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cardiologia > CARDIOPATIA ISCHEMICA > Flashcards

CARDIOPATIA ISCHEMICA Flashcards

1
Q

DEFINIZIONE CARDIOPATIA ISCHEMICA

A

insieme di patologie cardiache causate da ischemia miocardica

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2
Q

TIPI DI MANIFESTAZIONI CARDIOPATIA ISCHEMICA

A

acute e croniche

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3
Q

MANIFESTAZIONI ACUTE CARDIOPATIA ISCHEMICA

A

1 Angina instabile
2 morte cardiaca improvvisa
3 infarto miocardico acuto, con o sopraslivellamento

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4
Q

MANIFESTAZIONI CRONICHE CARDIOPATIA ISCHEMICA

A

cardiopatia ischemica cronica, pz con angina pectoris, pz sintomatici per cardiopatia ischemica acuta asintomatici e stabili da follow up

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5
Q

PATOGENESI SINDROMI CORONARICHE ACUTE

A

Ampio spettro segni e sintomi con patologia da ischemia miocardica secondaria a riduzione flusso coronarico

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6
Q

ISCHEMIA MIOCARDICA, DEFINIZIONE

A

,sofferenza miocardio da squilibrio tra richiesta e apporto 02.

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7
Q

CONSUMO O2 IN MIOCARDIO

A

1,5 ml min ogni 100 g tessuto

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8
Q

DA CHE COSA DERIVA ISCHEMIA MIOCARDICA,

A

RIDOTTO APPORTO DI O2, AUMENTATA RICHIESTA DI O2

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9
Q

RIDOTTO APPORTO DI O2, DA CHE COSA DERIVA

A

-Anomalie strutturali o funzionali del circolo coronarico
§ Anemia/Ipossia arteriosa gravi
§ Ipotensione arteriosa persistente

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10
Q

AUMENTATA RICHIESTA DI 02, DA CHE COSA DERIVA

A

da aumento di frequenza, contrattilità, tensione) in caso di:
-Sforzo fisico
§Tachiaritmie
§ Crisi ipertensive con o senza ipertrofia ventricolare sx

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11
Q

DA CHE COSA DIPENDE CONSUMO DI O2

A

Frequenza cardiaca

  • Contrattilità
  • Tensione parietale (=P*r/2h), che è direttamente proporzionale alla pressione
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12
Q

ANGINA INSTABILE ,DEFINIZIONE

A

dolore toracico da ischemia cardiaca , instabile e preoccupante per le modalità di insorgenza.

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13
Q

QUALI CONDIZIONI COMPRENDE ANGINA INSTABILE

A
  • Angina a riposo
  • Angina di recente insorgenza (<2 mesi)
  • Angina ingravescente
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14
Q

COSA SI INTENDE PER ANGINA INGRAVESCENTE

A

episodi con aumentata e crescente frequenza,

di maggiore durata ed intensità e con minore soglia di comparsa,anche come peggioramento di angina stabile.

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15
Q

MORTE CARDIACA IMPROVVISA, DEFINIZIONE

A

morte che sopraggiunge entro un’ora da esordio sintomatologia acuta in pz cardiopatici o no, modalità ed insorgenza imprevedibile

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16
Q

QUANDO PUò INSORGERE MORTE IMPROVVISA

A

1 no segni premonitori, prima avvisaglia di cardiopatia

2 in pz cardiopatici conclamati, in 2 ore dopo infarto, principalmente in aterosclerosi coronarica

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17
Q

INFARTO MIOCARDICO , DEFINIZIONE

A

Necrosi miocardica causata da ischemia prolungata

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18
Q

MANIFESTAZIONI INFARTO MIOCARDICO

A
  • dolore toracico
  • alterazioni elettrocardiografiche (sovra o sottoslivellamento del tratto ST)
  • aumento dei markers del danno miocardico (Troponine I o T)
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19
Q

CASCATA ISCHEMICA 6

A 
1 Occlusione coronarica
2 alterazioni metaboòiche, 
3 alterazioni diastoliche
4 alterazioni sistoliche
5 alterazioni ecg
6 dolore
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20
Q

EPIDEMIOLOGIA INFARTI

A

In Italia circa 120 mila infarti annuali, 90 mila cardioricoverati ,30mila decessi che non riescono a
sopraggiungere in ospedale. STEMI 68 anni come età mediana, NSTEMI, più anziani, 72 anni.
Fattori di rischio più freq in STEMI fumo fattore più frequente, NSTEMI maggiormente altri fattori.

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21
Q

TEMPISTICHE DI DECESSO, INFARTO

A

PATOLOGIE TEMPO DIPENDENTE, 50% entro un’ora

  • 70% entro 4 ore
  • 90% entro 24 ore
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22
Q

MORTALITà ASSOCIATA AD INFARTO,

A

, Riduzione in anni, con rivascolarizzazione mortalità ridotta al 6-7 %, nei primi 30 gg da eventi mortalità maggiore in STEMI e minore in NSTEMI.

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23
Q

FATTORI DI RISCHIO, TIPI

A

modificabili, non modificabili ,

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24
Q

FATTORI DI RISCHIO NON MODIFICABILI,

A

10% RISCHIO

  • Età
  • Familiarità
  • sesso maschile
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25
Q

fattori di rischio modificabili

A

90% RISCHIO

  • dislipidemia
  • fumo
  • diabete
  • ipertensione
  • obesità e sedentarietà
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26
Q

classificazione infarto miocardico

A

1 infarto miocardico spontaneo
2 infarto miocardico da discrepanza apporto richiesta 02
3 infarto miocardico esitato in morte prima del dosaggio dei markers
4 da trombosi intrastent,
5 correlato a bypass aorto coronarico

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27
Q

infarto miocardico spontaneo, a che cosa è correlato

A

1 rottura,
2 fissurazione,
3 erosione
4 dissezione di una placca in una trombosi intramurale di un’arteria coronarica , più comune

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28
Q

infarto miocardico secondario a discrepanza tra l’apporto e la richiesta di O, a cosa è dovuto

A

1 aritmie,
2 anemia
3 insufficienza respiratoria,
4 ipertensione

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29
Q

cause infarto, 2 categorie

A

A) aterosclerosi coronarica superiore al 90%

b) cause non aterosclerotiche, 10% casi

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30
Q

cause non aterosclerotiche infarto

A

a) arteriti,
b) trauma coronarico,
c) inspessimento delle pareti coronariche da malattie metaboliche o proliferazione intimale

  1. embolizzazione coronarica
  2. trombosi in situ
  3. anomalie coronariche congenite
  4. alterazione della richiesta/apporto di O2
    a) stenosi/insufficienza aortica
    b) intossicazione da CO2
  5. Altre cause
    a) abuso cocaina,
    b) complicanze iatrogene a seguito di trattamenti sanitari come il cateterismo cardiaco
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31
Q

fisiopatologia infarto

A

A) Prevalentemente correlata ad aterosclerosi, con la disfunzione endoteliale,

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32
Q

stadi aterosclerosi

A

a) strie lipidiche
b) regione fibrolipidica
c) ateroma fibroso
d) placca ateroe) complicanze a carico della lesione con erosione con trombosi ed ulcerazione.

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33
Q

tipologie placca aterosclerotica

A

1 placca vulnerabile, propensa a rottura con fissurazione,che può portare ad aggregazione piastrinica e formazione trombo
2 placca stabile

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34
Q

da che cosa possono derivare le ischemie miocardiche e le presentazioni cliniche

A
  • occlusione coronarica completa o incompleta
  • occlusione coronarica intermittente o permanente
  • presenza ed estensione del circolo collaterale
  • eventuale embolizzazione distale di materiale trombotico o di componenti dell’ateroma
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35
Q

andamento markers in occlusione completa ed incompleta

A

Incompleta troponina aumentata, in completa molto molto molto aumentata

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36
Q

nstemi, fisiopatologia

A
  • occlusione coronarica incompleta ed intermittente,
  • lesione subendocardica
  • sottoslivellamento
  • troponina lievemente aumentata
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37
Q

stemi, caratteristiche

A
  • Occlusione completa e persistente,
  • Trombo occlusivo e stabile
  • Lesione transmurale e sovraslivellamento
  • Troponina aumentata
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38
Q

parte tessuto cardiaco più vulnerabile

A
  • endocardio, lavora di più e, consuma più o2,

- ha più difficoltà ad avere sangue da casi epicardici

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39
Q

meccanismi di difesa del miocardio

A
  • Cessazione della contrazione,
  • Mantenimento della vitalità per alcune ore
  • Capacità di recupero della funzionalità miocardica entro un mese
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40
Q

complicanze infarto

A

a. Rimodellamento ventricolare fino ad aneurisma
b. Complicanze aritmiche: bradiaritmie/tachiaritmie con possibile morte improvvisa
c. Complicanze ischemiche: reinfarto, angina post-infartuale, espansione infartuale
d. Complicanze emboliche: embolia sistemica, embolia polmonare
e. Complicanze infiammatorie: pericardite, versamento pericardico
f. Complicanze meccaniche: rottura di setto interventricolare, del muscolo papillare
g. Insufficienza ventricolare sx con shock cardiogeno
h. Insufficienza ventricolare dx
i. Estensione al ventricolo dx della necrosi con disfunzione biventricolare
j. Trombosi intraventricolare
k. Scompenso cardiaco, quindi edema polmonare

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41
Q

probabilità che si verifichino complicanze

A

, diminuisce se si interviene in maniera repentina

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42
Q

rimodellamento ventricolare , definizione

A

insieme di cambiamenti cellulari, interstiziali, molecolari, genetici.

43
Q

manifestaizoni rimodellamento ventricolare

A

modificazioni di dimensioni, forma, funzione del ventricolo sx dopo danno cardiaco come infarto miocardico

44
Q

cellula prevalentemente coinvolta in rimodellamento ventricolare

A

, miocita, cellula cardiaca coinvolta in processo di rimodellamento, anche interstizio, collageno,

45
Q

cosa avviene in rimodellamento ventricolare dopo ischemia

A

1 dialtazione ventricolare
2 espansiaone ed assottigliamento parete infartuata
3 formazione cicatrice , allungamento ed assottigliament
4 Camera ventricolare va incontro a dilatazione,
5 rimodellamento può andare incontro a disfunzione globale cardiaca,

46
Q

indici di rimodellamento infartuale

A
  • le dimensioni dell’infarto
  • l’estensione transmurale
  • danno del microcircolo
  • attivazione sistemica neurormonale,attivaizone sistema renina angiotensina aldosterone, rilascio adrenalina e noradrenalina
47
Q

fase di cicatrizzazione, infarto

A
  1. Infiammazione
  2. Proliferazione
  3. Maturazione
48
Q

complicanze aritmiche 2

A

tachiaritmie e bradiaritmie

49
Q

tipi di tachiaritmie, complicanze aritmiche

A

fibrillazione ventricolare, molto pericolosa

  • tachicardia ventricolare sostenuta
  • tachicardia ventricolare non sostenuta
  • fibrillazione/flutter atriale
  • tachicardia sinusale
  • extrasistolia ventricolare
  • extrasistolia sopraventricolare
50
Q

complicanze aritmiche bradiaritmie

A

blocchi atrioventricolari

  • blocchi intraventricolari
  • bradicardia sinusale
  • ritmo giunzionale/ritmo idioventricolare accelerato
51
Q

complicanze ischemiche infarto

A
  • Angina post infartuale,

- reinfarto da riocclusione vaso

52
Q

complicanze emboliche, infarto

A
  • EMBOLIA SISTEMICA, Trombi intracavitari a livello miocardio ventricolare o atriale disfunzionante da fibrillazione
  • EMBOLIA POLMONARE, da allettamento superiore a 2 3 settimane, caso raro
53
Q

complicanze infiammatorie, infarto

A

pericarditi

54
Q

tipi di pericarditi a seguito infarto

A

precoce e tardiva

55
Q

pericardite precoce a seguito infarto

A

Insorgenza a meno di 7 gg infarto,

56
Q

pericardite tardiva a seguito infarto

A

dopo 1 8 settimane dall’infarto CAUSA, reazione autoimmune del tessuto pericardico perinfartua

57
Q

complicanze meccaniche a seguito infarto

A

1 rottura parete libera,
a) versamento
b) tamponamento pericardico da emorragia interna,pressione sangue in pericardio impedisce riempimento cardiaco
2 rottura setto interventricolare, da necrosi con alterato passaggio da camera ad altra, con shock cardiogeno, da forti sbalzi pressori da comunicazione in camere con importante differenza pressoria
3 rottura muscolo papillare, necrosi muscoli dei lembi papillari con insufficienza mitralica

58
Q

complicanze meccaniche infarto, esame obiettivo

A

rigurgito sangue in atrio, soffio

59
Q

complicanze rottura cuore

A

shock cardiogeno

60
Q

diagnosi ischemia miocardica

A

1 anamnesi, sintomi, fattori di rischio, malattie associate
2 eo, auscultazione terzo tono, rantoli, pressione bassa arteriosa
3 ecg, gold standard
4 biomarkers,
a) troponina i, t , ck mb, conferma diagnostica in ecg, non utili da aspettare per iniziare terapia

61
Q

CLASSIFICAZIONE KILLIP, USO:

A

: utilizzata per identificare la gravità dell’infarto
CLASSI:
CLASSE I: no segni di insufficienza cardiaca
CLASSE II: rumori umidi <50% dei campi polmonari con o senza 3° tono cardiaco
CLASSE III: rumori umidi >50% dei campi polmonari (edema polmonare acuto)
CLASSE IV: shock cardiogeno con pressione sistolica <90 mmHg associata a segni di
ipoperfusione periferica, come oliguria/anuria, obnubilamento sensorio, estremità fredde

62
Q

sintomi stemi

A
  • Dolore toracico >20 miN con localizzazione retrosternale e spesso irradiato verso il braccio sx o la mandibola
  • Dispnea
  • Sincope
  • aspecifici (astenia, malessere) tipici dell’anziano
  • legati alle complicanze
63
Q

diagnosi stemi

A

ECG, 12 DERIVAZIONE , entro 10 minuti all’arrivo pz ps,

-Se ecg negativo, altre indagini, analisi sangue

64
Q

cosa indica frequenza stemi

A

Se bassa, tra i 60 80 bpm indice basso rischio, se troppo elevata o ridotta alto rischio

65
Q

biomarkers stemi

A
  • Troponine
  • Mioglobina
  • Lattico deidrogenasi
  • CPK
66
Q

significato troponine

A

Proteine contrattili miocardiche, anche in infarti miocardici molto limitati

67
Q

quando compaiono troponine

A

che compaiono in circolo dopo poche ore dalla necrosi miocardica e che possono rimanere alterate per diverse settimane.

68
Q

tipi di troponine

A

t i c

69
Q

quali troponine sono normalmente dosate

A

t i

70
Q

cosa si intende per angina

A

Qualsiasi dolore toracico, da punta naso all’ombelico, che può essere di origine cardiaca

71
Q

diagnosi differenziale aumento troponine

A

aritmie, dissezione aortica, cardiomiopatia ipertrofica, shock, ipotensione, insufficienza respiratoria, anemia, ipertensione, spasmo, embolia coronarica, miocarditi, chirurgia, stress, sepsi, insufficienza renale, malattie neurologiche acute, stress fisico intenso etc.

72
Q

cosa consentono troponine

A

Valutazione qualitativa e quantitativa danno, follow up

73
Q

dosaggio troponine in pz stemi, significatività diagnostica

A

a. Primo dosaggio marcatamente elevato (più di 3-5 volte il valore normale) àdiagnosi di infarto
b. Primo dosaggio lievemente elevato àrivalutare dopo 3 h
c. Primo dosaggio normale/ dolore >6h àescludere l’infarto
d. Primo dosaggio normale/ dolore <6h àrivalutare dopo 3 h

74
Q

fattori utili alla diagnosi

A

tipo dolore, ecg, troponine, angiografia

75
Q

angiografia,

A

necessaria per diagnosi di infarto miocardio, comprensione del grado ed entità patologia,

76
Q

tempistiche di esecuzione angiografia, stemi

A
  • ecg sovraslivellato

- sospetta occlusione coronarica completa, angiografia da eseguire immediatamente

77
Q

tempistiche esecuzione angiografia, nstemi

A

-ecg sottoslivellato,
-sospetto che occlusione possa diventare da incompleta a completa,
. da eseguire angiografia entro 2h

78
Q

diagnosi differenziale infarto,cosa escludere

A

infarto del miocardio, dissezione aortica ed embolia polmonare se è presente dolore toracico
PERCHE’ SONO DA ESCLUDERE? Tempo dipendenti,

79
Q

ulteriori patologia da porre in infarto da diagnosi differenziale

A

1 Pericardite
2 brugada
3 lesioni snc
4 iperpotassemia

80
Q

diagnosi differenziale patologie non cardiache dolore toracico

A 
1 reflusso ge
2 dolore parietale
3 pleurite
4 ulcera peptica
5attacco panico
81
Q

terapia stemi, punti chiave

A
  1. Diagnosi precoce
  2. Riperfusione:il prima possibile
  3. Prevenzione secondaria ottimale
82
Q

riperfusione miocardica, quando

A

PZ con sintomi da meno di 12 h, sottoslivellamento st, blocco di branca sx

83
Q

come effettuare riperfusione miocRDICA

A

1 farmaci, trombolisi

2 meccanica, angioplastica primaria

84
Q

TERAPIA ANTISCHEMICA AZIONE

A

AZIONE, riduzione consumo miocardico o2,

85
Q

TERAPIA ANTISCHEMICA TIPI

A

Beta bloccanti e nitrati

86
Q

TERAPIA ANTITROMBOTICA, AZIONE

A
  • Riduzione ischemia in corso

- Riduzione recidive

87
Q

TIPI DI FARMACI, USATI IN ISCHEMIA

A

FARMACO ANTICOAGULANTE, FARMACO ANTIAGGREGANTE

88
Q

FARMACI ANTICOAGULANTI

A

a) eparine
b) fundaparinox
c) bivalirudina

89
Q

FARMACI ANTIAGGREGANTI

A

a) aspirina, uso prevalente
b) inibitori del recettore piastrinico p2y12
c) inibitori gp iib iiia

90
Q

MECCANISMI DI MANTENIMENTO IN VITA DEL MIOCARDIO , QUANTO TEMPO SOPRAVVIVE

A

12 H

91
Q

COME SOPRAVVIVE MIOCARDIO

A
  • Occlusione incompleta (flusso residuo nell’arteria infartuale)
  • Occlusione intermittente (riapertura temporanea)
  • Reclutamento del circolo collaterale che può apportare un flusso di sangue tale da assecondare parzialmente la stenosi
  • Precondizionamento ischemico ,ovvero l’adattamento del miocardio a precedenti ischemie
    transitorie
  • Ancora sconosciuti
92
Q

TERAPIA INFARTO, ANGIOPLASTICA FUNZIONAMENTO

A

1 consente riperperfusione tessuto miocardico,

2 consente disostruzione arterie ostruite o stenotiche

93
Q

METODOLOGIA ANGIOPLASTICA

A

1 inserimento di filo guida con stent

2 inserimento palloncino e rimozione placca

94
Q

PROBLEMATICHE CORRELATE A PERMANENZA STENT IN SITU

A

1 E’ un corpo estraneo, può determinare trombosi
2 reazione infiammatorie
3 proliferazione cc muscolari lisce
4 embolizzazione

95
Q

PREVENZIONE COMPLICANZE

A

farmaci antiaggreganti, aspirine, riducono mortalità ed infarti, riduzione eventi emorragici,

96
Q

COSA COMPORTA IL RITARDO NEL TRATTAMENTO

A

OGNI 30 MINUTI AUMENTA IL RISCHIO 8%

97
Q

COME CI SI COMPORTA CON TRASFERIMENTI?

A

Nel caso in cui richiedano più di due ore si somministra antitrombotico, nel caso in cui duri meno di due ore non necessario.

98
Q

A CHE COSA VIENE SOTTOPOSTO PZ DOPO TRATTAMENTO

A

coronarografia per capire entità malattia,

99
Q

COME DECIDERE TRATTAMENTO ISCHEMIA IOCARDICA ACUTA

A

1 PZ con dolore da oltre 48h, no angiopalstica
2 pz con dolore ed sintomi di ischemia, angioplastica
3 se dolore tra le 12 e 48 h precedenti pz asintomatico, valutazione trombolisi farmacologica

100
Q

PREVENZIONE SECONDARIA, QUANDO SI VERIFICA

A

dopo infarto, a causa dell’iperreattività piastrinica e persiste il sospetto che possano esserci delle placche, fondamentale prevenzione secondaria,

101
Q

TIPI TERAPIA

A

TERAPIA ANTIAGGREGANTE, CONTROLLO FATTORI DI RISCHIO MODIFICABILI

102
Q

TERAPIA ANTIAGGREGANTE

A
  • singola (aspirina 100mg) a vita
  • duplice (aspirina + altro antiaggregante: clopidrogrel, prasugrel, ticagrelor) per 12 mesi a seguito di questo periodo si valuta il rischio trombotico per poi decidere se interrompere o prolungare la terapia
103
Q

CONTROLLO FATTORI DI RISCHIO MODIFICABILI

A
  • dislipidemia à farmaci ipolipemizzanti (statine)
  • fumo àsmettere di fumare
  • diabete àterapie ipoglicemizzanti, dieta
  • ipertensione à farmaci antiipertensivi (ACE-inibitori)
  • obesità/sedentarietà à esercizio fisico, dieta.

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