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cardiologia > CARDIOPATIA ISCHEMICA CRONICA > Flashcards

CARDIOPATIA ISCHEMICA CRONICA Flashcards

1
Q

EPIDEMIOLOGIA ANGINA

A

Angina rappresenta esordio in 50% casi di cardiopatie ischemiche, casi numerosi ed in via di aumento, anche grazie a miglioramento tecnica diagnostica, aumenta con età e rappresenta principale rischio cardiovascolare, più frequente in sesso maschile, fattori di rischio

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2
Q

CIRCOLAZIONE CUORE,

A

vasi di conduttanza a livello aortico, da cui si dipartono coronarie, il cui flusso avviene in fase diastolica prevalentemente, in sistole contrazione muscolare, sistole determina contrazione muscolare che comprime i vasi intraparietali, flusso addirittura retrogrado

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3
Q

CIRCOLAZIONE IN AUMENTO ATTIVITA’ FISICA

A

Fino a 5 vv in più, 200 300 ml minuto, con la possibilità di modificare l’apporto sanguigno sulla base necessità,

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4
Q

ESTRAZIONE OSSIGENO IN ATTIVITA’

A

estrazione ossigeno non cambia, già massimale in condizioni di riposo, si aumenta flusso ma non estrazione

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5
Q

MECCANISMI DI REGOLAZIONE FLUSSO CORONARICO,

A

REGOLAZIONE METABOLICA E REGOLAZIONE NERVOSA

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6
Q

REGOLAZIONE METABOLICA FLUSSO CORONARICO

A

regolazione metabolica, richiesta di o2 porta a produzione metaboliti vasodilatanti come adenosina, nitrossido, c02, ioni potassio e h, con aumento flusso

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7
Q

REGOLAZIONE NERVOSA FLUSSO CORONARICO

A

= 1) innervazione simpatica (prevalente) ▪
recettori simpatici
α= vasocostrizione vasi pericardici
▪ recettori β= vasodilatazione vasi intramurali
2) innervazione parasimpatica (modesta)

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8
Q

COME IL SNC INFLUENZA IL FLUSSO CORONARICO

A

Il SNC influenza il flusso coronarico in modo diretto ed indiretto
• effetti diretti : Noradrenalina (vasocostrizione e vasodilatazione) e Acetilcolina (vasodilatazione)
• effetti indiretti : conseguenti ad aumenti o diminuzioni della attività cardiaca e mediati da meccanismi locali.Sono più importanti nel controllo normale del flusso
• regolazione ormonale=
• Adrenalina (recettori β2)= vasodilatazione
• ADH= vasocostrizione
• Angiotensina II= vasocostrizione
• Insulina= vasocostrizione per attivazione centrale del simpatico
• 17 β -estradiolo, progesterone, testosterone= vasodilatazione (per aumentata sintesi del NO)
• ormone somatotropo, deidroepiandrosterone= vasocostrizione (inibizione
vasodilatazione β2-dipendente)

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9
Q

AUTOREGOLAZIONE FLUSSO CORONARICO

A

definizione sistema per cui il flusso coronarico rimane costante Indipendentemente dalla pressione arteriosa.
A) Se la pressione arteriosa aumenta si attiva un sistema di adattamento che mantiene costante il flusso: la coronaria,infatti, si vasocostringe.

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10
Q

A CHE COSA CORRISPONDE VASOCOSTRIZIONE CORONARICA

A

riserva coronarica, può essere rilasciata quando si vuole,

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11
Q

COSA SUCCEDE IN STENOSI

A
  • differenza pressoria direttamente proporzionale a flusso, area minima stenosi direttamente proporzionale a resistenza al flusso
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12
Q

QUANDO IN STENOSI SIHA UNA RIDUZIONE DEL FLUSSO ANCHE A RIPOSO

A

80% area di sezione , stenosi: riduzione flusso anche a riposo, al 40 50% anche riserva coronarica non consente di compensare ostruzione

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13
Q

COSA AVVIENE IN STENOSI CORONARICA

A

determina gradiente pressorio verso stenosi, al fine di mantenere flusso costante, circolo a valle si vasodilata, garantendo sufficiente apporto di o2 a cc cardiache,

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14
Q

A CHE COSA E’ DOVUTO FABBISOGNO DI 02

A
  • frequenza cardiaca
  • tensione parietale quindi pressione sistolica del soggetto,
  • contrattilità miocardica
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15
Q

APPORTO DI 02 , DA CHE COSA DIPENDE

A
  • capacità di trasporto dell’ossigeno, anemia ed ipossia incidono e rappresentano fattore di rischio per ischemia miocardica
  • Il flusso coronarico ha un ruolo importante, diastole influenza l’apporto solo quando si ha una tachicardia, in cui si ha una durata sistolica costante e un accorciamento della diastole a spese del flusso,
  • la tachicardia è un fattore precipitante, riduce apporto di ossigeno
  • il flusso coronarico dipende dalle resistenze vascolari
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16
Q

conseguenze metabolica dell’ischemia

A

metabolismo anaerobio con produzione di acido lattico per glicolisi, deplezione di ATP, perdita di potassio.

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17
Q

QUANDO LE ALTERAZIONI METABOLICHE INDOTTE DALL’ISCHEMIA SONO REVERSIBILI

A

Le alterazioni sono reversibili se l’ischemia dura meno di 20-30 minuti, dopo Iniziano i danni rreversibili alla cellula.

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18
Q

cascata ischemica

A

cascata di eventi: disfunzione diastolica, disfunzione sistolica, alterazioni
dell’elettrocardiogramma, dolore anginoso.

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19
Q

tempo di recupero rispetto ad ischemia

A

Si ha un tempo di recupero inversamente proporzionale alla durata e alla severità dall’ischemia

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20
Q

metodologia di reazione rispetto a ischemia miocardica

A

due condizioni: lo stordimento miocardico e l’ibernazione miocardica.

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21
Q

stordimento miocardico, definizione

A

è quella disfunzione che segue a un’ipoperfusione che, però, poi si ristabilisce; ovviamente la cellula rimane vitale, non inizia subito a contrarsi ma dopo un po’ ha la capacità di rifarlo.

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22
Q

ibernazione miocardica, definizione

A

è dovuta a delle ischemie subletali in cui però ‘ipoperfusione rimane, la cellula rimane ibernata e finché non si ha la rivascolarizzazione rimane la disfunzione della cellula.

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23
Q

eziologia angina, 2

A

limitazione incremento apporto miocardico di o2, transitorio aumento del fabbisogno miocardico di 02

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24
Q

limitazione all’incremento dell’apporto diocardico di o2

A

1) Ostruzione coronarica da parte della placca aterosclerotica (stenosi > 75%)
2) Tachicardia (riduzione della diastole-flusso coronarico)
3) Anemia / Ipossia arteriosa gravi

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25
Q

• TRANSITORIO AUMENTO DEL FABBISOGNO MIOCARDICO DI OSSIGENO

A

1) Aumento frequenza cardiaca: sforzo, febbre, emozioni, aritmie
2) Aumento contrattilità: sforzo, stress, ansia
3) Aumento delle tensione parietale: crisi ipertensive

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26
Q

angina vasospastica, definizione

A

causata da spasmo coronarico da aumentata tensione parietale,

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27
Q

epidemiologia angina vasospastica

A

donne, specialmente giovani

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28
Q

associazioni possibili angina vasospastica

A

aterosclerosi coronarica ostruttiva, sottoslivellamento tratto st per ischemia transmurale,

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29
Q

prognosi angina

A

, favorevole generalmente

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30
Q

terapia angina

A

vasodilatatori, quali calcio antagonisti e o nitrati, riduzione incidenza episodi

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31
Q

Classificazione dell’angina secondo la Canadian Cardiovascular Society
(CCS) , classe 1

A

‘angina solo per esercizi molto strenui

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32
Q

classe 2 ccs

A

limita lievemente le abituali attività

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33
Q

classe 3 ccs

A

marcata limitazione dell’attività fisica abituale

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34
Q

classe 4 ccs

A

a riposo,incapacità di eseguire qualunque attività fisica senza angina

35
Q

sintomi associati angina

A

dispnea, astenia, nausea, vomito, sudorazione algida, dolore toracico, cardiopalmo, pz non hanno tendenza a sviluppare dolori come anziani o diabetici

36
Q

approccio al pz con dolore toracico anamnesi

A

fattori di rischio cardiovascolare, familiarità, storia di cardiomiopatia ischemica,
anamnesi farmacologica

37
Q

dolore toracico tipico

A

1 dove epigastrico o retrosternale
2 eventi provocativi, esercizio o stress emotivo,
3 regressione, riposo, farmaci vasodilatanti come nitrati

38
Q

caratteristiche angina

A
  1. tre caratteristiche= l’angina è tipica
  2. due caratteristiche= l’angina è atipica
  3. una caratteristica o nessun criterio= dolore non anginoso
39
Q

esame obiettivo angina

A

a) generalmente negativo,
b) segni vasculopatia periferica, alla base manifestazioni aterosclerosi
c) segni di insufficienza cardiaca per disfunzione transitoria del ventricolo sx:
1) terzo tono
2) soffio da insufficienza mitralica
3) congestione papillare

40
Q

percorso diagnostico angina

A

1 ECG
2 ESAMI LABORATORIO
3 ECOCARDIOGRAMMA
4 RX TORACE, IN CASO DI SEGNI O SINTOMI DI SCOMPENSO CARDIACO, CREPITII BASALI, EDEMI DECLIVI, SE IL PZ RIFERISCE DISPNEA

41
Q

ecg in angina

A

1 può essere normale nonostante aterosclerosi coronarica e dolore toracica sotto sforzo
2 alterazioni da ipertrofia ventricolare sx o per pregresso infarto del miocardio
3 sottoslivellamento tratto st, poi normale

42
Q

esami laboratoriali per dolori toracici

A

A)emocromo, eventuale anemia

b) ormoni tiroidei, ipotiroidismo causa favorente
c) glicemia
d) profilo lipidico,
e) markers cardiovascolari,
1) troponina, no ischemia miocardica,
2) d dimero, no embolia polmonare
3) pro plp, no scompenso cardiaco
f) funzione renale
g) transaminasi
h) cpk
i) emogasanalisi, escludere ipossem

43
Q

ecocardio in infarto

A

Valutazione cardiaca morfologica e funzionale , esclude altre cause di angina

44
Q

cosa consente di escludere ecocardio

A

stenosi aortica, valvulopatia, utilizzata per determinare angina, ischemia transitoria che altera cinetica, da ischemia transitoria reversibile o irreversibile, riduzione funzione sistolica ventricolare sx, alterazioni cinetica regionale, da ischemia transitoria reversibile o irreversibile

45
Q

accuratezza diagnostica ecocardio

A

su che cosa si basano primi accertamenti

46
Q

probabilità pretest, da cosa è definita

A
  • il tipo di angina: se è angina tipica o atipica o dolore non anginoso
  • sesso: se è un uomo o una donna
  • età
47
Q

cosa avviene se probabilità pretest è bassa

A

, non si fanno neanche test a pz, probabilità inferiore a 15%

48
Q

cosa avviene se probabilità pretest è alta

A

E’ SOPRA 85% non si fanno test, ricercare da subito cardiopatia ischemica

49
Q

quando si effettuano test

A

quando probabilità è intermedia,

50
Q

progressione test diagnostici

A

test non invasivi, solo quando confermano la diagnosi si svolgono test invasivi, solo se probabilità molto alta

51
Q

iter diagnostico ischemia

A

1probabilità pretest, fare o meno test invasivi, possono avere complicanze
2 stratificazione rischio, base del rischio del singolo pz per fare coronografia
3 test ergometrico, o al tapis roulant o al cicloergometro, carichi crescenti, monitoraggio frequenza cardiaca e pressione arteriosa,

52
Q

quando test è positivo in ischemia

A

alterazione ecg, meglio se associata a dolore toracico, riproduzione laboratoriale angina

53
Q

segni ecg ischemia

A

sottoslivellamento discendente del tratto st

54
Q

come si stratifica rischio

A

a) tratto st
b) durata esercizio
c) entità angina

55
Q

test induzione ischemia

A
  • test ergometrico
  • ecocardiografia da stress
  • scintigrafia miocardica di perfusione
56
Q

QUANDO SI USANO ECOCARDIO DA STRESS E SCINTIGRAFIA MIOCARDICA DI PERFUSIONE,

A

quando prova da sforzo non è conclusiva o non eseguibile o attendibile, alterazioni di base ecg poco interpretabile a questi fini

57
Q

ulteriori pratiche diagnostiche in ischemia

A

ecostress,
ECOSTRESS, ecocardio durante stress fisico o farmacologico come somministrazione di dobutamina o dipiridamolo, vasodilatazione
SPECT, scintigrafia miocardica di perfusione,

58
Q

metodologia esecuzione ecostress

A

sforzo fisico, farmacologico, stesso per ecostress

59
Q

risultati scintigrafia

A

1 assenza difetti perfusione sia sotto stress che a riposo,
2 deficit fisso sia sotto sforzo che a riposo,da ipoperfusione della necrosi miocardica
2 deficit reversibile, in condizioni di riposo per perfusione omogenea, condizioni di stress con deficit di perfusione per ischemia miocardica

60
Q

cascata ischemica

A

diverse tecniche di induzione ischemia, scintigrafia consente la visualizzazione di una fase precoce cascata. Consente di osservare cinetica cardiaca ed alterazioni sistoliche. Test ergometrica consente di vedere ecg

61
Q

test ulteriori in ischemia miocardica

A

angiotc coronarica, consente di visualizzare anatomia coronarica, alternativa a test di induzione di ischemia, quando test non conclusivi

62
Q

test da eseguire dopo conferma , test invasivi come

A

angiografia selettiva arterie coronarie, consente di osservare restringimenti arterie coronarie e seguirne il decorso, presenza, numero, severità occlusione, visualizzazione lume coronarico e non parete.

63
Q

rischi coronarografia

A

a) rischio di tipo vascolare, punge arteria, raggiunge osti coronarici,
b) complicanze renali, mezzo di contrasto è nefrotossico, in pz con disfunzione renale peggioramento della funzionalità renale
c) complicanze cardiache, come infarti da danneggiamento vasi coronarici

64
Q

prognosi ischemia miocardica cronica

A
  • migliore rispetto a a sindromi coronariche acute,
  • pz stabile fisiopatologicamente, meno a rischio di angina instabile, infarto e morte,dipende da localizzazione danno e arterie coinvolte nel processo aterosclerotico
65
Q

ALTRE TECNICHE INVASIVE CHE CONSENTONO VISUALIZZAZIONE DANNI,

A

1 ivus ecografia intravascolare,
2 oct, tomografia computerizzata ottica, visualizza meglio coronarie, sfrutta luce infrarossa riflessa, consente di vedere le strutture parietali, le tre tuniche,
3 indagini funzionali consentono valutazione significato della stenosi con sonde all’interno, stenosi con calo di pressione, quantifica probabilità di ischemia sottostante, tramite vasodilatazione max con uso di adenosina

66
Q

terapia ischemia miocardica cronica ,scopo

A
  • Ridurre o eliminare sintomi,
  • migliorare quantità di vita
  • migliorare prognosi prevenendo eventi pesanti,morte ed infarti
67
Q

componenti terapia 4 in ischemia miocardica cronica

A

1 Identificazione, trattamento, patologie associate o aggravanti angina,
2 controllo fattori di rischio cv
3 angina pectoris, prevalentemente causata da aterosclerosi, bloccare processo aterosclerotico
4 rivascolarizzazione miocardica con bypass aortocoronarico

68
Q

stratificazione rischio pz, a che cosa è utile

A

efinizione terapia corretta
1 Mortalità bassa in un anno, Terapia medica ottimale
2 rischio intermedio, terapia ottimale da fare, considerare se fare coronarografia
3 rischio alto coronarografia da fare , effettuare rivascolarizzazione e terapia medica

69
Q

terapia antitrombotica, importanza

A

possibile evoluzione del pz aterosclerotico in fenomeni trombotici, somministrazione aspirina a basse dosi, basso rischio, beneficio probabile

70
Q

associazione con secondo farmaco terapia antitrombotica

A

antiaggregante, raramente impiegato,

71
Q

terapia pz stabile

A

, in pz che non ha mai avuto eventi coronarici e stabili, si può usare anche solo un farmaco antiaggregante, aspirina

72
Q

funzionamento statine

A

riduzione rischio complicanze ateroscleroriche

73
Q

COSA CONSENTE ASSOCIAZIONE TRA STATINE ED ACE INIBITORI

A

, in associazione cambiamento stile di vita, controllo fattori di rischio, educazione pz,

74
Q

QUALI FARMACI CONSENTONO MIGLIORAMENTO QUALITA’ DI VITA,

A

farmaci antianginosi, beta bloccanti, calcio antagonisti, nitrati,

75
Q

COSA ASSOCIARE SE SI SOSPENDONO NITRATI PER EFFETTI COLLATERAL

A

vapradina, nitrati a lunga durata di azione, nicorandil, ranolazina, trimetazidina, poi angiografia con angioplastica, stendting, bypass.

76
Q

PROGNOSI PZ NON SOTTOPOSTI A RIVASCOLARIZZAZIONE

A

dipende da numero vasi ostruiti coronarici e da funzione ventricolo sx, se ha avuto o meno infarto, se ha indebolito la funzione ventricolare a seguito infarto

77
Q

quando effettuare angioplastica

A

quando malattia di 1 o 2 vasi coronarici , pz con malattia multivasale, rischio chirurgico alto

78
Q

bypass aortocoronarico, quando

A

pz con coronaropatia multivasale e rischio accettabile

79
Q

cosa fare se malattia di 1 o 2 vasi senza coinvolgimento interventricolare anteriore pross

A

angioplastica, nel caso in cui ci sia coinvolgimento interventricolare anteriore prox si discute con heart team

80
Q

cosa fare se malattia include 3 vasi

A

valutazione complessità anatomica coronarica, uso sintax score, quantificazione, gravità, complessità, severità malattia coronarica, se punteggio basso, basso rischio chirurgico, discussione nuovamente con heart team, poi o intervento percutaneo o intervento a cuore aperto.

81
Q

ANGIOPLASTICA CORONARICA,

A

Guide attraverso lesione, palloncini, dilatazione placca, stent in retine metalliche, montate su palloncini, si gonfia, si sgonfia, si porta via e rimane protesi vascolare, causa impalcatura che da dentro il vaso tiene fuori materiale aterosclerotico,ripristina il lume, determina guarigione e cicatrizzazione frattura vascolare.

82
Q

bypass aortocoronarico

A

1 intervento a cuore aperto

2 con/senza circolazione extracorporea, fermare cuore e lavorare su di esso con punti,

83
Q

vari condotti da usare, principale

A

mammaria interna sinistra, da anastomizzare a interventricolare anteriore.

cardiologia (17 decks)

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