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cardiologia > aterosclerosi > Flashcards

aterosclerosi Flashcards

1
Q

definizione

A

processo degenerativo infiammatorio cronico

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2
Q

STRUTTURE INTERESSATE

A

arterie medie grosso calibro

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3
Q

FISIOPATOLOGIA ,

A

Indurimento dato dalla presenza di una lesione anatomopatologica, denominata ateroma

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4
Q

ATEROMA, COMPOSIZIONE

A
  • matrice extracc
  • lipidi
  • elementi cc:
    a) cc muscolari lisce
    b) macrofagi
    c) linfociti
  • cappuccio fibroso , fibrous cup
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5
Q

endotelio fisiologico

A

a) funzione:
1 contenitiva
2 endocrina
3 consente vasodilatazione e vasocostrizione
4 inibisce sviluppo fattori endocrini e trombotici,
5 si oppone ad adesione piastrinica

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6
Q

cosa avviene se endotelio si altera

A

a) vasocostrizione
b) trombosi
c) adesione molecole
d) infiltrazione ldl

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7
Q

importanza disfunzione endocrina

A

a) tappa preliminare per sviluppo patologia, primum movens

b) accoppiata ad altri fattori aggiuntivi

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8
Q

fasi aterosclerosi

A

A) Trasporto colesterolo e trigliceridi, associati a carriers proteici, non solubili
b) struttura lipoproteine:
1 nucleo lipidico idrofobo di esteri, colesterolo e trigliceridi
2 strato superficiale idrofilo, composto da fosfolipidi, proteine, colesterolo libero

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9
Q

classificazione lipoproteine

A

a) chilomicroni,
b) vldl
c) idl
d) hdl, trasporto colesterolo da sangue a fegato
e) ldl, rilevanza clinica, trasporto del 60 70% colesterolo dal sangue ai tessut

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10
Q

a che cosa porta disfunzione endoteliale

A

1 Aumento permeabilità a lipoproteine
2 accumulo lipoproteine in intima
3 ossidazione lipoproteine
4 attivazione processo infiammatorio
5 attivazione delle cellule endoteliali da infiammazione, espressione molecole adesive
6 molecole adesive richiamano leucociti e monociti
7 adesione monociti e leucociti
8 migrazione nell’intima
9 in intima si differenziano in macrofagi
10 proliferazione macrofagi, trasformazione in cc schiumose
11 liberazione fattori di crescita macrofagici

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11
Q

RUOLO SISTEMA IMMUNITARIO NELL’ATEROGENESI,

A

Non riconosce più lipoproteine come self, determina una risposta infiammatoria in assenza di antigeni

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12
Q

lesioni secondarie ad ateroma

A

placche fibrolipidiche

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13
Q

EZIOLOGIA PLACCHE FIBROLIPIDICHE

A

dovuta alla migrazione di fibre muscolari lisce da tonaca media ad intima

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14
Q

a che cosa è dovuta la migrazione cc muscolari

A

1 citochine,

2 pdgf macrofagico

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15
Q

cosa determinano citochine liberate e pdgf

A

1 le cellule muscolari lisce perdono il fenotipo contrattile e diventano fibrotiche,
2 secrezione matrice extracc
3 secrezione collagene di tipo 1 2 3
4 secrezione proteoglicani
5 secrezione fibre elastina,
6 tutti questi fattori , accrescimento di placca, delineano lesione

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16
Q

sviluppo lesione ed andamento nel tempo

A

1 Crescita periodi irregolari con accelerazione improvvisa e necrosi, emorragia cardiaca con sovrapposizione trombotica
2 crescita è un’incognita, velocità determinata sulla base fattori di rischio

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17
Q

lesioni avanzate

A

a) aree di calcificazione, cc muscolari producono tgf beta, che porta ad aree di ossificazione
b) aree di necrosi, morte cc lisce per apoptosi, indebolimento e predisposizione a rottura
c) cappuccio può assottigliarsi per degradazione matrice da parte di enzimi proteolitici da macrofagi

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18
Q

tipi di placche

A

1 stabile, cappuccio fibroso stabile e più spesso, poco core lipidico, maggiore quota di fibrosi e calcificazione
2 vulnerabile, a rischio di rottura a causa della sua struttura, tanto core lipidico, cappuccio sottile

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19
Q

epidemiologia aterosclerosi

A

1 più frequente causa di morte nel mondo

2 riduce aspettativa di vita di circa 7 anni

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20
Q

fattori di rischio, tipi

A

modificabili e non modificabili

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21
Q

fattori di rischio modificabili

A

A) Dislipidemia,

b) fumo
c) diabete mellito
d) obesità
e) ipertensione arteriosa
f) aumento valori colesterolo

22
Q

fattori di rischio non modificabili

A

A) Età

b) sesso maschile
c) familiarità malattie cv

23
Q

manifestazioni cliniche

A

1 possono essere inapparenti per molti anni, pz può rimanere asintomatico fino a quando non diventa emodinamicamente aggirabile
2 sviluppo della placca aterosclerotica inizia nelle prime decadi
3 non sempre sfocia in patologia conclamata
4 dipende da interazioni tra ambiente, geni e predisposizione
5 durante crescita lesione rimodellamento positivo cerca di compensare disfunzione progressiva
6 avremo poi un rimodellamento negativo quando non riesce più a compensare
7 placca si accresce in lume , limita la circolazione determinando stenosi
8 circolazione a monte della stenosi mantenuta grazie a vasodilatazione delle arterie circostanti

24
Q

evoluzione stenosi, 2 possibilità

A

a) placca stabile, restringimento fisso e stabile

b) placca instabile, va incontro a rottura e da manifestazioni cliniche

25
Q

da che cosa dipende entità manifestazioni cliniche

A

1 quantitativo placca, nel 50% dei casi non compromette, nel 75% diventa significativo
2 qualitativo placche, propensione placca alla rottura, sviluppo fenomeni trombotici

26
Q

COSA PUO’ DETERMINARE RIDUZIONE FLUSSO

A

aumento riduzione calibro vasale, aumento probabilità ischemica

27
Q

probabile localizzazione placche

A

tutti i vasi di piccolo e medio calibro , dove flusso è più turbolento,

a) carotide
b) coronaria
c) vasi arti inferiori
d) iliaca
e) arteria femorale

28
Q

perchè flusso turbolento incoraggia accrescimento placche

A

aumento danno endoteliale

29
Q

DA CHE COSA DIPENDONO MANIFESTAZIONI E LE LORO ENTITA’:

A

localizzazione stenosi

30
Q

shear stress coinvolgimento in ipertensione

A

1 elevato, induce aumento espressione della superossido dismutasi e ciclossigenasi ed nosintetasi, con potere antiossidante, antitrombotico, antiadesive
2 flusso non laminare, basso shear stress, area di turbolenza favoriscono formazione placche

31
Q

cosa determinano aree di turbolenza

A

riduzione stress parietale, aumento probabilità trombosi

32
Q

fattori influenzanti gravità manifestazione

A 
a) tipo di arterie colpite, 
1 cardiomiopatia ischemica
2 malattia cerebrovascolare
3 arteropatia obliterante
b) grado di stenosi 
c) tempo di instaurazione occlusione, aumento probabilità flusso collaterali
33
Q

complicanze aterosclerosi

A

1 rottura di placca o fissurazione, esposizione materiale ateroma, attivazione cascata coagulativa, formazione trombo
2 necrosi tessuto ischemico
3 embolizzazione distale contenuto placca
4 rara dissecazione vaso

34
Q

esiti possibili di rottura placca

A

1 asintomatica

2 gravi danni

35
Q

da che cosa dipendono esiti,

A 
A) FATTORI LOCALI,
1) come si rompe, 
2) grado stenosi
3) tipo di placche
4) entità trombosi
5) vasocostrizione successiva
B) FATTORI SISTEMICI,
1) reattività piastrinica
2) possibile fibrinolisi spontanea
36
Q

andamento aterosclerosi, occlusione arteriosa, diversa prognosi

A

1 Cronica,

2 Acuta,

37
Q

diagnosi aterosclerosi

A 
1 Non sempre E.O. positivo
2 se turbolenza, soffio
3 altre indagini necessarie:
a) ecodoppler
b) angiografia
c) angiorm
d) angiotc
38
Q

obiettivi terapia

A

controllo ldl, riduzione attività proteine enterocitarie npcl1 ,riduce assorbimento colesterolo in lume, riduzione pcsk9. Più riduzione ldl è marcata più si riducono eventi cv, rischio residuo da infiammazione

39
Q

azione statine

A

inibiscono HMGcoAreduttasi epatico,

2 aumento recettori per LDL su epatociti, aumento captazione colesterolo circolanti

40
Q

FARMACI CHE PORTANO A INIBIZIONE PROTEINE ENTEROCITARIE

A

npcl1, se si inibisce riduzione assorbimento colesterolo dal lume

41
Q

FUNZIONE PCSK9

A

proteina che si lega a rLDL , legame induce interiorizzazione recettoriale epatica,

42
Q

Se tanto pcsk9

A

riduzione numero recettori, aumento ldl circoLanti

43
Q

SE POCO PCSK9

A

Se poco pcsk9 aumento numero recettori, riduzione ldl

44
Q

LINEE GUIDA TERAPIA, DIVERSE SE

A

RISCHIO MOLTO ELEVATO, ELEVATO, MEDIO BASSO

45
Q

LINEE GUIDA TERAPIA RISCHIO MOLTO ELEVATO

A

CON STORIA DOCUMENTATA DA PROBABILE RISCHIO CV, riduzione ldl a 70 mg dl

46
Q

RISCHIO ELEVATO, LINEE GUIDA TERAPIA

A

Colesterolo sopra i 310 mg dl, PA sopra 180 110, obiettivo, riduzione ldl sotto 100 mg dl

47
Q

RISCHIO MEDIO BASSO LINEE GUIDA TERAPIA

A

RIDUZIONE LDL SOTTO I 110 MG DL

48
Q

FATTORI CHE INTERFERISCONO CON ATTIVITà TERAPIA

A

1 aderenza terapia,

2 dieta ricca di grassi

49
Q

VALUTAZIONE RISCHIO GLOBALE

A

1 Sesso pz
2 età
3 valori medi colesterolo

50
Q

CONTROINDICAZIONI ALLA TERAPIA

A

1 Rabdomiolisi, lisi muscolare scheletrica, mioglobinuria
2 Statine
a) sovradosaggio, tossicità epatica
b) aumento diabete 1

51
Q

RISCHIO CV, COME AUMENTA

A

1 esposizione prolungata al fenomeno, se dura molti anni
2 esposizione graduale, invece se è graduale, riduzione rischio
3 se inizia già da subito, aumento rischio già da 2° decade.

cardiologia (17 decks)

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