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Clínica 1 - COPIA > CARDIO - Arritmias > Flashcards

CARDIO - Arritmias Flashcards

1
Q

Nódulo sinusal, sinoauricular o de … y …

A

Keith y Flack

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2
Q

Nódulo auriculoventricular o de …-…

A

Aschoff-Tawara

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3
Q

El impulso eléctrico cuando pasa por el NAV produce un …. FISIOLÓGICO (0,10 seg)

A

RETRASO

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4
Q

Irrigación del NAV

A

Art. Coronaria Derecha

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5
Q

▪ Discurre por el Septum interventricular
▪ Se divide en…
□ Rama Derecha
 Lleva el estímulo al ventriculo derecho
□ Rama Izquierda
 Fascículo Anterior -> Músculo papilar anterior del VI
 Fascículo Posterior -> Músculo papilar posterior del VI

A

Haz de His

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6
Q

Despolarización ventricular = Complejo QRS
Que estructuras son responsables?

A

Fibras de Purkinje

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7
Q

Despolarización auricular = Onda P
Que estructura es responsable?

A

NSA (Nódulo sinusal, sinoauricular o de Keith y Flack)

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8
Q

Inervación cardíaca

▪ Aumenta el automatismo del NSA
▪ Facilita la conducción por el NAV
▪ Por lo tanto&raquo_space;> Aumenta la FC
▪ Además, ejerce un potente efecto en el músculo auricular y ventricular

A

SNS (simpático)

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9
Q

Inervación cardíaca

▪ Efectos sobre el NSA y NAV, reduciendo su automatismo y conducción
□ Disminución de la FC
▪ También ejerce efectos sobre el músculo auricular y sobretodo ventricular

A

SNP (parasimpático) - N. Vago (X)

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10
Q

Evaluación
* Ritmo

A

regular o irregular
ritmo es sinusal, auricular, nodal o ventricular

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11
Q

Segmento TP
▪ puede ser ausente en …

A

taquiarritmias

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12
Q

Intervalo PR
duración (… - … seg)

A

0,12 - 0,20 seg

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13
Q

Complejo QRS
duración (…-… seg)

A

0,05 - 0,10

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14
Q

Segmento ST

Concavidad superior =

A
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15
Q

* Segmento ST

Covexidad superior =

A
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16
Q
A

Onda T picuda = isquemia o hiperpotasemia

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17
Q
A

Onda T aplanada = hipopotasemia

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18
Q
A

Onda T positiva con rama inicial más larga

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19
Q
A

Onta T isquémica
“en gaviota”
□ invertida, simétrica con pico agudo

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20
Q
A

Onta T isquémica
positiva-negativa - puede ser invertida solo terminalmente

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21
Q

Examen físico: Evaluar siempre

A
  • Frecuencia
  • Intensidad
  • Regularidad
  • Forma de inicio y terminación
  • Duración
  • Síntomas acompañantes
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22
Q

En la protodiástole. Vibración del musc. ventricular por abrupto llenado.

A

R3

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23
Q

En la telediástole
Distención brusca del ventrículo al momento de la Sístole Auricular
SIEMPRE PATOLÓGICO

A

R4

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24
Q

Ondas “A” en cañón (causada por …)

A

extrasístoles

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25
Q

habilidad de la fibra cardiaca para generar señales eléctricas.

A

Automatismo

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26
Q

Automatismo normal: FC inapropriadas

A

Bradicardia y taquicardia sinusal

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27
Q

Automatismo anormal: descargas en un foco ectópico

A
  • Taquicardia auricular
  • Taquicardia ventricular monomorfa post-IAM
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28
Q

Despolarizaciones eléctricas anormales precedidas por un potencial de acción

A

Actividad gatillada

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29
Q

Clasificación según la ARRITMOGÉNESIS

A
  • Alteración en la formación del impulso
    1. automatismo
    2. actividad gatillada
  • Alteración en la conducción del impulso
    1. bloqueos sin reentrada
    2. bloqueos con reentrada
  • Alteraciones combinadas (formación y conducción)
    Parasistolia
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30
Q

Alt en la conducción del impulso

Bloqueos SIN reentrada (uni o bidirecional)

A

Bloqueo SA
Bloqueo AV
Bloqueo de Rama (Haz de His)

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31
Q

* Alt en la conducción del impulso

Bloqueos CON reentrada (unidirecional) ANATóMICA

A
  • Reentrada Nodal
  • Reentrada del Sme de W-P-W
    ▪ Ortodrómica
    ▪ Antidrómica
  • Entre Ramas
    ▪TV
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32
Q

Actividad gatillada = alteración del segmento QT

Precoces (Ocurre antes de la repolarización cardíaca)

A
  • Sme del QT largo
  • Torsades de pointes
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33
Q

Es un tipo específico de taquicardia ventricular caracterizada por la aparición de complejos QRS en el electrocardiograma (ECG) que giran alrededor de la línea isoeléctrica.

A

Torsades de Pointes

Forma de Onda: Se caracteriza por complejos QRS que oscilan hacia arriba y hacia abajo alrededor de la línea de base del ECG.
Duración Variable: La duración de los episodios de Torsades de Pointes puede ser variable, y la taquicardia puede ser autolimitante o degenerar en fibrilación ventricular.
Riesgo de Desarrollo: Esta condición a menudo está asociada con un intervalo QT prolongado, lo que aumenta el riesgo de arritmias graves.

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34
Q

Actividad gatillada = alteración del segmento QT
Pueden ser ocasionados por:

A

Precoces: sme QT largo y Torsades de Pointes
- Fármacos antiarrítmicos tipo I y III
- Descargas simpáticas
- Hipoxia

Tardíos: arritmia por intoxicación digitálica
- Ocasionados por aumento en la concentración Ca+

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35
Q

Que es la reentrada?

A

Es el movimiento circular del impulso que produce una taquiarritmia sostenida, como la TV (taquicardia ventricular)

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36
Q

Para que se produzca una reentrada se precisan 3 condiciones:

A
    1. Dos vías de conducción funcionalmente distintas
    1. Bloqueo de conducción unidireccional en una de las vías
    1. Diferentes velocidades de conducción de las vías
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37
Q

Clasificación de las Taquicardias Supraventriculares

Taquicardias Auriculares

A
  1. Taquicardia sinusal
  2. Taquicardia sinusal “inapropiada”
  3. Reentrada sinoauricular e intraauricular
  4. Taquicardia auricular automática
  5. Taquicardia auricular **multifocal **
  6. Aleteo auricular
  7. Fibrilación auricular
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38
Q

Clasificación de las Taquicardias Supraventriculares

Taquicardias de unión

A

Taquicardia incesante automática de unión
Taquicardia de la unión no paroxística
Reentrada nodal
Taquicardia (incesantes o paroxísticas) por
participación de las vías accesorias

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39
Q

100-140 lpm (siempre < 150 lpm) [en adulto joven puede llegar a 200 lpm]

A

Taquicardia sinusal

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40
Q

Taquicardia sinusal

Generalmente es secundario a un proceso … o efecto …

A

Generalmente es secundario a un proceso metabólico o efecto farmacológico

fiebre, hipovolemia, IC, ansiedad, enfermedad pulmonar, anemia, tirotoxicosis, cafeína, nicotina, catecolaminas, abstinencia de alcohol o drogas

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41
Q

Taquicardia sinusal

Que se vé en el ECG?

A

FC >100
Morfología de las ondas normales

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42
Q

Taquicardia sinusal

Cual es el tratamiento?

Eliminar la causa que origina la arritmia

A
  • Betabloqueantes y Calcioantagonistas: en casos de taquicardia inapropiada
  • Modificación / Ablación del NSA o NAV: en casos extremos
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43
Q

Que son los betabloqueantes?

A

Los betabloqueantes, también conocidos como bloqueadores beta, son un grupo de medicamentos que afectan los receptores beta-adrenérgicos en el cuerpo

Los betabloqueantes bloquean la acción de las hormonas llamadas catecolaminas, como la adrenalina (epinefrina) y la noradrenalina (norepinefrina), que se unen a estos receptores.

Acción en el Corazón: En el corazón, los receptores beta-1 predominan. Al bloquear estos receptores, los betabloqueantes reducen la frecuencia cardíaca, la fuerza de contracción del corazón y la velocidad de conducción eléctrica a través del nodo auriculoventricular.

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44
Q

Que es ablación?

A

La ablación del nodo sinusal es un procedimiento médico que se realiza para tratar ciertos trastornos del ritmo cardíaco relacionados con el nodo sinusal, específicamente para corregir arritmias que afectan la generación del impulso eléctrico en este nodo.

Procedimiento:
Catheter Ablation: Se introduce un catéter a través de un vaso sanguíneo hasta el corazón, generalmente desde la ingle o el cuello.
Mapeo y Ablación: Se realiza un mapeo electrofisiológico para identificar la ubicación exacta del problema. Luego, se aplica energía (como calor o frío) a través del catéter para destruir o modificar las células en el nodo sinusal responsables de la arritmia.

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45
Q

Arritmia + frec (0,4 - 1% de la población)
▪ Aumenta con la edad, llega a un 10% en los > 80 años

A

FA - Fibrilación Auricular

Ondas “f” a 500 lpm

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46
Q

FA - Fibrilación Auricular

Clínica

A

▪ Desde asintomático
▪ Palpitaciones, fatiga, disnea, vértigos y diaforesis
▪ Shock, precordialgia, edema pulmonar y síncope
▪ ACV embólico (10-40%): □ Confusión mental, Afasia de Brocca y/o de Wernicke, Amaurosis (ceguera transitoria), Cefalea intensa y paroxística, Fascie del fumador de pipa, Hemiparesia o hemiplejía fasciobraquiocrural, Hipertonía espástica (Signo de la navaja)

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47
Q

FA - Fibrilación Auricular

Etiologia

A

▪ HTA, Valvulopatía, IC, CAD (coronary arterial disease)
▪ Estrés, Fármacos, Hipertiroidismo, Cafeína, Infecciones
▪ Pericarditis, Sme de WPW (Wolf-Parkinson-White), miocardiopatía
▪ Cirugía cardíaca
▪ Si no hay Factores de Riesgo&raquo_space;> FA aislada o solitaria

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48
Q
A

FA

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49
Q

FA - Fibrilación Auricular

Fisiopatologia

A

Múltiples ondas de reentrada que se fragmentan y generan ondas adicionales
Pueden originarse por un foco ectópico

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50
Q

FA - Fibrilación Auricular

Alto riesgo de …

A

tromboembolismo

Aum aún más con:
- DBT, HTA, IC, ACV previo, AIT (accidente isquémico transitorio) y edad > 65 años

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51
Q

FA - Fibrilación Auricular

Que se vé en el ECG?

A

ausencia de onda P
presencia de ondas “f” fibrilatorias
línea basal ondulante
ritmo “irregularmente irregular”
frecuencia auricular: 400-700 pm
frecuencia ventricular: 120-180 pm

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52
Q

FA - Fibrilación Auricular

ECOCARDIOGRAMA
predictores de riesgo tromboembólico:

A
  • crecimiento auricular izq
  • disfunción ventricular
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53
Q

FA - Fibrilación Auricular

Tto pax inestable (muy sintomático)

A

Precordialgia, edema pulmonar y hemodinámicamente comprometido
Se debe hacer la Cardioversión eléctrica

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54
Q

FA - Fibrilación Auricular

3 Principios de Manejo de la FA:

A

→ Controlar respuesta ventricular
→ Minimizar el riesgo tromboembólico
→ Restaurar y mantener el ritmo sinusal

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55
Q

Que es la cardioversión eléctrica?

A

La cardioversión eléctrica es un procedimiento médico que se utiliza para restaurar un ritmo cardíaco normal en personas que tienen ciertos trastornos del ritmo cardíaco, como la fibrilación auricular (FA) o la taquicardia supraventricular (TSV). La cardioversión eléctrica implica la aplicación controlada de una corriente eléctrica externa al corazón para restablecer un ritmo cardíaco normal.

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56
Q

Que es la desfibrilación y en que situaciones la utilizamos?

A

La desfibrilación es un procedimiento médico de emergencia que se utiliza para tratar arritmias cardíacas potencialmente mortales, como la fibrilación ventricular y la taquicardia ventricular sin pulso. Estas arritmias pueden llevar a una pérdida inmediata y potencialmente fatal del ritmo cardíaco normal.

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57
Q

FA - Estratégia terapéutica

Mayor de 48h

A

*No intentar la reversión
*Controlar la respuesta ventricular

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58
Q

FA - Estratégia terapéutica

Menor de 48h con PAX INESTABLE

A
  1. intentar revertir a ritmo sinusal
    PAX INESTABLE
  2. O2
  3. Conseguir via IV
  4. sedación
  5. cardioversión sincronizada
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59
Q

FA - Estratégia terapéutica

Menor a 48h con PAX ESTABLE

A
  1. Intentar revertir a ritmo sinusal
    PAX ESTABLE
  2. O2
  3. Conseguir via IV
    4. Si no se reconoce ritmo, hacer maniobras vagales
    5. Terapia farmacológica
  4. Sedación
  5. Cardioversión eléctrica sincronizada

  1. Si no se reconoce ritmo, hacer maniobras vagales
  2. Terapia farmacológica
    estas dos son la diferencia del tto para pax inestables, que van directo a sedación y cardioversión
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60
Q

FA

Porque se hace la cardioversión eléctrica sincronizada?

A
  • esencial para dism la posibilidad de desencadenar una arritmia ventricular maligna
  • 120-200 J Bifásica o 200 J Monofásica
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61
Q

FA

50% de las FA revierten espontáneamente a las … hrs de inicio

A

24

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62
Q

Terapia Farmacológica:
después de las … hrs de FA aguda

A

24

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63
Q

FA - TTO farmacológico

  • Esquema de Sokolow
A
  • Digitálico EV (Digoxina) o Antiarrítmico Clase IV (Diltiazem) + Quinidina VO 200 mg cada 2hrs
    hasta la reversión o hasta 1200 mg
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64
Q

TTO FA - farmaco

Esquema alternativo

A

amiodarona EV 5mg/Kg a goteo rápido

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65
Q

FA

En los casos de cardioversión, siempre disponer a la cabecera del pct:

A
  1. Monitor de saturación de O2
  2. Dispositivo de Aspiración
  3. Equipo de Intubación orotraqueal
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66
Q

CVE - Cardioversión Eléctrica
Que hacer cuando falla?

A

Método más eficaz de restauración del ritmo sinusal (80% de éxito)
▪ Si falla, se hace la Cardioversión farmacológica

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67
Q

Cardioversión farmacológica

A
  • Tasa de éxito de 40-90% según el contexto clínico
  • A menudo elegida como primer alternativa
  • Si falla, se hace la CVE
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68
Q

FA - tto invasivo - Pcts sometidos a cirugía cardíaca

Procedimiento de Maze:

A

▪ Menor riesgo embólico
▪ Se hace múltiples incisiones&raquo_space; canalizan los impulsos (evita la reentrada)
▪ Complicaciones = necesidad de marcapasos permanente

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69
Q

FA

Manejo del Riesgo Tromboembólico

A
  • Anticoagulación del pct con Warfarina (RIN = 2-3) durante 3 semanas previas a la cardioversión en todo pct con FA > 48h
  • Mantenimiento del tratamiento con Warfarina al menos 4 semanas posteriores
  • Se puede hacer la ETE (Eco-transesofágico) para descartar la presencia de trombos auriculares
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70
Q
  • Más regular que la FA
  • Configuración “en dientes de sierra” en DII
A

AA - Aleteo Auricular o Flutter auricular

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71
Q

AA - Aleteo Auricular o Flutter auricular

A
  • Onda grande de macro reentrada en sentido anti-horario
  • Ondas “F” (en dientes de sierra, en serrucho)
  • Generalmente a 300 Ipm
  • Puede progresar a FA
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72
Q

AA - Aleteo Auricular o Flutter auricular

Estrategia terapéutica: PAX ESTABLE

A
  1. Conseguir vía IV
  2. Terapia farmacológica
  3. Sedación
  4. Cardioversión eléctrica sincronizada
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73
Q

AA - Aleteo Auricular o Flutter auricular

Estrategia terapéutica: PAX INESTABLE

A
  1. O2
  2. Conseguir una vía IV
  3. Sedación
  4. Cardioversión eléctrica sincronizada
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74
Q

AA - Aleteo Auricular o Flutter auricular

Esencial para prevenir la arritmia ventricular maligna

A

Cardioversión eléctrica (CVE)

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75
Q

AA - Aleteo Auricular o Flutter auricular

Cardioversión eléctrica (CVE)

A

50-100 J de forma escalonada
Si hay recurrencia: administración de antiarrítmicos (prevención) + CVE

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76
Q

AA - Aleteo Auricular o Flutter auricular

TTO: es semejante al de la …

A

FA

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77
Q

AA - Aleteo Auricular o Flutter auricular

TTO
Control y dism de la respuesta ventricular

A
  • Digitálico (Digoxina)
  • Calcioantagonista (Verapamilo) o beta-bloqueante (Atenolol)
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78
Q

AA - Aleteo Auricular o Flutter auricular

Conversión de AA a FA trás la cardioversión es menor con administración de antiarrítmicos Clase 1A

A

Quinidina, Disopiramida y Procainamida

Además incrementa la posibilidad de obtener el ritmo sinusal
Se administra antes de la CVE

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79
Q

AA - Aleteo Auricular o Flutter auricular

Porque se puede hacer anticoagulación?

A

según el riesgo tromboembólico del pct

80
Q

AA - Aleteo Auricular o Flutter auricular

CVE = mayor eficacia
Energía inicial de …

A

25-50 J
Si resulta en FA, es necesario otra CVE para revertir al ritmo sinusal

81
Q

AA - Aleteo Auricular o Flutter auricular

Tratamiento percutáneo:

A
  • Ablación por radiofrecuencia (95% de eficacia)
  • Con mapeo previo de la aurícula: identificación de la zona del circuito reentrante (de conducción lenta)
82
Q

AA - Aleteo Auricular o Flutter auricular

Si fracasan las terapias, que hacer?

A

Se hace la ablación por radiofrecuencia del NAV e implantación de marcapasos bicameral

83
Q
A

Taquicardia de Reentrada del NAV - TRNAV (Reentrada Intranodal)

84
Q

Taquicardia de Reentrada del NAV - TRNAV (Reentrada Intranodal)
Cual es la via rápida y la via lenta?

A
  • Conducción Anterógrada/ a los Ventrículos:
  • Vía lenta
  • Conducción Retrógrada/ a la Aurícula:
  • Vía rápida
85
Q

Taquicardia de Reentrada del NAV - TRNAV (Reentrada Intranodal)

Cual es el desencadenante?

A

Extrasístole auricular o ventricular

se bloquea por la vía rápida anterógradamente
se conduce por la vía lenta
se reconduce posteriormente por la vía rápida (repolarizada)

86
Q

Taquicardia supraventricular - TTO

PAX ESTABLE

A
  1. O2
  2. Conseguir via IV
  3. Maniobras vagales
  4. Adenosina, 6 mg IV 1-3 segundos
  5. Adenosina, 12 mg, IV en 1-3 segundos;
    Se puede repetir en 1-2 minutos
    Si no se dispone de adenosina
  6. Verapamilo 2,5-5 mg IV lento
  7. Verapamilo 5-10 mg IV lento a los
    15-30 minutos
  8. Cardioversión eléctrica sincronizada de 50-100J de manera escalonada
87
Q

Taquicardia supraventricular - TTO

PAX INESTABLE

A
  1. O2
  2. Conseguir via IV
  3. Sedación
  4. Cardioversión eléctrica
  5. Corregir las anomalidades subyacentes:
    * Hipoxemia
    * Equilibrio ácido-base
    * Falla hemodinámica
    * Alteraciones electroliticas
  6. Terapia farmacológica
  7. Cardioversión eléctrica sincronizada de 50-100J de manera escalonada
88
Q

Adenosina: tiene contraindicación en crisis …

A

asmática

  • Produce broncoespasmo
89
Q

Causa: 1 circuito de reentrada en cualquiera de las aurículas
Ondas P regulares pero morfológicamente diferentes de las sinusales

A

Taquicardia Auricular por Reentrada

90
Q

Taquicardia Auricular por Reentrada

Se da en pcts:

A

▪ Cardiopatía subyacente
▪ Arritmia auricular previa (FA o AA)

91
Q

Taquicardia Auricular por Reentrada

Tto de Elección:

A

▪ Abalación mediante radiofrecuencia (75% de éxito)

92
Q

Circuito reentrante sobre el NAV, haz de His, ramas el haz de His, ventrículo y una vía accesoria (regreso a la aurícula = conducción retrógrada)
La onda P retrógrada aparece el en Segmento ST

A

Taquicardia por Reentrada Auriculoventricular (Ortodrómica) - TRAV

93
Q

Taquicardia por Reentrada Auriculoventricular (Ortodrómica) - TRAV

Involucra o no los ventriculos?

A

Sí
Hay una vía oculta de conducción retrógrada, desde los ventrículos hacia las aurículas

94
Q

Taquicardia por Reentrada Auriculoventricular (Ortodrómica) - TRAV

Desencadenante

A

Extrasístole auricular

95
Q

forma + frec de reentrada en el Sme de W-P-W (Wolf Parkinson White)

A

Taquicardia Recíproca Ortodrómica Auriculoventricular

96
Q

Si la vía accesoria es la anterógrada y la vía retrógrada es el NAV = Taquicardia ….

A

Antidrómica

97
Q
A

Sme de W-P-W
▪ Vía accesoria de tej de conducción en localización anormal [Haces de Kent] permitiendo que los impulsos ventriculares lleguen a la aurícula

El impulso auricular puede conducirse simultáneamente por
- la vía accesoria
- vía normal

98
Q

Dx de Sme de W-P-W

ECG

A
  • Intervalo PR corto (< 0,12 seg)
  • Complejo QRS largo (> 0,12 seg): empastamiento inicial = Onda Delta
  • Segmento ST de polaridad opuesta a la onda Delta

produce el ensanchamiento del Complejo QRS

99
Q
A

Wolff-Parkinson-White: intervalo PR acortado (azul), QRS ancho por onda delta (rojo)

100
Q
A

La taquicardia ortodrómica es la taquicardia más frecuente en el Wolff-Parkinson-White.

  • QRS normal
  • frecuencia de 150-250 Lpm
  • inicio e final paroxístico
101
Q
A

WPW

102
Q

Sme de W-P-W

Complicaciones

A
  • FA
  • Si la TRAV es antidrómica&raquo_space; frec ventri muy rápidas predispone a una FV
103
Q

Sme de W-P-W

TTO: PAX ESTABLE

A
  1. Maniobras vagales
  2. Adenosina y Verapamilo o Amiodarona
  3. CVE (cardioversión eléctrica)
104
Q

Sme de W-P-W

TTO: PAX INESTABLE

A

CVE URGENTE!

105
Q

WPW

TTO QRS ancho

A
  • Procainamida intravenosa
  • Amiodarona, Flecainida, Sotalol, Propafenona
  • Evitar: (pueden acelerar la respuesta ventri y generar FV)
    Lidocaina
    Calcioantagonistas  Betabloqueantes
  • Si persiste: CVE a 200 J
106
Q

WPW

TTO médico para pax de alto riesgo sin síntomas prévios

A

amiodarona, sotalol, flecainida o propafenona

107
Q

WPW

TTO percutáneo

A
  • Ablación por radiofrecuencia
    90-98% de efectividad
    5-8% de recurrencia
    se considera para pacientes de alto riesgo o con intolerancia a la medicación
108
Q

Cuales son los tipos de Bradiarritmias?

A

Bradicardia sinusal inapropiada
Bloqueos AV (BAV)
Paro sinusal
Sme taquicardia-bradicardia

109
Q

Bradiarritmias

Cual es la clínica?

A
  • puede ser asintomático
  • síncope (más dramático)
  • fatiga
  • angina
  • disnea

Sme taquicardia-bradicardia -> queja principal = palpitaciones

110
Q

Bradiarritmias

Etiologias

A

○ Enf idiopática degenerativa
○ Incidencia aum. con la edad
○ 25-30% de los pcts con IAM tienen bradiarritmias

111
Q

▪ FC sinusal < 60 lpm
▪ No aumenta adecuadamente con el ejercicio
▪ QRS estrecho
▪ DD con Bradicardia sinusal normal

A

Bradicardia sinusal inapropiada

112
Q

▪ Fracaso de la despolarización en tiempo adecuado del Nódulo Sinusal
▪ Pausas < 3 seg = normal, atletas, no peligrosas
▪ Pausas > 3 seg = anormal, sugiere anomalía subyacente

A

Paro Sinusal

113
Q

Episodios de bradicardia sinusal o ritmos de la unión, entremezclados con taquicardia auricular (a menudo FA paroxística)

A

Sme taquicardia-bradicardia o Sme del seno enfermo

114
Q

Enfermedades auriculares

A

Pueden aparecer directamente o después de extrasistoles auriculares
* FIBRILACIÓN AURICULAR
* ALETEO AURICULAR
* TAQUICARDIA AURICULAR

Estas 3 pueden llevar a un sme taquicardia-bradicardia, paro sinusal y bloqueo sinoauricular

115
Q

Enfermedades del nodo sinusal

A

Bradicardia sinusal -> puede causar extrasistoles auriculares
Bloqueo sinoauricular

116
Q

Bradiarritmias

Pruebas no invasivas

A
  • ECG
  • Estudio Holter 24-48hrs
  • Grabadoras implantables de asa
  • Test de esfuerzo
117
Q

Bradiarritmias

Pruebas autonómicas

A

Masaje del seno carotídeo (MSC)
Mesa basculante: tilt test

118
Q

Bradiarritmias

Pruebas invasivas

A

Electrofisiológico (EEF)
▪ mediante cateterismo cardiaco derecho
▪ valorar el tiempo de recuperación del nodo sinusal
Electrograma del Haz de His
▪ se mide el tiempo de conducción

119
Q

Bradiarritmias

Tratamiento de la disfunción sinusal sintomática

A

Marcapasos
Fármacos antiarrítmicos

120
Q

Bradiarritmias

Tto agudo

A

▪ Atropina, Dopamina, Adrenalina o Isoproterenol (comenzar a 1 μm/minuto EV)
□ hasta la implantación de un marcapasos

121
Q
A

BAV de 1o Grado

▪ Puede ser una variante fisiológica en 0,5% de los jóvenes sin cardiopatía subyacente
▪ En personas mayores se debe a enf degenerativa idiopática del sist cardionector
▪ Clínica: Suele ser asintomático

122
Q
A

BAV de 2o Grado - Mobitz 1

123
Q

○ BAV de 2o Grado

Clínica

A

□ Raras veces produce síntomas
□ Pero, el BAV 2o de alto grado puede progresar al de 3o grado, y aparición de
síntomas

124
Q

BAV de 2o Grado - Mobitz 1

Características

A

□ Grados menores de bloqueo AV (por ejemplo, 4:3 ó 3:2)
□ Intervalo PR variable y periodicidad de Wenckebach
□ Presenta morfología estrecha
□ El lugar del bloqueo generalmente se encuentra en el nodo AV por encima del Haz de His, o sea, suprahisiana (QRS angosto)

125
Q
A

BAV 2o grado Mobitz 2

126
Q

BAV 2o grado Mobitz 2

Caracteristicas

A
  • Bloqueo AV de alto grado (3:1; 4:1 o mayor)
  • Presenta una morfología ancha
  • Intervalo PR constante, hasta que una onda P no conduce y no hay QRS
  • No hay fenómenos de Wenckebach
  • El lugar del bloqueo a menudo es de localización Intra o Infrahisiana
  • Existe un riesgo mayor de progresión a BAV de 3º grado
127
Q
A

BAV 3o Grado / Completo

128
Q

BAV 3o Grado / Completo

Clínica

A

Fatiga
Síncope

129
Q

Conducta y tratamiento de la Bradicardia

A

→ Mantener la vía aérea permeable
→ Ventilación
→ Monitor cardíaco, PA y Oximetría
→ Vía endovenosa
→ ECG

130
Q

TTO

  • Bradicardia sinusal o ritmo de la unión
  • Bloqueo A-V de 2do grado tipo l

SIN signos o síntomas

A

Observar

131
Q

Tto

  • Bloqueo A-V de 2do grado tipo II
  • Bloqueo A-V de 3er grado

SIN signos y síntomas

A

Marcapaso transvenoso
Marcapaso transcutáneo

132
Q

TTO

  • Bradicardia sinusal o ritmo de la union
  • Bloqueo A-V de 2do grado tipo l
  • Bloqueo A-V de 2do grado tipo II
  • Bloqueo A-V de 3er grado

CON signos y sintomas

A
  1. Oxígeno + via IV periférica
  2. Atropina 0,5 a 1mg IV
    CONTINUAN LOS SIGNOS Y SINTOMAS
  3. Repetir atropina
    CONTINUAN LOS SIGNOS Y SINTOMAS
  4. MTC (Marcapaso Transcutáneo o catecolaminas en infusión
  5. Marcapaso Transvenoso

O

  1. Oxígeno + via IV periférica
  2. Atropina 0,5 a 1mg IV
    NO CONTINUAN LOS SIGNOS Y SINTOMAS
    (3). Observar (Bradicardia sinusal o ritmo de la union o Bloqueo A-V de 2do grado tipo l)
    (3). Marcapaso transvenoso (Bloqueo A-V de 2do grado tipo II o Bloqueo A-V de 3er grado)
133
Q

Taquicardia Ventricular (TV)

Clasificación

A
  1. Monomorfa
    ➢ Con Cardiopatía estructural
    ○ Cardiopatía isquémica crónica
    ○ Miocardiopatía dilatada idiopática
    ○ Displasia ventricular derecha
    ○ Misceláneas (Chagas, etc)
    ➢ Sin Cardiopatía estructural
    ○ Morfología de Bloqueo de Rama Derecha
    ○ Morfología de Bloqueo de Rama Izquierda
  2. Polimorfa
    ➢ Intervalo QT prolongado (TORSADES)
    ○ Congénito
    ○ Adquirido
    ➢ Intervalo QT normal
    ○ Cardiopatía estructural
    ○ Isquemia aguda
134
Q

Responsables por 50% de las muertes súbitas de causa cardíaca

A

Taquiarritmias ventriculares

135
Q

3 o más complejos QRS de origen ventricular a > 100 Lpm

A

Taquicardia Ventricular

136
Q

Taquicardia Ventricular

Clínica

A

Depende del consexto clínico… pude ser…
- Asintomática
- Síncope
- Muerte súbita

137
Q

Taquicardia Ventricular

FC < 150 lpm

A

Son bien toleradas a corto plazo, incluso en pcts comprometidos

138
Q

Taquicardia Ventricular

FC de 150-200 lpm

A

Se tolera en forma variable, dependiendo la exposición previa

139
Q

Taquicardia Ventricular

Frecuencia ventricular > 200 lpm

A

Existen síntomas en casi todos los pcts

140
Q

Taquicardia Ventricular NO sostenida

Que es?

A

Menos de 30 seg de duración

141
Q

Taquicardia Ventricular

DD

A

□ TSV - Taquicardia sinusal ventricular con conducción aberrante
□ Bloqueos de Rama

142
Q

Taquicardia Ventricular

Predictores de la TV

A

Disfunción Ventricular Izq (predictor más importante): grandes infartos con deterioro importante

143
Q

Causas de prolongación de intervalo QT de TV polimorfa

A

1. Agentes farmacológicos
→ Antiarrítmicos (Quinidina, Procainamida, Disopiramida, Sotalol, Amiodarona, Bepridil,
propafenona)
→ Eritromicina
→ Cloroquina
→ Amantadina
→ Fenotiazinas
→ Antidepresivos tricíclicos
→ Dietas proteicas
→ Intoxicación por insecticidas organofosforados.

2. Trastornos electrolíticos
→ Hipopotasemia
→ Hipomagnesemia
→ Hipocalcemia

Bradicardia
→ Bradicardia sinusal
→ Bloqueo A-V
→ Pausas post extrasistólicas

4. Causas neurológicas
→ Hemorragia subdural
→ Hem. Subaracnoidea
→ Hem. Intracerebral
→ Encefalitis.

144
Q

TV inducida por fármacos

A

□ Causan TV polimórfica y monomórfica
□ Particularmente en corazones isquémicos o infartados
□ Aumento de la mortalidad tras el empleo de antiarrítmicos clase I para suprimir la extrasistolia auricular asintomática tras el infarto

145
Q

Que es? Que indican las flechas negras?

A

TV Monomorfa

Las flechas negras indican despolarizaciones auriculares que modifican la morfología de los
complejos.

146
Q
A

TV Polimórfica

147
Q
A

Fenómeno de R sobre T → Se observan CVP (Contracción Ventricular Prematura) múltiples. A la derecha, un CVP cae sobre el descenso de la onda T precipitando la fibrilación ventricular.

CVP = contracción ventricular prematura o Extrasistole Ventricular

148
Q
A

Precipitación de taquicardia ventricular por un CVP de ciclo tardío.
Observe la salva breve de taquicardia ventricular iniciada por un CVP que se presenta bastante alejada de la onda T.

149
Q

Que es el fenómeno R sobre T?

A

Una CVP (Contracción ventricular prematura) o Extrasístole cae sobre una Onda T precipitanto en una TV

150
Q

TV

Como está el QRS?

A

> 0,12s

151
Q

TV - tratamento

Sin pulso

A

Tratar como Fibrilación Ventricular

152
Q

TV - tratamento

CON pulso y ESTABLE

A
  1. O2 + via IV
  2. Lidocaína 1-1,5mg/kg
  3. Lidocaína 0,5-0,75mg/Kg
  4. Amiodarona 450mg
  5. Cardioversión
153
Q

TV - tratamento

CON pulso e INESTABLE

A
  1. O2 + via IV
  2. Sedación
  3. Cardioversión 50 joules
  4. Cardioversión 100j
  5. Cardioversión 200j
  6. Cardioversión 360j
  7. Si recurre, agregar lidocaína y cardiovertir con el nivel de energia previamente efectivo
154
Q

Que es la TV INESTABLE?

A

Cuando la arritmia induce o exacerba el:
- Dolor torácico
- Disnea
- La hipotensión arterial o
- El deterioro hemodinámico (shock)

Si hay la pérdida de conciencia, no se necesita por supuesto
la sedación previa para la CVE

155
Q
A

TV
Ritmo regular
QRS ancho

156
Q
A

TARSADES DE POINTES

157
Q

TARSADES DE POINTES

Características

A
  • Tipo de TV polimórfica
  • Intervalo QT largo
  • Dura menos de 20s
  • Puede ser sostenisa y degenerar en una Fibrilación Ventricular
  • Frecuéncia ventricular irregular > 200lpm
  • Onda POLIMórfica
  • Los complejos QRS parecen retorcerse sobre la línea de base
158
Q

▪ TARSADES DE POINTES

TTO

A

Manejo agudo: terminar la arritmia
Si es sostenida, hacer cardioversión NO sincronizada de voltajes iniciales de 50-100j aumentando hasta 360j si necesario

159
Q

Que es una cardioversión NO sincronizada?

La arritmia suele cortarse dentro de los siguientes 5 minutos (75% de los pcts) y dentro de los primeros 15 minutos virtualmente en todos

A

Definición: En la cardioversión no sincronizada, la descarga eléctrica se administra de manera inmediata sin tener en cuenta un punto específico del ciclo cardíaco.
Uso: Se utiliza en situaciones de emergencia y en la cardioversión de taquicardias ventriculares, como la taquicardia ventricular sostenida.
Objetivo: La cardioversión no sincronizada busca interrumpir la arritmia y restablecer un ritmo cardíaco normal de manera rápida y efectiva.

160
Q

▪ TARSADES DE POINTES

TTO: corrección inmediata de…

A
  • hipopotasemia
  • hipomagnesemia
  • hipocalcemia

El magnesio puede administrarse en forma de bolo a dosis de 1-2 gramos, hasta un total de 2 - 4 g

161
Q

Tratamiento percutáneo y dispositivos

A

1. Desfibriladores automáticos implantables (DAI): pueden estimular los ventrículos para restaurar el ritmo sinusal evitando la necesidad de choque eléctrico
2. Ablación por radiofrecuencia: Eliminación de la vía lenta de conducción dentro del circuito reentrante. El éxito en la eliminación de la TV actualmente es de un 70%

162
Q

Riesgo para TV y Muerte súbita

¿Cuáles son las recomendaciones habituales para pacientes con miocardiopatía dilatada y riesgo de arritmias malignas?

A

Implantación de un Desfibrilador Automático Implantable (DAI) en casos de arritmia maligna y ablación en casos de reentrada rama-rama.

163
Q

Riesgo para TV y Muerte súbita

Miocardiopatía hipertrófica

A

Las TSV y la FA son mal toleradas en estos pcts

164
Q
A

Fibrilación ventricular gruesa. » Observe la amplitud aumentada de las ondas, que varían el tamaño, forma y ritmo, representando actividad eléctrica ventricular caótica. No existen complejos QRS de apariencia normal.

165
Q
A

Fibrilación ventricular fina (asistolia fina).
En comparación con la figura anterior la amplitud
de la actividad eléctrica es mucho más reducida.
Observe la ausencia completa de complejos QRS. Las ondulaciones lentas como éstas son prácticamente indistinguibles de la asistolia.

166
Q

Que es la FV?

A

Es un ritmo caótico ventricular que refleja una actividad eléctrica desorganizada con ausencia de gasto cardiaco, desprovisto de los elementos del complejo ventricular normal (QRS), y es rápidamente fatal.

167
Q

FV - Fibrilación Ventricular

¿Cuál es el pronóstico de la fibrilación ventricular si no se inician maniobras de resucitación dentro de los 5-7 minutos siguientes?

A

La muerte es cierta.

168
Q

¿Qué puede preceder a menudo a la fibrilación ventricular?

A

La fibrilación ventricular a menudo va precedida de una taquicardia ventricular.

169
Q

¿Cuáles son algunos factores de riesgo y condiciones asociados con la fibrilación ventricular?

A

La mayoría de los factores de riesgo y condiciones son similares a la taquicardia ventricular. También puede sobrevenir sin ningún trastorno de ritmo inicial previo.

170
Q

→ De los pcts que experimentan un paro cardiaco extrahospitalario, un …% tiene FV como ritmo inicial.
→ De los resucitados con éxito, el …% presentan enfermedad arterial coronaria (CAD)
significativa y un 20 - 30% Infarto de miocardio transmural.

A

75
75

171
Q

FV

Los predictores de muerte cardiaca súbita son:

A
  • evidencia de isquemia
  • la depresión ventricular izquierda
  • la existencia de 10 o más extrasístoles ventriculares por hora en la telemetría
  • la TV inducibles o espontáneas
  • la hipertensión
  • la hipertrofia ventricular izquierda
  • el tabaquismo
  • el sexo masculino
  • la obesidad
  • la hipercolesterolemia
  • la edad avanzada
  • ingesta alcohólica excesiva
172
Q

¿Cómo se inicia el tratamiento de la fibrilación ventricular (FV)?

A

Se inicia con un choque eléctrico no sincronizado de al menos 200 J.

La energía se incrementa paulatinamente a 300 J y luego a 360 J si es necesario.

173
Q

¿Qué se debe hacer si los choques sucesivos a 360 J no logran restaurar la normalidad eléctrica en la FV?

A

Se administra 1 mg de epinefrina y se repite la cardioversión eléctrica.

174
Q

¿Cuál es la frecuencia de repetición de la epinefrina en el tratamiento de FV si es necesario?

A

La epinefrina puede repetirse cada 3-5 minutos, si es necesario.

175
Q

¿Qué otros agentes farmacológicos se pueden considerar en el tratamiento de FV además de la epinefrina?

A

Respuesta: Otro agente posible es la amiodarona, y también se puede utilizar vasopresina en una dosis única de 40 U.

176
Q

Motivo de consulta más frecuente en consultorio y su manejo práctico

A

PALPITACIONES

177
Q

Algoritmo - Palpitaciones

SIN Cardiopatia estructural
SIN síntomas graves

A
  1. Historia, exploración física, ECG 12 derivaciones
178
Q

Algoritmo - Palpitaciones

SIN Cardiopatia estructural
CON síntomas graves

A
  1. Historia, exploración física, ECG 12 derivaciones
  2. Holter
179
Q

Algoritmo - Palpitaciones

CON Cardiopatia estructural
SIN antecedentes de IAM o IC

A
  1. Historia, exploración física, ECG 12 derivaciones
  2. Otros estudios
180
Q

Algoritmo - Palpitaciones

CON Cardiopatia estructural
CON antecedentes de IAM o IC

A
  1. Historia, exploración física, ECG 12 derivaciones
  2. Holter y otros estudios
  3. EEF, CCG
181
Q

Drogas antiarrítmicas y sus mecanismos de acción: clase 1 - (Bloqueadores de los canales rápidos de sodio)

A

a) Quinidina, Procainamida, Disopiramida
b) Lidocaína, Difenilhidantonína, Mexiletina
c) Flecainida, Encainida, Propafenona

182
Q

¿Qué clase de antiarrítmicos son los bloqueadores de los receptores beta-adrenérgicos?

A

Clase II.

183
Q

¿Cuáles son ejemplos de medicamentos de Clase II, bloqueadores de los receptores beta-adrenérgicos?

A

Propanolol, Atenolol, Metoprolol.

184
Q

¿Qué clase de antiarrítmicos son los agentes que prolongan la refractariedad mediante el bloqueo de canales de potasio?

A

Clase III.

185
Q

¿Cuáles son ejemplos de medicamentos de Clase III, agentes que prolongan la refractariedad mediante el bloqueo de canales de potasio?

A

Amiodarona, Sotalol, Bretilio, Dofetilida.

186
Q

¿Cuáles son ejemplos de medicamentos de Clase IV, bloqueadores de los canales de calcio?

A

Verapamilo, Diltiazem.

187
Q

Que indica la flecha?

A
188
Q

Como llama ST encima de la línea de base?

A
189
Q

Como llamamos la ST por debajo de la línea de base?

A
190
Q
A
191
Q
A

PR Largo (Bloqueo A-V de primer grado)

192
Q
A

Síndrome Taquicardia Bradicardia (Fibrilación auricular y luego pausa o paro sinusal prolongado) y luego otra pausa más prolongada de 5000 milisegundos (5 segundos en los últimos dos trazados)

193
Q

Bradiarritmia x disfunción
nódulo sinusal

TTO

A

Marcapasos (pte sintomático).
Sme Bradicardia-Taquicardia: marcapasos (bradi) y fármacos (taqui).
Tto agudo en sintomáticos (como puente hacia implantar marcapasos): atropina, dopamina, adrenalina, isoproterenol.

194
Q
A
195
Q

* Alt en la conducción del impulso

Bloqueos CON reentrada (unidirecional) FUNCIONAL

A
  • FA
  • AA
  • TV

Clínica 1 - COPIA (46 decks)

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