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L - Clínica Médica > Cardio: síndrome coronariana aguda > Flashcards

Cardio: síndrome coronariana aguda Flashcards

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1
Q

Como as síndromes coronarianas agudas (SCA) são classificadas?

A
  1. SCA com supradesnivelamento de ST
    a. infarto agudo do miocárdio com supra de ST (IAMCSST)
  2. SCA sem supradesnivelamento de ST
    a. angina instável (AI)
    b. infarto agudo do miocárdio sem supra de ST (IAMSST)
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2
Q

Como diferenciar IAMSSST de angina instável?

A

IAMSSST tem aumento de troponina → necrose

troponina > percentil 99

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3
Q

O que é ponto J no ECG?

A

Ponto do final do QRS até o início do segmento ST.

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4
Q

O que é supradesnivelamento de ST?

A

Ponto J acima da linha de base.

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5
Q

Por que o IAMSST vem aumentando sendo que a IAM (e IAMCSST) vem diminuindo?

A

Desenvolvimento de exames mais sensível para identificação de troponina.

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6
Q

Com os avanços da medicina, como terapias de reperfusão coronariana, as taxas de mortalidade intra-hospitalar por SCA reduziram de ____ para ___.

A

30 para 10%.

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7
Q

Cerca de ____ dos pacientes com síndrome coronariana aguda (SCA) morrem na primeira hora, geralmente antes do suporte médico.

A

50%

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8
Q

Fisiopatologia da aterosclerose.

A
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9
Q

Complicações da aterosclerose.

A

Estenose crítica

Ruptura, ulceração ou erosão da íntima com trombose subsequente = devido ao depósito de plaquetas

  • Oclusão total
  • Coronárias -> IAM
  • Artérias cerebrais -> AVC
  • Artéria poplítea -> Grangrena MMI

Hemorragia intraplaca = rompimento de capilares leva ao aumento de volume do ateroma

Ateroembolia = rompimento da placa, cujos pedaços de ateroma obstruem artérias a diante

Aneurismas = enfraquecimento da parede vascular

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10
Q

Aterosclerose > estenose crítica > coronárias, aa. cerebrais e aa. poplíteas

A

Valor % de obstrução a partir do qual os mecanismos compensatórios começam a falhar e se inicia a fase de manifestações clínicas da doença

  • Coronárias (70% de obstrução) -> angina estável
  • Artérias cerebrais -> encefalopatia isquêmica
  • Artérias poplíteas -> claudicação intermitente
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11
Q

Aterosclerose > ruptura, ulceração ou erosão

  • coronárias
  • aa. cerebrais
  • aa. poplíteas
A

Ruptura, ulceração ou erosão da íntima com trombose subsequente, devido ao depósito de plaquetas

Oclusão total

  • Coronárias -> IAM
  • Artérias cerebrais -> AVC
  • Artéria poplítea -> Grangrena MMI
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12
Q

Aterosclerose > hemorragia intraplaca

A

rompimento de capilares leva ao aumento de volume do ateroma

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13
Q

Aterosclerose > ateroembolia

A

rompimento da placa, cujos pedaços de ateroma obstruem artérias a diante

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14
Q

Aterosclerose > aneurisma

A

Enfraquecimento da parede vascular.

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15
Q

Aterosclerose > placa estável x instável

A

Estável = capa fibrótica grossa e menor core lipídico

Vulnerável = capa fibrótica fina e cor lipídico maior → maior risco de ruptura

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16
Q

O que acontece se uma placa aterosclerótica romper/ulcerar?

A
  1. trombo branco = agregação plaquetária
  2. trombo vermelho = trombose
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17
Q

Quais os fatores de risco modificáveis da aterosclerose? (7)

A
  1. Tabagismo
  2. Níveis altos de colesterol no sangue
  3. Hipertensão arterial
  4. Diabetes
  5. Obesidade
  6. Sedentarismo
  7. Baixo consumo diário de frutas e legumes
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18
Q

Quais os fatores de risco não modificáveis da aterosclerose (3)

A
  1. Ter histórico familiar de aterosclerose precoce (ou seja, ter um parente próximo do sexo masculino que desenvolveu a doença antes dos 55 anos ou uma parente próxima que desenvolveu a doença antes dos 65 anos)
  2. Idade avançada
  3. Ser do sexo masculino
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19
Q

Qual a constituição de uma placa aterosclerótica? (2)

A
  1. core lipídico
  2. capa fibrosa
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20
Q

Na aterosclerose, a proporção entre _____ e ______ determina o risco de rotura da placa.

A

core lipídico

capa fibrosa

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21
Q

Por que a rotura de placa aterosclerótica causa formação de trombos?

A

Exposição de material trombogênico → lipídios, colágeno, MEC subendotelial

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22
Q

Cite as possíveis consequência da ruptura da placa aterosclerótica (3)

A
  1. Evento silencioso
  2. Isquemia
  3. Infarto
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23
Q

Fisiopatologia do evento silencioso da ruptura de placa aterosclerótica.

A
  1. regeneração e cicatrização da placa
  2. progressão mais rápida para estenose
  3. pode gerar angina estável
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24
Q

Qual a fisiopatologia do desenvolvimento da principal causa de síndrome coronariana aguda (SCA)?

A
  1. placas não obstrutivas silenciosas (sem sintomas de isquemia e sem detecção em exames complementares)
  2. rompimento
  3. trombos → oclusão
  4. SCA
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25
Q

Fora aterosclerose, quais outras possíveis causas menos comuns da SCA?

A
  1. Vasoespasmo coronariano (angina de Prinzmetal)
  2. Embolia coronariana
  3. Dissecção espontânea de coronária
  4. Síndromes trombofílicas
  5. Vasculites coronarianas
  6. Iatrogênicas
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26
Q

Quais as principais causas de embolia que podem evoluir para SCA?

A
  1. Endocardite
  2. Fibrilação atrial
  3. Trombo ventricular ou atrial
  4. Mixoma
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27
Q

Quais as principais causas iatrogênicas para desenvolver SCA? (2)

A
  1. Angioplastia
  2. Cateterismo cardíaco
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28
Q

Qual região do coração é atingida antes em caso de isquemia e/ou infarto?

A

Subendocárdio, pois o fluxo de sangue é epicardio → subendocárdio

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29
Q

Qual a diferença fisiopatologica entre IAMCSST e IAMSSST?

A

IAMCSST = oclusão total da artéria → infarto transmural

IAMSSST = infarto subendocárdico

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30
Q

No IAMCSST a necrose se inicia em _____ e estará completa em ______.

A

30 min

6 a 12 horas

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31
Q

Por que o tempo para a necrose se tornar completa em IAMCSST (transmural) varia de 6 a 12 horas? (2)

A
  1. circulação colateral
  2. reperfusão miocárdica (espontânea ou não)
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32
Q

Recomendação clássica para realizar ECG.

A

Dor entre a cicatriz umbilical e a mandíbula, sem outro diagnóstico evidente.

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33
Q

Quadro clínico típico da SCA (2).

A
  1. Dor anginosa

ou

  1. Equivalente anginoso
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34
Q

Cite o que avaliar na presença de dor angiona (7)

A
  1. Início
  2. Fatores de melhora ou piora
  3. Qualidade
  4. Irradiação
  5. Localização
  6. Tempo
  7. Sintomas associados
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35
Q

Dor anginosa > início

A

Estresse físico, emocional, repouso

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36
Q

V ou F: a dor angionosa pode melhorar com a respiração ou posição.

A

Falso

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37
Q

Dor anginosa > fatores de melhora ou piora

A

Piora = estresse físico e/ou emocional

Melhora (angina estável) = repouso e nitroglicerina

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38
Q

Dor anginosa > qualidade

A

Termos mais usados: aperto, pressão, constrição, esmagamento, estrangulamento, queimação, peso no peito (elefante sentado no peito), sutiã muito apertado, dor de dente (irradiação para a mandíbula inferior).

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39
Q

V ou F: quanto mais intensa a dor angionosa, maior probabilidade de IAM.

A

Falso. Não há evidências sobre isso.

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40
Q

Dor anginosa > irradiação

A

toda a região entre a cicatriz umbilical e mandíbula, incluindo todo o membro superior **

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41
Q

Dor anginosa > localização

A

Geralmente o paciente aponta todo o tórax.

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42
Q

Dor anginosa > duração

A

Geralmente 2 a 5 min → aliviada por repouso e nitroglicerina

SNA → pode ser > 30 min

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43
Q

Como caracterizar

  • angina típica
  • angina atípica (provável)
  • dor torácica não angiosa
A

TÍPICA = atende a todos os 3 critérios

  1. Dor em desconforto torácico subesternal
  2. Provocado pelo esforço ou estresse emocional
  3. Aliviado pelo repouso e/ou nitratos em poucos minutos

ATÍPICA (provável) = atende a 2 critérios

DOR TORÁCICA NÃO ANGINOSA = atende a 1 ou nenhum cirtério

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44
Q

Quais os sintomas associados a dor anginosa?

A

SNS → sudorese, palidez, náusea vômito

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45
Q

O que é equivalente anginoso?

A

Paciente que sente sintomas associados, mas não tem dor. Geralmente súbido

  • diabéticos (neuropatia diabética)
  • idosos
  • mulheres
  • transplantados cardíacos
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46
Q

Quais são os equivalentes anginosos e suas causas?

A
  1. Dispneia (disfunção sistólica e/ou diastólica acarretando congestão pulmonar)
  2. Fadiga e sensação de desmaio (baixo DC)
  3. Naúseas, vômitos, sudorese e palidez (sintomas neurovegetativos)
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47
Q

Como diferenciar angina estável de SNA (instável)? (3)

A
  1. Angina em crescendo → angina prévia que se torna mais frequente, com episódios de maior duração ou com limiar menor
  2. Angina de início recente → com início há menos de 2 meses e intensidade CCS III (pequenos esforços) ou IV (repouso)
  3. Angina em repouso → com mais de 20 min ocorrendo há no máx 2 semanas
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48
Q

Particularidades da dor no IAMCSST

A
  1. não melhora com repouso
  2. não melhora com nitrato sublingual
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49
Q

1/3 dos IAMCSST apresentam pródromos, que são caracterizados por:

A

desconforto angionoso aos mínimos esforços ou em repouso.

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50
Q

Sinal de Levine

A
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51
Q

Na SCA, o exame físico deve ser rápido e poucos são os achados, cite-os (4)

A
  1. congestão pulmonar
  2. hipoperfusão tecidual
  3. complicações
  4. outros diagnósticos
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52
Q

Achados no exame físico de congestão pulmonar.

A
  1. estertores crepitantes progressivos
  2. tosse com secreção espumosa e rosada (edema agudo de pulmão)
  3. B4 (disfunção distólica)
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53
Q

Achados no exame físico de hipoperfusão tecidual.

A
  1. choque cardiogênico com hipotensão e taquicardia
  2. B3 (disfunção sistólica)
  3. rebaixamento do nível de consciência
  4. enchimento capilar demorado com extremidades frias
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54
Q

Quais alterações reflexas podem estar presentes na SCA?

A
  1. bradicardia sinusal → IAM inferior reflexo de Bezold-Jarisch - hiperatividade vagal
  2. taquicardia sinusal → choque cardiogênico incipiente
  3. hipertensão → aumento da atividade simpática
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55
Q

O que é classificação de Killip e Kimball?

A

Avaliar o prognóstico do IAM com base em sinais e sintomas de insuficiência ventricular esquerda (IVE).

I → IV, quanto maior, mais grave

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56
Q

Killip I

A

Sem sinais de IC

Óbito: 2 a 3%

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57
Q

Killip II

A

IC discreta (estertores nas bases, B3)

óbito = 8 a 10%

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58
Q

Killip III

A

Edema agudo de pulmão

óbito: 20 a 25%

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59
Q

Killip IV

A

Choque cardiogênico

óbito: 45 a 70%

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60
Q

Sintomas dissecção de aorta

A
  • dor no peito com irradiação para pescoço, costas, peito abdome
  • dor aguda e já inicia com intensidade máxima
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61
Q

Em quais situações deve ser avalida no exame físico a possibilidade de dissecção de aorta em pacientes com suspeita de SCA?

A

SEMPRE! em todos os pacientes, pois em caso de dissecção, o tratamento com antiplaquetários e trombolíticos pode ser catastrófico.

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62
Q

Como afastar dissecção de aorta no exame físico?

A
  • PA
  • pressão de pulso nos 2 membros
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63
Q

Como afastar pericardite pelo exame físico?

A

Dor torácica pleurítica melhora quando senta e inclina para frente.

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64
Q

Quais principais causas cardíacas de dor torácica?

A
  1. Dissecção de aorta
  2. IC
  3. Pericardite
  4. Miocardite
  5. Cardiomiopatia por estresse (Takotsubo)
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65
Q

Quais causas pulmonares de dor torácica podem ser confundidas com SCA?

A
  1. Embolia pulmonar
  2. Pneumotórax
  3. Hipertensão pulmonar
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66
Q

Quais causas esofágicas de dor torácica podem ser confundidas com SCA?

A
  1. espasmo esofágico difuso (relação com alimentação)
  2. DRGE (alimentaçaão e estresse emocional)
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67
Q

Quais causas osteomusculares de dor torácica podem ser confundidas com SCA?

A
  1. tensões musculares
  2. síndromes costoesternais
  3. síndrome de Tietze (edema doloroso não supurativo das articulações costoesternais)
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68
Q

Dor anginosa x tensões musculares do tórax

A

Tensão aumenta com o alongamento do músculo, como respirar profundamente

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69
Q

Qual a causa da dor torácica durante um ataque de pânico ou crise de ansiendade?

A

Hiperventilação

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70
Q

O que acontece com a onda T em IAM?

A
  1. apiculação (altas e estreitas)

horas depois

  1. inversão
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71
Q
A

A) Apiculação da onda T em um paciente na vigência de um infarto agudo. (B) A mesma derivação, no mesmo paciente, duas horas após, mostra inversão da onda T

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72
Q

Como é o ECG na evolução do IAM em

  1. seg - min
  2. até 30 min
  3. > 6h
  4. > 24h
  5. vida
A
  1. seg - min → onda T apiculada → isquemia
  2. até 30 min → elevação de ST → lesão
  3. > 6h → diminuição de ST e onda Q patológica → necrose
  4. > 24h →diminuição de ST e inversão de onda T
  5. Onda T pode voltar ao normal, mas onda Q não.
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73
Q

O que alterações de onda T, ST e Q indicam no IAM?

A

T = isquemia

ST = lesão

Q = necrose

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74
Q

Como diferenciar ondas T do IAM de outras circunstâncias.

A

No IAM costuma ser simétrica (A)

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75
Q

O que é pseudonormalização da onda T?

A

Em pacientes cujas ondas T já estão invertidas, a isquemia pode levá-las a retornar ao normal. Para identificar, é necessário comparar com um ECG anterior.

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76
Q

O que acontece com o segmento ST no IAM?

A

Se for IAMCSST, ocorre elevação do segmento ST.

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77
Q
A

Dois exemplos de elevação do segmento ST durante um infarto agudo: (A) Sem inversão da onda T e (B) com inversão da onda T.

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78
Q

O que a elevação do segmento ST indica?

A

Lesão miocárdica

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79
Q

O que as alterações da onda T indicam?

A

Isquemia miocárdica.

80
Q

Após o IAM, o que acontece com as ondas T?

A

Se o fluxo sanguíneo for res-taurado ou as demandas de oxigênio do coração forem reduzidas, as ondas T irão voltar ao normal. Por outro lado, se ocorrer a morte das células miocárdicas (infarto verdadeiro), a inversão das ondas T irá per-sistir por meses ou anos.

81
Q

A elevação do segmento ST persistente indica o que?

A

Mesmo diante de um infarto verdadeiro, os segmentos ST geralmente retornam à linha de base dentro de algumas horas. A elevação persistente do segmento ST com frequência indica a formação de um aneurisma ventricular.

82
Q

Como diferenciar elevação do ponto J e elevação do segmento ST por lesão miocárdica?

A
  • Doença miocárdica = segmento ST é arqueado para cima e tende a se mesclar de forma imperceptível com a onda T.
  • Elevação do ponto J = a onda T mantém o seu formato de onda independente.
83
Q
A

Elevação do ponto J.

84
Q
A

Elevação do segmento ST durante um infarto. Observe como o seg-mento ST e a onda T se fundem sem uma demarcação clara entre elas.

85
Q

O que acontece com as ondas Q no IAM?

A

Aparecimento de novas ondas Q.

86
Q

O que o aparecimento de novas ondas Q indica?

A

Morte celular irreversível.

87
Q

Em quanto tempo novas ondas Q costumam aparecer após o IAM e quanto tempo persistem?

A
  • horas a dias (geralmente ST já voltou para a base)
  • persistem por toda a vida
88
Q

Por que no IAM ocorre o aparecimento de novas ondas Q?

A

Quando uma região do miocárdio morre, ela se torna eletricamente silenciosa. Como resultado, todas as forças elétricas do coração serão dirigidas para longe da área de infarto.

Um eletrodo sobre a área do infarto irá, então, regis-trar uma deflexão negativa profunda, uma onda Q

89
Q

O que são alterações recíprocas?

A

Alterações opostas vistas por derivações distantes.

Pode ocorrer um T, Q e ST.

Ex: depressão do segmento ST

90
Q

Como diferenciar uma onda Q normal de uma patológica (2)?

A

Patológica

  1. > 0,04s
  2. pronfundidade da Q deve ser pelo menos 1/3 da altura da R

ou

mais de 1/3 da duração do QRS????

91
Q

Em qual derivação não deve ser avaliada a onda Q patológica e por quê?

A

aVR

ocupa uma posição única no plano frontal, ela geralmente tem uma onda Q muito profunda.

92
Q

O que avaliar num ECG com suspeita de IAM? (3)

A
  1. Onda T apiculada e/ou invertida
  2. Elevação do segmento ST
  3. Ondas Q patológicas
93
Q

Quando é considerado supra ST?

  1. geral
  2. V2 e V3
A
94
Q

Quais os locais anatômicos básicos do IAM? (4)

A
95
Q

V ou F: Quase todos os infartos envolvem o ventrículo esquerdo.

A

Verdadeiro

96
Q

V ou F: As alterações eletrocardiográficas características do infarto ocorrem apenas nas derivações que ficam sobre o local do infarto ou próximas a ele.

A

Verdadeiro.

97
Q

Infarto inferior > artéria e derivações

A

A. coronária direita ou seu ramo descendente

Derivações inferiores: II, III e aVF

98
Q

Infarto lateral > anatomia, artéria e derivações

A

Parede lateral esquerda

A. circunflexa esquerda

Derivações laterais esquerdas: I, aVL, V5 e V6

99
Q

Infarto anterior > anatomia, artéria e derivações

A

Superfície anterior do VE

A. descendente anterior (ADA) esquerda

Derviaçãoes precordiais: V1 a V6

100
Q

Infarto posterior > anatomia, artéria e derivações

A

Superfície posterior do coração

Artéria coronária direita

Não há derivações sobre a parede posterior, então buscam-se alterações recíprocas nas derivações anteriores, especialmente V1.

101
Q

Em alguns pacientes com infarto anterior, não ocorre onda Q patológica. Assim, como identificar o infarto no ECG?

A

Progressão anômala da onda R

OBS: normalmente ocorre aumento de 1 mV de V1 a V4 (frequentemente V5). Em IAM anterior, esse padrão muda.

102
Q

O que procurar um ECG de suspeita de IAM posterior (alterações recíprocas)?

A

Depressão do segmento ST e ondas R altas nas derivações anteriores, notadamente V1.

103
Q

V ou F: um IAM inferior geralmente vem associado com um IAM posterior.

A

Verdadeiro. O suprimento sanguíneo da parede inferior geramente é o mesmo da posterior.

104
Q

Como diferenciar IAM posterior de hipertrofia ventricular esquerda no ECG?

A
  • AMBOS = onda R com amplitude maior que onda S em VI
  • HIPERTROFIA VE = desvio para direita

IAM POSTERIOR = não há desvio

105
Q

O que é acrescentado num ECG de 15 derivações e qual sua finalidade para IAM?

A

Identificar IAM posterior.

106
Q

Quando é considerado infra do segmento ST (IAMSSST)?

A

Depressãp do ponto J e do segmento ST, horizontal ou descendente := 0,5,, eu duas derivações contíguas.

107
Q

Qual o tempo que a troponina está aumentada?

A

Aperece em 3h após o IAM

Acaba em

Troponina I (cTnI) = 10 dias

Troponina T (cTnT) = 14 dias

108
Q

Quais outros marcadores de necrose miocárdica pode ser usado?

A
109
Q

No contexto de IAM, para que serve Rx tórax?

A
  • congestão pulmonar
  • diagnósticos diferenciais
110
Q

No contexto do IAM, para que serve o ecocardiograma?

A
  • Avaliar o déficit contrátil segmentar novo → sugere isquemia na artéria que irriga a região
  • acinesia = área segmentar parada
  • discinesia = área segmentar com abaulamento durante a sístole
111
Q

No contexto do IAM, quando solicitar exames laboratoriais gerais?

A

Sempre! No início do tratamento.

112
Q

A troponia é órgão específico, mas não é _______ _____.

A

doença específica

113
Q

Como interpretar os valores da troponina?

A
  1. grupo de referência → troponina + acima do percentil 99
  2. IAM - = possuem troponina elevada, mas não por IAM
  3. IAM +
114
Q

O que fazer quando a dosagem de troponina fica na zona cinzenta e a história clínica não é clara para IAM?t

A

Troponina seriada → evolução temporal da troponina

  1. Elevação em ascensão (SCA) → IAM
  2. Elevação em platô (menor que 20%) → diagnóstico diferenciação
115
Q

4ª definição universal de IAM - diagnóstico

A
116
Q

Classificação IAM - Tipo I

A

Aterotrombótica aguda

Geralmente por ruptura ou erosão da placa aterosclerótica

117
Q

Classificação IAM - Tipo II

A

Desbalanço entre oferta e demanda de O2.

  • Dissecção coronariana
  • Vasoespasmo
  • Êmbolos
  • Disfunção microvascular
  • Aumento da demanda com ou sem DAC subjacente
118
Q

Classificação IAM - Tipo III

A

Morte com quadro clínico compatível com IAM antes que os valores de cTn se tornem disponíveis ou anormais.

119
Q

Classificação IAM - Tipo 4a

A
  • Complicações da intervenção coronária percutânea (ICP)

+

Elevação da troponina superior a 5x em pacientes com valores basais normais

ou

variação > 20% em pacientes com valores basais elevados

120
Q

Classificação IAM - 4b

A

Trombose de stent.

121
Q

Classificação IAM - Tipo 4c

A

Reestenose intra-stent.

122
Q

Classificação IAM - Tipo V

A

Após cirurgia de revascularização do miocárdio (CRM)

+

Elevação da troponina superior a 10x em pacientes com valores basais normais

ou

variação > 20% em pacientes com valores basais elevados

123
Q

Quando fornececer oxigênio suplementar em IAM? (2)

A
  1. Saturação < 90%
  2. Desconforto respiratório
124
Q

A dor intensa em IAMCSST aumenta o tônus adrenérgico e, consequentemente, a _____________.

A

demanda de miocárdica de O2 (MVO2)

125
Q

Qual droga e dose é recomendada para analgésico e ansiolítico em pacientes com dor intensa em IAMCSST?

A

Morfina IV

2-4mg a cada 5-15 min

126
Q

Quais os cuidados para o uso da morfina em pacientes com IAM? (2)

A
  1. Redução do efeito dos antiplaquetários
  2. Efeitos colaterais → náuseas, vômitos e hipotensão
127
Q

Deve-se administrar ansiolíticos em pacientes com IAM?

A

É considerado em pacientes ansiosos.

Geralmente benzodiazepínicos.

128
Q

Qual o mecanismo de ação dos nitratos?

A
  1. vasodilatação venosa e arterial (inclusive coronárias)
  2. redução da pré e da pós-carga
129
Q

Quando administrar nitratos e até quantas vezes?

A
  • alívio da dor
  • pode repetir até 3 vezes
130
Q

Quando evitar a adminstração de nitratos? (3)

A
  • Hipotensão
  • Infarto de VD
  • Uso de inibidor da fosfodiesterase-5 (disfunsão erétil e hipertensão pulmonar) nas últimas 24h
131
Q
A
132
Q

Quando administrar clopidogrel em IAM?

A

É a regra: dupla antiagregação

133
Q

Acído acetilsalicílico (AAS) - doses e VA

A

De “ataque” (inicial) → 200-300 mg → mastigar e engolir 2 ou 3 c

Resto da vida → 100 mg/dia (um comprimido junto às refeições)

Rebaixamento do nível de consciência → sonda nasogástrica

134
Q

Clopidogrel - dose para angioplastia (ATC) primária

A

600 mg (qualquer idade)

135
Q

Clopidogrel - dose terapia fibrinolítica

  • > 75 anos
  • < 75 anos
A

> 75 anos → 75 mg

< 75 anos → 300 mg

136
Q

Clopidogrel - dose e tempo após o evento agudo IAM

A

75 mg/dia

Pelo menos 1 ano

137
Q

Clopidogrel - mecanismo de ação

A

Antiplaquetário

Inibição do receptor P2Y11 do ADP na superfície das plaquetas, reduzindo a agregação plaquetária.

138
Q

Clopidogrel x Ticagrelor

A

Ticagrelor é mais rápido e potente.

139
Q

Ticagrelor - dose de ataque e manutenção

A

ataque = 180 mg

manutenção = 90 mg

140
Q

Quando é recomendada a associação AAS + ticagrelor?

A

Angioplastia primária.

141
Q

Quando utilizar ácido acetilsalicílico (AAS) em SCA?

A

Indicado para todas as situações, exceto contraindicações.

142
Q

Quando não usar a associação AAS + ticagrelor?

A

Em pacientes que serão submetidos à trombólise química.

143
Q

Quais as contraindicações para o ácido acetilsalicílico (AAS)? (4)

A
  1. Alergia e intolerância
  2. sangramento ativo
  3. hemofilia
  4. úlcera peptica ativa
144
Q

Quais as contraindicações do ticagrelor?

A
  • AVCh prévio
  • hepatopatia grave
145
Q

Quais são as possibilidades de tratamento para IAMCSST? (7)

A
  1. terapia de reperfusão
  2. angioplastia primária
  3. fibrinolíticos
  4. antiagregantes plaquetários
  5. anticoagulantes
  6. antianginosos
  7. outras terapias
146
Q

Quando realizar terapia de reperfusão?

A

supra ST + < 12h do início dos sintomas

147
Q

Quais as possibilidades de terapia de reperfusão no IAMCSST?

A
  1. Angioplastia primária
  2. Fibrinólise
148
Q

Na terapia de reperfusão, quando realizar angioplastia primária e fibrinólise?

A

OBS: como os serviços de transferência SUS é ineficaz, o hospital que não tem hemodinâmica, tem seu próprio protocolo: tenta transferir ou vai direto pro fibrinolítico. O médico deve saber isso de antemão.

149
Q

Terapia de reperfusão: Por que angioplastia primária é preferível sobre a fibrinólise?

A

Angioplastia primária: diminui mortalidade, reinfarto e AVC.

150
Q

Angioplastia primária: via de acesso

A

Radial é melhor que femoral, pois faz menos sangramento.

151
Q

Quais as características do stent farmacológico? (3)

A

Diminui REESTENOSE = Recoberto por uma substância antiproliferativa → diminui a proliferação dentro do stent e, com isso, reduz reestenose (nova aterosclerose dentro do stent)

aumenta TROMBOSE (os de 1ª geração)

diminui REINTERVENÇÕES

152
Q

Qual a vantagem do stent convencional sobre o farmacológico?

A

Menor tempo de antiagregação plaquetária, já que possui baixa probabilidade de trombose

153
Q

Stents farmacológico x convencional: qual o melhor em termos de mortalidade?

A
154
Q

Como é feita a angioplastia primária?

A
  1. Passagem do cateter balão
  2. Inflar o balão com o stent
  3. Retirar o cateter e o balão
155
Q

Fibrinolíticos: tempo porta-agulha

A

< 30 min

156
Q

Quanto tempo para maior benefício do uso de fibrinolíticos?

A

< 2h do início do IAM

157
Q

Quais os fibrinolíticos?

A
  1. Estreptoquinase (SK)
  2. Alteplase (tPA)
  3. Tenecteplase (TNK)
158
Q

Fibrinolótico estreptoquinase (SK): dose

A

1,5 milhão UI 30-60 min

adverso: urticária, hipotensão

159
Q

Fibrinolítico Alteplase (tPA): dose

A

15 mg (bolus) + 0,75 mg/kg (30min) + 0,5 mg/kg (60 min)

160
Q

Fibrinolítico telecteplase (TNK): dose

A

Dose única: 0,5 mg/kg até 50 mg

> 75 anos → 1/2 dose

161
Q

Qual a preferência entre os fibrinolíticos?

A

Alteplase (tPA), Tenelecteplase (TNK) > Estreptoquinase (SK)

162
Q

Quais as contraindicações absolutas aos fibrinolóticos?

A

Risco de sangramento

163
Q

Quais os critérios de reperfusão em fibrinolíticos em 60 a 90 min?

A
  1. Redução do supra em 50%
  2. Melhora da dor
164
Q

Qual a conduta após admistração dos fibrinolíticos?

A
165
Q

V ou F: Caso os critérios de reperfusão na terapia fibrinolítica não sejam atendidos, pode-se administrar fibrinolíticos novamente

A

Falso. Grande risco de sangramento.

166
Q

Com a administração de fibrinolíticos, pode aparecer o ritmo de reperfusão no ECG. Como ele é?

A

RIVA = ritmo idioventricular acelerado

Ritmo ventricular → QRS largo

FC → mais alta que o escape ventricular, mas não é alta como a taquicardia ventricular

167
Q

Após administrar fibrinolíticos, se o ECG mostrar RIVA, qual a conduta?

A

RIVA (ritmo idioventricular acelerado) → ritmo de reperfusão

Significa que está dando certo. É transitório (min)

Apenas esperar.

168
Q

Quais os objetivos do uso de antiagregantes plaquetários? (2)

A
  1. diminui a formação do trombo branco
  2. diminui trombose de stent
169
Q

Quais os antiagregantes plaquetários?

A
  1. Inibidor da COX → vida toda
    a. Ácido acetilsalicílico (AAS)
  2. Inibidor do receptor P2Y12 → 1 ano
    a. Clopidogrel
    b. Ticagrelor
    c. Prasugel
  3. Inibidor do glicoproteína IIb/IIIa
    a. Tiroflan e Abcicimab EV em BIC

raramente adm (indicado pelo hemodinamicista em no-reflow)

170
Q

Mecanismo de ação do ácido acetilsalicílico - AAS

A

Antiplaquetário

  1. Inibição irreversível da COX-1
  2. Bloqueando a síntese de tromboxano A2 e a agregação plaquetária
171
Q

Qual a indicação do uso de AAS?

A

Todas as situações de IAM, exceto contraindicações.

172
Q

AAS - dose

A
173
Q

AAS - contraindicações

A
  1. anafilaxia
  2. úlcera gástrica ativa
174
Q

Clopidogrel - dose e duração para angioplastia primária

A

1 ano

ataque = 600 mg

manutenção 75 mg/dia

175
Q

Clopidogrel - dose para fibrinólise

A

Antiagregante plaquetário - inibidor P2Y12

1 ano

ataque = 300 mg

manutenção = 75 mg/dia

se >= 75 anos → sem ataque (sangramento)

176
Q

Ticagrelor - uso e dose

A

Angioplastia primária.

177
Q

Prasugel - uso e dose

A

contraindicado se AVC prévio

178
Q

Anticoagulantes - objetivo

A

Diminuir trombo vermelho

179
Q

Quais os anticoagulantes?

A
  1. Enoxaparina
180
Q

Enoxaparina - dose em fibrinólise

A
181
Q

Enoxaparina - dose angioplastica primária

A
182
Q

Enoxaparina - dose

RFG (ritmo de filtração glomerular) < 30 ml/min

>= 75 anos

A
183
Q

Enoxaparina - tempo de uso

A

Até a angioplastia, a alta ou por 8 dias

(o que for menor)

184
Q

Heparina não fracionada (HNF) - adm

A

Bomba de infusão contínua

185
Q

Heparina não fracionada (HNF) - dose fibrinólise

A
186
Q

Heparina não fracionada (HNF) - dose angioplastia primária

A
187
Q

Heparina não fracionada (HNF) - tempo de uso

A

Até a angioplastia ou 48h

188
Q

Qual o objetivo do uso de antianginosos?

A

Diminui a dor → diminui o tônus simpático → [diminui demanda de O2]

189
Q

Quais os antianginosos?

A
  1. Nitratos
  2. Opioides (morfina)
190
Q

Quais os nitratos?

A
191
Q

Quais as contraindicações de nitratos?

A
192
Q

Morfina - dose

A
193
Q

Morfina - contraindicações

A
  1. Hipotensão
  2. Infarto de VD

********** pode reduzir o efeito de inibidores da P2Y12 em alguns pacientes ****** evitar usar

194
Q

Em que situação usa-se a morfina?

A

Caso o nitrato seja insuficiente para reduzir a dor.

195
Q

IAMCSST: Beta-bloqueadores (BB)

A
196
Q
A

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