, débutant immédiatement ou quelques heures après un traumatisme à la tête o S’il y a une perte de conscience, elle doit durer moins de 30 minutes et l’amnésie post traumatique doit durer moins de 24h o Le score de Glasgow initial doit être entre 13-15
213
TCC LÉGER: Mécansime
o Inconnu o Impliquerait probablement une dysfonction neuronale transitoire diffuse
214
TCC LÉGER: Signes cliniques
o Perte de conscience o Céphalées, étourdissements, somnolence o Nausées et vomissements o Vision floue o Impulsivité, irritabilité o Amnésie antérograde et rétrograde pour une période de plusieurs heures entourant le trauma --- Plus l’étendue de l’amnésie rétrograde est importante, plus la blessure primaire est sévère. ------------- La mémoire à long terme revient en premier. ------------- La mémoire à court terme peut prendre plusieurs semaines avant de revenir. o TCC sévère : convulsions, bradycardie, hypotension, pupilles dilatées et peu réactives
215
TCC LÉGER: Signes cliniques - Décrire l'amnésie
o Amnésie antérograde et rétrograde pour une période de plusieurs heures entourant le trauma --- Plus l’étendue de l’amnésie rétrograde est importante, plus la blessure primaire est sévère. ------------- La mémoire à long terme revient en premier. ------------- La mémoire à court terme peut prendre plusieurs semaines avant de revenir.
216
TCC LÉGER: Signes cliniques - Si TCC sévère
TCC sévère : convulsions, bradycardie, hypotension, pupilles dilatées et peu réactives
217
Classification du TCC: TYPES DE CLASSIFICATIONS
1. Classification clinique 2. Classification anatomique 3. Classification pathophysiologique
218
Classification du TCC: Classification de type CLINIQUE - Pertinence
o Permet d’uniformiser l’évaluation initiale --- Ex : L’échelle de Glasgow permet de déterminer la sévérité initiale du TCC : --------- Glasgow 13-15 : TCC léger --------- Glasgow 9-12 : TCC modéré --------- Glasgow 3-8 : TCC sévère o Permet d’utiliser des algorithmes de traitement o Utile pour prédire le pronostic de récupération
219
Classification du TCC: Classification de type ANATOMIQUE - Pertinence
Permet de classer le TCC selon la structure anatomique touchée * Scalp * Os du crâne (voûte et base) et massif facial * Méninges * Tissu veineux
220
Classification du TCC: Classification de type PHYSIOPATHLOGIQUE - Divisions
* Blessures primaires: celle qui se produit au moment du traumatisme * Blessure secondaire : évènements physiologiques et biochimiques se produisant quelques minutes, heures ou jours après la lésion primaire et pouvant mener à des lésions supplémentaires du tissu nerveux.
221
Classification du TCC: Classification de type PHYSIOPATHLOGIQUE - Divisions - Type blessure **primaire**
 Fractures-lacérations : --- Assez fréquentes --- Quelques fois impressionnantes (hémorragies externe) --- Traitement habituellement médical avec points de suture --- Conséquences graves sont rares si la blessure est isolée  Hématome épidural  Hématome sous-dural  Contusion cérébrale  Commotion cérébrale (TCC léger)  Dommage axonal diffus
222
Classification du TCC: Classification de type PHYSIOPATHLOGIQUE - Divisions - Type blessure **secondaire**
Blessure secondaire : évènements physiologiques et biochimiques se produisant quelques minutes, heures ou jours après la lésion primaire et pouvant mener à des lésions supplémentaires du tissu nerveux. * Œdème cérébral * HTIC * Ischémie (et les conséquences associées)
223
Évaluation d'un traumatisme cérébral: Que faut-il évaluer?
1. Évaluer l'état de conscience (échelle de Glasgow) 2. Évaluation des fonctions mentales supérieures (orientation – attention – mémoire – jugement) 3. Examen de la colonne vertébrale 4. Examen neurologique complet à la recherche de déficits neurologiques focaux 4. Évaluer si hospitalisation ou non
224
Évaluation d'un traumatisme cérébral: Comment évaluer l'état de conscience?
Échelle de Glasgow
225
Évaluation d'un traumatisme cérébral: Évaluation des fonctions mentales supérieures - Nommez-les
* Orientation * Attention * Mémoire * Jugement
226
Évaluation d'un traumatisme cérébral: Examen neurologique complet à la recherche de déficits neurologiques focaux
* Puisque les symptômes d'hémorragie intracrânienne après un traumatisme peuvent survenir après un délai de quelques heures post-trauma, tous les patients avec des déficits neurologiques (même transitoires) devraient avoir un TDM cérébral et être gardés sous observation durant les premières 24h.
227
Évaluation d'un traumatisme cérébral: Examen de la colonne vertébrale
* TOUJOURS faire un examen de la colonne vertébrale en entier. * Le patient peut avoir une fracture de la colonne cérébrale sans s’en plaindre s’il a une douleur plus importante ailleurs ou s’il est confus. * Radiographie ou TDM de la colonne vertébrale : habituellement nécessaires dans les traumatismes crâniens (particulièrement lorsque le patient est confus)
228
Évaluation d'un traumatisme cérébral: Quand hospitaliser?
Hospitalisation si: o Glasgow < 15 o Convulsions o Histoire antérieure de saignements ou prise d’anticoagulants/antiplaquettaires o TDM anormal
229
Traumatisme craniocérébral léger (commotion): Investigation - Indications
* Habituellement non nécessaire avec les TCC légers * Tout patient présentant ces caractéristiques devraient être investigué : ---- Glasgow < 15 2h post-TCC ---- Suspicion de fracture du crâne ---- Signes de fracture de la base du crâne : ---------------- Hémotympan ---------------- Racoon eyes (ecchymoses péri-orbitaire) ---------------- Battle’s sign (ecchymoses rétro-auriculaires) ---------------- Otorrhée ou rhinorrhée (perte de LCR par le nez ou les oreilles) ---- ≥2 épisodes de vomissements ---- Âge ≥ 65 ans ---- Prise d’antiplaquettaires/anticoagulants
230
Traumatisme craniocérébral léger (commotion): Modalité utilisée en premier lieu * Expliquez * Que faut-il rechercher?
Modalité utilisée en premier lieu : TDM cérébral * Examen de base dans l’évaluation radiologique du traumatisé cranio-cérébral * Il faut rechercher : ---- Phénomènes pathologiques intra ou extra parenchymateux ---- Signes d’HTIC
231
Traumatisme craniocérébral léger (commotion): Pronostic
* Bon pronostic si ces deux facteurs sont évités en tout temps : --- Hypotension systémique --- Hypoxie * Guérison : --- Habituellement complète. --- Certains patients présentent occasionnellement le syndrome post-commotion même si leur TCC était léger. -------- Symptômes :  Céphalées  Léthargie  Humeur maussade  Diminution de l’attention et de la concentration --- Peut durer jusqu'à plusieurs mois après le trauma.
232
Traumatisme craniocérébral léger (commotion): Pronostic - Quand le pronostic est-il bon?
* Bon pronostic si ces deux facteurs sont évités en tout temps : --- Hypotension systémique --- Hypoxie
233
Traumatisme craniocérébral léger (commotion): Guérison
* Habituellement complète. * Certains patients présentent occasionnellement le syndrome post-commotion même si leur TCC était léger. * Symptômes :  Céphalées  Léthargie  Humeur maussade  Diminution de l’attention et de la concentration * Peut durer jusqu'à plusieurs mois après le trauma
234
Traumatisme craniocérébral léger (commotion): Guérison - Symptômes dy syndrome post-commotion + leur durée
* Peut être présent même si TCC léger * Symptômes :  Céphalées  Léthargie  Humeur maussade  Diminution de l’attention et de la concentration * Peut durer jusqu'à plusieurs mois après le trauma
235
Traumatisme craniocérébral léger (commotion): Traitement
 Repos et observation  Réveiller le patient à toutes les heures  Éviter toute stimulation non nécessaire (cellulaire, ordinateur, activité physique)  Utilisation judicieuse des analgésiques (tylénol, advil)  Sensibiliser le patient au « second impact syndrome » : --- Si le patient subit un 2e TCC de façon rapprochée, des complications neurologiques et un œdème cérébral fatal pourraient suivre
236
Traumatisme craniocérébral léger (commotion): Prévention * Chez les jeunes * Chez les personnes âgées
* Chez les jeunes : o Sécurité routière-alcool au volant o Port du casque à vélo et à ski-snowboard * Chez les personnes âgées : o Éducation o Programme d’exercices o Aménagement de l’environnement o Gestion des médicaments et suivi médical
237
Hématome épidural: Proportion des TCC
1-4% des TCC
238
Hématome épidural: Physiopatho
* Survient suite à un traumatisme important à la tête. --- Toujours accompagné d’une fracture du crâne (os temporal). * Artériel OU veineux --- 85% : artériels (rupture de l’artère méningée moyenne) ------------- Trauma à la tête: fracture de l'os temporal: rupture de l'artère méningée moyenne --- 15% : veineux (rupture de la veine méningée moyenne ou des sinus duraux) * Localisation de l’hématome : ---- Dans l’espace étroit entre la dure-mère et le crâne
239
Hématome épidural: Physiopatho - Dans quel contexte?
* Survient suite à un traumatisme important à la tête. --- Toujours accompagné d’une fracture du crâne (os temporal).
240
Hématome épidural: Physiopatho - Artériel ou veineux?
Artériel OU veineux * 85% : artériels (rupture de l’artère méningée moyenne) --- Trauma à la tête: fracture de l'os temporal: rupture de l'artère méningée moyenne * 15% : veineux (rupture de la veine méningée moyenne ou des sinus duraux)
241
Hématome épidural: Physiopatho - Localisation de l'hématome
Dans l’espace étroit entre la dure-mère et le crâne.
242
Hématome épidural: Signes cliniques
Présentation clinique classique : « Talk and deteriorate » * Trauma primaire +/- perte de conscience * Reprise de conscience, jusqu’à fonctionnement normal (talk) --- Il est donc possible que le patient n'ait aucun symptôme initialement après le trauma: intervalle lucide * Diminution progressive de l’état de conscience jusqu’au coma en 4 à 12h (deteriorate) --- L'hématome commence à comprimer le cerveau après quelques heures. La pression intracrânienne augmente alors et mène à une herniation transtentorielle de l’uncus du lobe temporal avec hémiparésie et paralysie du NC III. C’est à ce moment que l’état du patient se détériore rapidement. --- Le décès, souvent du à un arrêt respiratoire suite à l’herniation qui a compromis le tronc cérébral, survient en absence de traitement chirurgical rapide.
243
Hématome épidural: Diminution progressive de l'état de conscience - Expliquez la physiopatho
Diminution progressive de l’état de conscience jusqu’au coma en 4 à 12h (deteriorate) * L'hématome commence à comprimer le cerveau après quelques heures. La pression intracrânienne augmente alors et mène à une herniation transtentorielle de l’uncus du lobe temporal avec hémiparésie et paralysie du NC III. C’est à ce moment que l’état du patient se détériore rapidement. * Le décès, souvent du à un arrêt respiratoire suite à l’herniation qui a compromis le tronc cérébral, survient en absence de traitement chirurgical rapide
244
Hématome épidural: Apparence radiologique
Hématome biconvexe en forme de **lentille** * Hémorragie rapidement progressive sous pression artérielle : dissociation de la dure-mère de la surface interne du crâne * Élément clé : l’hématome ne s'étend pas au-delà des sutures crâniennes (endroit où la dure-mère est accolée fermement au crâne).
245
Hématome épidural: Pronostic + traitement
Pronostic : * Bon pronostic : si chirurgie rapide * Mauvais pronostic : si Babinski bilatéral ou décérébration pré-opératoire Traitement : * Chirurgie (craniotomie)
246
Hématome sous-dural: Nommez les classes
1. Aigu 2. Sub aigu 3. Chronique
247
Hématome sous-dural: Physiopatho
* Rupture des veines ponts (situées entre les méninges et le cortex) --- Ces veines sont vulnérables aux forces de cisaillement lorsqu'elles passent de l'arachnoïde vers la dure-mère. * Localisation de l’hématome : --- Espace entre la dure-mère et l'arachnoïde
248
Hématome sous-dural: Apparence radiologique - Forme + explication
Hématome en forme de croissant * Le sang veineux dissèque relativement facilement entre la dure-mère et l'arachnoïde. L'hématome s'étend donc sur un large territoire. * L'hématome peut entraîner un déplacement de la ligne médiane du cerveau. * Élément clé : contrairement à l’hématome épidural, l’hématome sous-dural s'étend sur une grande distance. Il peut s’étendre au-delà des sutures crâniennes
249
Hématome sous-dural: Apparence radiologique - Densité possible + explication
Densité : dépend de l'âge du sang * Sang aigu: hyperdense (blanc sur le CT) * 1-2 semaines: isodense --- Le caillot commence à se liquéfier. * 3-4 semaines (s'il y a absence de saignement supplémentaire): hypodense (gris sur le CT) --- L'hématome est complètement liquéfié. * 3-4 semaines (si le saignement continu): densité mixte --- Sang liquéfié chronique mélangé à du sang hyperdense sous forme de caillot. --- Le sang plus dense (aigu) peut sédimenter vers le fond, occasionnant un effet hématocrite.
250
Hématome sous-dural: AIGU - Proportion des TCC
25 % des TCC sévère
251
Hématome sous-dural: AIGU - Physiopatho
* Pour qu'un hématome sous-dural significatif se développe immédiatement après un trauma, la vélocité de l'impact doit être élevée. L’hématome sous-dural aigu est donc souvent associé à d'autres lésions cérébrales importantes, telles que : --- Hémorragie sous-arachnoïdienne traumatique --- Contusion cérébrale --- Œdème cérébral
252
Hématome sous-dural: AIGU - Signes cliniques
o Absence de période lucide (vs hématome épidural) o Hémiparésie o Irrégularité pupillaire
253
Hématome sous-dural: AIGU - Apparence radiologique
Sang hyperdense
254
Hématome sous-dural: AIGU - Pronostic
Puisque plusieurs autres lésions y sont souvent associées, le pronostic est définitivement moins favorable qu’un hématome épidural et qu’un hématome sous-dural chronique
255
Hématome sous-dural: AIGU - Traitement
* Évacuation chirurgicale (craniotomie) : --- Monitoring et suivi serré aux soins intensifs --- Parfois l’œdème cérébral est trop important et on ne peut pas remettre l’os retiré directement après l’opération.
256
Hématome sous-dural: SUBAIGU - Vitesse d'apparition + apparence radiologique
* Hématome d’apparition modérément rapide (entre 2-3 semaines). * Apparence radiologique : o Aspect iso-dense ou hypodense o Aspect mixte si le patient saigne on/off
257
Hématome sous-dural: CHRONIQUE - Population type + décrire
* Fréquent chez les patients âgés * Peut résulter d’un traumatisme léger * Saignement lentement progressif sur un cerveau «mou»
258
Hématome sous-dural: CHRONIQUE - FDR
o Alcoolisme chronique o Âge avancé o Traumatismes ou chutes multiples o Anticoagulation
259
Hématome sous-dural: CHRONIQUE - Physiopatho
* L’atrophie cérébrale qui se produit avec l’âge permet au cerveau de bouger plus librement dans la boîte crânienne. Les veines ponts sont susceptibles à ces forces de cisaillement et peuvent se rompre. * Le sang veineux suinte lentement (contrairement aux saignements d’origine artérielle). * Cette collection de sang qui apparaît sur une période de semaines/mois permet au cerveau de s'accommoder
260
Hématome sous-dural: CHRONIQUE - Présentation clinique
o Symptômes vagues :  Céphalées  Anomalies cognitives  Démarche instable  Troubles de langage o Déficits neurologiques focaux possibles (si dysfonction focale du cortex sous l'hématome_ o Convulsions focales occasionnelles
261
Hématome sous-dural: CHRONIQUE - Présentation clinique - Symptômes
 Céphalées  Anomalies cognitives  Démarche instable  Troubles de langage
262
Hématome sous-dural: CHRONIQUE - Apparence radiologique
o Aspect hypodense (gris). o L'hématome apparaît ≥ 15 jours après le début du saignement.
263
Hématome sous-dural: CHRONIQUE - Pronostic
Bon pronostic avec traitement médical ou chirurgical.
264
Hématome sous-dural: CHRONIQUE - Traitement
o Drainage ou craniotomie si hématome récidivant. o Les petits hématomes chroniques peuvent être suivis cliniquement selon la sévérité des symptômes (certains peuvent se résorber spontanément).
265
Contusions cérébrales: Proportion des TCC
20-30 % des TCC
266
Contusions cérébrales: Physiopatho
* Coup : au moment du traumatisme, il se produit une contusion du côté de l'impact. * Contrecoup : au même moment, il se produit un impact rebond du cerveau du côté opposé à l’impact * Les forces de cisaillement peuvent causer des saignements dans la matière blanche : --- Petites pétéchies ou hémorragies intra-parenchymateuses plus importantes. --- La contusion cérébrale est donc une « ecchymose » cérébrale. * Localisation de l’hématome : -- Parenchyme cérébral --- Régions où les gyrus corticaux sont situés près du crâne : ---------- Fréquents : pôle temporal et frontal ---------- Moins fréquent : pôle occipital
267
Contusions cérébrales: Physiopatho - Localisation de l'hématome
* Localisation de l’hématome : -- Parenchyme cérébral --- Régions où les gyrus corticaux sont situés près du crâne : ---------- Fréquents : pôle temporal et frontal ---------- Moins fréquent : pôle occipital
268
Contusions cérébrales: Apparence radiologique
Aires de haute densité avec effet de masse au TDM souvent retrouvées au niveau des proéminences osseuses (lobe temporal, partie inférieure du lobe frontal).
269
Contusions cérébrales: Traitement
Rarement chirurgical
270
TCC sévères: * Définir / décrire * Interprétation du TDM
* Les traumatismes crâniens sévères sont souvent caractérisés par cette combinaison : --- Contusion + HSA + Hématome sous-dural * Si on reçoit un patient inconscient à l’urgence sans savoir son histoire et que l’on voit cette combinaison au TDM, il est possible d’assumer qu’il y a eu présence d’un traumatisme sévère à la tête
271
DAI: Nom long
Diffuse axonal injury
272
DAI: Nom commun
Commotion cérébrale « extrême »
273
DAI: Physiopatho
* TCC sévère avec accélération-décélération-rotation. * Les forces de cisaillement sont tellement importantes que les axones se rompent, occasionnant la mort irréversible des neurones cérébraux touchés.
274
DAI: * Signes cliniques * Apparences radiologiques * Pronostic
* Signes cliniques : o Coma * Apparence radiologique : o Imagerie souvent peu éloquente * Pronostic : o Les séquelles peuvent être importantes (état végétatif)
275
Images radiologiques d’hématomes cérébraux
276
Embolie graisseuse: FDR
* Les embolies graisseuses surviennent à la suite d’un traumatisme impliquant des fractures osseuses (souvent fémur ou bassin) ou d’une chirurgie orthopédique. --- Les emboles proviennent de la moelle osseuse. --- Lors d’une fracture ou d'une chirurgie orthopédique, des gouttelettes graisseuses peuvent se retrouver dans la circulation sanguine et se rendre à différents endroits (surtout aux poumons). Si le patient possède un foramen ovale perméable, les emboles peuvent se rendre au cerveau et provoquer de multiples AVC cérébraux avec œdème cérébral important. *Cette complication ne peut pas être prévenue.
277
Embolie graisseuse: Signes cliniques
* Atteinte pulmonaire : o Dyspnée o Désaturation o Insuffisance respiratoire dans les cas sévères * Atteinte cérébrale : o L'oedème cérébral survient quelques heures après la blessure primaire. L'oedème peut occasionner des blessures secondaires par effet de masse (compression de structure adjacente, HTIC, ischémie, etc.).
278
Engagement: Notions de base
* Le crâne est rigide dès la fin de la petite enfance. * Effet de masse : --- Les masses intracrâniennes apparaissant de façon aigue (hémorragies, hématomes) peuvent augmenter la pression intracrânienne et ainsi causer un déplacement des structures (effet de masse). --- Si l’effet de masse est assez sévère, il peut déplacer les structures intracrâniennes d’un compartiment à l’autre et provoquer l’engagement (herniation) du tissu cérébral à travers l’une des barrières intracrâniennes rigides : ---------- Tente du cervelet ---------- Faux du cerveau ---------- Trou occipital
279
Engagement: Notions de base - À travers quelle structures l'engagement peut se produire?
* Si l’effet de masse est assez sévère, il peut déplacer les structures intracrâniennes d’un compartiment à l’autre et provoquer l’engagement (herniation) du tissu cérébral à travers l’une des barrières intracrâniennes rigides : --- Tente du cervelet --- Faux du cerveau --- Trou occipital
280
Engagement: Notions de base - Types d'engagement
* Il existe plusieurs types d’engagement et selon les structures comprimées, les signes et symptômes diffèrent : o Herniation transtentorielle/ engagement de l’uncus/ herniation tentorielle o Herniation centrale o Herniation subfalcine o Herniation amygdalienne (tonsillar)
281
Herniation transtentorielle: Dans quelles situations peut-elle arriver?
* Lors de lésions supratentorielles importantes (ex : hématome épidural), il peut y avoir une herniation du lobe temporal médial, plus particulièrement l'uncus, inférieurement au-travers de l'incisure tentorielle. * Ce phénomène peut être unilatéral ou bilatéral.
282
Herniation transtentorielle: Répercussions cliniques
* Compression du NC III ipsilatéral :  Pupille ipsilatérale dilatée (mydriase) et fixe  Parésie oculomotrice ipsilatérale * Compression du NC III controlatéral  Pupille ipsilatérale dilatée (mydriase) et fixe  Parésie oculomotrice controlatérale * Compression de l’artère cérébrale postérieure :  Ischémie dans son territoire d’irrigation  Hémianopsie homonyme controlatérale  Absence de clignement à la menace * Compression des pédoncules cérébraux du mésencéphale ipsilatéraux ou controlatéraux  Rappel : La voie corticospinale décusse au niveau des pyramides dans le bulbe rachidien  Hémiparésie ipsilatérale ou controlatérale * Si l’engagement est très avancé, il peut se produire une compression de la partie supérieure du tronc cérébral et du thalamus, puis de la protubérance et du bulbe rachidien  Troubles de la conscience  Rythme respiratoire anormal  Pupilles fixes, non réactives à la lumière, inégales  Perte des réflexes cornéens/oculocalorique/oculocéphalique  Posture de décérébration
283
Herniation transtentorielle: Répercussions cliniques - Compression du NC III ipsilatéral
 Pupille ipsilatérale dilatée (mydriase) et fixe  Parésie oculomotrice ipsilatérale
284
Herniation transtentorielle: Répercussions cliniques - Compression du NC III controlatéral
 Pupille ipsilatérale dilatée (mydriase) et fixe  Parésie oculomotrice controlatérale
285
Herniation transtentorielle: Répercussions cliniques - Compression de l'artère cérébrale postérieure
* Ischémie dans son territoire d’irrigation:  Hémianopsie homonyme controlatérale  Absence de clignement à la menace
286
Herniation transtentorielle: Répercussions cliniques - Compression des pédoncules cérébraux du mésencéphale ipsilatéraux ou controlatéraux
 Rappel : La voie corticospinale décusse au niveau des pyramides dans le bulbe rachidien  Hémiparésie ipsilatérale ou controlatérale
287
Herniation transtentorielle: Répercussions cliniques - Si engagement avancé
Si l’engagement est très avancé, il peut se produire une compression de la partie supérieure du tronc cérébral et du thalamus, puis de la protubérance et du bulbe rachidien  Troubles de la conscience  Rythme respiratoire anormal  Pupilles fixes, non réactives à la lumière, inégales  Perte des réflexes cornéens/oculocalorique/oculocéphalique  Posture de décérébration
288
Herniation transtentorielle: Présentation clinique
Triade la plus fréquemment rencontrée: 1. Blown pupil 2. Hémiplégie (controlatérale, puis ipsilatérale) 3. Coma
289
Herniation transtentorielle: Présentation clinique - Blown pupil
* Signe qui apparaît le plus précocement. * Habituellement ipsilatéral à la lésion (dans 85% des cas) * Causée par la compression du nerf oculomoteur ipsilatéral --- Initialement : pupille dilatée qui ne répond pas à la lumière (blown pupil) --- Plus tard : atteinte des mouvements oculaires
290
Herniation transtentorielle: Présentation clinique - Hémiplégie
(controlatérale, puis ipsilatérale) : * Initialement : hémiplégie controlatérale --- L’herniation de l'uncus comprime la voie corticospinale ipsilatérale dans le mésencéphale: entraîne une hémiplégie controlatérale à la lésion * Plus tard : hémiplégie ipsilatérale --- Phénomène de Kernohan : l'herniation de l'uncus pousse le mésencéphale jusqu'à ce qu'il soit comprimé du côté opposé de l'incisure tentorielle, ce qui entraîne une hémiplégie ipsilatérale à la lésion
291
Herniation transtentorielle: Présentation clinique - Coma
Lésion de la formation réticulée du mésencéphale
292
Herniation centrale: Causes
o Lésion supratentorielle adjacente à la ligne médiane o Œdème cérébral diffus
293
Herniation centrale: Physiopatho
Les deux lobes temporaux (uncus) sont refoulés vers le bas à travers l’incisure tentorielle
294
Herniation centrale: Répercussions cliniques
* Herniation légère : --- Traction sur le nerf abducens (NC VI) ----------- Paralysie du regard latéral ----------- Unilatéral ou bilatéral * Si l’herniation se poursuit : --- Lésions bilatérales plus ou moins symétriques du mésencéphale : ----------- Pupilles fixes en position médiane ----------- Posture de décérébration ----------- Autres signes et symptômes quasi identiques à ceux de l’engagement transtentoriel --- Atteinte des structures plus caudales du tronc cérébral : ----------- Perte de tous les réflexes du tronc cérébral ----------- Disparition de la posture de décérébration ----------- Arrêt respiratoire ----------- Mort cérébrale
295
Herniation centrale: Répercussions cliniques - Herniation légère
* Traction sur le nerf abducens (NC VI)  Paralysie du regard latéral  Unilatéral ou bilatéral
296
Herniation centrale: Répercussions cliniques - Si l'hernation se poursuit
* Lésions bilatérales plus ou moins symétriques du mésencéphale :  Pupilles fixes en position médiane  Posture de décérébration  Autres signes et symptômes quasi identiques à ceux de l’engagement transtentoriel * Atteinte des structures plus caudales du tronc cérébral :  Perte de tous les réflexes du tronc cérébral  Disparition de la posture de décérébration  Arrêt respiratoire  Mort cérébrale
297
Herniation subfalcine: Cause
Lésion supratentorielle unilatérale
298
Herniation subfalcine: Physiopatho
Herniation du gyrus cingulaire et d’autres structures du cerveau sous la faux du cerveau (d'un côté du crâne à l'autre).
299
Herniation subfalcine: Signes cliniques
Habituellement aucun signe clinique * Parfois, la compression d’une artère cérébrale antérieure provoque un infarctus du cortex paramédian, occasionnant une paralysie de la jambe controlatérale à l’artère cérébrale antérieure touchée. * Si l’herniation n’est pas adressée correctement, l’extension de la zone infarcie peut causer un oedème cérébral (augmentation de la pression intracrânienne: augmentation du risque d’herniation transtentorielle et/ou centrale)
300
Tonsillar: Synonyme
Herniation amgydalienne
301
Herniation amgydalienne (Tonsillar): Causes
o Lésion infratentorielle (exemple : hémorragie cérébelleuse) o Continuité de l’herniation centrale
302
Herniation amgydalienne (Tonsillar): Physiopatho
Les amygdales cérébelleuses s’engagent au travers du foramen magnum
303
Herniation amgydalienne (Tonsillar): Répercussions cliniques
* Compression du tronc cérébral :  Raideur nucale  Paralysie flaccide  Mouvements oculaires déconjugués * Obstruction de l’écoulement du LCR  Hydrocéphalie aigue :  Troubles de la conscience  Céphalées  Vomissements  Signes méningés * Arrêt respiratoire brutal suivi d’un arrêt cardiaque
304
Score de Glasgow: Utilité
L’échelle de Glasgow est utile pour évaluer l’état neurologique des patients avec une altération de l’état de conscience : o Bon indicateur de la sévérité de la lésion et bon indice pronostic o Très utile s’il est répété : les changements de réponse du patient sont plus révélateurs que le chiffre lui même ---- Un patient dont le score de Glasgow se détériore doit être pris en charge immédiatement
305
Score de Glasgow: Fonctionnement des points
Échelle sur 15 points * Minimum : 3/15 * Coma : généralement < 8 Si le patient est intubé: mettre le score sur 10 * Car absence de réponse verbale
306
Score de Glasgow: Fonctionnement des points - CAS SPÉCIAL
Si le patient est intubé: mettre le score sur 10 * Car absence de réponse verbale
307
Score de Glasgow: Gradation - Réponse VISUELLE
308
Score de Glasgow: Gradation - Réponse VERBALE
309
Score de Glasgow: Gradation - Réponse MOTRICE
310
Score de Glasgow: Gradation - ANALYSEZ LE RÉSULTAT
311
HTIC: Signes cliniques
* Altération de l’état de conscience * Pattern respiratoire anormal * Réflexe de Cushing : --- Respiration irrégulière --- HTA systolique --- Bradycardie * Signes de latéralisation : --- Paralysie d’un nerf crânien --- Hémiparésie * Convulsions * Nausées et vomissements en jet * Céphalées matinales * Papilloedème (signe tardif) --- Augmentation de la tâche aveugle
312
HTIC: Signes cliniques - Réflexe de Cushing
o Respiration irrégulière o HTA systolique o Bradycardie
313
HTIC: Signes cliniques - Signes de latéralisation
o Paralysie d’un nerf crânien o Hémiparésie
314
HTIC: Signes cliniques - Papilloedème
* Signe tardif * Augmentation de la tâche aveugle
315
HTIC: Traitement - Objectif
Objectif : maintenir la pression intracrânienne ≤ 20 mmHg
316
HTIC: Traitement
* S’assurer de l’homéostasie du patient o Intubation au besoin o Équilibre électrolytique * Incliner la tête de lit à 30° et maintenir la tête du patient en position médiane o Favorise le drainage veineux vers le cœur * Traitement hyperosmolaire (Mannitol IV, salin 3%) o Les diurétiques osmotiques, comme le mannitol, peuvent être administrés pour diminuer la pression intracrânienne et pour maintenir l’osmolalité sérique, car ils ne traversent pas la barrière hémato-encéphalique. o L’osmolalité sérique doit être maintenue entre 295 et 320 mOsm/Kg. * Hyperventilation o Entraîne une hypocapnie qui provoque à son tour une vasoconstriction des vaisseaux cérébraux. o PCO2 visée : 34-36 mmHg * Chirurgie de décompression au besoin o Traitement définitif si toutes les mesures ci-haut n’ont pas été suffisantes pour diminuer la pression intracrânienne
317
HTIC: Traitement - Homéostasie
o Intubation au besoin o Équilibre électrolytique
318
HTIC: Traitement - Position du patient
* Incliner la tête de lit à 30° et maintenir la tête du patient en position médiane o Favorise le drainage veineux vers le cœur
319
HTIC: Traitement - Traitement hyperosmolaire
Traitement hyperosmolaire (Mannitol IV, salin 3%) o Les diurétiques osmotiques, comme le mannitol, peuvent être administrés pour diminuer la pression intracrânienne et pour maintenir l’osmolalité sérique, car ils ne traversent pas la barrière hémato-encéphalique. o L’osmolalité sérique doit être maintenue entre 295 et 320 mOsm/Kg
320
HTIC: Traitement - Hyperventilation
o Entraîne une hypocapnie qui provoque à son tour une vasoconstriction des vaisseaux cérébraux. o PCO2 visée : 34-36 mmHg
321
HTIC: Traitement - Chirurgie
Chirurgie de décompression au besoin o Traitement définitif si toutes les mesures ci-haut n’ont pas été suffisantes pour diminuer la pression intracrânienne
322
Mort cérébrale: Définition
 Perte de fonction du cerveau et du tronc cérébral.  Se traduit par un coma avec perte de la respiration spontanée et de tous les réflexes du tronc cérébral.  Les réflexes spinaux (ostéotendineux, cutanés plantaires et retrait) peuvent être maintenus.  La guérison est impossible. L’assistance respiratoire et les médicaments peuvent maintenir indéfiniment les fonctions cardio-pulmonaires malgré l’arrêt complet de l’activité cérébrale
323
Mort cérébrale: Définition - Réflexes
 Se traduit par un coma avec perte de la respiration spontanée et de tous les réflexes du tronc cérébral.  Les réflexes spinaux (ostéotendineux, cutanés plantaires et retrait) peuvent être maintenus.
324
Mort cérébrale: Guérison
* La guérison est impossible. * L’assistance respiratoire et les médicaments peuvent maintenir indéfiniment les fonctions cardio-pulmonaires malgré l’arrêt complet de l’activité cérébrale
325
Mort cérébrale: Diagnostic
* Le diagnostic de mort cérébral est un diagnostic clinique: aucun test de confirmation n'est * nécessaire. * o Les diagnostics alternatifs de coma doivent tous avoir été éliminés * Détermination de critères cliniques (voir objectif 8.3) * Test d’apnée * Parfois EEG et/ou imagerie vasculaire cérébrale
326
Mort cérébrale: Lignes directrices pour déterminer la mort cérébrale
Deux évaluations doivent être complétées par deux médecins différents pour confirmer le diagnostic de mort cérébrale
327
Mort cérébrale: Items nécessaires pour le diagnostic
328
Mort cérébrale: Items nécessaires pour le diagnostic - Quels facteurs doivent être exclus et ne sont pas la cause du coma?
Les facteurs suivants ont été exclus et ne sont pas la cause du coma :  Dépresseurs du SNC  Hypothermie < 32°C  Hypotension (TA moyenne < 55 mmHg)  Agents bloqueurs neuromusculaires
329
Mort cérébrale: Items nécessaires pour le diagnostic - À quoi peut être attribué le mouvement?
Tout mouvement observé peut être entièrement attribué à la fonction de la moelle épinière  Glasgow 3/15
330
Mort cérébrale: Items nécessaires pour le diagnostic - Proches du patient
Des efforts ont été avoir été faits pour avertir les proches du patient
331
Mort cérébrale: Items nécessaires pour le diagnostic - Cause du coma
La cause du coma est connue et suffisante pour expliquer la perte irréversible de toutes les fonctions cérébrales
332
Mort cérébrale: Items nécessaires pour le diagnostic - Réflexes
* La toux et le gag reflex sont absents * Les réponses pupillaires à la lumière et les réflexes cornéens sont absents * Aucune réponse calorique ne fait suite à l’injection d’eau glacée au contact du tympan
333
Mort cérébrale: Items nécessaires pour le diagnostic - Respiration
Test d’apnée positif * En 8 min, sans ventilation artificielle : --- Aucun mouvement respiratoire n’est observé --- Augmentation documentée de la PCO2 > 20 mmHg par rapport au taux de départ
334
Mort cérébrale: Items nécessaires pour le diagnostic - Délai
Deux examens espacés d’au moins 6h ont été faits pour confirmer les huit éléments ci-haut
335
Mort cérébrale: Items nécessaires pour le diagnostic - Que faire si l'évaluation clinique (les 9 items nécessaires) ne sont pas présents?
Si l’évaluation clinique ne permet pas de conclure à une mort cérébrale, des tests de confirmation doivent être faits : * EEG montrant un silence électrique cortical --- Attention : On ne peut pas dire qu’il y a mort cérébrale s’il n’y a aucune activité à l’EEG. On peut seulement dire qu’il n’y pas mort cérébrale s’il y a de l’activité. * Imagerie vasculaire cérébrale (doppler transcrânien, angiographie ou scintigraphie de perfusion cérébrale) ne montrant aucun flux intracrânien
336
Mort cérébrale: Items nécessaires pour le diagnostic - Que faire si l'évaluation clinique (les 9 items nécessaires) ne sont pas présents? - Rôle de l'EEG
Si l’évaluation clinique ne permet pas de conclure à une mort cérébrale, des tests de confirmation doivent être faits : * EEG montrant un silence électrique cortical --- Attention : On ne peut pas dire qu’il y a mort cérébrale s’il n’y a aucune activité à l’EEG. On peut seulement dire qu’il n’y pas mort cérébrale s’il y a de l’activité. * Imagerie vasculaire cérébrale (doppler transcrânien, angiographie ou scintigraphie de perfusion cérébrale) ne montrant aucun flux intracrânien
337
Mort cérébrale: Items nécessaires pour le diagnostic - Que faire si l'évaluation clinique (les 9 items nécessaires) ne sont pas présents? - Rôle de l'imagerie vasculaire cérébrale
Si l’évaluation clinique ne permet pas de conclure à une mort cérébrale, des tests de confirmation doivent être faits : * EEG montrant un silence électrique cortical --- Attention : On ne peut pas dire qu’il y a mort cérébrale s’il n’y a aucune activité à l’EEG. On peut seulement dire qu’il n’y pas mort cérébrale s’il y a de l’activité. * Imagerie vasculaire cérébrale (doppler transcrânien, angiographie ou scintigraphie de perfusion cérébrale) ne montrant aucun flux intracrânien
338
Mort cérébrale, don d'organes et son éthique
Beaucoup de controverse et d’éthique. Don d’organes : * Donneur : Individu de tout âge atteint de lésions neurologiques graves et irréversibles nécessitant une ventilation mécanique --- Environ 1 % des personnes qui décèdent dans les hôpitaux --- Beaucoup de donneurs chez les TCC * Mort cérébral nécessaire pour procéder à la grande majorité des dons d’organes.
339
Mort cérébrale, don d'organes et son éthique: Qui peut être donneur? Fréquence? Type de personnes qui donne fréquemment des organes
Donneur : Individu de tout âge atteint de lésions neurologiques graves et irréversibles nécessitant une ventilation mécanique * Environ 1 % des personnes qui décèdent dans les hôpitaux * Beaucoup de donneurs chez les TCC
340
Mort cérébrale, don d'organes et son éthique: Nécessité de la mort cérébrale pour faire le don d'organes
Mort cérébrale nécessaire pour procéder à la grande majorité des dons d’organes.