Chapitre 7 - Altération de l’état de conscience et traumatologie Flashcards
Physiologie de l’état de conscience: Structures impliquées
- Formation réticulée
- Système de conscience
Physiologie de l’état de conscience: Formation réticulée - Définir + emplacement
- Formation réticulée : structure centrale, située dans le tegmentum, s’étendant sur toute la longueur du tronc cérébral. Elle envoie des projections très organisées à plusieurs régions du cerveau.
Rôles :
o Vigilance, attention, état de conscience
o Fonctions motrices, réflexes et autonomiques (centre cardiorespiratoire)
Physiologie de l’état de conscience: Formation réticulée - Rôles
- Vigilance, attention, état de conscience
- Fonctions motrices, réflexes et autonomiques (centre cardiorespiratoire)
Formation réticulée: Quelles sont ses parties?
- Extrémité supérieure de la formation réticulée: formation réticulée rostrale
- Extrémité inférieure de la formation réticulée: formation réticulée caudale
Physiologie de l’état de conscience: Formation réticulée - Qu’est-ce que la formation réticulée ROSTRALE?
* Définir
* Infos anatomiques
* Fonctions
- Extrémité supérieure de la formation réticulée: formation réticulée rostrale
- En continuité avec certains noyaux diencéphaliques (dont le thalamus).
- Le mésencéphale, la formation réticulée rostrale et certains noyaux diencéphaliques travaillent ensemble dans le but de maintenir l’état de conscience: fonction d’éveil
Rappel anatomique :
Diencéphale = thalamus + hypothalamus + épithalamus + sous-thalamus
Rappel anatomique: Quelles sont les structures composants le diencéphale?
Rappel anatomique :
Diencéphale = thalamus + hypothalamus + épithalamus + sous-thalamus
Physiologie de l’état de conscience: Formation réticulée - Qu’est-ce que la formation réticulée CAUDALE?
* Définir
* Infos anatomiques
* Fonctions
- Extrémité inférieure de la formation réticulée: formation réticulée caudale
- En contact avec la moelle épinière.
- Le bulbe rachidien et la formation réticulée caudale travaillent avec les noyaux des nerfs crâniens et avec la moelle épinière pour exercer des fonctions motrices, autonomes et réflexes: fonctions motrices, réflexes, autonomiques
Formation réticulée: Nommez ses rôles
- Respiration
- Fréquence cardiaque et TA
- Fonctions motrices
- Nausées et vomissements
- Miction
- Douleur
Formation réticulée: Respiration - Expliquez ce rôle et la partie de la formation réticulée impliquée
- Le rythme respiratoire est géré de façon automatique par plusieurs circuits du bulbe rachidien.
- Le complexe pré-Bötzinger a été décrit comme le pacemaker de la respiration. Toutefois, plusieurs autres noyaux du bulbe semblent contribuer également à générer le rythme respiratoire. Ultimement, ces noyaux projettent des influx nerveux aux motoneurones inférieurs dans différents segments de la moelle épinière :
—- Segments cervicaux C3 à C5 : les motoneurones inférieurs se regroupent et forment le nerf phrénique (contracte le diaphragme lors de l’inspiration).
— Segments thoraciques : les motoneurones inférieurs contrôlent l’inspiration et les muscles expiratoires. -
D’autres noyaux du tronc cérébral (notamment le noyau solitaire) modulent le type de respiration selon les influx qu’ils reçoivent de la périphérie :
— Chémorécepteurs périphériques (taux d’oxygène, pH)
— Récepteurs d’étirements des poumons
Formation réticulée: Respiration - Complexe de pré-Bötzinger + autres noyaux
- Le complexe pré-Bötzinger a été décrit comme le pacemaker de la respiration. Toutefois, plusieurs autres noyaux du bulbe semblent contribuer également à générer le rythme respiratoire. Ultimement, ces noyaux projettent des influx nerveux aux motoneurones inférieurs dans différents segments de la moelle épinière :
— Segments cervicaux C3 à C5 : les motoneurones inférieurs se regroupent et forment le nerf phrénique (contracte le diaphragme lors de l’inspiration).
— Segments thoraciques : les motoneurones inférieurs contrôlent l’inspiration et les muscles expiratoires.
Formation réticulée: Respiration - Segments de la moelle épinière impliqués + leur rôle
- Le complexe pré-Bötzinger a été décrit comme le pacemaker de la respiration. Toutefois, plusieurs autres noyaux du bulbe semblent contribuer également à générer le rythme respiratoire. Ultimement, ces noyaux projettent des influx nerveux aux motoneurones inférieurs dans différents segments de la moelle épinière :
— Segments cervicaux C3 à C5 : les motoneurones inférieurs se regroupent et forment le nerf phrénique (contracte le diaphragme lors de l’inspiration).
— Segments thoraciques : les motoneurones inférieurs contrôlent l’inspiration et les muscles expiratoires.
Formation réticulée: Respiration - Noyaux + leur rôle
- Noyaux rouges et jaunes : noyaux qui servent à générer le rythme respiratoire et qui projettent des influx aux motoneurones inférieurs situés dans la moelle épinière pour activer les différents muscles respiratoires.
- Noyaux verts : noyaux recevant des influx qui modulent le rythme et le pattern respiratoire en fonction des informations reçues de la périphérie (pH, pO2, étirement des poumons).
Formation réticulée: Respiration - Quelles lésions peuvent affecter le pattern respiratoire?
* Localisation
* Impacts cliniques / symptômes
Des lésions du SNC peuvent affecter le pattern respiratoire :
* Lésions du bulbe rachidien :
— Perturbation des circuits respiratoires: arrêt respiratoire: mort
—- Respiration ataxique : pattern respiratoire menaçant très irrégulier pouvant progresser jusqu’à l’arrêt respiratoire.
* Lésions de la protubérance rostrale :
— Respiration apneustique : pauses inspiratoires de 2 ou 3 secondes lors de l’inspiration.
* Lésions du mésencéphale ou d’autres régions :
— Hyperventilation neurogénique centrale
Formation réticulée: Respiration - Lésion du BULBE RACHIDIEN - Impacts cliniques / symptômes
- Perturbation des circuits respiratoires: arrêt respiratoire: mort
- Respiration ataxique : pattern respiratoire menaçant très irrégulier pouvant progresser jusqu’à l’arrêt respiratoire.
Formation réticulée: Respiration - Lésion du PROTUBÉRANCE ROSTRALE - Impacts cliniques / symptômes
Respiration apneustique : pauses inspiratoires de 2 ou 3 secondes lors de l’inspiration.
Formation réticulée: Respiration - Lésion du MÉSENCÉPHALE ET AUTRES RÉGIONS - Impacts cliniques / symptômes
Hyperventilation neurogénique centrale
Formation réticulée: Respiration - Capsule respiration de Cheynes-Stokes
* Définir / décrire
* Chez quels patients?
- Cycle respiratoire alternant entre une respiration profonde, une respiration superficielle et une période d’apnée.
- Retrouvée notamment chez les patients insuffisants cardiaques.
Formation réticulée: Fréquence cardiaque et TA - Structures impliquées
Les influx qui se rendent au noyau solitaire (noyau cardiorespiratoire) et aux circuits de la formation réticulée du bulbe rachidien sont cruciaux pour le contrôle de la FC et de la TA.
Formation réticulée: Fréquence cardiaque et TA - Noyau solitaire - Fonctionnement
Il reçoit des influx sensitifs en provenance de :
* Barorécepteurs des carotides via le nerf crânien IX
* Barorécepteurs de l’arc aortique via le nerf crânien X
* Viscères (goût, distension d’un organe etc.)
Il envoie par la suite des influx nerveux vers :
* Le tronc cérébral et la moelle épinière (via les neurones pré-ganglionnaires sympathiques et parasympathiques)
— S’il y a interruption de cette voie: diminution de la TA (choc neurogénique)
* Le système limbique
— Responsable de la médiation des réponses émotionnelles face à une fonction cardiorespiratoire altérée (rôle dans les attaques de panique)
Formation réticulée: Fréquence cardiaque et TA - Noyau solitaire - D’où proviennent les influx sensitifs?
Il reçoit des influx sensitifs en provenance de :
* Barorécepteurs des carotides via le nerf crânien IX
* Barorécepteurs de l’arc aortique via le nerf crânien X
* Viscères (goût, distension d’un organe etc.)
Formation réticulée: Fréquence cardiaque et TA - Noyau solitaire - Vers où envoie-t-il les influx nerveux? Quel est le rôle de ces structures?
Il envoie par la suite des influx nerveux vers :
* Le tronc cérébral et la moelle épinière (via les neurones pré-ganglionnaires sympathiques et parasympathiques)
— S’il y a interruption de cette voie: diminution de la TA (choc neurogénique)
* Le système limbique
— Responsable de la médiation des réponses émotionnelles face à une fonction cardiorespiratoire altérée (rôle dans les attaques de panique)
Formation réticulée: Fonctions motrices - Expliquez
- Certaines régions de la formation réticulée adjacentes aux noyaux des nerfs crâniens sont cruciales pour coordonner les réflexes qui impliquent les nerfs crâniens.
— Exemples : réflexe cornéen, mouvement des yeux, etc. - Certains comportements dépendent des circuits de la formation réticulée ponto-bulbaire :
— Exemples : tousser, hoqueter, éternuer, bailler, frissonner, vomir, avaler, rire, pleurer, etc.
— Une lésion du tronc cérébral peut donc interférer avec ces comportements ou les faire apparaître de façon anormale, par exemple :
———- Infarctus au niveau de la protubérance: frissons spontanés anormaux
———- Lésion du bulbe: hoquet
———- Lésion des voies descendantes dans la matière blanche: rires et pleurs pseudobulbaires spontanés et anormaux
Formation réticulée: Fonctions motrices - Réflexes
- Certaines régions de la formation réticulée adjacentes aux noyaux des nerfs crâniens sont cruciales pour coordonner les réflexes qui impliquent les nerfs crâniens.
— Exemples : réflexe cornéen, mouvement des yeux, etc.
Formation réticulée: Fonctions motrices - Formation réticulée ponto-bulbaire
- Certains comportements dépendent des circuits de la formation réticulée ponto-bulbaire :
— Exemples : tousser, hoqueter, éternuer, bailler, frissonner, vomir, avaler, rire, pleurer, etc.
— Une lésion du tronc cérébral peut donc interférer avec ces comportements ou les faire apparaître de façon anormale, par exemple :
———- Infarctus au niveau de la protubérance: frissons spontanés anormaux
———- Lésion du bulbe: hoquet
———- Lésion des voies descendantes dans la matière blanche: rires et pleurs pseudobulbaires spontanés et anormaux
Formation réticulée: Fonctions motrices - Formation réticulée ponto-bulbaire - Différentes manifestations cliniques d’une lésion
- Certains comportements dépendent des circuits de la formation réticulée ponto-bulbaire :
— Exemples : tousser, hoqueter, éternuer, bailler, frissonner, vomir, avaler, rire, pleurer, etc.
— Une lésion du tronc cérébral peut donc interférer avec ces comportements ou les faire apparaître de façon anormale, par exemple :
———- Infarctus au niveau de la protubérance: frissons spontanés anormaux
———- Lésion du bulbe: hoquet
———- Lésion des voies descendantes dans la matière blanche: rires et pleurs pseudobulbaires spontanés et anormaux
Formation réticulée: Nausées et vomissements - Région
* Nom
* Localisation
* Fonctionnement
- Area postrema :
- Situé le long du 4e ventricule dans le bulbe.
- Contient une région nommée « zone gâchette chémoréceptrice » où la barrière hémato-encéphalique est incomplète
Formation réticulée: Nausées et vomissements - Physiopatho des No/Vo
- Les substances endogènes et les toxines exogènes du sang peuvent stimuler la zone gâchette chémoréceptrice.
- La sérotonine libérée par les cellules de l’estomac et du petit intestin en réponse à des agents émétiques peut venir stimuler les fibres afférentes du nerf vague qui atteindront à leur tour le noyau solitaire et l’area postrema.
Formation réticulée: Miction - Rôle
Avec d’autres structures de la formation réticulée, la protubérance joue un rôle dans le contrôle des sphincters génito-urinaires.
Formation réticulée: Douleur - Rôle
La matière grise périaqueducale, reliée à la formation réticulée, module la transmission de la douleur.
Système de la consicence: Décrire + ses composantes / structures
- Les réseaux corticaux et sous-corticaux du cerveau assurent les fonctions majeures du système de la conscience.
- Principales composantes du système de la conscience :
1. Cortex d’association fronto-pariétal médial et latéral
2. Circuits d’éveil du tronc cérébral supérieur et du diencéphale
Système de la consicence: Ses composantes / structures
Principales composantes du système de la conscience :
1. Cortex d’association fronto-pariétal médial et latéral
2. Circuits d’éveil du tronc cérébral supérieur et du diencéphale
Système de la consicence: Divisons de la conscience
Système de la consicence: Divisons de la conscience - Contenu de la conscience
* Par quoi est-il contrôlé?
* Composantes
Contenu de la conscience (contrôlé par d’autres systèmes du cerveau) :
* Fonctions sensitives, motrices et émotionnelles
* Mémoire
Système de la consicence: Divisons de la conscience - Niveau de conscience - Composantes + structures desquelles elles dépendent
Niveau de conscience (contrôlé par le système de la conscience) :
* Vigilance (Alertness)
— Dépend du fonctionnement normal du tronc cérébral, du circuit d’éveil diencéphalique et du cortex
* Attention :
— Utilise plusieurs circuits de la vigilance
* Conscience (Awareness)
— Prend en compte l’expérience personnelle et subjective de la conscience
Système de la consicence: Quelles sont les lésions pouvant provoquer le coma?
- Lésions pouvant provoquer un coma :
1. Lésion de la formation réticulée ponto-mésencéphalique (extrémité rostrale de la formation réticulée) et des structures qui y sont reliées
2. Lésions étendues de régions bilatérales du cortex cérébral
3. Lésions bilatérales du thalamus
Système de la consicence: Quelles lésions n’affectent pas l’état de conscience?
Des lésions situées dans d’autres régions du tronc cérébral n’affectent pas le niveau de conscience, par exemple :
* Lésions localisées plus caudalement dans le tronc cérébral, notamment au niveau de la protubérance inférieure ou du bulbe (extrémité caudale de la formation réticulée).
* Lésions du mésencéphale ventral ou de la protubérance épargnant la formation réticulée.
Système de la conscience: Capsule Locked-in syndrome
* Physiopatho
* Structures touchées
* Présentation clinique
* Investigation
Nerf olfactif: Trajet de l’influx nerveux
- Les chémorécepteurs spécialisés des neurones bipolaires détectent les stimuli olfactifs au niveau du neuro-épithélium de la cavité nasale supérieure.
- Les axones traversent ensuite la lame criblée de l’ethmoïde et font synapse dans les bulbes olfactifs.
- Les fibres post-ganglionnaires quittent le bulbe olfactif via le tractus olfactif et se dirigent vers le cortex olfactif primaire situé dans le lobe temporal en passant entre le gyrus rectus et le gyrus frontal orbital.
- À noter que le bulbe olfactif et le tractus olfactif sont souvent appelés « premier nerf crânien », mais qu’ils ne font en fait pas partie du nerf olfactif, puisqu’ils font partie su SNC.
Nerf olfactif: Dénomination des différentes parties
À noter que le bulbe olfactif et le tractus olfactif sont souvent appelés « premier nerf crânien », mais qu’ils ne font en fait pas partie du nerf olfactif, puisqu’ils font partie su SNC.
Nerf olfactif: Fonction
Olfaction
Nerf olfactif: Conséquences d’une atteinte + présentation clinique
- Anosmie unilatérale (patients rarement conscients de leur déficit)
- Anosmie bilatérale (patients se plaignent d’une diminution du goût)
Nerf olfactif: Causes fréquentes d’une atteinte
- Traumatisme crânio-cérébral (lésion du nerf olfactif lors de son passage dans l’os ethmoïde)
- Infection virale (endommage le neuro-épithélium olfactif)
- Obstruction nasale
- Conditions neuro-dégénératives (parkinson, alzheimer, etc.)
- Lésions intracrâniennes localisées à la base des lobes frontaux près du sulcus olfactif (méningiome, méningite basale, métastases cérébrales, sarcoïdose, etc.)
- Etc
Nerf vestibulo-cochléaire: Branches + position l’une par rapport à l’autre
- Composé de 2 branches :
— Branche cochléaire (audition)
— Branche vestibulaire (équilibre) - Ces branches sont accolées lors de leur trajet entre l’oreille interne et leurs noyaux respectifs dans tronc cérébral.
Nerf vestibulo-cochléaire: Image
Nerf vestibulo-cochléaire: Trajet - Branche COCHLÉAIRE
- Les récepteurs auditifs (organe de Corti) de la cochlée perçoivent les ondes sonores transmises à l’oreille interne.
- Les fibres issues de ces récepteurs franchissent l’angle ponto-cérébelleux de la fosse postérieure (en compagnie de la branche vestibulaire du NC VIII et du NC VII).
- Les fibres pénètrent ensuite dans le tronc cérébral à la jonction bulboprotubérantielle et se distribuent bilatéralement aux noyaux cochléaires où elles effectuent une première synapse.
— Note : les stimuli sonores de chaque oreille sont donc transmis simultanément aux 2 lobes temporaux - Les fibres post-synaptiques quittent le tronc cérébral pour gagner les corps genouillés internes du thalamus où elles effectuent une deuxième synapse.
- Les fibres projettent ensuite vers l’aire auditive primaire du lobe temporal.
Nerf vestibulo-cochléaire: Trajet - Branche VESTIBULAIRE
- Lors des mouvements de la tête, les récepteurs vestibulaires du labyrinthe membraneux de l’oreille interne (macules et crêtes ampullaires) sont stimulés par les déplacements de l’endolymphe.
- Les fibres issues de ces récepteurs franchissent l’angle ponto-cérébelleux de la fosse postérieure
- Les fibres pénètrent ensuite dans le tronc cérébral à la jonction bulboprotubérantielle et se distribuent bilatéralement aux noyaux vestibulaires où elles effectuent une synapse.
- À partir de ces noyaux, de multiples projections nerveuses se dirigent vers le thalamus pour y effectuer une autre synapse.
- Ces projections nerveuses se dirigent ensuite vers la moelle épinière, la formation réticulée, le faisceau longitudinal médian et le lobe temporal.
Nerf vestibulo-cochléaire: Fonctions - Branche cochléaire VS vestibulaire
- Branche cochléaire : Transmission des informations auditives en provenance de la cochlée.
- Branche vestibulaire : Transmission des renseignements sur l’équilibre et la proprioception provenant de l’oreille interne. Ces informations permettront d’ajuster le mouvement des yeux, la posture et le tonus musculaire lors des mouvements de la tête
Nerf vestibulo-cochléaire: Atteinte - Branche COCHLÉAIRE - Conséquences
- Acouphènes (bourdonnement/sifflement dans les oreilles)
- Hypoacousie unilatérale (surdité neurosensorielle)
Nerf vestibulo-cochléaire: Atteinte - Branche COCHLÉAIRE - Causes
- Exposition sonore importante
- Méningite
- Médicaments ototoxiques
- Infection virale
- Vieillesse
- Maladie de Ménière
- TCC
- Neurinome acoustique
— Tumeur la plus fréquente de l’angle ponto-cérébelleux
— Se développe lentement à l’endroit où le nerf VIII entre dans le canal auditif externe (CAE).
— Touche d’abord la branche vestibulaire du nerf VIII
— Avec le temps, la tumeur s’étend et touche les nerfs VI et VII
— Etc
Nerf vestibulo-cochléaire: Atteinte - Branche COCHLÉAIRE - Causes - Qu’est-ce qu’un neurinome acoustique?
- Tumeur la plus fréquente de l’angle ponto-cérébelleux
- Se développe lentement à l’endroit où le nerf VIII entre dans le canal auditif externe (CAE).
- Touche d’abord la branche vestibulaire du nerf VIII
- Avec le temps, la tumeur s’étend et touche les nerfs VI et VII
Nerf vestibulo-cochléaire: Atteinte - Surdité neurosensorielle VS surdité de conduction
- Surdité neurosensorielle : provoquée par une atteinte de la cochlée ou du nerf crânien VIII
- Surdité de conduction : provoquée par une atteinte du canal auditif externe ou de l’oreille moyenne
— Cérumen dans le conduit auditif externe
— Otite
— Perforation du tympan
— Sclérose des osselets de l’oreille moyenne
— Etc.
Examen physique lors d’une perte d’audition
- Otoscopie
- Test de l’audition à différentes fréquences
- Test de Weber
- Test de Rinne
- Autres tests pour aider à localiser la lésion: IRM, audiométrie
Examen physique lors d’une perte d’audition: Test de Weber
* Décrire
* Résultats
* Exemple
- Placer un diapason activé sur le sommet du crâne du patient pour tester la conduction osseuse
- Résultats :
— Normalement : le patient entend le bruit de façon égale des deux côtés
— Surdité de conduction : le son est latéralisé vers l’oreille atteinte
— Surdité neurosensorielle : le son est latéralisé vers l’oreille saine - Exemple : un patient se plaint d’une diminution de l’audition à droite
— Si le patient entend mieux le son du côté de son oreille atteinte (à droite): surdité de conduction
— Si le patient entend mieux le son du côté de son oreille saine (à gauche): surdité neurosensorielle
Examen physique lors d’une perte d’audition: Test de Weber - Interprétez les résultats
- Placer un diapason activé sur le sommet du crâne du patient pour tester la conduction osseuse
- Résultats :
— Normalement : le patient entend le bruit de façon égale des deux côtés
— Surdité de conduction : le son est latéralisé vers l’oreille atteinte
— Surdité neurosensorielle : le son est latéralisé vers l’oreille saine - Exemple : un patient se plaint d’une diminution de l’audition à droite
— Si le patient entend mieux le son du côté de son oreille atteinte (à droite): surdité de conduction
— Si le patient entend mieux le son du côté de son oreille saine (à gauche): surdité neurosensorielle
Examen physique lors d’une perte d’audition: Test de Rinne - Décrire
- Comparaison de la conduction aérienne avec la conduction osseuse pour chaque oreille
1. Placer un diapason activé sur la mastoïde pour tester la conduction osseuse et demander au patient de mentionner lorsqu’il n’entend plus le son.
2. Lorsque le patient n’entend plus le son, placer le diapason devant son conduit auditif pour tester la conduction aérienne. Normalement, il devrait entendre le son à nouveau.
3. Lorsque le patient n’entend encore une fois plus le son, porter le diapason à notre oreille pour comparer l’audition du patient avec la nôtre
Examen physique lors d’une perte d’audition: Test de Rinne - Résultats
* Normalement
* Différencier les 2 types de surdité
- Normalement : la conduction aérienne est trois fois supérieure à la conduction osseuse
- Surdité de conduction : la conduction osseuse est meilleure que la conduction aérienne du côté atteint.
- Surdité neurosensorielle : la conduction aérienne est meilleure que la conduction osseuse du côté atteint, mais diminuée par rapport à notre audition.
Examen physique lors d’une perte d’audition: Autres tests pour aider à localiser la lésion
- IRM
- Audiométrie
Nerf vestibulo-cochléaire: Atteinte - Branche VESTIBULAIRE - Conséquences
- Vertige (sensation de mouvement de l’environnement autour de soi)
- Nystagmus
- Nausées, vomissements
Nerf vestibulo-cochléaire: Atteinte - Branche VESTIBULAIRE - Causes
- VPPB (vertige positionnel paroxystique bénin)
— Diagnostiqué à l’aide de la manœuvre de Dix-Hallpike
— Traitement : manœuvre d’Epley - Maladie de Ménière
— Triade : vertige + acouphène + perte d’audition - Neuronite vestibulaire
— Vertiges aves symptômes auditifs - Labyrinthite virale ou bactérienne
— Vertiges sans symptômes auditifs - Neurinome acoustique
- Lésions de la fosse postérieure
— Il s’agit d’une catégorie de pathologies pouvant être très morbides/mortelles qu’il faut toujours chercher à éliminer chez un patient qui se présente pour des vertiges vrais
— Les patients qui ont ces symptômes accompagnants le vertige ont une lésion de la fosse postérieure : ataxie, diplopie ou autres changements visuels, paresthésies, parésie, faiblesse, dysarthrie, dysmétrie, dysphagie, dysphonie, diminution de l’état de conscience.
Nerf vestibulo-cochléaire: Atteinte - Branche VESTIBULAIRE - Causes - VPPB (vertige positionnel paroxystique bénin)
* Diagnostic
* Traitement
- Diagnostiqué à l’aide de la manœuvre de Dix-Hallpike
- Traitement : manœuvre d’Epley
Nerf vestibulo-cochléaire: Atteinte - Branche VESTIBULAIRE - Causes - Maladie de Ménière
* Présentatio clinique
Triade : vertige + acouphène + perte d’audition
Nerf vestibulo-cochléaire: Atteinte - Branche VESTIBULAIRE - Causes - Neuronite vestibulaire
* Présentation clinique
Vertiges aves symptômes auditifs
Nerf vestibulo-cochléaire: Atteinte - Branche VESTIBULAIRE - Causes - Labyrinthite virale ou bactérienne
* Présentation clinique
Vertiges sans symptômes auditifs
Nerf vestibulo-cochléaire: Atteinte - Branche VESTIBULAIRE - Causes - Lésion de la fosse postérieure
* Définir / décrire
* Symptômes
- Il s’agit d’une catégorie de pathologies pouvant être très morbides/mortelles qu’il faut toujours chercher à éliminer chez un patient qui se présente pour des vertiges vrais
- Les patients qui ont ces symptômes accompagnants le vertige ont une lésion de la fosse postérieure : ataxie, diplopie ou autres changements visuels, paresthésies, parésie, faiblesse, dysarthrie, dysmétrie, dysphagie, dysphonie, diminution de l’état de conscience
Atteinte centrale VS atteinte périphérique du système vestibulaire: Exemples de causes
Atteinte centrale VS atteinte périphérique du système vestibulaire: Comparez l’élément suivant - Nystagamus
Atteinte centrale VS atteinte périphérique du système vestibulaire: Comparez l’élément suivant - Description de la crise vertigineuse
Atteinte centrale VS atteinte périphérique du système vestibulaire: Comparez l’élément suivant - Symptômes accompagnateurs
Tronc cérébral: Rôle
- Transporte l’information entre le cerveau et le reste du corps.
- Corridor pour toutes les voies majeures sensitives, motrices, cérébelleuses et nerfs crâniens.
- Une petite lésion dans le tronc cérébral peut engendrer des déficits importants touchant souvent des modalités multiples (système moteur, sensitif et modalités neuro-régulatrices).
- Contient plusieurs noyaux qui contrôlent :
Nerfs crâniens
Niveau de conscience
Circuits cérébelleux
Tonus musculaire
Posture
Cœur/respiration
Tronc cérébral: Rôle - Que contrôlent ses noyaux?
Nerfs crâniens
Niveau de conscience
Circuits cérébelleux
Tonus musculaire
Posture
Cœur/respiration
Tronc cérébral: Conséquences d’une lésion
Une petite lésion dans le tronc cérébral peut engendrer des déficits importants touchant souvent des modalités multiples (système moteur, sensitif et modalités neuro-régulatrices).
Tronc cérébral: Groupements fonctionnels - Nommez-les
Tronc cérébral: Groupements fonctionnels - Longs faisceaux - Composantes
Tronc cérébral: Que faut-il chercher à l’examen physique lorsqu’on suspecte une lésion du tron cérébral?
Anatomie du tronc cérébral: Quelles sont ses sections?
- Mésencéphale
- Protubérance
- Bulbe rachidien
Anatomie du tronc cérébral: Ses sections - Mésecéphale - Sous-divisions + leur définition / localisation
Anatomie du tronc cérébral: Ses sections - Mésecéphale - Sous-divisions - IMAGE
Anatomie du tronc cérébral: Ses sections - Protubérance
Anatomie du tronc cérébral: Ses sections - Bulbe rachidien
Tronc cérébral: MÉSENCÉPHALE - Ce que contiennent les différentes faces
- Relativement court.
- La face dorsale contient :
— Colliculi supérieur (où l’on retrouve les noyaux oculomoteurs et les noyaux rouges)
— Colliculi inférieur (où l’on retrouve les noyaux trochléaires) - La face ventrale contient :
— Pédoncules cérébraux (où l’on retrouve la substance noire et les basis pedunculi: séparés par la fosse interpédonculaire)
Tronc cérébral: MÉSENCÉPHALE - Autres structures importantes du mésencéphale
Aqueduc de Sylvius
Substance grise périaqueducale (PAG)
Formation réticulée du mésencéphale
Lemnisque médian
Système antérolatéral
Tronc cérébral: PROTUBÉRANCE - Ce que contiennent les différentes faces
Tronc cérébral: Lien avec cervelet
À noter que le cervelet est attaché à la face dorsale de la protubérance et du bulbe rostral par les pédoncules cérébelleux supérieurs, moyens et inférieurs.
Tronc cérébral: BULBE - Ce que contiennent les différentes faces
Tronc cérébral: BULBE - Autres points de répères importants du bulbe
- Pyramides bulbaires : lieu de décussation de la voie corticospinale
- Système antérolatéral (voie spinothalamique)
4ème ventricule: Localisation
- S’étend de la protubérance jusqu’à la moitié rostrale du bulbe rachidien.
- Situé sous l’aqueduc cérébral.
- Se termine au niveau de l’obex (structure qui marque l’entrée dans le canal central de la moelle épinière et qui est normalement fermée chez l’adulte).
IMAGE - FACE POSTÉRIEURE DU TRONC CÉRÉBRAL
IMAGE - FACE LATÉRALE DU TRON CÉRÉBRAL
IMAGE - FACE ANTÉRIEURE DU TRONC CÉRÉBRAL
Tronc cérébral: Nom du faisceau
Faisceau longitudinal médian (MLF)
Tronc cérébral: Faisceau longitudinal médian (MLF) - Définir, rôle
- Faisceau fortement myélinisé qui voyage de chaque côté du tronc cérébral, près de la ligne médiane
- Voie importante qui relie les noyaux vestibulaires aux noyaux impliqués dans les mouvements extra-oculaires
- Cette voie relie notamment le noyau du NC VI situé dans la protubérance au noyau du NC III situé dans le mésencéphale
— Important cliniquement chez certains patients atteints de sclérose en plaques
— BUT : Générer les réflexes vestibulo-oculaires
Tronc cérébral: Faisceau longitudinal médian (MLF) - Rôle + importance clinique
- Cette voie relie notamment le noyau du NC VI situé dans la protubérance au noyau du NC III situé dans le mésencéphale
— Important cliniquement chez certains patients atteints de sclérose en plaques
— BUT : Générer les réflexes vestibulo-oculaires
Tronc cérébral: Ophtalmoplégie internucléaire - Définir, décrire
- Chez les patients atteints de sclérose en plaques, le faisceau longitudinal médian peut être touché (defaçon unilatérale ou bilatérale) :
- Atteinte quasi pathognomonique de la sclérose en plaque
- Si atteinte bilatérale :
—- Lors du regard vers la gauche :
————- Impossibilité de faire l’adduction de l’œil droit
————- Abduction de l’œil gauche normale
—- Lors du regard vers la droite :
————- Impossibilité de faire l’adduction de l’œil gauche
————- Abduction de l’œil droit normale
————- Convergence (adduction des deux yeux) préservée
Tronc cérébral: Ophtalmoplégie internucléaire - Présentation clinique si atteinte bilatérale
- Si atteinte bilatérale :
—- Lors du regard vers la gauche :
————- Impossibilité de faire l’adduction de l’œil droit
————- Abduction de l’œil gauche normale
—- Lors du regard vers la droite :
————- Impossibilité de faire l’adduction de l’œil gauche
————- Abduction de l’œil droit normale
— Convergence (adduction des deux yeux) préservée
Atteinte quasi pathognomonique de la sclérose en plaque
Ophtalmoplégie internucléaire
Tronc cérébral: Ophtalmoplégie internucléaire - Physiopatho
- Le faisceau longitudinal médian est essentiel à la coordination du regard. S’il est lésé, le noyau abducens ne réussit pas à communiquer au noyau oculomoteur pour lui dire de faire une adduction de l’œil.
- NC III épargné (démontré par la convergence intacte)
- o NC VI épargné (démontré par l’abduction préservée)
Tronc cérébral: Ophtalmoplégie internucléaire - Investigation à faire
- AINSI : Un patient se présentant pour une faiblesse asymétrique au niveau des membres chez qui l’on retrouve ce genre de déficit est fort probablement atteint d’une sclérose en plaques et les investigations appropriées doivent être mises en place
Tronc cérébral: Tractus longus - Définir, décrire
- Le tronc cérébral comprend aussi plusieurs sections regroupant les axones de nerfs en provenance de la périphérie.
- Voie motrice descendante
- Voies somatosensorielles ascendantes : voie des cordons postérieurs (lemnisque médian) et voie spinothalamique (antérolatérale)
- Voie sympathique descendante :
—- Descend le long du tronc cérébral, à proximité des systèmes antérolatéraux pour la douleur et la température
— Une lésion au niveau de cette voie cause un syndrome de Horner
Tronc cérébral: Tractus longus - Voies
- Voie motrice descendante
- Voies somatosensorielles ascendantes : voie des cordons postérieurs (lemnisque médian) et voie spinothalamique (antérolatérale)
- Voie sympathique descendante :
—- Descend le long du tronc cérébral, à proximité des systèmes antérolatéraux pour la douleur et la température
— Une lésion au niveau de cette voie cause un syndrome de Horner
Tronc cérébral: Tractus longus - Voies - particularités de la voie sympathique descendante
- Voie sympathique descendante :
—- Descend le long du tronc cérébral, à proximité des systèmes antérolatéraux pour la douleur et la température
— Une lésion au niveau de cette voie cause un syndrome de Horner
Noyaux du tronc cérébral: Localisatiom
Noyaux du tronc cérébral: Nombre de noyaux par NC
Attention : certains nerfs crâniens, dont le nerf trijumeau, ont des projections vers plusieurs noyaux.
Noyaux du tronc cérébral: MÉSENCHÉPHALE
* Noyaux moteurs (antérieur)
* Noyaux sensitifs (postérieur)
Noyaux du tronc cérébral: PROTUBÉRANCE
* Noyaux moteurs (antérieur)
* Noyaux sensitifs (postérieur)
Noyaux du tronc cérébral: BULBE RACHIDIEN
* Noyaux moteurs (antérieur)
* Noyaux sensitifs (postérieur)
Noyaux du tronc cérébral: Les seuls qui ont une fonction parasympathique
- Noyau d’Edinger-Westphal (NC III)
- Noyaux salivaires supérieur (NC VII) et inférieur (NC IX)
- Noyau dorsal moteur du nerf vague (NC X)
Noyaux du tronc cérébral: Les seuls qui reçoivent des influx afférents de différents organes
- Afférences du goût (NC VII, IX et X)
— Atteignent le noyau solitaire rostral (noyau gustatif) - Afférences des systèmes cardiorespiratoire et gastro-instestinal (NC IX et X)
— Atteignent noyau solitaire caudal (noyau cardiorespiratoire)
Réflexes du tronc cérébral: Les nommer
- Réflexe photomoteur
- Réflexecornée
- Réflexeoculocalorique ou oculocéphalique
- Réflexe nauséeux
- Évaluation de la réponse réflexe à la douleur
Réflexes du tronc cérébral: Réflexe photomoteur - Afférence vs efférence
- Évalue le nerf optique (II) et le nerf oculomoteur (III)
— Afférence du réflexe : nerf optique
— Efférence du réflexe : nerf oculomoteur
Réflexes du tronc cérébral: Réflexe photomoteur - Description du réflexe
- Lors d’un stimulus lumineux unilatéral, une constriction bilatérale des pupilles a lieu :
- Réflexe direct: constriction pupillaire ipsilatérale
- Réflexe consensuel: constriction pupillaire controlatérale
Réflexes du tronc cérébral: Réflexe photomoteur - Voie impliquée
- La lumière entre dans l’oeil éclairé via la rétine.
- Ce signal afférent est transmis par le nerf optique ipsilatéral jusqu’au noyau d’Edinger-Westphal dans le mésencéphale.
- Le mésencéphale distribue ensuite un signal efférent via les 2 nerfs oculomoteurs.
- Ces influx atteignent les ganglions ciliaires, puis les muscles constricteurs de la pupille, qui effectueront une constriction bilatérale des pupilles
Réflexes du tronc cérébral: Réflexe photomoteur - Évaluation du réflexe
- Projeter un faisceau lumineux vers l’un des yeux du patient et observer la réaction des pupilles.
- Projeter le faisceau lumineux vers l’autre œil.
- Alterner rapidement le faisceau lumineux d’un œil à l’autre afin d’objectiver un déficit pupillaire afférent relatif (pupille de Marcus-Gunn).
- Répéter les étapes précédentes dans un environnement sombre et dans un environnement éclairé.
Réflexes du tronc cérébral: Réflexe photomoteur - Atteinte de la voie afférente
- Atteinte complète de la voie afférente par une lésion unilatérale sévère du nerf optique :
- Lorsque l’œil atteint est éclairé : absence bilatérale de myosis
- Lorsque l’œil sain est éclairé : myosis bilatéral normal
Réflexes du tronc cérébral: Réflexe photomoteur - Atteinte de la voie efférente
- Atteinte de la voie efférente par une lésion du nerf oculomoteur :
- Lorsque l’oeil atteint est éclairé : absence de myosis du côté atteint + myosis unilatéral du côté sain
- Lorsque l’oeil sain est éclairé : absence de myosis du côté atteint + myosis unilatéral du côté sain
Réflexes du tronc cérébral: Réflexe photomoteur - Anomalie - Exemple d’une atteinte du NC III DROIT
Réflexes du tronc cérébral: Réflexe photomoteur - Réponse selon type de coma
Réflexes du tronc cérébral: Réflexe cornéen - Afférence vs efférence
- Évalue le nerf trijumeau (V) et le nerf facial (VII) :
- Afférence du réflexe : branche V1 ou V2 du nerf trijumeau
- Efférence du réflexe : nerf facial
Réflexes du tronc cérébral: Réflexe cornéen - Description du réflexe
Lorsqu’un stimulus tactile est appliqué sur la cornée du patient, l’oeil ipsilatéral cligne.
Réflexes du tronc cérébral: Réflexe cornéen - Évaluation du réflexe
- Demander au patient de retirer ses lentilles cornéennes s’il en porte.
- Demander au patient de regarder d’un côté
- Appuyer délicatement l’extrémité d’un coton-tige sur la cornée de chaque œil et rechercher un clignement réflexe.
- Attention :
— Il faut s’assurer de bien stimuler la cornée (couleur de l’œil) et non la conjonctive (blanc de l’œil)
— Il faut stimuler la cornée au-dessus de l’iris et non vis-à-vis la pupille pour éviter toute égratignure qui pourrait affecter la vision du patient
Réflexes du tronc cérébral: Réflexe oculocalorique et oculocéphalique - Définir + NC impliqués
- Il s’agit de réflexes vestibulo-oculaires qui reflètent l’intégrité du mésencéphale et de la protubérance.
- Nerfs crâniens impliqués : III, VI et VIII
Réflexes du tronc cérébral: Réflexe oculocéphalique - Évaluation du réflexe + son but
- Évaluation du réflexe (manœuvre des yeux de poupées) :
- Tenir la tête du patient entre nos mains.
- Ouvrir les yeux du patient.
- Effectuer un mouvement de rotation rapide de la tête d’un côté, puis de l’autre.
— But : stimuler les canaux semi-circulaires du système vestibulaire
Réflexes du tronc cérébral: Réflexe oculocéphalique - Réflexe normal
- Les yeux bougent dans le sens opposé au mouvement de la tête. Si on effectue une flexion concomittante de la tête, la paupière s’élève (yeux de poupées).
- Attention : Chez les patients réveillés, la fixation visuelle volontaire masque le réflexe.
Réflexes du tronc cérébral: Réflexe oculocalorique - Évaluation du réflexe
- Procéder préalablement à un examen tympanique pour s’assurer de son intégrité.
- Le patient doit être placé en décubitus dorsal, la tête élevée à 30 degrés.
- Injecter de l’eau froide dans une oreille et observer le mouvement des yeux (il est possible de tester avec de l’eau chaude également).
- Répéter de l’autre côté
Réflexes du tronc cérébral: Réflexe oculocalorique - Réflexe normal vs anormal
- Réflexe normal : Un nystagmus, dont la phase rapide est dans le sens opposé à l’oreille remplie d’eau, survient.
- Réflexe anormal : Chez les patients comateux, la phase rapide est souvent absente et le seul élément observé sera une dérivation lente des yeux vers l’oreille remplie d’eau.
Réflexes du tronc cérébral: Réflexe nauséeux - Afférence vs efférence
- Afférence : nerf glosso-pharyngien
- Efférence : nerf vague
Réflexes du tronc cérébral: Réflexe nauséeux - Évaluation du réflexe
- Appuyer brièvement et légèrement sur chaque région amygdalienne du pharynx postérieur à l’aide d’un abaisse-langue.
- Chez les patients intubés, il est possible d’évaluer le réflexe en agitant brièvement le tube endotrachéal
- Réflexe normal : Provocation d’un réflexe de nausée.
Réflexes du tronc cérébral: Réflexe nauséeux - Réflexe normal
Provocation d’un réflexe de nausée.
Réflexes du tronc cérébral: Évaluation de la réponse réflexe à la douleur - Définir / décrire + chez qui?
- Il s’agit de la partie motrice de l’échelle de Glasgow.
- Chez les patients conscients, mais léthargiques :
— Chercher des mouvements spontanés au niveau des extrémités.
— Évaluer le tonus musculaire au repos à la recherche d’asymétries en soulevant chaque membre et en les laissant retomber sur le lit.
— Utiliser les stimuli douloureux uniquement si nécessaire
Réflexes du tronc cérébral: Évaluation de la réponse réflexe à la douleur - Décrire ses différentes étapes
- Il s’agit de la partie motrice de l’échelle de Glasgow.
- Chez les patients conscients, mais léthargiques :
— Chercher des mouvements spontanés au niveau des extrémités.
— Évaluer le tonus musculaire au repos à la recherche d’asymétries en soulevant chaque membre et en les laissant retomber sur le lit.
— Utiliser les stimuli douloureux uniquement si nécessaire - Stimuli douloureux :
– Servent à tester la réponse à la douleur :
—– Pincer la peau du patient
—– Rechercher un retrait du membre lors de la
stimulation :
—————— Plusieurs réponses possibles selon la
sévérité du dommage au système nerveux
Réflexes du tronc cérébral: Évaluation de la réponse réflexe à la douleur - Stimuli douleureux
- Utiliser les stimuli douloureux uniquement si nécessaire
- Stimuli douloureux :
– Servent à tester la réponse à la douleur :
—– Pincer la peau du patient
—– Rechercher un retrait du membre lors de la
stimulation :
—————— Plusieurs réponses possibles selon la
sévérité du dommage au système nerveux
Réflexes du tronc cérébral: Évaluation de la réponse réflexe à la douleur - Patient conscient, mais amorphe
- Ne se réveille pas complètement pour bouger spontanément.
- Localise la douleur en utilisant un autre membre pour retirer le stimulus douloureux.
- Peut grimacer.
Réflexes du tronc cérébral: Évaluation de la réponse réflexe à la douleur - Patient plus sérieusement atteint
- Retirent leur membre lors de la stimulation douloureuse.
- Orientent leur tête du côté du stimulus douloureux.
- Ne localisent pas la douleur avec l’autre membre.
- Attention : Bien distinguer le retrait volontaire du membre des réflexes posturaux (décérébration et décortication)
—- Retrait volontaire : souvent une abduction et un retrait du membre du côtéopposé au stimulus douloureux.
——————- Exemple : le patient effectuera une extension du coude lorsque l’examinateur le pincera en position de flexion
Réflexes du tronc cérébral: Évaluation de la réponse réflexe à la douleur - Patient végétatif
Incapable de mouvements volontaires.
Peuvent tourner et orienter leur tête en direction du stimulus douloureux.
Réflexes du tronc cérébral: Réflexes posturaux - Chez qui?
- Peuvent être vus chez les patients avec des dommages aux motoneurones supérieurs.
- La présence des réflexes suggère une lésion des voies motrices descendantes avec préservation de quelques fonctions du tronc cérébral.
Réflexes du tronc cérébral: Réflexes posturaux - Que suggère la présente de réflexe?
- La présence des réflexes suggère une lésion des voies motrices descendantes avec préservation de quelques fonctions du tronc cérébral.
Réflexes du tronc cérébral: Réflexes posturaux - Nommez-les
- Décortication
- Décérébration
Réflexes du tronc cérébral: Réflexes posturaux - Décortication - Position, physiopatho, réponse lors de la stimulation douloureuse
- (posture de flexion) :
- Tronc cérébral lésé au-dessus du noyau rouge (lésion haute: mésencéphale)
- Lors de la stimulation douloureuse :
— Extension des jambes
— Flexion des membres supérieurs sur le thorax
Réflexes du tronc cérébral: Réflexes posturaux - Décérébration - Position, physiopatho, réponse lors de la stimulation douleureuse
- (posture d’extension) :
- Tronc cérébral lésé sous le noyau rouge (lésion basse: protubérance et bulbe)
- Moins bon pronostic
- Lors de la stimulation douloureuse :
— Extension des jambes et des bras
— Extension des coudes
— Rotation interne du bras
Réflexes du tronc cérébral: Réflexes posturaux - Lequel a un moins bon pronostic?
Décérébation
Réflexes du tronc cérébral: Triple flexion - Définir / décrire, réponse lors de la stimulation douloureuse
- Ne requiert pas le tronc cérébral
- Dépend uniquement de l’intégrité des circuits spinaux
- Lors de la stimulation douloureuse :
— Flexion réflexe des membres inférieurs (dos, genoux et hanches)
TCC: Fréquence, risques, chez qui?
Les traumatismes à la tête sont une cause fréquente de mortalité et de morbidité, particulièrement chez l’adolescent, le jeune adulte et la personne âgée.
Commotion cérébrale: Synonyme
Traumatisme cranio-cérébral léger est synonyme de « commotion cérébrale »
TCC: Définition + critères + Glasgow
- Altération réversible des fonctions mentales et neurologiques, avec ou sans perte de conscience, débutant immédiatement ou quelques heures après un traumatisme à la tête.
- La perte de conscience doit durer moins de 30 minutes et l’amnésie post-traumatique moins de 24h.
- Le score de Glasgow initial doit être entre 13-15.
TCC: Glasgow
Le score de Glasgow initial doit être entre 13-15.
TCC: Mécanisme
o Inconnu.
o Pourrait impliquer une dysfonction neuronale transitoire diffuse.
TCC: Signes à l’imagerie
Imagerie (CT/IRM) : toujours normale
TCC: Pathos qui peuvent être causées par le TCC
À noter qu’occasionnellement, une dissection des artères carotides ou vertébrales est possible, causant ainsi un ICT ou un AVC.
Différenciez l’hématome sous-dural vs épidural en lien avec le type de vaisseau atteint
- Hématome sous-dural: veineux
- Hématome épidural: artère méningée moyenne
HTIC: Physiopatho
- Le crâne est une boîte fermée.
- o Il n’y a de la place que pour le cerveau (T), le LCR (L) et le sang (S).
- o Si un 4e élément (tumeur, hémorragie, etc.) apparaît, celui-ci va occuper l’espace au dépend du cerveau et la tension intracrânienne va augmenter (P).
HTIC: Étapes des mécanismes compensatoires
- Certains mécanismes compensateurs se mettent en branle :
—– On note tout d’abord une diminution du LCR. - Lorsque le point critique est atteint, la quantité de LCR ne peut plus diminuer et la pression intracrânienne se met à augmenter de façon exponentielle.
- L’augmentation de la pression intracrânienne entraîne une diminution de la pression de perfusion cérébrale, occasionnant une ischémie cérébrale.
- Cette ischémie engendre un œdème cérébral, qui a comme conséquence :
—- Augmentation de la pression intracrânienne.
—- Déplacement des structures vers certains compartiments cérébraux où la pression est moins importante (début de l’herniation). - Finalement, lorsque la pression intracrânienne dépasse la tension artérielle moyenne, la perfusion cérébrale cesse et l’herniation cérébrale se poursuit dans le foramen magnum.
HTIC: Ischémie - Sa physiopatho + ses conséquences
- Certains mécanismes compensateurs se mettent en branle :
—– On note tout d’abord une diminution du LCR. - Lorsque le point critique est atteint, la quantité de LCR ne peut plus diminuer et la pression intracrânienne se met à augmenter de façon exponentielle.
- L’augmentation de la pression intracrânienne entraîne une diminution de la pression de perfusion cérébrale, occasionnant une ischémie cérébrale.
- Cette ischémie engendre un œdème cérébral, qui a comme conséquence :
—- Augmentation de la pression intracrânienne.
—- Déplacement des structures vers certains compartiments cérébraux où la pression est moins importante (début de l’herniation). - Finalement, lorsque la pression intracrânienne dépasse la tension artérielle moyenne, la perfusion cérébrale cesse et l’herniation cérébrale se poursuit dans le foramen magnum.
HTIC: Comment suivre la pression intracrânienne? Valeur normale?
- Il est possible de mesurer la pression intracrânienne avec la ponction lombaire et même de la suivre en temps réel en salle d’opération.
- Valeurs normales de pression intracrânienne chez l’adulte : 10-15 mmHg
HTIC: Quelles sont les valeurs NORMALES de la pression intracrânienne?
Valeurs normales de pression intracrânienne chez l’adulte : 10-15 mmHg
HTIC: Images des graphiques
Altération de l’état de conscience: CLASSES de causes
- Traumatismes crâniens
- Ischémie
- Cardiaques
- Métaboliques
- Pathologies méningées
- Toxines exogènes
- Intixications
- Insuffisance organique
- Convulsions
- Néoplasie
- Autres
Altération de l’état de conscience: Classes de causes - TRAUMATISMES CRÂNIENS - Donnez des exemples
Hématome épidural (HE)
Hématome sous-dural (HSD)
Commotion cérébrale
Contusions cérébrales
Altération de l’état de conscience: Classes de causes - ISCHÉMIE - Donnez des exemples
Hémorragie sous-arachnoïdienne (HSA)
Hémorragie intra-parenchymateuse
Embolie graisseuse
Anoxie diffuse
Ischémie vertébro-basilaire
Altération de l’état de conscience: Classes de causes - CARDIAQUES - Donnez des exemples
Arrêt cardiopulmonaire :
o Choc hypovolémique
o Choc septique
o Choc distributif
o Choc cardiogénique
Rupture d’anévrysme abdominal
Anévrysme disséquant de l’aorte
Crise hypertensive
Altération de l’état de conscience: Classes de causes - MÉTABOLIQUES - Donnez des exemples
Hormonal:
o Hyperglycémie / Hypoglycémie
o Coma hyperosmolaire
o Acidocétose diabétique
o Coma myxoedémateux
o Tempête thyroïdienne
Électrolytes:
o Hypernatrémie
o Hyponatrémie
Hypercalcémie
Altération de l’état de conscience: Classes de causes - PATHOLOGIES MÉNINGÉES - Donnez des exemples
HSA
Méningite bactérienne
Encéphalite
Empyème sous-dural
Altération de l’état de conscience: Classes de causes - TOXINES EXOGÈNES - Donnez des exemples
Médicaments sédatifs et barbituriques
Stimulants
Lithium
Opioïdes
Anticonvulsivants
Pénicilline
Anticholinergiques
Altération de l’état de conscience: Classes de causes - INTOXICATIONS - Donnez des exemples
Monoxyde de carbone
Cyanure
Alcool
Altération de l’état de conscience: Classes de causes - INSUFFISANCE ORGANIQUE - Donnez des exemples
Encéphalopathie hépatique
Encéphalopathie urémique
Insuffisance rénale
Insuffisance pulmonaire
Altération de l’état de conscience: Classes de causes - CONVULSIONS - Donnez des exemples
- Status epilepticus
- État post-ictal prolongé
Altération de l’état de conscience: Classes de causes - NÉOPLASIE - Donnez des exemples
Néoplasie intra-crânienne
Métastases cérébrales
HTIC
Altération de l’état de conscience: Classes de causes - AUTRES - Donnez des exemples
Hypothermie ou hyperthermie
Syndrome paranéoplasique
Insuffisance surrénalienne (hypoadrénergisme)
Hydrocéphalie
Conditions neurodégénératives avancées
Mort cérébrale: Définition
- Cessation irréversible de toute activité cérébrale, incluant les fonctions du tronc cérébral
— La « mort » de l’organisme peut donc être déterminée par la mort cérébrale - La cause du coma doit être connue et les critères d’exclusion ne doivent pas être rencontrés
Critères d’exclusion :
Convulsions
Hypothermie (<32.2°C)
Décérébration ou décortication
Médicaments sédatifs
Choc
Bloqueurs neuromusculaires - Défini sur la base d’un examen clinique ne démontrant aucune évidence de fonction duprosencéphale ou du tronc cérébral
Mort cérébrale: Critères d’exclusions
La cause du coma doit être connue et les critères d’exclusion ne doivent pas être rencontrés
Critères d’exclusion :
Convulsions
Hypothermie (<32.2°C)
Décérébration ou décortication
Médicaments sédatifs
Choc
Bloqueurs neuromusculaires
Mort cérébrale: Comment la “diagnostique”-t-on?
Défini sur la base d’un examen clinique ne démontrant aucune évidence de fonction du prosencéphale ou du tronc cérébral
* Absence de tous les réflexes du tronc cérébral
* Seuls les réflexes de la moelle épinière peuvent demeurés présents
Mort cérébrale: EEG
- Inactivité électrique cérébrale
— Tracé plat: moins de deux microvolts d’amplitude - Pas nécessaire à la confirmation de la mort cérébrale
Coma: Définition
- État d’absence d’éveil et de réponse du patient.
- Durée minimum : 1h
—– Permet de le différentier des troubles de conscience passagers (syncope, commotion cérébrale)
Coma: Durée
Durée minimum d’une heure (permet de le différentier des troubles de conscience passagers; syncope, commotion cérébrale)
Coma: Gravité
- Urgence neurologique : Plusieurs causes sont réversibles si adressées rapidement.
Coma: Localisations possibles de la lésion
- Régions étendues bilatérales du cortex cérébral :
* Anoxie globale
* Troubles toxiques/métaboliques
* Traumatisme à la tête
* Infarctus ischémiques bilatéraux - Formation réticulée du tronc cérébral :
* Compression extrinsèque provenant d’une masse cérébrale ou cérébelleuse
* Lésion intrinsèque du tronc cérébral (infarctus ou hémorragie)
Coma: Localisations possibles de la lésion - Régions étuendues bilatérales du cortex cérébral - Exemples de causes
Anoxie globale
Troubles toxiques/métaboliques
Traumatisme à la tête
Infarctus ischémiques bilatéraux
Coma: Localisations possibles de la lésion - Formation réticulée du tronc cérébral - Exemples de causes
Compression extrinsèque provenant d’une masse cérébrale ou cérébelleuse
Lésion intrinsèque du tronc cérébral (infarctus ou hémorragie)
Coma: Différence avec mort cérébrale
- Réflexes simples ou même complexes du tronc cérébral peuvent être présents.
—- Mais les réponses psychologiquement significatives et réfléchies médiées par le cortex demeurent absentes. - Métabolisme cérébral typiquement réduit d’au moins 50%.
Coma: EEG
- Tracés variables
- Tracé le plus fréquent : tracé monotone (peu de variations dans le temps)
Coma: Durée maximale
- Généralement pas une condition permanente
- Après 2 à 4 semaines, les patients se détériorent OU émergent dans d’autres états d’éveil
État végétatif: Définition
- État survenant à la suite d’une insulte majeure au cerveau (trauma, anoxie) qui induit un coma.
- État pouvant survenir au stade final de certaines démences, de troubles congénitaux ou neurodégénératifs
État végétatif: Caractéristiques
o Cycle éveil-sommeil maintenu
o Quelques réponses primitives
o Préservation des réflexes médiés par le tronc cérébral et le diencéphale
o Patients inconscients
o Incontinence
État végétatif: Durée
o > 1 mois : état végétatif persistant
o > 3 mois suite à une cause non-traumatique OU >12 mois suite à un trauma : mauvais pronostic
État végétatif: Quelles sont les SIMILITUDES avec le COMA?
o Absence de réponse significative aux stimuli
o Dysfonction corticale diffuse (réduction d’au moins 50% du métabolisme cérébral)
État végétatif: Quelles sont les DIFFÉRENCES avec le COMA?
- Ouverture des yeux possible.
- Éveil en réponse à la stimulation.
—- Exemple : les patients tournent leurs yeux en direction de stimuli auditifs ou tactiles, mais ne peuvent pas suivre des yeux un stimulus visuel - Production de sons inintelligibles et mouvements des membres possibles (mais absence de discours ou de mouvements significatifs).
État de conscience minimal: Définition
o Trouble primaire en soi ou état de guérison de l’état végétatif
o Premier signe du passage à cet état de conscience : les patients sont capables de suivre des yeux des stimuli visuels
État de conscience minimal: Niveau de réactivité des patients? Donnez des exemples
- Les patients ont un degré minimal de réactivité et sont capables de :
o Suivre des ordres simples
o Dire des mots seuls
o Atteindre un objet et le tenir - Toutefois :
o Absence de communication verbale/non-verbale fiable
o Incapacité d’utiliser des objets
Certains critères existent pour différencier l’état de conscience minimal de l’état végétatif.
État de conscience minimal: Quelles sont les capacités du patient? Quelles sont ses incapacités?
- Les patients ont un degré minimal de réactivité et sont capables de :
o Suivre des ordres simples
o Dire des mots seuls
o Atteindre un objet et le tenir - Toutefois :
o Absence de communication verbale/non-verbale fiable
o Incapacité d’utiliser des objets
Certains critères existent pour différencier l’état de conscience minimal de l’état végétatif.
Quelles sont les conditions pouvant mimer un coma?
- Status epilepticus
- Locked-in syndrome
- Plusieurs états de profonde apathie (à l’extrême)
a. Mutisme akinétique
b. Aboulie
c. Catatonie - Autres états dans lesquels la vigilance est touchée : démence, délirium
Conditons pouvant mimer un coma: Status epilepticus - Définition
- Important à considérer dans le diagnostic différentiel du coma.
- Définition :
— Activité convulsive continue
— Souvent cliniquement évident
— Cependant, les patients ne font parfois que des petits mouvements secs ou peuvent ne manifester aucune activité motrice. - AINSI : effectuer un EEG à la recherche de foyer épileptique lorsque la cause du coma demeure inconnue ou lorsqu’il y a une histoire de convulsions.
Conditons pouvant mimer un coma: Status epilepticus - Comment le différentier du coma? Dans quel cas y penser?
- Important à considérer dans le diagnostic différentiel du coma.
- Définition :
— Activité convulsive continue
— Souvent cliniquement évident
— Cependant, les patients ne font parfois que des petits mouvements secs ou peuvent ne manifester aucune activité motrice.
* AINSI : effectuer un EEG à la recherche de foyer épileptique lorsque la cause du coma demeure inconnue ou lorsqu’il y a une histoire de convulsions.
Conditons pouvant mimer un coma: Locked-in syndrome - Distinctions avec le coma
- Les patients sont conscients.
- Les patients peuvent comprendre et communiquer avec des mouvements oculaires verticaux ou avec le clignement des yeux.
Conditons pouvant mimer un coma: Quels états de profonde apathie (à l’extrême) peuvent ressembler à un coma ou un état végétatif?
- Mutisme akinétique
- Aboulie
- Catatonie
Conditons pouvant mimer un coma: États de profonde apathie (à l’extrême) peuvent ressembler à un coma ou à un état
végétatif - Qu’est-ce que ces troubles ont en COMMUN?
Dysfonction des circuits impliquant les lobes frontaux, le diencéphale et les = projections dopaminergiques ascendantes.
Ces circuits sont importants dans l’initiation de l’activité motrice et cognitive.
Conditons pouvant mimer un coma: États de profonde apathie (à l’extrême) peuvent ressembler à un coma ou à un état
végétatif - Mutisme akinétique
Patients semblent être complètement éveillés :
— Ils peuvent suivre l’examinateur des yeux (contrairement à l’état végétatif).
— Ils ne répondent à aucune commande.
Le déficit primaire est dans l’initiation motrice.
Forme extrême d’aboulie.
Conditons pouvant mimer un coma: États de profonde apathie (à l’extrême) peuvent ressembler à un coma ou à un état
végétatif - Aboulie
Résulte souvent d’une lésion frontale.
Patients s’assoient passivement et peuvent occasionnellement répondre à des questions/commandes après un long délai.
L’aboulie peut parfois être renversée avec des agonistes dopaminergiques.
Conditons pouvant mimer un coma: États de profonde apathie (à l’extrême) peuvent ressembler à un coma ou à un état
végétatif - Catatonie
Dysfonction dopaminergiques touchant les lobes frontaux.
État akinétique similaire au mutisme.
Peut être vu dans les cas avancés de schizophrénie.
Conditons pouvant mimer un coma: Exemples d’état ou la vigilance peut être touchée
Autres états dans lesquels la vigilance est touchée : démence, délirium
Tableau différenciant les différents types du trouble d’état de conscience
Continuum du niveau de conscuence entre le coma et l’état totalement alerte
- D’autres termes sont parfois utilisés pour décrire différents états le long du continuum (léthargie, obnubilation, stupeur, semi-coma, etc.).
- Ces termes sont vagues et peuvent semer la confusion entre les professionnels.
- Ainsi, il est essentiel de documenter dans le dossier le niveau d’alerte du patient avec une déclaration spécifique de ce que le patient fait en réponse à un stimulus, plutôt que par un simple terme.
- Le moyen le plus utile de suivre les changements est de documenter le niveau de conscience et la réponse spécifique aux stimuli au fil des jours, par exemple
— Jour 1 : Patient somnolent, grogne lorsqu’on lui pince la main
— Jour 2 : Patient somnolent, ouvre ses yeux et retire sa main lorsqu’on lui pince
Continuum du niveau de conscuence entre le coma et l’état totalement alerte: Moyen le plus utile pour suivre les changements d’un patient?
- Le moyen le plus utile de suivre les changements est de documenter le niveau de conscience et la réponse spécifique aux stimuli au fil des jours, par exemple
— Jour 1 : Patient somnolent, grogne lorsqu’on lui pince la main
— Jour 2 : Patient somnolent, ouvre ses yeux et retire sa main lorsqu’on lui pince
Approche clinique du patient dans le coma: Nommez-la
ABCDE
Approche clinique du patient dans le coma: - ABCDE
Airway: S’assurer que le patient respire et qu’il n’y pas d’obstruction respiratoire
Approche clinique du patient dans le coma: - ABCDE
- Breathing: Aider le patient à respirer au besoin
— Lunette nasale, masque d’O2, intubatioN
Approche clinique du patient dans le coma: - ABCDE
- Circulation: S’assurer que le patient perfuse bien :
- Installer 2 voies IV pour donner des bolus de salin ou injecter des médicaments selon la cause
— Thiamine, dextrose, naloxone, flumazenil etc. - Transfusions sanguines au besoin
- Bilan sanguin de base :
— FSC, Ions (Na-K-Cl), Urée, Créatinine, Glucose, lactates
— Groupé-Croisé
— Gaz capillaire
Approche clinique du patient dans le coma: - ABCDE
- Échelle de Glasgow
- Examen neurologique complet incluant :
* Réflexes du tronc cérébral et réactivité des pupilles pouvant nous orienter sur la cause du coma
* Causes toxiques/métaboliques : pupilles réactives de grosseurs normales
— Compression du mésencéphale ou herniation transtentorielle : pupilles non-réactives et dilatées (bilatéralement ou asymétriquement)
— Lésions de la protubérance : petites pupilles réactives bilatérales
— Overdose d’opiacés : pupilles bilatérales en tête d’épingle
Approche clinique du patient dans le coma: - ABCDE
Examen physique complet de la tête aux pieds et examens para-cliniques :
o TACO : si nécessaire
o Ponction lombaire : si suspicion d’une cause bactérienne
o EEG : si cause du coma inconnue
o Bilan sanguin avancé : drogues de rue, bilan hépatique, bilan rénal etc.
TCC LÉGER: Synonyme
Commotion cérébrale
TCC LÉGER: Épidémiologie
Épidémiologie aux États-Unis :
o Prévalence : deux millions de personnes par année
o Hommes > Femmes
o 2 Pics d’incidence :
— 15-24 ans (accidents de la route, sports, alcool)
— > 65 ans (chutes)
Épidémiologie à l’hôpital l’Enfants-Jésus à Québec :
o Depuis 1992 : augmentation de 154 % du nombre de cas de TCC
TCC LÉGER: Sévéritié des TCC
o 75% : légers
o 25% : modérés ou sévères
TCC LÉGER: Associtaion avec quoi?
Grande association entre les TCC et les polytraumatismes :
o Jusqu’à 50 % des patients qui ont un TCC, surtout un TCC sévère, ont aussi une fracture ailleurs :
30% : fractures bassin-os longs
25% : trauma thoracique
20% : fractures massif facial
10% : trauma abdominal
5% : trauma colonne cervicale
2% : trauma moelle épinière
TCC LÉGER: Association TCC et polytraumatisme - Parties du corps touchées
o Jusqu’à 50 % des patients qui ont un TCC, surtout un TCC sévère, ont aussi une fracture ailleurs :
30% : fractures bassin-os longs
25% : trauma thoracique
20% : fractures massif facial
10% : trauma abdominal
5% : trauma colonne cervicale
2% : trauma moelle épinière
TCC LÉGER: Définition
Traumatisme cranio-cérébral léger est synonyme de « commotion cérébrale »
o Altération réversible des fonctions mentales et neurologiques, avec ou sans perte de conscience, débutant immédiatement ou quelques heures après un traumatisme à la tête
o S’il y a une perte de conscience, elle doit durer moins de 30 minutes et l’amnésie post traumatique doit durer moins de 24h
o Le score de Glasgow initial doit être entre 13-15
TCC LÉGER: Mécansime
o Inconnu
o Impliquerait probablement une dysfonction neuronale transitoire diffuse
TCC LÉGER: Signes cliniques
o Perte de conscience
o Céphalées, étourdissements, somnolence
o Nausées et vomissements
o Vision floue
o Impulsivité, irritabilité
o Amnésie antérograde et rétrograde pour une période de plusieurs heures entourant le trauma
— Plus l’étendue de l’amnésie rétrograde est importante, plus la blessure primaire est sévère.
————- La mémoire à long terme revient en premier.
————- La mémoire à court terme peut prendre plusieurs semaines avant de revenir.
o TCC sévère : convulsions, bradycardie, hypotension, pupilles dilatées et peu réactives
TCC LÉGER: Signes cliniques - Décrire l’amnésie
o Amnésie antérograde et rétrograde pour une période de plusieurs heures entourant le trauma
— Plus l’étendue de l’amnésie rétrograde est importante, plus la blessure primaire est sévère.
————- La mémoire à long terme revient en premier.
————- La mémoire à court terme peut prendre plusieurs semaines avant de revenir.
TCC LÉGER: Signes cliniques - Si TCC sévère
TCC sévère : convulsions, bradycardie, hypotension, pupilles dilatées et peu réactives
Classification du TCC: TYPES DE CLASSIFICATIONS
- Classification clinique
- Classification anatomique
- Classification pathophysiologique
Classification du TCC: Classification de type CLINIQUE - Pertinence
o Permet d’uniformiser l’évaluation initiale
— Ex : L’échelle de Glasgow permet de déterminer la sévérité initiale du TCC :
——— Glasgow 13-15 : TCC léger
——— Glasgow 9-12 : TCC modéré
——— Glasgow 3-8 : TCC sévère
o Permet d’utiliser des algorithmes de traitement
o Utile pour prédire le pronostic de récupération
Classification du TCC: Classification de type ANATOMIQUE - Pertinence
Permet de classer le TCC selon la structure anatomique touchée
* Scalp
* Os du crâne (voûte et base) et massif facial
* Méninges
* Tissu veineux
Classification du TCC: Classification de type PHYSIOPATHLOGIQUE - Divisions
- Blessures primaires: celle qui se produit au moment du traumatisme
- Blessure secondaire : évènements physiologiques et biochimiques se produisant quelques minutes, heures ou jours après la lésion primaire et pouvant mener à des lésions supplémentaires du tissu nerveux.
Classification du TCC: Classification de type PHYSIOPATHLOGIQUE - Divisions - Type blessure primaire
Fractures-lacérations :
— Assez fréquentes
— Quelques fois impressionnantes (hémorragies externe)
— Traitement habituellement médical avec points de suture
— Conséquences graves sont rares si la blessure est isolée
Hématome épidural
Hématome sous-dural
Contusion cérébrale
Commotion cérébrale (TCC léger)
Dommage axonal diffus
Classification du TCC: Classification de type PHYSIOPATHLOGIQUE - Divisions - Type blessure secondaire
Blessure secondaire : évènements physiologiques et biochimiques se produisant quelques minutes, heures ou jours après la lésion primaire et pouvant mener à des lésions supplémentaires du tissu nerveux.
* Œdème cérébral
* HTIC
* Ischémie (et les conséquences associées)
Évaluation d’un traumatisme cérébral: Que faut-il évaluer?
- Évaluer l’état de conscience (échelle de Glasgow)
- Évaluation des fonctions mentales supérieures (orientation – attention – mémoire – jugement)
- Examen de la colonne vertébrale
- Examen neurologique complet à la recherche de déficits neurologiques focaux
- Évaluer si hospitalisation ou non
Évaluation d’un traumatisme cérébral: Comment évaluer l’état de conscience?
Échelle de Glasgow
Évaluation d’un traumatisme cérébral: Évaluation des fonctions mentales supérieures - Nommez-les
- Orientation
- Attention
- Mémoire
- Jugement
Évaluation d’un traumatisme cérébral: Examen neurologique complet à la recherche de déficits neurologiques focaux
- Puisque les symptômes d’hémorragie intracrânienne après un traumatisme peuvent survenir après un délai de quelques heures post-trauma, tous les patients avec des déficits neurologiques (même transitoires) devraient avoir un TDM cérébral et être gardés sous observation durant les premières 24h.
Évaluation d’un traumatisme cérébral: Examen de la colonne vertébrale
- TOUJOURS faire un examen de la colonne vertébrale en entier.
- Le patient peut avoir une fracture de la colonne cérébrale sans s’en plaindre s’il a une douleur plus importante ailleurs ou s’il est confus.
- Radiographie ou TDM de la colonne vertébrale : habituellement nécessaires dans les traumatismes crâniens (particulièrement lorsque le patient est confus)
Évaluation d’un traumatisme cérébral: Quand hospitaliser?
Hospitalisation si:
o Glasgow < 15
o Convulsions
o Histoire antérieure de saignements ou prise d’anticoagulants/antiplaquettaires
o TDM anormal
Traumatisme craniocérébral léger (commotion): Investigation - Indications
- Habituellement non nécessaire avec les TCC légers
- Tout patient présentant ces caractéristiques devraient être investigué :
—- Glasgow < 15 2h post-TCC
—- Suspicion de fracture du crâne
—- Signes de fracture de la base du crâne :
—————- Hémotympan
—————- Racoon eyes (ecchymoses péri-orbitaire)
—————- Battle’s sign (ecchymoses rétro-auriculaires)
—————- Otorrhée ou rhinorrhée (perte de LCR par le nez ou les oreilles)
—- ≥2 épisodes de vomissements
—- Âge ≥ 65 ans
—- Prise d’antiplaquettaires/anticoagulants
Traumatisme craniocérébral léger (commotion): Modalité utilisée en premier lieu
* Expliquez
* Que faut-il rechercher?
Modalité utilisée en premier lieu : TDM cérébral
* Examen de base dans l’évaluation radiologique du traumatisé cranio-cérébral
* Il faut rechercher :
—- Phénomènes pathologiques intra ou extra parenchymateux
—- Signes d’HTIC
Traumatisme craniocérébral léger (commotion): Pronostic
- Bon pronostic si ces deux facteurs sont évités en tout temps :
— Hypotension systémique
— Hypoxie - Guérison :
— Habituellement complète.
— Certains patients présentent occasionnellement le syndrome post-commotion même si leur TCC était léger.
——– Symptômes :
Céphalées
Léthargie
Humeur maussade
Diminution de l’attention et de la concentration
— Peut durer jusqu’à plusieurs mois après le trauma.
Traumatisme craniocérébral léger (commotion): Pronostic - Quand le pronostic est-il bon?
- Bon pronostic si ces deux facteurs sont évités en tout temps :
— Hypotension systémique
— Hypoxie
Traumatisme craniocérébral léger (commotion): Guérison
- Habituellement complète.
- Certains patients présentent occasionnellement le syndrome post-commotion même si leur TCC était léger.
- Symptômes :
Céphalées
Léthargie
Humeur maussade
Diminution de l’attention et de la concentration - Peut durer jusqu’à plusieurs mois après le trauma
Traumatisme craniocérébral léger (commotion): Guérison - Symptômes dy syndrome post-commotion + leur durée
- Peut être présent même si TCC léger
- Symptômes :
Céphalées
Léthargie
Humeur maussade
Diminution de l’attention et de la concentration - Peut durer jusqu’à plusieurs mois après le trauma
Traumatisme craniocérébral léger (commotion): Traitement
Repos et observation
Réveiller le patient à toutes les heures
Éviter toute stimulation non nécessaire (cellulaire, ordinateur, activité physique)
Utilisation judicieuse des analgésiques (tylénol, advil)
Sensibiliser le patient au « second impact syndrome » :
— Si le patient subit un 2e TCC de façon rapprochée, des complications neurologiques et un œdème cérébral fatal pourraient suivre
Traumatisme craniocérébral léger (commotion): Prévention
* Chez les jeunes
* Chez les personnes âgées
- Chez les jeunes :
o Sécurité routière-alcool au volant
o Port du casque à vélo et à ski-snowboard - Chez les personnes âgées :
o Éducation
o Programme d’exercices
o Aménagement de l’environnement
o Gestion des médicaments et suivi médical
Hématome épidural: Proportion des TCC
1-4% des TCC
Hématome épidural: Physiopatho
- Survient suite à un traumatisme important à la tête.
— Toujours accompagné d’une fracture du crâne (os temporal). - Artériel OU veineux
— 85% : artériels (rupture de l’artère méningée moyenne)
————- Trauma à la tête: fracture de l’os temporal: rupture de l’artère méningée moyenne
— 15% : veineux (rupture de la veine méningée moyenne ou des sinus duraux) - Localisation de l’hématome :
—- Dans l’espace étroit entre la dure-mère et le crâne
Hématome épidural: Physiopatho - Dans quel contexte?
- Survient suite à un traumatisme important à la tête.
— Toujours accompagné d’une fracture du crâne (os temporal).
Hématome épidural: Physiopatho - Artériel ou veineux?
Artériel OU veineux
* 85% : artériels (rupture de l’artère méningée moyenne)
— Trauma à la tête: fracture de l’os temporal: rupture de l’artère méningée moyenne
* 15% : veineux (rupture de la veine méningée moyenne ou des sinus duraux)
Hématome épidural: Physiopatho - Localisation de l’hématome
Dans l’espace étroit entre la dure-mère et le crâne.
Hématome épidural: Signes cliniques
Présentation clinique classique : « Talk and deteriorate »
* Trauma primaire +/- perte de conscience
* Reprise de conscience, jusqu’à fonctionnement normal (talk)
— Il est donc possible que le patient n’ait aucun symptôme initialement après le trauma: intervalle lucide
* Diminution progressive de l’état de conscience jusqu’au coma en 4 à 12h (deteriorate)
— L’hématome commence à comprimer le cerveau après quelques heures. La pression intracrânienne augmente alors et mène à une herniation transtentorielle de l’uncus du lobe temporal avec hémiparésie et paralysie du NC III. C’est à ce moment que l’état du patient se détériore rapidement.
— Le décès, souvent du à un arrêt respiratoire suite à l’herniation qui a compromis le tronc cérébral, survient en absence de traitement chirurgical rapide.
Hématome épidural: Diminution progressive de l’état de conscience - Expliquez la physiopatho
Diminution progressive de l’état de conscience jusqu’au coma en 4 à 12h (deteriorate)
* L’hématome commence à comprimer le cerveau après quelques heures. La pression intracrânienne augmente alors et mène à une herniation transtentorielle de l’uncus du lobe temporal avec hémiparésie et paralysie du NC III. C’est à ce moment que l’état du patient se détériore rapidement.
* Le décès, souvent du à un arrêt respiratoire suite à l’herniation qui a compromis le tronc cérébral, survient en absence de traitement chirurgical rapide
Hématome épidural: Apparence radiologique
Hématome biconvexe en forme de lentille
* Hémorragie rapidement progressive sous pression artérielle : dissociation de la dure-mère de la surface interne du crâne
* Élément clé : l’hématome ne s’étend pas au-delà des sutures crâniennes (endroit où la dure-mère est accolée fermement au crâne).
Hématome épidural: Pronostic + traitement
Pronostic :
* Bon pronostic : si chirurgie rapide
* Mauvais pronostic : si Babinski bilatéral ou décérébration pré-opératoire
Traitement :
* Chirurgie (craniotomie)
Hématome sous-dural: Nommez les classes
- Aigu
- Sub aigu
- Chronique
Hématome sous-dural: Physiopatho
- Rupture des veines ponts (situées entre les méninges et le cortex)
— Ces veines sont vulnérables aux forces de cisaillement lorsqu’elles passent de l’arachnoïde vers la dure-mère. - Localisation de l’hématome :
— Espace entre la dure-mère et l’arachnoïde
Hématome sous-dural: Apparence radiologique - Forme + explication
Hématome en forme de croissant
* Le sang veineux dissèque relativement facilement entre la dure-mère et l’arachnoïde. L’hématome s’étend donc sur un large territoire.
* L’hématome peut entraîner un déplacement de la ligne médiane du cerveau.
* Élément clé : contrairement à l’hématome épidural, l’hématome sous-dural s’étend sur une grande distance. Il peut s’étendre au-delà des sutures crâniennes
Hématome sous-dural: Apparence radiologique - Densité possible + explication
Densité : dépend de l’âge du sang
* Sang aigu: hyperdense (blanc sur le CT)
* 1-2 semaines: isodense
— Le caillot commence à se liquéfier.
* 3-4 semaines (s’il y a absence de saignement supplémentaire): hypodense (gris sur le CT)
— L’hématome est complètement liquéfié.
* 3-4 semaines (si le saignement continu): densité mixte
— Sang liquéfié chronique mélangé à du sang hyperdense sous forme de caillot.
— Le sang plus dense (aigu) peut sédimenter vers le fond, occasionnant un effet hématocrite.
Hématome sous-dural: AIGU - Proportion des TCC
25 % des TCC sévère
Hématome sous-dural: AIGU - Physiopatho
- Pour qu’un hématome sous-dural significatif se développe immédiatement après un trauma, la vélocité de l’impact doit être élevée. L’hématome sous-dural aigu est donc souvent associé à d’autres lésions cérébrales importantes, telles que :
— Hémorragie sous-arachnoïdienne traumatique
— Contusion cérébrale
— Œdème cérébral
Hématome sous-dural: AIGU - Signes cliniques
o Absence de période lucide (vs hématome épidural)
o Hémiparésie
o Irrégularité pupillaire
Hématome sous-dural: AIGU - Apparence radiologique
Sang hyperdense
Hématome sous-dural: AIGU - Pronostic
Puisque plusieurs autres lésions y sont souvent associées, le pronostic est définitivement moins favorable qu’un hématome épidural et qu’un hématome sous-dural chronique
Hématome sous-dural: AIGU - Traitement
- Évacuation chirurgicale (craniotomie) :
— Monitoring et suivi serré aux soins intensifs
— Parfois l’œdème cérébral est trop important et on ne peut pas remettre l’os retiré directement après l’opération.
Hématome sous-dural: SUBAIGU - Vitesse d’apparition + apparence radiologique
- Hématome d’apparition modérément rapide (entre 2-3 semaines).
- Apparence radiologique :
o Aspect iso-dense ou hypodense
o Aspect mixte si le patient saigne on/off
Hématome sous-dural: CHRONIQUE - Population type + décrire
- Fréquent chez les patients âgés
- Peut résulter d’un traumatisme léger
- Saignement lentement progressif sur un cerveau «mou»
Hématome sous-dural: CHRONIQUE - FDR
o Alcoolisme chronique
o Âge avancé
o Traumatismes ou chutes multiples
o Anticoagulation
Hématome sous-dural: CHRONIQUE - Physiopatho
- L’atrophie cérébrale qui se produit avec l’âge permet au cerveau de bouger plus librement dans la boîte crânienne. Les veines ponts sont susceptibles à ces forces de cisaillement et peuvent se rompre.
- Le sang veineux suinte lentement (contrairement aux saignements d’origine artérielle).
- Cette collection de sang qui apparaît sur une période de semaines/mois permet au cerveau de s’accommoder
Hématome sous-dural: CHRONIQUE - Présentation clinique
o Symptômes vagues :
Céphalées
Anomalies cognitives
Démarche instable
Troubles de langage
o Déficits neurologiques focaux possibles (si dysfonction focale du cortex sous l’hématome_
o Convulsions focales occasionnelles
Hématome sous-dural: CHRONIQUE - Présentation clinique - Symptômes
Céphalées
Anomalies cognitives
Démarche instable
Troubles de langage
Hématome sous-dural: CHRONIQUE - Apparence radiologique
o Aspect hypodense (gris).
o L’hématome apparaît ≥ 15 jours après le début du saignement.
Hématome sous-dural: CHRONIQUE - Pronostic
Bon pronostic avec traitement médical ou chirurgical.
Hématome sous-dural: CHRONIQUE - Traitement
o Drainage ou craniotomie si hématome récidivant.
o Les petits hématomes chroniques peuvent être suivis cliniquement selon la sévérité des symptômes (certains peuvent se résorber spontanément).
Contusions cérébrales: Proportion des TCC
20-30 % des TCC
Contusions cérébrales: Physiopatho
- Coup : au moment du traumatisme, il se produit une contusion du côté de l’impact.
- Contrecoup : au même moment, il se produit un impact rebond du cerveau du côté opposé à l’impact
- Les forces de cisaillement peuvent causer des saignements dans la matière blanche :
— Petites pétéchies ou hémorragies intra-parenchymateuses plus importantes.
— La contusion cérébrale est donc une « ecchymose »
cérébrale. - Localisation de l’hématome :
– Parenchyme cérébral
— Régions où les gyrus corticaux sont situés près du crâne :
———- Fréquents : pôle temporal et frontal
———- Moins fréquent : pôle occipital
Contusions cérébrales: Physiopatho - Localisation de l’hématome
- Localisation de l’hématome :
– Parenchyme cérébral
— Régions où les gyrus corticaux sont situés près du crâne :
———- Fréquents : pôle temporal et frontal
———- Moins fréquent : pôle occipital
Contusions cérébrales: Apparence radiologique
Aires de haute densité avec effet de masse au TDM souvent retrouvées au niveau des proéminences osseuses (lobe temporal, partie inférieure du lobe frontal).
Contusions cérébrales: Traitement
Rarement chirurgical
TCC sévères:
* Définir / décrire
* Interprétation du TDM
- Les traumatismes crâniens sévères sont souvent caractérisés par cette combinaison :
— Contusion + HSA + Hématome sous-dural - Si on reçoit un patient inconscient à l’urgence sans savoir son histoire et que l’on voit cette combinaison au TDM, il est possible d’assumer qu’il y a eu présence d’un traumatisme sévère à la tête
DAI: Nom long
Diffuse axonal injury
DAI: Nom commun
Commotion cérébrale « extrême »
DAI: Physiopatho
- TCC sévère avec accélération-décélération-rotation.
- Les forces de cisaillement sont tellement importantes que les axones se rompent, occasionnant la mort irréversible des neurones cérébraux touchés.
DAI:
* Signes cliniques
* Apparences radiologiques
* Pronostic
- Signes cliniques :
o Coma - Apparence radiologique :
o Imagerie souvent peu éloquente - Pronostic :
o Les séquelles peuvent être importantes (état végétatif)
Images radiologiques d’hématomes cérébraux
Embolie graisseuse: FDR
- Les embolies graisseuses surviennent à la suite d’un traumatisme impliquant des fractures osseuses (souvent fémur ou bassin) ou d’une chirurgie orthopédique.
— Les emboles proviennent de la moelle osseuse.
— Lors d’une fracture ou d’une chirurgie orthopédique, des gouttelettes graisseuses peuvent se retrouver dans la circulation sanguine et se rendre à différents endroits (surtout aux poumons). Si le patient possède un foramen ovale perméable, les emboles peuvent se rendre au cerveau et provoquer de multiples AVC cérébraux avec œdème cérébral important.
*Cette complication ne peut pas être prévenue.
Embolie graisseuse: Signes cliniques
- Atteinte pulmonaire :
o Dyspnée
o Désaturation
o Insuffisance respiratoire dans les cas sévères - Atteinte cérébrale :
o L’oedème cérébral survient quelques heures après la blessure primaire. L’oedème peut occasionner des blessures secondaires par effet de masse (compression de structure adjacente, HTIC, ischémie, etc.).
Engagement: Notions de base
- Le crâne est rigide dès la fin de la petite enfance.
- Effet de masse :
— Les masses intracrâniennes apparaissant de façon aigue (hémorragies, hématomes) peuvent augmenter la pression intracrânienne et ainsi causer un déplacement des structures (effet de masse).
— Si l’effet de masse est assez sévère, il peut déplacer les structures intracrâniennes d’un compartiment à l’autre et provoquer l’engagement (herniation) du tissu cérébral à travers l’une des barrières intracrâniennes rigides :
———- Tente du cervelet
———- Faux du cerveau
———- Trou occipital
Engagement: Notions de base - À travers quelle structures l’engagement peut se produire?
- Si l’effet de masse est assez sévère, il peut déplacer les structures intracrâniennes d’un compartiment à l’autre et provoquer l’engagement (herniation) du tissu cérébral à travers l’une des barrières intracrâniennes rigides :
— Tente du cervelet
— Faux du cerveau
— Trou occipital
Engagement: Notions de base - Types d’engagement
- Il existe plusieurs types d’engagement et selon les structures comprimées, les signes et symptômes diffèrent :
o Herniation transtentorielle/ engagement de l’uncus/ herniation tentorielle
o Herniation centrale
o Herniation subfalcine
o Herniation amygdalienne (tonsillar)
Herniation transtentorielle: Dans quelles situations peut-elle arriver?
- Lors de lésions supratentorielles importantes (ex : hématome épidural), il peut y avoir une herniation du lobe temporal médial, plus particulièrement l’uncus, inférieurement au-travers de l’incisure tentorielle.
- Ce phénomène peut être unilatéral ou bilatéral.
Herniation transtentorielle: Répercussions cliniques
- Compression du NC III ipsilatéral :
Pupille ipsilatérale dilatée (mydriase) et fixe
Parésie oculomotrice ipsilatérale - Compression du NC III controlatéral
Pupille ipsilatérale dilatée (mydriase) et fixe
Parésie oculomotrice controlatérale - Compression de l’artère cérébrale postérieure :
Ischémie dans son territoire d’irrigation
Hémianopsie homonyme controlatérale
Absence de clignement à la menace - Compression des pédoncules cérébraux du mésencéphale ipsilatéraux ou controlatéraux
Rappel : La voie corticospinale décusse au niveau des pyramides dans le bulbe rachidien
Hémiparésie ipsilatérale ou controlatérale - Si l’engagement est très avancé, il peut se produire une compression de la partie supérieure du tronc cérébral et du thalamus, puis de la protubérance et du bulbe rachidien
Troubles de la conscience
Rythme respiratoire anormal
Pupilles fixes, non réactives à la lumière, inégales
Perte des réflexes cornéens/oculocalorique/oculocéphalique
Posture de décérébration
Herniation transtentorielle: Répercussions cliniques - Compression du NC III ipsilatéral
Pupille ipsilatérale dilatée (mydriase) et fixe
Parésie oculomotrice ipsilatérale
Herniation transtentorielle: Répercussions cliniques - Compression du NC III controlatéral
Pupille ipsilatérale dilatée (mydriase) et fixe
Parésie oculomotrice controlatérale
Herniation transtentorielle: Répercussions cliniques - Compression de l’artère cérébrale postérieure
- Ischémie dans son territoire d’irrigation:
Hémianopsie homonyme controlatérale
Absence de clignement à la menace
Herniation transtentorielle: Répercussions cliniques - Compression des pédoncules cérébraux du mésencéphale ipsilatéraux ou controlatéraux
Rappel : La voie corticospinale décusse au niveau des pyramides dans le bulbe rachidien
Hémiparésie ipsilatérale ou controlatérale
Herniation transtentorielle: Répercussions cliniques - Si engagement avancé
Si l’engagement est très avancé, il peut se produire une compression de la partie supérieure du tronc cérébral et du thalamus, puis de la protubérance et du bulbe rachidien
Troubles de la conscience
Rythme respiratoire anormal
Pupilles fixes, non réactives à la lumière, inégales
Perte des réflexes cornéens/oculocalorique/oculocéphalique
Posture de décérébration
Herniation transtentorielle: Présentation clinique
Triade la plus fréquemment rencontrée:
1. Blown pupil
2. Hémiplégie (controlatérale, puis ipsilatérale)
3. Coma
Herniation transtentorielle: Présentation clinique - Blown pupil
- Signe qui apparaît le plus précocement.
- Habituellement ipsilatéral à la lésion (dans 85% des cas)
- Causée par la compression du nerf oculomoteur ipsilatéral
— Initialement : pupille dilatée qui ne répond pas à la lumière (blown pupil)
— Plus tard : atteinte des mouvements oculaires
Herniation transtentorielle: Présentation clinique - Hémiplégie
(controlatérale, puis ipsilatérale) :
* Initialement : hémiplégie controlatérale
— L’herniation de l’uncus comprime la voie corticospinale ipsilatérale dans le mésencéphale: entraîne une hémiplégie controlatérale à la lésion
* Plus tard : hémiplégie ipsilatérale
— Phénomène de Kernohan : l’herniation de l’uncus pousse le mésencéphale jusqu’à ce qu’il soit comprimé du côté opposé de l’incisure tentorielle, ce qui entraîne une hémiplégie ipsilatérale à la lésion
Herniation transtentorielle: Présentation clinique - Coma
Lésion de la formation réticulée du mésencéphale
Herniation centrale: Causes
o Lésion supratentorielle adjacente à la ligne médiane
o Œdème cérébral diffus
Herniation centrale: Physiopatho
Les deux lobes temporaux (uncus) sont refoulés vers le bas à travers l’incisure tentorielle
Herniation centrale: Répercussions cliniques
- Herniation légère :
— Traction sur le nerf abducens (NC VI)
———– Paralysie du regard latéral
———– Unilatéral ou bilatéral - Si l’herniation se poursuit :
— Lésions bilatérales plus ou moins symétriques du mésencéphale :
———– Pupilles fixes en position médiane
———– Posture de décérébration
———– Autres signes et symptômes quasi identiques à ceux de l’engagement transtentoriel
— Atteinte des structures plus caudales du tronc cérébral :
———– Perte de tous les réflexes du tronc cérébral
———– Disparition de la posture de décérébration
———– Arrêt respiratoire
———– Mort cérébrale
Herniation centrale: Répercussions cliniques - Herniation légère
- Traction sur le nerf abducens (NC VI)
Paralysie du regard latéral
Unilatéral ou bilatéral
Herniation centrale: Répercussions cliniques - Si l’hernation se poursuit
- Lésions bilatérales plus ou moins symétriques du mésencéphale :
Pupilles fixes en position médiane
Posture de décérébration
Autres signes et symptômes quasi identiques à ceux de l’engagement transtentoriel - Atteinte des structures plus caudales du tronc cérébral :
Perte de tous les réflexes du tronc cérébral
Disparition de la posture de décérébration
Arrêt respiratoire
Mort cérébrale
Herniation subfalcine: Cause
Lésion supratentorielle unilatérale
Herniation subfalcine: Physiopatho
Herniation du gyrus cingulaire et d’autres structures du cerveau sous la faux du cerveau (d’un côté du crâne à l’autre).
Herniation subfalcine: Signes cliniques
Habituellement aucun signe clinique
* Parfois, la compression d’une artère cérébrale antérieure provoque un infarctus du cortex paramédian, occasionnant une paralysie de la jambe controlatérale à l’artère cérébrale antérieure touchée.
* Si l’herniation n’est pas adressée correctement, l’extension de la zone infarcie peut causer un oedème cérébral (augmentation de la pression intracrânienne: augmentation du risque d’herniation transtentorielle et/ou centrale)
Tonsillar: Synonyme
Herniation amgydalienne
Herniation amgydalienne (Tonsillar): Causes
o Lésion infratentorielle (exemple : hémorragie cérébelleuse)
o Continuité de l’herniation centrale
Herniation amgydalienne (Tonsillar): Physiopatho
Les amygdales cérébelleuses s’engagent au travers du foramen magnum
Herniation amgydalienne (Tonsillar): Répercussions cliniques
- Compression du tronc cérébral :
Raideur nucale
Paralysie flaccide
Mouvements oculaires déconjugués - Obstruction de l’écoulement du LCR
Hydrocéphalie aigue :
Troubles de la conscience
Céphalées
Vomissements
Signes méningés - Arrêt respiratoire brutal suivi d’un arrêt cardiaque
Score de Glasgow: Utilité
L’échelle de Glasgow est utile pour évaluer l’état neurologique des patients avec une altération de l’état de conscience :
o Bon indicateur de la sévérité de la lésion et bon indice pronostic
o Très utile s’il est répété : les changements de réponse du patient sont plus révélateurs que
le chiffre lui même
—- Un patient dont le score de Glasgow se détériore doit être pris en charge
immédiatement
Score de Glasgow: Fonctionnement des points
Échelle sur 15 points
* Minimum : 3/15
* Coma : généralement < 8
Si le patient est intubé: mettre le score sur 10
* Car absence de réponse verbale
Score de Glasgow: Fonctionnement des points - CAS SPÉCIAL
Si le patient est intubé: mettre le score sur 10
* Car absence de réponse verbale
Score de Glasgow: Gradation - Réponse VISUELLE
Score de Glasgow: Gradation - Réponse VERBALE
Score de Glasgow: Gradation - Réponse MOTRICE
Score de Glasgow: Gradation - ANALYSEZ LE RÉSULTAT
HTIC: Signes cliniques
- Altération de l’état de conscience
- Pattern respiratoire anormal
- Réflexe de Cushing :
— Respiration irrégulière
— HTA systolique
— Bradycardie - Signes de latéralisation :
— Paralysie d’un nerf crânien
— Hémiparésie - Convulsions
- Nausées et vomissements en jet
- Céphalées matinales
- Papilloedème (signe tardif)
— Augmentation de la tâche aveugle
HTIC: Signes cliniques - Réflexe de Cushing
o Respiration irrégulière
o HTA systolique
o Bradycardie
HTIC: Signes cliniques - Signes de latéralisation
o Paralysie d’un nerf crânien
o Hémiparésie
HTIC: Signes cliniques - Papilloedème
- Signe tardif
- Augmentation de la tâche aveugle
HTIC: Traitement - Objectif
Objectif : maintenir la pression intracrânienne ≤ 20 mmHg
HTIC: Traitement
- S’assurer de l’homéostasie du patient
o Intubation au besoin
o Équilibre électrolytique - Incliner la tête de lit à 30° et maintenir la tête du patient en position médiane
o Favorise le drainage veineux vers le cœur - Traitement hyperosmolaire (Mannitol IV, salin 3%)
o Les diurétiques osmotiques, comme le mannitol, peuvent être administrés pour diminuer la pression intracrânienne et pour maintenir l’osmolalité sérique, car ils ne traversent pas la barrière hémato-encéphalique.
o L’osmolalité sérique doit être maintenue entre 295 et 320 mOsm/Kg. - Hyperventilation
o Entraîne une hypocapnie qui provoque à son tour une vasoconstriction des vaisseaux cérébraux.
o PCO2 visée : 34-36 mmHg - Chirurgie de décompression au besoin
o Traitement définitif si toutes les mesures ci-haut n’ont pas été suffisantes pour diminuer la pression intracrânienne
HTIC: Traitement - Homéostasie
o Intubation au besoin
o Équilibre électrolytique
HTIC: Traitement - Position du patient
- Incliner la tête de lit à 30° et maintenir la tête du patient en position médiane
o Favorise le drainage veineux vers le cœur
HTIC: Traitement - Traitement hyperosmolaire
Traitement hyperosmolaire (Mannitol IV, salin 3%)
o Les diurétiques osmotiques, comme le mannitol, peuvent être administrés pour diminuer la pression intracrânienne et pour maintenir l’osmolalité sérique, car ils ne traversent pas la barrière hémato-encéphalique.
o L’osmolalité sérique doit être maintenue entre 295 et 320 mOsm/Kg
HTIC: Traitement - Hyperventilation
o Entraîne une hypocapnie qui provoque à son tour une vasoconstriction des vaisseaux cérébraux.
o PCO2 visée : 34-36 mmHg
HTIC: Traitement - Chirurgie
Chirurgie de décompression au besoin
o Traitement définitif si toutes les mesures ci-haut n’ont pas été suffisantes pour diminuer la pression intracrânienne
Mort cérébrale: Définition
Perte de fonction du cerveau et du tronc cérébral.
Se traduit par un coma avec perte de la respiration spontanée et de tous les réflexes du tronc
cérébral.
Les réflexes spinaux (ostéotendineux, cutanés plantaires et retrait) peuvent être maintenus.
La guérison est impossible. L’assistance respiratoire et les médicaments peuvent maintenir
indéfiniment les fonctions cardio-pulmonaires malgré l’arrêt complet de l’activité cérébrale
Mort cérébrale: Définition - Réflexes
Se traduit par un coma avec perte de la respiration spontanée et de tous les réflexes du tronc cérébral.
Les réflexes spinaux (ostéotendineux, cutanés plantaires et retrait) peuvent être maintenus.
Mort cérébrale: Guérison
- La guérison est impossible.
- L’assistance respiratoire et les médicaments peuvent maintenir indéfiniment les fonctions cardio-pulmonaires malgré l’arrêt complet de l’activité cérébrale
Mort cérébrale: Diagnostic
- Le diagnostic de mort cérébral est un diagnostic clinique: aucun test de confirmation n’est
- nécessaire.
- o Les diagnostics alternatifs de coma doivent tous avoir été éliminés
- Détermination de critères cliniques (voir objectif 8.3)
- Test d’apnée
- Parfois EEG et/ou imagerie vasculaire cérébrale
Mort cérébrale: Lignes directrices pour déterminer la mort cérébrale
Deux évaluations doivent être complétées par deux médecins différents pour confirmer le diagnostic de mort cérébrale
Mort cérébrale: Items nécessaires pour le diagnostic
Mort cérébrale: Items nécessaires pour le diagnostic - Quels facteurs doivent être exclus et ne sont pas la cause du coma?
Les facteurs suivants ont été exclus et ne sont pas la cause du coma :
Dépresseurs du SNC
Hypothermie < 32°C
Hypotension (TA moyenne < 55 mmHg)
Agents bloqueurs neuromusculaires
Mort cérébrale: Items nécessaires pour le diagnostic - À quoi peut être attribué le mouvement?
Tout mouvement observé peut être entièrement attribué à la fonction de la moelle épinière
Glasgow 3/15
Mort cérébrale: Items nécessaires pour le diagnostic - Proches du patient
Des efforts ont été avoir été faits pour avertir les proches du patient
Mort cérébrale: Items nécessaires pour le diagnostic - Cause du coma
La cause du coma est connue et suffisante pour expliquer la perte irréversible de toutes les fonctions cérébrales
Mort cérébrale: Items nécessaires pour le diagnostic - Réflexes
- La toux et le gag reflex sont absents
- Les réponses pupillaires à la lumière et les réflexes cornéens sont absents
- Aucune réponse calorique ne fait suite à l’injection d’eau glacée au contact du tympan
Mort cérébrale: Items nécessaires pour le diagnostic - Respiration
Test d’apnée positif
* En 8 min, sans ventilation artificielle :
— Aucun mouvement respiratoire n’est observé
— Augmentation documentée de la PCO2 > 20 mmHg par rapport au taux de départ
Mort cérébrale: Items nécessaires pour le diagnostic - Délai
Deux examens espacés d’au moins 6h ont été faits pour confirmer les huit éléments ci-haut
Mort cérébrale: Items nécessaires pour le diagnostic - Que faire si l’évaluation clinique (les 9 items nécessaires) ne sont pas présents?
Si l’évaluation clinique ne permet pas de conclure à une mort cérébrale, des tests de confirmation
doivent être faits :
* EEG montrant un silence électrique cortical
— Attention : On ne peut pas dire qu’il y a mort cérébrale s’il n’y a aucune activité à l’EEG. On peut seulement dire qu’il n’y pas mort cérébrale s’il y a de l’activité.
* Imagerie vasculaire cérébrale (doppler transcrânien, angiographie ou scintigraphie de perfusion cérébrale) ne montrant aucun flux intracrânien
Mort cérébrale: Items nécessaires pour le diagnostic - Que faire si l’évaluation clinique (les 9 items nécessaires) ne sont pas présents? - Rôle de l’EEG
Si l’évaluation clinique ne permet pas de conclure à une mort cérébrale, des tests de confirmation
doivent être faits :
* EEG montrant un silence électrique cortical
— Attention : On ne peut pas dire qu’il y a mort cérébrale s’il n’y a aucune activité à l’EEG. On peut seulement dire qu’il n’y pas mort cérébrale s’il y a de l’activité.
* Imagerie vasculaire cérébrale (doppler transcrânien, angiographie ou scintigraphie de perfusion cérébrale) ne montrant aucun flux intracrânien
Mort cérébrale: Items nécessaires pour le diagnostic - Que faire si l’évaluation clinique (les 9 items nécessaires) ne sont pas présents? - Rôle de l’imagerie vasculaire cérébrale
Si l’évaluation clinique ne permet pas de conclure à une mort cérébrale, des tests de confirmation
doivent être faits :
* EEG montrant un silence électrique cortical
— Attention : On ne peut pas dire qu’il y a mort cérébrale s’il n’y a aucune activité à l’EEG. On peut seulement dire qu’il n’y pas mort cérébrale s’il y a de l’activité.
* Imagerie vasculaire cérébrale (doppler transcrânien, angiographie ou scintigraphie de perfusion cérébrale) ne montrant aucun flux intracrânien
Mort cérébrale, don d’organes et son éthique
Beaucoup de controverse et d’éthique.
Don d’organes :
* Donneur : Individu de tout âge atteint de lésions neurologiques graves et irréversibles nécessitant une ventilation mécanique
— Environ 1 % des personnes qui décèdent dans les hôpitaux
— Beaucoup de donneurs chez les TCC
* Mort cérébral nécessaire pour procéder à la grande majorité des dons d’organes.
Mort cérébrale, don d’organes et son éthique: Qui peut être donneur? Fréquence? Type de personnes qui donne fréquemment des organes
Donneur : Individu de tout âge atteint de lésions neurologiques graves et irréversibles nécessitant une ventilation mécanique
* Environ 1 % des personnes qui décèdent dans les hôpitaux
* Beaucoup de donneurs chez les TCC
Mort cérébrale, don d’organes et son éthique: Nécessité de la mort cérébrale pour faire le don d’organes
Mort cérébrale nécessaire pour procéder à la grande majorité des dons d’organes.
