[Cardíaco-31] Disritmias Flashcards

1
Q

¿Qué tratamiento eléctrico se considera apropiado en pacientes inestables con disritmia?

A

Marcapasos si la frecuencia cardíaca es baja, cardioversión con sedación si es elevada.

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2
Q

¿Cómo se debe clasificar cualquier taquicardia regular, sintomática, de complejos QRS anchos y de nueva aparición?

A

Se considera una taquicardia ventricular mientras no se demuestre lo contrario.

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3
Q

¿Qué implica un bloqueo AV de segundo grado de tipo II?

A

No es una variante normal e implica un bloqueo de la conducción por debajo del nódulo AV.

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4
Q

¿Qué se debe asumir cuando la relación de conducción es 2:1 en un bloqueo AV?

A

Se debe asumir que se trata de un bloqueo de tipo II mientras no se demuestre lo contrario.

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5
Q

¿Qué frecuencia de taquicardia se asocia con un síndrome de vía accesoria?

A

Cualquier taquicardia que supere 225-250 latidos/min.

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6
Q

¿Qué debe evitarse en pacientes con síndrome de vía accesoria?

A

Deben evitarse los bloqueantes nodulares.

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7
Q

¿Qué dificultad puede presentarse en taquicardias de más de 200 latidos/min?

A

Puede ser difícil apreciar la existencia de irregularidades.

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8
Q

¿Qué se puede pasar por alto en frecuencias elevadas si no se valoran cuidadosamente los intervalos R-R?

A

Se puede pasar por alto una fibrilación auricular.

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9
Q

Completa la frase: Un bloqueo AV de segundo grado de tipo II implica un bloqueo de la conducción por debajo del _______.

A

[nódulo AV]

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10
Q

¿Qué es la disritmia?

A

Cualquier anomalía del ritmo cardíaco

A menudo se usa indistintamente con el término arritmia.

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11
Q

¿Cuál es el potencial de membrana en reposo de las células cardíacas no marcapasos?

A

Aproximadamente –90 mV

Este valor se debe a las diferentes concentraciones de Na+ y K+ a ambos lados de la membrana celular.

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12
Q

¿Qué mecanismo contribuye al mantenimiento del potencial de membrana en reposo?

A

Bomba de intercambio de Na+ y K+

También se involucra el flujo dependiente de la concentración de K+ fuera de la célula.

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13
Q

¿Qué ion permite la conducción y contracción de las miofibrillas en las células cardíacas?

A

Ca2+

La entrada de Ca2+ se produce mediante el intercambio pasivo con Na+.

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14
Q

¿Qué ocurre durante la despolarización en las células no marcapasos?

A

El potencial de membrana se vuelve menos negativo

Esto ocurre cuando un estímulo eléctrico permite que el potencial alcance –70 mV.

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15
Q

¿Qué se abre cuando el potencial de membrana alcanza –70 mV?

A

Canales específicos de Na2+

Esto permite una entrada rápida de cargas positivas al interior de la célula.

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16
Q

¿Qué fenómeno reduce aún más el potencial de membrana a 30-40 mV?

A

Actividad de canales rápidos

Esto ocurre debido a la entrada de cargas positivas a través de los canales de Na2+.

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17
Q

¿Qué restablece el potencial de reposo después de la despolarización?

A

Bomba de sodio-potasio

Este proceso se conoce como repolarización.

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18
Q

¿Qué es el período refractario efectivo?

A

Período durante el cual no puede ocurrir una segunda despolarización

Esto ocurre cuando el potencial de membrana permanece más positivo que –60 mV.

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19
Q

¿Qué sucede en el período refractario relativo?

A

Algunos canales rápidos pueden responder, pero la propagación del impulso no es normal

Ocurre cuando el potencial de membrana llega a –60 o –70 mV.

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20
Q

¿Qué permite la despolarización espontánea en células no marcapasos?

A

Fallo de las células marcapasos normales o condiciones patológicas

Ejemplos de condiciones patológicas incluyen problemas metabólicos o isquemia miocárdica.

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21
Q

¿Dónde se encuentran las células marcapasos dominantes?

A

Nódulo sinusal (sinoauricular)

También hay células marcapasos en el nódulo auriculoventricular (AV) y en el sistema de His-Purkinje.

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22
Q

¿Qué es el nódulo sinusal?

A

Es una región de tejido especializado en la producción de impulsos, localizada en la unión entre la aurícula derecha y la vena cava superior.

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23
Q

¿Cuál es el aporte sanguíneo del nódulo sinusal en el 55% de los pacientes?

A

Arteria coronaria derecha (ACD).

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24
Q

¿Cuál es el aporte sanguíneo del nódulo sinusal en el 45% restante de los pacientes?

A

Arteria circunfleja izquierda (ACI).

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25
¿Cuál es la frecuencia normal del nódulo sinusal en adultos sanos?
60-90 latidos/min.
26
¿Qué factores reducen la frecuencia sinusal?
* Hipotermia * Estimulación vagal
27
¿Qué factores aceleran la frecuencia sinusal?
* Hipertermia * Estimulación simpática
28
¿Cuál es la frecuencia intrínseca del nódulo AV?
45-60 latidos/min.
29
¿Qué estructuras tienen frecuencias intrínsecas entre 30 y 45 latidos/min?
* Haz de His * Sistema de Purkinje * Ramas
30
¿Cómo se propagan los impulsos del nódulo sinusal?
A través del tejido auricular hasta el nódulo AV.
31
¿Qué representa la onda P en el electrocardiograma (ECG)?
Despolarización auricular.
32
¿Dónde se localiza el nódulo AV?
En la región posteroinferior del tabique interauricular.
33
¿En qué porcentaje de los casos el nódulo AV está irrigado por la ACD?
90%.
34
¿Qué es una vía accesoria?
Tejido de conducción fuera del nódulo AV que forma un trayecto alternativo entre las aurículas y los ventrículos.
35
¿Qué indica el término preexcitación?
Despolarización ventricular prematura a través de una vía accesoria.
36
¿Qué representa el intervalo PR en el ECG?
El tiempo necesario para conducir un impulso a través de las aurículas hasta los ventrículos.
37
¿Cuál es el rango normal del intervalo PR?
0,10 a 0,20 s.
38
¿Qué puede causar la prolongación del intervalo PR?
Alteración del sistema de conducción nodular o supranodular.
39
¿Qué ramas principales recibe el haz de His después de atravesar el nódulo AV?
* Rama derecha (RD) * Rama anterosuperior izquierda (RASI) * Rama posteroinferior izquierda (RPII)
40
¿Qué arterias irrigan generalmente la RD y la RASI?
Arteria descendente anterior izquierda (DAI).
41
¿Qué representa el complejo QRS en el ECG?
Despolarización ventricular.
42
¿Cuál es la duración normal del complejo QRS?
0,09 s o menos.
43
¿Qué indica una duración del complejo QRS de 0,12 s o más?
Es anómala.
44
¿Qué representa la onda T en el ECG?
Repolarización ventricular.
45
¿Qué intervalo representa el tiempo total de despolarización y repolarización ventriculares?
Intervalo QT.
46
¿Qué factores pueden afectar el intervalo QT?
* Anomalías fisiológicas inherentes * Cambios metabólicos * Fármacos * Cambios estructurales
47
¿Por qué es importante valorar la prolongación de QT?
Debido a su relación con la recidiva de las disritmias ventriculares.
48
¿Qué es un automatismo aumentado?
Es una despolarización espontánea de células no marcapasos o una despolarización de células marcapasos a un umbral anormalmente bajo. ## Footnote Ejemplos incluyen ritmos idioventriculares en hiperpotasemia grave o isquemia miocárdica y taquicardias auriculares o de la unión asociadas a intoxicación por digoxina.
49
¿Qué es la actividad desencadenada?
Es la aparición de uno o varios impulsos anómalos como consecuencia de las posdespolarizaciones. ## Footnote Las posdespolarizaciones son fluctuaciones en el potencial de membrana al restablecerse el potencial de reposo.
50
¿Qué son las posdespolarizaciones?
Son fluctuaciones que se producen en el potencial de membrana al restablecerse el potencial de reposo. ## Footnote Pueden ser precoces o tardías, dependiendo de cuándo ocurren en relación al potencial de reposo.
51
¿Qué es una posdespolarización precoz?
Es una fluctuación que puede precipitar otra despolarización justo antes de alcanzar totalmente el potencial de reposo. ## Footnote Un ejemplo clásico es la torsades de pointes adquirida, generalmente asociada a un intervalo QT prolongado.
52
¿Qué es una posdespolarización tardía?
Es una fluctuación que ocurre después de que se ha alcanzado totalmente el potencial de reposo. ## Footnote Aparece en contextos de frecuencias cardíacas rápidas y sobrecarga intracelular de Ca2+, como en la intoxicación por digoxina.
53
¿Qué son las disritmias de reentrada?
Son disritmias que se producen por una conducción repetitiva de impulsos a través de un circuito automantenido. ## Footnote Para mantener un circuito de reentrada, una vía de conducción debe tener un período refractario mayor que la otra.
54
¿Cómo se genera una disritmia automantenida?
Cuando un impulso sale por una rama del circuito, puede reentrar por la otra de forma retrógrada, repitiendo el ciclo. ## Footnote Esto genera disritmias automantenidas, responsables de muchas taquicardias regulares de complejo estrecho y taquicardias ventriculares.
55
¿Cuál es el tratamiento para las disritmias de reentrada?
Consiste en alterar la conducción en una o ambas ramas del circuito. ## Footnote Esto busca interrumpir el ciclo de reentrada que causa la disritmia.
56
¿Cuáles son los cuatro tipos de antiarrítmicos según sus efectos electrofisiológicos?
Clase I, Clase II, Clase III, Clase IV
57
¿Qué canales afectan principalmente los antiarrítmicos de clase I?
Canales rápidos de Na+
58
¿Qué subtipos se identifican dentro de los antiarrítmicos de clase I?
IA, IB, IC
59
¿Cuál es el efecto principal de los antiarrítmicos de clase II?
Antagonistas de los β-adrenérgicos
60
¿Qué efectos tienen los antiarrítmicos de clase III?
Prolongan la repolarización y el período refractario
61
¿Cuál es la función principal de los antiarrítmicos de clase IV?
Antagonistas del Ca2+
62
¿Qué otros fármacos son importantes en el tratamiento urgente de las disritmias?
Sulfato magnésico, digoxina, adenosina
63
¿Qué efecto tienen los antiarrítmicos de clase IA sobre la conducción?
Ralentizan la conducción a través de las aurículas, nódulo AV y sistema de His-Purkinje
64
¿Qué fármaco de clase IA se utiliza en el tratamiento de urgencia de disritmias ventriculares y supraventriculares?
Procainamida
65
¿Qué dosis se recomienda para la procainamida hasta alcanzar una dosis total?
20-30 mg/min hasta 18-20 mg/kg
66
¿Qué efectos pueden producirse por la procainamida?
Hipotensión arterial
67
¿Cuál es el único antiarrítmico de clase IB utilizado en el tratamiento de urgencia de disritmias?
Lidocaína
68
¿Qué tipo de disritmias puede suprimir la lidocaína?
Disritmias por automatismo realzado
69
¿Qué efectos tienen los antiarrítmicos de clase IC sobre la despolarización?
Ralentizan marcadamente la despolarización
70
¿Cuál es el riesgo asociado al uso de antiarrítmicos de clase IC?
Proarritmia
71
¿Qué antiarrítmico de clase IC se utiliza para tratar la taquicardia supraventricular paroxística?
Flecainida
72
¿Qué propiedades tiene la propafenona?
Comparte propiedades de clase IA y IC
73
¿Cuál es una precaución importante al usar flecainida y propafenona?
No se recomienda en pacientes con cardiopatía isquémica o estructural
74
¿Qué suprimen los antiarrítmicos de clase II?
Suprimen el automatismo del nódulo sinusal y ralentizan la conducción a través del nódulo AV.
75
¿Cuál es el efecto de los antiarrítmicos de clase II sobre la frecuencia ventricular?
Permiten controlar la frecuencia ventricular en pacientes con taquiarritmias auriculares.
76
¿En qué situaciones son útiles los antiarrítmicos de clase II?
Para detener las taquicardias reentrantes del nódulo AV (TRNAV) y en caso de isquemia miocárdica aguda.
77
¿Qué tipos de receptores afectan los β-bloqueantes?
Actúan sobre los receptores β1 y β2.
78
¿Cómo se llaman los β-bloqueantes que tienen efectos más marcados sobre β1?
Cardioselectivos.
79
¿En qué condiciones están contraindicados los β-bloqueantes?
En insuficiencia cardíaca congestiva avanzada y en el tercer trimestre de la gestación.
80
¿Cuál es la relación entre los β-bloqueantes cardioselectivos y el riesgo de asma?
No se asocian a un mayor riesgo de agravamiento del asma o EPOC.
81
¿Qué condiciones no deben presentar los pacientes para utilizar β-bloqueantes?
Bradicardia preexistente o bloqueo cardíaco de más de primer grado.
82
¿Cuáles son algunos efectos secundarios agudos de los β-bloqueantes?
* Insuficiencia cardíaca * Bradicardia excesiva * Hipotensión arterial
83
¿Qué efectos pueden producir los β-bloqueantes intravenosos cuando se combinan con antagonistas del calcio?
Efectos secundarios aditivos, especialmente hipotensión arterial o bradicardia.
84
¿Cuál es el β-bloqueante utilizado con más frecuencia en el tratamiento de urgencia de las disritmias?
Esmolol.
85
¿Qué tipo de fármaco es el esmolol y cómo se administra?
Es un fármaco β1 selectivo administrado por vía intravenosa.
86
¿Cuál es la dosis habitual de esmolol?
Un bolo i.v. de 500 µg/kg seguido por una perfusión continua comenzando con 50 µg/kg/min.
87
¿Cómo se presenta el metoprolol y qué forma de administración tiene?
Se presenta en forma de preparados orales e intravenosos.
88
¿Cuál es la dosis de metoprolol para tratar taquicardias en adultos?
5-10 mg i.v. cada 10-15 min, titulando la dosis en función de la respuesta.
89
¿Cuáles son las velocidades de conducción en la aurícula y el nódulo auriculoventricular?
* Aurícula: 1.000 m/s * Nódulo auriculoventricular: 200 m/s
90
¿Cuál es la velocidad de conducción en el sistema de His-Purkinje?
4.000 m/s.
91
¿Cuál es la velocidad de conducción en los ventrículos?
400 m/s.
92
¿Qué característica comparten todos los antiarrítmicos de clase III?
Prolongan el período refractario bloqueando los canales del K+ ## Footnote Tienen efectos variables sobre el intervalo QT.
93
¿Cuál es el uso principal de la amiodarona?
Tratamiento de disritmias ventriculares y supraventriculares ## Footnote Fármaco de primera línea para taquicardia ventricular aguda.
94
¿Qué semivida tiene la amiodarona después de una dosis i.v.?
9-36 días ## Footnote Puede llegar hasta 107 días durante el uso oral prolongado.
95
¿Cuáles son algunos efectos secundarios agudos de la amiodarona?
Hipotensión arterial, bradicardia, insuficiencia cardíaca ## Footnote Riesgo aditivo de bradicardia e hipotensión cuando se combina con antagonistas del calcio o bloqueantes β-adrenérgicos.
96
¿Qué efectos extracardíacos puede tener el uso prolongado de amiodarona?
Alteraciones pulmonares y tiroideas ## Footnote Estos efectos pueden ser tanto reversibles como irreversibles.
97
¿Qué fármaco parenteral ralentiza el flujo de entrada del Na2+?
Ibutilida ## Footnote Indicado para la cardioversión de la fibrilación auricular y el flúter auricular.
98
¿Por qué se recomienda monitorizar el ritmo cardíaco al administrar ibutilida?
Debido a la prolongación de QT y el riesgo de TV polimorfa ## Footnote Se sugiere comenzar su administración bajo monitorización continua.
99
¿Qué tipo de fármaco es el sotalol?
Bloqueante oral de receptores β-adrenérgicos con propiedades antidisrítmicas de tipo III ## Footnote Se utiliza para suprimir disritmias supraventriculares y ventriculares.
100
¿Cuál es la indicación principal de la dofetilida?
Cardioversión química y mantenimiento del ritmo sinusal ## Footnote Aprobada para pacientes con fibrilación o flúter auriculares.
101
¿Qué riesgo tiene la dofetilida que limita su uso?
Elevado riesgo de proarritmia ## Footnote Solo es prescrita por médicos con preparación especializada.
102
¿Qué características comparte la dronedarona con la amiodarona?
Estructura similar y propiedades de clase III ## Footnote También tiene propiedades de otros tipos de antiarrítmicos.
103
¿Cuál es la contraindicación principal de la dronedarona?
Insuficiencia cardíaca grave o reciente ## Footnote Actualmente no tiene aplicación en la asistencia de urgencia.
104
¿Qué bloquean los fármacos de clase IV?
Bloquean los canales lentos para el Ca2+
105
¿Qué efecto tienen los fármacos de clase IV en el nódulo AV?
Ralentizan la conducción
106
¿En qué pacientes se utilizan los fármacos de clase IV?
Pacientes con taquicardia supraventricular
107
¿Qué efecto inducen todos los fármacos de clase IV?
Vasodilatación periférica
108
¿Cuál es el fármaco de clase IV que tiene menos efecto sobre el tono vascular periférico?
Verapamilo
109
¿Cuál es el efecto del diltiacem en comparación con el verapamilo?
Efecto intermedio entre verapamilo y antagonistas del calcio de acción exclusivamente periférica
110
¿Qué se debe evitar en pacientes con bloqueo AV de segundo o tercer grado?
Fármacos de clase IV, a menos que tengan un marcapasos externo
111
¿Qué puede causar los fármacos de clase IV en pacientes con bloqueo AV de primer grado?
Bradicardia excesiva
112
¿Cuál es la dosis i.v. de diltiacem?
Bolo de 0,25-0,35 mg/kg a lo largo de 2 min
113
¿Cuál es la dosis inicial de diltiacem para control duradero de la frecuencia cardíaca?
Infusión continuada de 5-15 mg/h i.v. o dosis oral de 60-90 mg
114
¿Con qué frecuencia se utiliza el verapamilo en urgencias?
Apenas se utiliza, aunque es muy eficaz
115
¿Cuál es la dosis inicial de verapamilo en adultos sanos?
0,1 mg/kg i.v. a lo largo de 1 o 2 min
116
¿Qué se puede hacer si no se obtiene resultado tras la dosis inicial de verapamilo?
Repetir o aumentar la dosis un 50%
117
¿Qué dosis se recomienda para adultos mayores o personas con hipotensión arterial límite?
0,05 mg/kg i.v. o incrementos de 2,5 mg
118
¿Qué es la adenosina?
Un nucleótido de purina de origen natural utilizado para tratar taquiarritmias regulares extraauriculares de complejo estrecho. ## Footnote Actúa como un fármaco diagnóstico y a veces terapéutico en taquidisritmias de complejo ancho.
119
¿Cuál es el tiempo de inicio de acción de la adenosina?
5-20 segundos. ## Footnote Su efecto dura de 30 a 40 segundos.
120
¿Qué efecto tiene la adenosina sobre las vías de conducción infranodulares?
Efecto escaso o nulo. ## Footnote Esto la hace útil en ciertos diagnósticos.
121
¿Cuál es la dosis inicial de adenosina para adultos?
6 mg i.v. como bolo rápido. ## Footnote Debe administrarse a través de una vena no distal y de gran calibre.
122
¿Qué se debe hacer si no hay respuesta tras la primera dosis de adenosina?
Aumentar la dosis a 12 mg i.v. como bolo rápido. ## Footnote Si no hay efecto tras una segunda dosis de 12 mg, se debe evaluar nuevamente el ritmo cardíaco.
123
¿Cuál es la dosis pediátrica inicial de adenosina?
0,05 mg/kg. ## Footnote Puede duplicarse hasta un total de 0,25 mg/kg.
124
¿Qué efectos secundarios pueden experimentar los pacientes tratados con adenosina?
Rubor, disnea, opresión torácica, náuseas, cefalea, mareos, bradicardia, bloqueo cardíaco transitorios, sensación de muerte inminente, hipotensión arterial. ## Footnote Hasta un tercio de los pacientes pueden experimentar estos efectos.
125
¿Cuál es el efecto de la adenosina en caso de fibrilación o flúter auricular?
No controla eficazmente la frecuencia cardíaca, aunque puede ayudar a desenmascarar esos ritmos. ## Footnote No es un fármaco de primera línea para estas condiciones.
126
¿Qué hace la digoxina en las células miocárdicas?
Inhibe la bomba de intercambio Na+-K+ dependiente de ATP, aumentando Na+ y reduciendo K+ intracelular. ## Footnote Esto lleva a un aumento de Ca2+ intracelular.
127
¿Cuáles son los efectos inotrópicos de la digoxina?
Aumenta la contractilidad del corazón. ## Footnote Tiene efectos proarrítmicos y potencia el automatismo.
128
¿Qué dosis de digoxina se utiliza para controlar la frecuencia ventricular en taquicardias supraventriculares?
0,25-0,5 mg i.v. ## Footnote Especialmente en fibrilación y flúter auriculares.
129
¿Cuánto tiempo tarda la digoxina en hacer efecto?
A menudo no produce efectos terapéuticos hasta 30 minutos o más. ## Footnote Alcanza un pico máximo a las 6 horas.
130
¿Qué efecto tiene el magnesio en las disritmias ventriculares?
Estabiliza la membrana y puede anular la torsades de pointes. ## Footnote Se utiliza como medida complementaria en taquicardias ventriculares.
131
¿Qué es el isoproterenol?
Un agonista β-adrenérgico no selectivo utilizado para tratar bradicardias y prevenir torsades de pointes. ## Footnote Estimula receptores β-1 y β-2.
132
¿Cómo afecta el isoproterenol a la frecuencia cardíaca y la presión arterial?
Puede incrementar la frecuencia cardíaca; los efectos sobre la presión arterial varían. ## Footnote Depende del impacto relativo sobre el gasto cardíaco y la vasodilatación.
133
¿Cuál es la forma de administración más frecuente de isoproterenol?
Infusión i.v. (2-10 µg/min). ## Footnote Se puede administrar en bolo i.v. si es necesario.
134
¿Qué son los fármacos de Clase I en la clasificación de antiarrítmicos?
Antagonistas del sodio (rápidos) que despolarizan lentamente y estabilizan la membrana.
135
¿Cuáles son las características de los fármacos antiarrítmicos de Clase IA?
Ralentizan moderadamente la despolarización y la conducción; prolongan la duración de la repolarización y el potencial de acción.
136
Nombre un fármaco de Clase IA.
Procainamida.
137
¿Qué efecto tienen los fármacos de Clase IB sobre la repolarización?
Acortan la duración de la repolarización y el potencial de acción.
138
Nombre un fármaco de Clase IB.
Lidocaína.
139
¿Cómo afectan los fármacos de Clase IC la despolarización?
Ralentizan intensamente la despolarización y la conducción.
140
Nombre un fármaco de Clase IC.
Flecainida.
141
¿Qué son los fármacos de Clase II en la clasificación de antiarrítmicos?
Bloqueantes β-adrenérgicos.
142
Nombre un fármaco de Clase II.
Propranolol.
143
¿Cuál es la función principal de los fármacos de Clase III?
Prolongan la duración del potencial de acción y del período refractario.
144
Nombre un fármaco de Clase III.
Amiodarona.
145
¿Qué son los fármacos de Clase IV en la clasificación de antiarrítmicos?
Antagonistas del calcio (lentos).
146
Nombre un fármaco de Clase IV.
Verapamilo.
147
¿Qué tipo de fármaco es la digoxina en la clasificación de antiarrítmicos?
Diverso.
148
Nombre un fármaco diverso en la clasificación de antiarrítmicos.
Adenosina.
149
¿Cuál es la relevancia histórica del bretilio?
Es un fármaco antifibrilatorio de Clase III.
150
¿Qué fármaco de Clase IA comparte propiedades con los fármacos de Clase IC?
Propafenona.
151
¿Qué fármaco de Clase IC es específico de las aurículas y está en fase de investigación?
Vernakalant.
152
¿Qué efecto tienen los fármacos antifibrilatorios de Clase III?
Propiedades antifibrilatorias.
153
Llene el espacio en blanco: Los antagonistas del calcio de Clase IV son _______.
lentos.
154
¿Qué fármaco es un bloqueante β-adrenérgico de Clase II?
Esmolol.
155
¿Cuáles son los efectos de los fármacos de Clase I sobre la repolarización?
Efectos variables sobre la repolarización.
156
¿Dónde se localizan los receptores β1-adrenérgicos?
Corazón ## Footnote Los receptores β1-adrenérgicos están predominantemente en el corazón.
157
¿Qué ocurre con la frecuencia cardíaca al estimular los receptores β1-adrenérgicos?
Aumento de la frecuencia cardíaca y ectopia ## Footnote La estimulación de estos receptores provoca un incremento en la frecuencia cardíaca.
158
¿Qué efecto tiene el antagonismo de los receptores β1-adrenérgicos sobre la frecuencia cardíaca?
Disminución de la frecuencia cardíaca y ectopia ## Footnote El antagonismo reduce la frecuencia cardíaca y puede causar ectopias.
159
¿Qué efecto tiene la estimulación de los receptores β1-adrenérgicos sobre la contractilidad?
Aumento de la contractilidad ## Footnote La estimulación de estos receptores mejora la fuerza de contracción del corazón.
160
¿Qué ocurre con la contractilidad al antagonizar los receptores β1-adrenérgicos?
Disminución de la contractilidad ## Footnote El antagonismo reduce la capacidad de contracción del músculo cardíaco.
161
¿Dónde se localizan los receptores β2-adrenérgicos?
Vías respiratorias (músculo liso) y vasos periféricos ## Footnote Los receptores β2-adrenérgicos se encuentran en el músculo liso de las vías respiratorias y en los vasos sanguíneos.
162
¿Qué efecto tiene la estimulación de los receptores β2-adrenérgicos en las vías respiratorias?
Disminución del tono (relajación) ## Footnote La estimulación provoca relajación del músculo liso, facilitando la respiración.
163
¿Qué ocurre con el tono de las vías respiratorias al antagonizar los receptores β2-adrenérgicos?
Aumento del tono (contracción) ## Footnote El antagonismo provoca contracción del músculo liso, dificultando la respiración.
164
¿Qué efecto tiene la estimulación de los receptores β2-adrenérgicos en los vasos periféricos?
Disminución del tono (relajación) ## Footnote La estimulación provoca una dilatación de los vasos periféricos.
165
¿Qué ocurre con el tono de los vasos periféricos al antagonizar los receptores β2-adrenérgicos?
Aumento del tono (contracción) ## Footnote El antagonismo causa constricción de los vasos periféricos.
166
¿Cuáles son los efectos agudos de la amiodarona?
Hipotensión arterial, reducción de la frecuencia cardíaca, reducción de la contractilidad ## Footnote Estos efectos pueden presentarse rápidamente tras la administración del fármaco.
167
¿Qué efectos a largo plazo son habituales con el uso de amiodarona?
Depósitos corneales, fotosensibilidad, intolerancia digestiva ## Footnote Estos efectos suelen ser comunes entre los pacientes tratados con amiodarona durante períodos prolongados.
168
¿Cuáles son algunos efectos menos frecuentes de la amiodarona?
Hipertiroidismo, insuficiencia cardíaca, toxicidad pulmonar, fibrosis, hipotiroidismo, bradicardia, efecto prodisrítmico, pigmentación cutánea azul verdosa ## Footnote Estos efectos son raros, pero pueden ocurrir en algunos pacientes.
169
¿Qué interacciones farmacológicas pueden aumentar las concentraciones de amiodarona?
Difenilhidantoína, procainamida, warfarina, digoxina, flecainida ## Footnote Estas interacciones pueden llevar a un aumento en los efectos y toxicidad de la amiodarona.
170
¿Cuáles son los efectos habituales de la digoxina?
Intolerancia digestiva, cansancio, somnolencia, cefalea, depresión, apatía ## Footnote Estos son algunos de los efectos comunes que pueden experimentar los pacientes que toman digoxina.
171
¿Qué efectos menos frecuentes se pueden observar con la digoxina?
Psicosis, síntomas cardíacos, bloqueo cardíaco, aumento de la ectopia, bloqueo y ectopia combinados, taquicardia ventricular, alteraciones de la visión cromática ## Footnote Estos efectos son menos comunes, pero pueden ser graves y requieren atención médica.
172
¿Qué síntomas digestivos son comunes con la digoxina?
Náuseas, vómitos, dolor abdominal, diarrea, anorexia ## Footnote Estos síntomas pueden ser molestos y afectar la adherencia al tratamiento.
173
¿Cuál es un efecto adverso que puede ocurrir en casos de sobredosis de digoxina?
Bloqueo y ectopia combinados ## Footnote Esto puede incluir taquicardia auricular multifocal con bloqueo o bloqueo auriculoventricular completo con ritmo de la unión acelerado.
174
¿Cómo se clasifican las disritmias?
Atendiendo a su origen electrofisiológico, aspecto en el ECG y frecuencia ventricular subyacente ## Footnote Clasificación incluye bradicardias, extrasístoles, taquicardias de complejo QRS estrecho y ancho.
175
¿Qué son las bradicardias?
Disritmias con frecuencia ventricular baja ## Footnote Se definen como una frecuencia cardíaca inferior a 60 latidos por minuto.
176
¿Qué son las extrasístoles?
Contracciones cardíacas prematuras ## Footnote Pueden ser auriculares o ventriculares, y son comunes en la práctica clínica.
177
¿Qué caracteriza a las taquicardias de complejo QRS estrecho?
QRS < 0,12 s ## Footnote Pueden ser regulares o irregulares.
178
¿Qué caracteriza a las taquicardias de complejo QRS ancho?
QRS ≥ 0,12 s ## Footnote También pueden ser regulares o irregulares.
179
¿Cuál es el primer paso en el abordaje clínico de un paciente con disritmia?
Valoración de su estabilidad clínica ## Footnote Depende de los efectos de la disritmia sobre la perfusión.
180
¿Qué signos muestran los pacientes inestables con disritmias?
Hipoperfusión de órganos terminales ## Footnote Incluye alteraciones del sensorio, dificultad respiratoria, hipotensión arterial, síncope o dolor torácico.
181
¿Qué síntomas pueden manifestar los pacientes estables con disritmias?
Síntomas leves o nulos ## Footnote Incluyen mareos, disnea de esfuerzo, palpitaciones o ansiedad leve.
182
¿Qué axioma se aplica a los pacientes inestables con disritmias?
Necesitan tratamiento eléctrico inmediato ## Footnote Ejemplo: cardioversión para frecuencia rápida con pulso o marcapasos cutáneo para frecuencia lenta con pulso.
183
¿Por qué es importante determinar si la disritmia es la causa o el efecto de una presentación clínica?
Para evitar perjudicar al paciente ## Footnote Ejemplo: administrar un fármaco que reduzca la frecuencia cardíaca cuando la taquicardia es respuesta a hipovolemia.
184
Cuando no hay otra causa evidente de inestabilidad, ¿cómo se debe tratar la disritmia?
Como si fuera primaria ## Footnote Esto es recomendable cuando no se identifica otra causa.
185
¿Qué enfoque se recomienda para un paciente estable con disritmia?
Un enfoque más sistemático ## Footnote Permite identificar la causa y elegir el tratamiento más apropiado.
186
¿Cuáles son los componentes de la valoración inicial de los pacientes estables?
Anamnesis, exploración física y ECG de 12 derivaciones con tira de ritmo ## Footnote Estos componentes son esenciales para una evaluación completa del paciente
187
¿Qué características de la sintomatología son importantes en la valoración inicial?
Cronología, velocidad de comienzo y duración de los síntomas ## Footnote Estas características ayudan a determinar la naturaleza de la disritmia
188
¿Qué debe averiguar el médico si el paciente tiene palpitaciones?
Frecuencia y regularidad de los latidos cardíacos ## Footnote También se puede pedir al paciente que reproduzca el ritmo golpeando con un dedo
189
¿Qué síntomas asociados deben indagarse en pacientes con palpitaciones?
Mareos, dolor torácico, disnea o síncope ## Footnote Estos síntomas pueden ayudar a identificar la gravedad de la situación
190
¿Qué antecedentes son relevantes para la identificación de disritmias?
Alteraciones del ritmo, cardiopatías, tratamiento farmacológico ## Footnote Estos antecedentes pueden indicar disritmias específicas
191
¿Qué puede indicar una taquicardia de complejo ancho en un paciente con cardiopatía isquémica?
Mayor probabilidad de ser una taquicardia ventricular (TV) ## Footnote Comparado con una disritmia supraventricular
192
¿Qué antecedentes familiares son importantes en la valoración de disritmias?
Disritmia, síncope inexplicable o muerte súbita en familiares de primer grado ## Footnote Pueden indicar un trastorno inherente como una vía accesoria o síndrome de Brugada
193
¿Qué se debe buscar durante la exploración física en pacientes con disritmias?
Signos de hipoperfusión de órganos terminales o causas subyacentes ## Footnote Ejemplos incluyen insuficiencia ventricular izquierda o bocio
194
¿Cómo se puede determinar la relación entre los síntomas del paciente y los hallazgos electrocardiográficos?
Observando el ritmo del paciente en un monitor cardíaco continuo ## Footnote Esto se hace mientras el paciente explica sus síntomas
195
¿Qué pueden producir las derivaciones sueltas, la contracción muscular, los escalofríos, y los temblores en un ECG?
Artefactos que pueden simular disritmias graves como una fibrilación ventricular
196
¿Qué se debe evaluar antes de tomar decisiones basadas en el ECG?
El contexto clínico
197
¿Cuál es la importancia del ECG de 12 derivaciones?
Es crucial para evaluar a todo paciente con una posible disritmia
198
¿Cuántas derivaciones ECG son suficientes para establecer el diagnóstico en pacientes inestables?
A menudo basta una derivación
199
¿Qué ayuda a detectar varias derivaciones en pacientes estables?
La presencia o ausencia de ondas P, la relación entre ondas P y complejos QRS, la prolongación de QRS y el intervalo QT
200
¿Qué trastorno puede ser confirmado con un ECG de 12 derivaciones y antecedentes de síncopes?
El síndrome de Brugada
201
¿Por qué es importante examinar el comienzo o la conclusión del ritmo en el ECG?
Puede producirse información muy útil sobre las disritmias paroxísticas
202
¿Qué maniobras vagales ayudan a descubrir o detener una disritmia supraventricular?
Masaje del seno carotídeo y maniobra de Valsalva
203
¿Qué se incrementa a través del nervio vago durante las maniobras vagales?
El tono parasimpático
204
¿Qué factores pueden hacer que las maniobras vagales sean fallidas en urgencias?
* Sesgo en la selección * Técnica ineficaz
205
¿Cuál es la clave de los métodos físicos para potenciar el tono parasimpático?
Utilizar una técnica correcta
206
¿Qué se debe hacer con el paciente antes de realizar una maniobra de Valsalva?
Tumbar al paciente y elevar sus piernas
207
¿Qué tipo de taquicardia puede concluir bruscamente con maniobras vagales?
Taquicardia reentrante nodular
208
¿Qué suele observarse en pacientes con fibrilación o flúter auriculares tras maniobras vagales?
Una disminución pasajera de la frecuencia ventricular
209
¿Qué tipo de taquicardia no suele experimentar ningún cambio tras las maniobras vagales?
Taquicardia ventricular
210
¿Qué se recomienda auscultar en el cuello antes de masajear el seno carotídeo?
Ruidos
211
¿Qué se debe evitar en pacientes mayores si se detecta algún ruido en el cuello?
La maniobra de masaje del seno carotídeo
212
¿Qué otras maniobras vagotónicas son poco prácticas y menos eficaces?
* Masaje ocular * Masaje rectal * Inmersión de la cabeza en agua helada
213
¿Cuál es la frecuencia ventricular rápida?
> 100 complejos/min
214
¿Cuál es la frecuencia ventricular lenta?
< 60 complejos/min
215
¿Cuál es la frecuencia ventricular normal?
60-100 complejos/min
216
Enumera los tipos de ritmo que se pueden observar en un electrocardiograma.
* Regular * Completamente irregular * Regular con irregularidad ocasional * Impulsos agrupados
217
¿Qué ayuda a detectar irregularidades sutiles en el ritmo cardíaco?
El calibre y las tiras largas
218
¿Cuál es la anchura de QRS prolongada?
> 0,12 s
219
¿Cuál es la anchura de QRS limítrofe?
0,09-0,12 s
220
¿Cuál es la anchura de QRS normal?
Normal
221
¿Cómo se puede determinar la duración del QRS sin un electrocardiograma físico?
Solicitar el número de casillas pequeñas en la tira de ritmo impresa (cada casilla = 0,04 s)
222
¿Qué se necesita mapear para identificar ondas P que caen dentro del complejo QRS o la onda T?
Ondas P con un calibre
223
¿Qué se debe examinar minuciosamente para buscar indicios de cambios de ritmo?
Esas zonas específicas del electrocardiograma
224
¿Qué tipo de derivaciones son útiles si hay dificultades para visualizar las ondas P?
Múltiples derivaciones, especialmente torácicas o esofágicas
225
¿Por qué es útil comparar con registros previos en un análisis electrocardiográfico?
Suele resultar muy útil para identificar cambios
226
¿Qué se define como bradicardia?
Frecuencia ventricular de menos de 60 latidos/min ## Footnote En la práctica, una frecuencia superior a 50 latidos/min no suele ser preocupante.
227
¿Qué puede causar la bradicardia?
Depresión del nódulo sinusal o bloqueo del sistema de conducción ## Footnote Un marcapasos subsidiario puede asumir el papel dominante cuando la frecuencia desciende por debajo de un umbral determinado.
228
¿Cómo se caracteriza la bradicardia sinusal en un ECG?
Onda P de morfología normal, intervalo P-P fijo igual al intervalo R-R, frecuencia ventricular inferior a 60 latidos/min
229
¿En qué situaciones puede observarse la bradicardia sinusal?
* Personas sanas * Deportistas * Adultos jóvenes con tono vagal elevado * Situaciones patológicas como síncope de mediación neurovegetativa
230
¿Cuáles son algunas causas patológicas de la bradicardia sinusal?
* Hipotermia * Hipoxia * Efectos de fármacos (bloqueantes β-adrenérgicos, antagonistas del calcio) * Síndrome del seno enfermo
231
¿Cuál es el tratamiento de primera línea para la bradicardia sinusal sintomática en adultos?
Atropina, 1 mg i.v. cada 3-5 min, hasta 3 mg
232
¿Qué se puede administrar en contadas ocasiones para la bradicardia sinusal sintomática?
Infusión de dopamina o epinefrina
233
¿Qué se utiliza en pacientes que han recibido un trasplante de corazón para bradicardia?
Infusión de isoproterenol (2-10 µg/min)
234
¿Qué es la disritmia sinusal?
Variación natural de la frecuencia cardíaca durante el ciclo respiratorio con ondas P de conducción normal y intervalo P-P variable
235
¿Qué puede causar la parada sinusal?
* Ausencia de despolarización auricular * Fallo en la conducción del impulso fuera del nódulo sinusal
236
¿Cómo se manifiesta un bloqueo de salida sinusal en el ECG?
Ondas P caídas en patrones regulares, representando un bloqueo 2:1, 3:1 o 4:1
237
¿Qué es el síndrome del seno enfermo (SSE)?
Grupo de disritmias causadas por una alteración del nódulo sinusal y los tejidos circundantes
238
¿Qué caracteriza al síndrome de bradicardia-taquicardia?
Alternancia de bradidisritmias con taquidisritmias, generalmente fibrilación auricular
239
¿En qué población es más frecuente el síndrome del seno enfermo?
Adultos mayores
240
¿Qué tratamiento puede requerir la bradicardia posterior en el síndrome del seno enfermo?
Marcapasos provisional seguido de un bloqueante nodular
241
¿Qué se requiere para el tratamiento a largo plazo de la bradicardia sintomática en el síndrome del seno enfermo?
Colocación de un marcapasos permanente
242
¿Qué es el bloqueo auriculoventricular (AV)?
Es una alteración de la conducción a través de las aurículas, el nódulo AV o el sistema proximal del haz de His-Purkinje.
243
¿Cómo se clasifican los bloqueos AV?
Se clasifican en bloqueo AV de primer grado, segundo grado y tercer grado.
244
¿Qué indica un bloqueo AV de tercer grado?
Indica una interrupción completa de la conducción.
245
¿Qué es un bloqueo AV avanzado o de grado alto?
Es un bloqueo AV que resulta en una frecuencia ventricular patológicamente lenta.
246
¿Qué caracteriza al bloqueo AV de primer grado?
Se caracteriza por una prolongación del intervalo PR (> 0,20 s) y generalmente un complejo QRS estrecho.
247
¿Es el bloqueo AV de primer grado normal en algunos individuos?
Sí, puede ser una variante normal en hasta el 2% de los adultos jóvenes sanos.
248
¿Qué tratamiento requiere un bloqueo AV de primer grado?
No requiere tratamiento específico, solo evitar el uso de bloqueantes nodulares.
249
¿Qué ocurre en un bloqueo AV de segundo grado?
No llegan a los ventrículos uno o varios impulsos auriculares, pero no todos.
250
¿Cómo se describe la relación de conducción en un bloqueo AV de segundo grado?
Es la relación entre el número de ondas P y complejos QRS, por ejemplo, 3:2 o 2:1.
251
¿Qué es el bloqueo AV de segundo grado de tipo I?
Es un bloqueo asociado a un deterioro progresivo de la conducción en el nódulo AV.
252
¿Cómo se manifiesta el bloqueo AV de segundo grado de tipo I en el ECG?
Muestra una prolongación del intervalo PR hasta que una onda P no llega al ventrículo, conocido como latido caído.
253
¿El bloqueo AV de segundo grado de tipo I requiere tratamiento?
Generalmente no requiere tratamiento específico y a menudo está asociado a aumento del tono vagal.
254
¿Qué es el bloqueo AV de segundo grado de tipo II?
Es un bloqueo de la conducción justo por debajo del nódulo AV.
255
¿Cómo se presenta el ECG en un bloqueo AV de segundo grado de tipo II?
Registra una conducción esporádica y periódica de los impulsos auriculares sin un ensanchamiento del intervalo PR.
256
¿Cuál es el pronóstico del bloqueo AV de segundo grado de tipo II?
Generalmente conlleva peor pronóstico que el tipo I y puede preceder a un bloqueo AV completo.
257
¿Qué condiciones pueden causar un bloqueo AV de segundo grado de tipo II?
Puede ser causado por degeneración senescente, toxicidad farmacológica o isquemia.
258
¿Qué se debe asegurar en caso de un bloqueo AV de segundo grado de tipo II?
Se debe asegurar la posibilidad inmediata de colocar un marcapasos.
259
¿Cuáles son las características clínicas del bloqueo auriculoventricular de segundo grado tipo I?
Habitualmente agudo ## Footnote Puede estar asociado a infarto miocárdico inferior, fiebre reumática, entre otros.
260
¿Cuáles son las características clínicas del bloqueo auriculoventricular de segundo grado tipo II?
Frecuentemente crónico ## Footnote Puede estar relacionado con enfermedad de Lenègre y miocardiopatía.
261
¿Qué condiciones pueden estar asociadas al bloqueo auriculoventricular de segundo grado tipo I?
* Infarto miocárdico inferior * Fiebre reumática * Digoxina o β-bloqueantes ## Footnote Estos factores pueden contribuir al desarrollo del tipo I.
262
¿Qué condiciones pueden estar asociadas al bloqueo auriculoventricular de segundo grado tipo II?
* Enfermedad de Lenègre * Miocardiopatía ## Footnote Estas condiciones son más comunes en el tipo II.
263
¿Dónde se localiza normalmente el bloqueo auriculoventricular de segundo grado tipo I?
Normalmente en el nódulo AV ## Footnote Esta localización es clave para entender su manejo.
264
¿Dónde se localiza típicamente el bloqueo auriculoventricular de segundo grado tipo II?
Infranodular ## Footnote Esto implica una afectación más allá del nódulo AV.
265
¿Qué se observa en el período refractario relativo en el bloqueo auriculoventricular de segundo grado tipo I?
Aumentado ## Footnote Este aumento afecta la conducción en el corazón.
266
¿Qué se observa en el período refractario relativo en el bloqueo auriculoventricular de segundo grado tipo II?
Ausencia de período refractario relativo ## Footnote Esto implica un comportamiento diferente en la conducción.
267
¿Cómo es la conducción en el bloqueo auriculoventricular de segundo grado tipo I?
Decreciente ## Footnote Esto significa que hay una reducción progresiva en la conducción.
268
¿Cómo es la conducción en el bloqueo auriculoventricular de segundo grado tipo II?
De todo o nada ## Footnote Esto implica que la conducción es total o no ocurre.
269
¿Qué se puede observar en el intervalo PR en el electrocardiograma del bloqueo auriculoventricular de segundo grado tipo I?
Prolongado ## Footnote Este hallazgo es característico de este tipo de bloqueo.
270
¿Cómo es el intervalo PR en el bloqueo auriculoventricular de segundo grado tipo II?
Habitualmente normal ## Footnote Este comportamiento es diferente al tipo I.
271
¿Cómo se comporta el QRS en el bloqueo auriculoventricular de segundo grado tipo I?
De duración normal ## Footnote Esto indica que no hay alteraciones en la conducción ventricular.
272
¿Cómo se comporta el QRS en el bloqueo auriculoventricular de segundo grado tipo II?
Prolongado ## Footnote Esta prolongación puede tener implicaciones clínicas importantes.
273
¿Cuál es la respuesta a la atropina y el ejercicio en el bloqueo auriculoventricular de segundo grado tipo I?
Mejora ## Footnote Esto se debe a que la atropina puede aumentar la frecuencia cardíaca.
274
¿Cuál es la respuesta a la atropina y el ejercicio en el bloqueo auriculoventricular de segundo grado tipo II?
Empeora ## Footnote Esto puede indicar una mayor severidad del bloqueo.
275
¿Cómo afecta el masaje carotídeo al bloqueo auriculoventricular de segundo grado tipo I?
Empeora ## Footnote Este efecto puede ser utilizado en el diagnóstico diferencial.
276
¿Cómo afecta el masaje carotídeo al bloqueo auriculoventricular de segundo grado tipo II?
Mejora ## Footnote Esto es un hallazgo importante en la evaluación de este tipo de bloqueo.
277
¿Qué es un bloqueo AV de tercer grado?
Es la falta de conducción de cualquier impulso auricular.
278
¿Qué ritmo generalmente acompaña al bloqueo cardíaco completo?
Un ritmo de escape lento.
279
¿Cómo dependen los complejos QRS del ritmo de escape en un bloqueo AV de tercer grado?
Dependen de la ubicación del marcapasos del ritmo de escape.
280
¿Qué frecuencia de latidos/min se genera por marcapasos situados por encima del fascículo de His?
45-60 latidos/min.
281
¿Qué frecuencia de latidos/min se produce por marcapasos situados en el fascículo de His o por debajo?
30-45 latidos/min.
282
¿Cuál es el signo distintivo de un bloqueo cardíaco completo?
La disociación AV.
283
¿Qué indica la ausencia de relación electrocardiográfica entre las ondas P y los complejos QRS?
Bloqueo cardíaco completo.
284
¿Qué intervalo es superior en un bloqueo cardíaco completo?
El intervalo R-R es superior al intervalo P-P.
285
¿Qué ocurre cuando las frecuencias auricular y de escape son similares?
Puede necesitarse una tira de ritmo larga para detectar disociación AV.
286
¿Qué se acompaña a la fibrilación auricular regularizada en un bloqueo cardíaco completo?
Una respuesta ventricular lenta y regular.
287
¿Con qué se asocia clásicamente la disritmia en presencia de bloqueo cardíaco completo?
Intoxicación por digoxina.
288
¿El bloqueo AV de tercer grado puede ser congénito?
Sí, pero normalmente es adquirido.
289
¿Cuáles son algunas causas del bloqueo AV de tercer grado?
Degeneración senescente, isquemia aguda, fármacos, enfermedad de Lyme, enfermedad de Chagas.
290
¿Qué se debe hacer en el servicio de urgencias para un bloqueo AV de tercer grado sintomático?
Utilizar un marcapasos provisional transcutáneo o transvenoso.
291
¿Qué debe evitarse en casos de isquemia miocárdica aguda?
La atropina.
292
¿Qué es el mecanismo de Wenckebach?
Un tipo de bloqueo que normalmente ocurre en el nódulo auriculoventricular.
293
¿Qué condiciones pueden causar impulsos agrupados?
* Bloqueo de la salida sinusal * Taquicardia o flúter auriculares con conducción alternante * Extrasístoles frecuentes * Impulsos trigéminos auriculares no conducidos * Extrasístoles ocultas o interpoladas
294
¿Qué es una extrasístole?
Un impulso eléctrico que se origina en un foco ectópico auricular o ventricular
295
¿Qué denominaciones se utilizan para las extrasístoles?
Contracción auricular prematura y contracción ventricular prematura
296
¿Qué es el intervalo de acoplamiento?
El período entre el impulso eléctrico y el latido que lo sigue
297
¿Qué es el bigeminismo?
Cuando hay una extrasístole después de cada latido nativo, de manera que uno de cada dos impulsos es extrasistólico
298
¿Qué son las contracciones auriculares prematuras (CAP)?
Impulsos eléctricos que generan una onda P anómala en el ECG, frecuentemente con escasa relevancia clínica
299
¿Qué ocurre si una CAP alcanza el nódulo AV durante su período refractario absoluto?
No se producirá despolarización ventricular
300
¿Qué es una pausa no compensatoria?
Un intervalo R-R inferior al doble del ciclo R-R intrínseco debido a una CAP bloqueada
301
¿Qué pueden precipitar las CAP?
Disritmias como fibrilación auricular, flúter auricular o taquicardia supraventricular paroxística (TSVP)
302
¿Qué forma adopta una contracción ventricular prematura (CVP)?
Una extrasístole de complejo QRS ancho sin una onda P precedente
303
¿Qué es una pausa compensatoria en el contexto de una CVP?
El intervalo R-R que rodea una CVP es exactamente igual al doble de la longitud del intervalo R-R intrínseco
304
¿Cómo se clasifica la morfología de una CVP?
Depende del origen del impulso; puede parecer un bloqueo de rama izquierda (BRI) o derecha (BRD)
305
¿Qué son las CVP multiformes?
CVP que proceden de más de un foco y presentan formas variables
306
¿Qué tratamiento se utiliza para las CVP sintomáticas aisladas?
Un β-bloqueante como metoprolol
307
¿Qué tipo de medicamentos pueden desencadenar CVP?
Estimulantes como cafeína, nicotina, cocaína, anfetaminas
308
¿Qué condiciones patológicas se asocian a CVP frecuentes?
Infarto de miocardio, alteraciones del potasio o magnesio, intoxicaciones farmacológicas
309
¿Qué se observa en el ECG de una CAP?
Una onda P anómala al comienzo de un ciclo cardíaco
310
¿Qué es el trigeminismo en el contexto de las extrasístoles?
Cuando hay una extrasístole después de cada tercer latido
311
¿Qué ocurre cuando una CAP llega antes de tiempo tras un ciclo cardíaco largo?
Es más probable que experimente una conducción aberrante
312
¿Qué se debe hacer en el tratamiento directo para las CVP?
Corregir cualquier circunstancia desencadenante
313
Verdadero o falso: Las CAP son benignas y no requieren tratamiento específico.
Verdadero
314
¿Qué efecto tiene la lidocaína i.v. sobre las CVP?
Suprime las CVP, pero no debe usarse sin TV debido al riesgo de asistolia
315
¿Qué es la taquicardia de complejo estrecho?
Es un tipo de taquicardia donde el complejo QRS dura 0,12 s o menos en el ECG y la frecuencia ventricular supera los 100 latidos/min.
316
¿Cuál es la confusión común relacionada con la denominación taquicardia supraventricular?
A veces se refiere específicamente a la taquicardia de reentrada AV, pero puede referirse a cualquier taquicardia que se origina en el nódulo AV o por encima del mismo.
317
¿Qué signos en el ECG ayudan a distinguir entre diferentes taquicardias de complejo estrecho?
Aspecto de las ondas P y la regularidad o irregularidad del intervalo R-R.
318
Si una taquicardia de complejo QRS estrecho tiene un intervalo R-R irregular y sin ondas P nítidas, ¿qué es probable que sea?
Fibrilación auricular.
319
¿Qué maniobras pueden ralentizar la conducción nodular AV de forma pasajera?
Maniobras vagales o adenosina.
320
¿Qué precauciones deben tomarse al usar adenosina en pacientes con trasplante de corazón?
Puede inducir una respuesta exagerada, se recomienda usarla con precaución y en dosis de 1,5-3 mg en adultos.
321
¿Cómo se caracteriza la taquicardia sinusal en el ECG?
Es una taquicardia regular, habitualmente de complejo estrecho, con ondas P normales por delante de cada complejo QRS.
322
¿Cuál es la frecuencia máxima de la taquicardia sinusal en adultos?
No suele sobrepasar los 170 latidos/min.
323
¿Qué puede causar la taquicardia sinusal?
Estrés fisiológico o compensación para aumentar el gasto cardíaco en caso de carencia de perfusión o de oxígeno.
324
¿En qué situaciones puede ser contraproducente la taquicardia sinusal?
En insuficiencia cardíaca descompensada aguda o estenosis aórtica.
325
¿Qué es la taquicardia auricular (TA)?
Es un ritmo auricular con más de 100 complejos QRS/min que se origina en zonas auriculares fuera del nódulo sinusal.
326
¿Qué características presenta el ECG de la taquicardia auricular?
Ondas P anómalas, todas o casi todas asociadas a un complejo QRS.
327
¿Qué puede precipitar la taquicardia auricular en niños y adultos jóvenes?
A menudo es precipitada por la aparición de una CAP.
328
¿Qué es la taquicardia auricular multifocal (TAM)?
Es una forma de TA donde se observan ondas P de tres o más formas diferentes y intervalos PR y P-P variables.
329
¿Con qué condición se asocia la taquicardia auricular multifocal (TAM)?
Se asocia a neumopatía, normalmente enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
330
¿Qué tratamiento se debe considerar en pacientes con taquicardia auricular?
Identificar y tratar cualquier posible factor desencadenante como hipoxia, anomalías electrolíticas o intoxicación.
331
¿Qué se debe administrar a pacientes con posible hipomagnesemia?
Magnesio suplementario (2 g i.v. a lo largo de 5 min).
332
¿Qué tratamientos farmacológicos pueden funcionar en pacientes sintomáticos pero estables con TA?
β-bloqueantes o antagonistas del calcio.
333
¿Por qué suele fracasar la cardioversión eléctrica en TA y TAM?
Porque a menudo aparecen como consecuencia de una patología subyacente.
334
¿Cuál es la característica distintiva de las contracciones auriculares prematuras en comparación con las contracciones ventriculares prematuras?
Ausencia de pausa compensatoria ## Footnote Las contracciones auriculares prematuras no presentan pausa compensatoria, a diferencia de las ventriculares que sí la tienen, salvo en casos interpolados.
335
¿Qué tipo de onda precede a las contracciones auriculares prematuras?
Onda P precedente ## Footnote La onda P es diferente de la onda P sinusal y a veces está enterrada en la onda T.
336
¿Cómo se presenta el patrón de bloqueo en las contracciones auriculares prematuras?
Patrón clásico de bloqueo de rama derecha ## Footnote Especialmente si aparece una secuencia de ciclo largo-corto.
337
¿Cuál es el eje QRS en las contracciones auriculares prematuras?
Normal o casi normal
338
¿Cuál es la duración del QRS en las contracciones auriculares prematuras?
Raras veces > 0,14 s
339
¿Qué características definen las contracciones ventriculares prematuras?
Pausa totalmente compensatoria, ausencia de ondas P precedentes, eje QRS frecuentemente extraño, QRS frecuentemente > 0,14 s ## Footnote Las contracciones ventriculares pueden tener un bloqueo de rama izquierda, derecha o patrón híbrido.
340
Menciona tres causas de contracciones ventriculares prematuras.
* Isquemia o infarto miocárdico * Hipopotasemia * Hipoxemia
341
¿Qué tipo de intoxicaciones pueden causar contracciones ventriculares prematuras?
Intoxicaciones farmacológicas, especialmente antidepresivos cíclicos, y por digoxina ## Footnote También se incluye intoxicación por metilxantina.
342
¿Qué efecto pueden tener los antiarrítmicos de clase I en las contracciones ventriculares?
Pueden causar contracciones ventriculares prematuras
343
¿Qué condiciones pueden aumentar el tono simpático y contribuir a contracciones ventriculares prematuras?
* Fármacos directos o indirectos * Circunstancias que estimulan la liberación de catecolaminas * Reducción del tono simpático
344
¿Es cierto que las contracciones ventriculares prematuras pueden aparecer en personas jóvenes sin patología cardíaca?
Sí ## Footnote Hasta en el 50% de las personas jóvenes, aunque no suelen observarse formas multiformes y repetitivas ni taquicardia ventricular.
345
¿Qué representa la fibrilación auricular?
Un caos eléctrico supranodular
346
¿Cuál es la causa de la fibrilación auricular?
Despolarización de los tejidos auriculares sin un patrón definido
347
¿Cuántos impulsos auriculares por minuto genera la fibrilación auricular?
300-600 impulsos auriculares/min
348
¿Qué efecto tiene la fibrilación auricular en el gasto cardíaco?
Reduce el gasto cardíaco
349
¿Qué porcentaje de personas mayores de 60 años se ve afectado por la fibrilación auricular?
1%
350
¿Qué porcentaje de personas mayores de 69 años se ve afectado por la fibrilación auricular?
5%
351
¿Dónde pueden desarrollar trombos los pacientes con fibrilación auricular?
En la aurícula izquierda, especialmente en el apéndice auricular izquierdo
352
¿Cuál es el riesgo de ictus en pacientes con fibrilación auricular?
Tres a cinco veces mayor que en personas sin fibrilación auricular
353
¿Qué procedimiento permite reducir la necesidad de tratamiento a largo plazo para coágulos?
Oclusión apendicular mediante catéteres
354
¿Qué tipos de fibrilación auricular existen?
* Paroxística * Persistente * Permanente
355
¿Qué determina el tratamiento a largo plazo de la fibrilación auricular?
Cronicidad, sintomatología, patología cardíaca subyacente y otras morbilidades concomitantes
356
¿Cuál es el signo electrocardiográfico distintivo de la fibrilación auricular?
Patrón QRS irregularmente irregular
357
¿Cuál es la frecuencia ventricular típica en adultos con fibrilación auricular?
No supera los 150-170 latidos/min
358
¿Qué indica una frecuencia ventricular de más de 200 latidos/min en fibrilación auricular?
Prácticamente confirma la existencia de una vía de conducción accesoria
359
¿Qué fenómeno se presenta en la conducción ventricular aberrante en fibrilación auricular?
Fenómeno de Ashman
360
¿Cuál es la causa más frecuente de fibrilación auricular?
Hipertensión arterial
361
¿Qué condiciones pueden asociarse con la fibrilación auricular?
* Trastornos isquémicos * Trastornos valvulares * Hipertiroidismo
362
¿Qué porcentaje de pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva desarrollan fibrilación auricular?
Hasta un tercio
363
¿Cuál es la presentación variable de los pacientes con fibrilación auricular?
Los pacientes sin patología cardiopulmonar pueden tolerar frecuencias ventriculares de hasta 150 latidos/min, mientras que aquellos con disfunción ventricular izquierda pueden experimentar disnea en reposo. ## Footnote La presentación de la fibrilación auricular puede variar significativamente entre los pacientes, dependiendo de su salud cardiovascular subyacente.
364
¿Qué se debe determinar en un paciente con fibrilación auricular preexistente que presenta frecuencia ventricular rápida?
Es necesario determinar si la taquicardia es una respuesta a un estrés hemodinámico subyacente como insuficiencia cardíaca descompensada, sepsis, hipovolemia, embolia pulmonar masiva o taponamiento cardíaco. ## Footnote Identificar la causa subyacente es crucial para evitar medidas contraproducentes.
365
¿Cuál es la primera medida para pacientes estables con fibrilación auricular rápida?
Administrar un bloqueante nodular AV para intentar conseguir una frecuencia ventricular de 120 latidos/min o menos. ## Footnote Esto es fundamental para el manejo inicial de la fibrilación auricular rápida.
366
¿Qué fármacos se pueden utilizar para controlar la frecuencia ventricular en fibrilación auricular rápida?
* Antagonistas del calcio (ej. diltiacem, verapamilo) * β-bloqueantes (ej. metoprolol) ## Footnote Estos fármacos son fáciles de titular y pueden seguirse de un fármaco oral.
367
¿Cuándo no se deben emplear fármacos nodulares para controlar la frecuencia en fibrilación auricular?
Cuando hay conducción por una vía accesoria anterógrada, ya que puede haber riesgo de degeneración en fibrilación ventricular. ## Footnote Es importante considerar la conducción AV en la elección del tratamiento.
368
¿Qué controversia persiste en el manejo de la fibrilación auricular?
Controversia entre el control del ritmo o la frecuencia en pacientes con fibrilación auricular establecida. ## Footnote No hay una respuesta definitiva que se aplique a todos los grupos de pacientes.
369
¿Cuál es el objetivo ideal al controlar la frecuencia a largo plazo en fibrilación auricular?
No está claro, pero algunos sugieren una frecuencia en reposo de 80 latidos/min o menos, mientras que otros abogan por < 110 latidos/min en pacientes asintomáticos. ## Footnote Las recomendaciones de la AHA influyen en esta decisión.
370
¿Qué riesgo conlleva la cardioversión en pacientes con fibrilación auricular persistente por más de 2 días sin anticoagulación?
Incrementa el riesgo de embolias sistémicas a partir de un trombo auricular preexistente. ## Footnote La anticoagulación previa es esencial para minimizar este riesgo.
371
¿Cuándo es seguro realizar la cardioversión en pacientes con fibrilación auricular de nueva aparición?
Cuando la fibrilación auricular tiene una duración de 48 horas o menos o cuando el paciente está recibiendo anticoagulación terapéutica. ## Footnote La seguridad de la cardioversión depende de estas condiciones.
372
¿Qué factores influyen en la elección entre cardioversión eléctrica o farmacológica?
Factores institucionales y preferencias del paciente. ## Footnote La efectividad puede variar según el método utilizado.
373
¿Qué fármacos se utilizan para la cardioversión farmacológica en urgencias?
* Ibutilida * Amiodarona * Procainamida ## Footnote Estos son los más comunes, con la ibutilida asociada a las mayores tasas de conversión.
374
¿Qué se debe evitar en pacientes con cardiopatías isquémicas o estructurales al seleccionar antiarrítmicos?
Evitar antiarrítmicos de clase IC. ## Footnote La amiodarona es segura en estos casos.
375
¿Qué se debe hacer si las frecuencias muy rápidas impiden la cardioversión sincronizada?
Proceder a la cardioversión no sincronizada, estando preparados para una posible disritmia ventricular. ## Footnote Esto es un procedimiento de emergencia en situaciones críticas.
376
¿Cuál es el riesgo de tromboembolias tras la cardioversión eléctrica?
Aumenta durante los primeros 30 días post-procedimiento. ## Footnote Es importante considerar la anticoagulación temprana para mitigar este riesgo.
377
¿Qué guía se recomienda para la anticoagulación en pacientes con fibrilación auricular?
Utilizar la puntuación CHA2DS2-VASc. ## Footnote Esta puntuación ayuda a evaluar el riesgo de ictus y la necesidad de anticoagulación.
378
¿Qué perfil de seguridad tienen los anticoagulantes orales directos en comparación con la warfarina?
Tienen un perfil de seguridad superior. ## Footnote Esto incluye fármacos como apixabán, dabigatrán, edoxabán y rivaroxabán.
379
¿En qué casos es apropiado observar o ingresar a un paciente con fibrilación auricular?
Cuando se complica con otras anomalías, hay un trastorno cardiopulmonar agudo, se desconoce la duración o el seguimiento es incierto, y en pacientes sintomáticos que no responden a la cardioversión. ## Footnote La hospitalización no es necesaria solo por la fibrilación auricular.
380
¿Qué tratamiento es una opción después de episodios recidivantes o de nuevo comienzo de fibrilación auricular?
El tratamiento de ablación. ## Footnote Esto puede ser considerado en casos de fibrilación auricular persistente o recurrente.
381
¿Cuáles son las causas de ritmos completamente irregulares (caóticos)?
* Fibrilación auricular * Taquicardia o flúter auriculares con conducción variable * Taquicardia auricular multifocal * Extrasístoles múltiples * Marcapasos errante (normalmente auricular) * Parasístole ## Footnote Estas condiciones pueden resultar en ritmos cardíacos irregulares y caóticos, afectando la función cardíaca.
382
¿Qué es la fibrilación auricular?
Es un tipo de ritmo cardíaco irregular que puede estar asociado con diversas condiciones cardíacas. ## Footnote La fibrilación auricular es una de las arritmias más comunes y puede llevar a complicaciones como el accidente cerebrovascular.
383
¿Cuáles son las causas de la fibrilación auricular?
* Cardiopatía hipertensiva * Miocardiopatía * Cardiopatía isquémica * Valvulopatía (especialmente mitral) * Insuficiencia cardíaca congestiva * Pericarditis * Hipertiroidismo * Síndrome del seno enfermo * Contusión miocárdica * Intoxicación etílica aguda (síndrome del corazón del día de fiesta) * Idiopática * Cirugía cardíaca * Exceso de catecolaminas * Embolia pulmonar * Síndrome de vía accesoria (Wolf-Parkinson-White) ## Footnote Estas condiciones pueden contribuir al desarrollo de fibrilación auricular, afectando la salud cardiovascular.
384
La taquicardia auricular multifocal se asocia con _______.
[taquicardia multifocal] ## Footnote Esta condición implica la presencia de múltiples focos ectópicos en las aurículas que generan impulsos eléctricos.
385
¿Qué es el marcapasos errante?
Es un fenómeno donde el marcapasos del corazón cambia de ubicación, normalmente en las aurículas. ## Footnote Este cambio puede contribuir a ritmos cardíacos irregulares.
386
¿Qué es la parasístole?
Es una condición en la que hay contracciones cardíacas adicionales que ocurren de manera irregular. ## Footnote Puede ser parte de un cuadro de arritmias más complejo.
387
La insuficiencia cardíaca congestiva puede ser una causa de _______.
[fibrilación auricular] ## Footnote Esta enfermedad puede llevar a ritmos cardíacos anormales debido a la sobrecarga de volumen y presión en el corazón.
388
¿Qué tipo de valvulopatía se menciona como causa de fibrilación auricular?
[valvulopatía mitral] ## Footnote La enfermedad de la válvula mitral puede afectar significativamente la función de las aurículas.
389
La intoxicación etílica aguda también se conoce como _______.
[síndrome del corazón del día de fiesta] ## Footnote Este síndrome puede provocar arritmias como la fibrilación auricular debido a la sobrecarga de alcohol.
390
¿Qué es el síndrome de vía accesoria?
Es una condición donde hay una vía adicional para la conducción eléctrica del corazón, como en el caso de Wolf-Parkinson-White. ## Footnote Esta condición puede causar ritmos cardíacos anormales y taquicardias.
391
¿Qué medicamento se utiliza para la cardioversión de la fibrilación auricular y el flúter a una dosis de 30-50 mg/min?
Procainamida i.v. hasta una dosis total de 18-20 mg/kg (12 mg/kg en pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva) ## Footnote La dosis se puede administrar hasta que se produzca conversión o efectos secundarios.
392
¿Cuál es la dosis inicial de Amiodarona para la cardioversión?
150 mg i.v. a lo largo de 10-15 min ## Footnote Seguido de 1 µg/min en infusión i.v. durante 6 h, después 0,5 µg/min i.v. durante 18 h.
393
¿Qué dosis de Ibutilida se recomienda para la cardioversión?
0,015-0,02 mg/kg i.v. a lo largo de 10-15 min ## Footnote La conversión suele producirse en un plazo de 20 min si da resultado.
394
¿Cuánto es la dosis de Propafenona oral para la cardioversión?
600 mg ## Footnote Contraindicada en caso de cardiopatía estructural o isquemia.
395
¿Cuál es la dosis de Flecainida oral recomendada?
300 mg ## Footnote Contraindicada en caso de cardiopatía estructural o isquemia.
396
¿Qué se puede administrar antes del fármaco de tipo IA para reducir la frecuencia de respuesta ventricular?
Un antagonista del calcio ## Footnote Solo si no existen contraindicaciones.
397
¿Qué puntuación CHA2DS2-VASC se asocia con la ausencia de tratamiento anticoagulante?
0 ## Footnote Sin tratamiento anticoagulante necesario.
398
¿Qué se debe considerar si la puntuación CHA2DS2-VASC es 1?
La posibilidad de la anticoagulación oral ## Footnote Se debe evaluar el riesgo de tromboembolismo.
399
¿Qué se recomienda si la puntuación CHA2DS2-VASC es 2 o superior?
Anticoagulación oral ## Footnote Se recomienda para prevenir accidentes cerebrovasculares.
400
¿Cuántos puntos se asignan por insuficiencia cardíaca congestiva en la puntuación CHA2DS2-VASC?
1 punto
401
¿Cuántos puntos se asignan por hipertensión arterial en la puntuación CHA2DS2-VASC?
1 punto
402
¿Cuántos puntos se asignan por diabetes mellitus en la puntuación CHA2DS2-VASC?
1 punto
403
¿Cuántos puntos se asignan por un ictus o ataque isquémico transitorio previo?
2 puntos
404
¿Cuántos puntos se asignan por ser sexo femenino en la puntuación CHA2DS2-VASC?
1 punto
405
¿Cuántos puntos se asignan a la edad de 65-74 años en la puntuación CHA2DS2-VASC?
1 punto
406
¿Cuántos puntos se asignan por vasculopatía en la puntuación CHA2DS2-VASC?
1 punto
407
¿Qué sistema se utiliza para valorar el riesgo de hemorragias importantes en pacientes con fibrilación auricular?
Sistema HAS-BLED ## Footnote Este sistema evalúa el riesgo en pacientes que reciben anticoagulantes.
408
¿Cuántos puntos se asignan por hipertensión arterial no controlada en el sistema HAS-BLED?
1 punto ## Footnote Se considera hipertensión si la presión sistólica es > 160 mmHg.
409
¿Qué condición renal anómala se considera en el sistema HAS-BLED?
Diálisis, trasplante, Cr > 2,26 mg/dl o > 200 μmol/l ## Footnote Estas condiciones indican un riesgo elevado.
410
¿Qué puntuación se otorga por función hepática anómala en el sistema HAS-BLED?
1 punto ## Footnote Incluye cirrosis o bilirrubina > 2× normal o AST/ALT/AP > 3× normal.
411
¿Qué antecedente se considera para obtener un punto en el sistema HAS-BLED?
Ictus (Stroke) previo ## Footnote Un historial de ictus aumenta el riesgo de hemorragia.
412
¿Qué tipo de sangrado se evalúa en el sistema HAS-BLED?
Hemorragia importante previa o predisposición al sangrado ## Footnote Un historial de sangrado previa suma un punto.
413
¿Qué indica un INR inestable en el sistema HAS-BLED?
Lábil: tiempo en el intervalo terapéutico < 60% ## Footnote Un INR inestable indica un mayor riesgo de complicaciones.
414
¿Qué edad se considera de riesgo en el sistema HAS-BLED?
Edad > 65 años ## Footnote Las personas mayores tienen un riesgo elevado de hemorragias.
415
¿Qué antecedentes de consumo se evalúan en el sistema HAS-BLED?
Consumo de alcohol o drogas (≥ 8 copas/semana) ## Footnote Este consumo aumenta el riesgo de hemorragia.
416
¿Qué tipo de medicamentos se consideran en el sistema HAS-BLED?
Fármacos que predisponen al sangrado: antiagregantes plaquetarios, AINE ## Footnote Estos medicamentos pueden incrementar el riesgo de hemorragias.
417
¿Qué puntuación en el sistema HAS-BLED indica 'riesgo alto'?
Una puntuación ≥ 3 ## Footnote Este nivel de puntuación requiere extremar las precauciones.
418
¿Qué es el flúter auricular?
Es una despolarización auricular con una frecuencia regular de 250-350 latidos/min, causada por un mecanismo de reentrada auricular. ## Footnote La cifra clásica de frecuencia es de 300 latidos/min.
419
¿Cómo se presentan las ondas de flúter en el ECG?
Aparecen como despolarizaciones en dientes de sierra, anchas y regulares, antes de los complejos QRS. ## Footnote Esto ocurre en alguna fracción de la frecuencia auricular.
420
¿Cuál es la frecuencia ventricular típica en flúter auricular con conducción 2:1?
150 latidos/min. ## Footnote Esto puede dificultar la identificación de las ondas de flúter.
421
¿Qué es el flúter auricular con conducción variable?
Es cuando la relación de conducción varía entre un latido y otro, causando irregularidad en la frecuencia ventricular. ## Footnote Se distingue de la fibrilación auricular al buscar un patrón de despolarización auricular.
422
¿Con qué condiciones se asocia frecuentemente el flúter auricular?
A neumopatías, cardiopatías estructurales (especialmente valvulopatías) y miocardiopatías.
423
¿Cómo es el tratamiento agudo del flúter auricular?
Es similar al de la fibrilación auricular, con consideraciones especiales sobre la administración de β-bloqueantes o antagonistas del calcio. ## Footnote Esto se debe a que la conducción AV sigue relaciones fijas.
424
¿Cuál es la tasa de conversión a ritmo sinusal mediante cardioversión eléctrica en flúter auricular?
Hasta el 90%. ## Footnote Se requiere menos energía (20-50 J) que en fibrilación auricular.
425
¿Cuál es la tasa de éxito de la cardioversión química en flúter auricular?
Menos del 50%. ## Footnote Esto es menos efectivo que en fibrilación auricular no valvular de nuevo comienzo.
426
¿Qué es la taquicardia reentrante del nódulo auriculoventricular (TRNAV)?
Es un ritmo regular de complejo estrecho con una frecuencia ventricular generalmente por encima de 160 latidos/min. ## Footnote También conocida como TVSP o TSV.
427
¿Qué síntomas pueden experimentar los pacientes con TRNAV?
Generalmente manifiestan síntomas, pero la inestabilidad hemodinámica es inusual sin patología cardiopulmonar subyacente.
428
¿Cuál es el tratamiento de primera línea para la TRNAV?
Adenosina (6 mg en bolo i.v. rápido). ## Footnote Puede repetirse con 12 mg si no hay variación en la frecuencia.
429
¿Qué porcentaje de casos responde al tratamiento con adenosina para TRNAV?
85-90%.
430
¿Qué se puede hacer si la TRNAV no responde al tratamiento farmacológico?
Se puede optar por diltiacem, esmolol o metoprolol. ## Footnote La cardioversión sincronizada puede ser necesaria en casos de inestabilidad hemodinámica.
431
¿Qué se observa en los análisis de laboratorio en casos de TRNAV?
Aumentos leves de la concentración de troponina. ## Footnote Esto tiene un significado dudoso en ausencia de isquemia miocárdica.
432
¿Qué es la taquicardia de la unión (TU)?
Es un ritmo con frecuencias ventriculares mantenidas que raras veces superan los 130 latidos/min.
433
¿Con qué condiciones se puede asociar la taquicardia de la unión?
A cardiopatías estructurales, alteraciones metabólicas o intoxicaciones farmacológicas.
434
¿Cuál es el enfoque del tratamiento para la taquicardia de la unión?
Dirigirse a los trastornos subyacentes y considerar antagonistas del calcio o β-bloqueantes si la frecuencia es perjudicial.
435
¿Qué es la preexcitación?
Es la despolarización del miocardio ventricular a través de una vía accesoria que conecta las aurículas con los ventrículos, obviando el nódulo AV normal.
436
¿Cuál es el síndrome de vía accesoria clásico?
El síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW).
437
¿Cuáles son los tres signos electrocardiográficos en reposo del síndrome de WPW?
* Intervalo PR corto (< 0,12 s) * QRS de más de 0,10 s * Ascenso irregular hacia el complejo QRS, conocido como onda δ.
438
¿Es común que todos los pacientes con WPW presenten todos los signos clásicos en su ECG?
No, algunos pacientes pueden no mostrar todos los signos clásicos.
439
¿Qué porcentaje de pacientes con WPW puede presentar fibrilación auricular?
Hasta un 30%.
440
¿Qué tipo de taquicardia se genera cuando la vía accesoria forma un circuito de reentrada con el nódulo AV?
Taquicardia recíproca AV.
441
¿Qué caracteriza a la taquicardia recíproca AV ortodrómica?
El complejo QRS es normalmente estrecho y la frecuencia ventricular está restringida por el período refractario del nódulo AV.
442
¿Qué se observa en la taquicardia recíproca AV antidrómica?
El complejo QRS es ancho y las frecuencias ventriculares pueden ser muy rápidas.
443
¿Cuál es el tratamiento de primera línea para la taquicardia recíproca AV ortodrómica?
Maniobras vagales y adenosina.
444
¿Qué fármacos se consideran de segunda línea para la taquicardia recíproca AV ortodrómica?
* Antagonistas del calcio * β-bloqueantes.
445
¿Qué puede provocar el bloqueo nodular en pacientes con taquicardia recíproca AV antidrómica?
Puede favorecer la progresión a fibrilación ventricular.
446
¿Cuál es el tratamiento de primera línea para la taquicardia con complejos QRS anchos?
Procainamida.
447
¿Qué tratamiento se debe considerar si hay deterioro clínico en una taquicardia extrema?
Cardioversión eléctrica sincronizada (100-200 J).
448
¿Qué es el síndrome de Lown-Ganong-Levine?
Un síndrome de vía accesoria poco frecuente asociado a una taquicardia paroxística de complejo estrecho, intervalo PR corto y complejo QRS normal sin onda δ.
449
¿Qué deben hacer todos los pacientes con una vía accesoria nueva o sintomática?
Ser derivados para atención electrofisiológica avanzada, incluyendo la identificación y ablación de la vía.
450
¿Qué se entiende por taquicardia de complejo ancho?
Cualquier taquidisritmia que se acompañe de un complejo QRS de 0,12 s o más de duración.
451
¿Dónde puede comenzar la taquicardia de complejo ancho?
Puede empezar en los ventrículos (taquicardia ventricular) o tener su origen por encima del nódulo AV con conducción AV aberrante.
452
¿Qué indica la existencia de disociación AV o latidos de fusión en el ECG?
Apunta claramente hacia una taquicardia ventricular.
453
En pacientes de edad avanzada con antecedentes de infarto, ¿cuál es más probable: taquicardia ventricular o taquicardia supraventricular con aberración?
Taquicardia ventricular.
454
¿Qué tipo de taquicardia se sospecha si hay una taquicardia irregular con un QRS ancho que se asemeja a un bloqueo de rama?
Fibrilación auricular con conducción aberrante.
455
¿Qué se debe considerar sobre toda taquicardia de complejo ancho de nueva aparición?
Es una taquicardia ventricular mientras no se demuestre lo contrario.
456
¿Cuáles son los criterios clásicos que han sido consagrados por el paso del tiempo para la taquicardia ventricular?
Criterios de Wellens.
457
¿Qué criterios ECG describen características de la taquicardia ventricular?
Criterios de Brugada.
458
¿Qué se requiere para utilizar los criterios de Brugada?
El ritmo tiene que ser regular.
459
Enumera las cuatro características de los criterios de Brugada para confirmar el diagnóstico de taquicardia ventricular.
* Ausencia de complejos RS en las derivaciones precordiales * Duración de RS superior a 100 ms * Disociación AV * Criterios morfológicos específicos de TV
460
¿Qué permite establecer el diagnóstico de taquicardia supraventricular?
La ausencia de todos los criterios de Brugada.
461
¿Cuál es la sensibilidad y especificidad originales de los criterios de Brugada para detectar taquicardia ventricular?
Sensibilidad del 98,7% y especificidad del 96,5%.
462
¿Qué ocurre con la exactitud de los criterios de Brugada en los pacientes de servicios de urgencias?
Se ha evidenciado un menor grado de exactitud, con sensibilidad del 92-94%.
463
¿Cómo se identifica una taquicardia supraventricular según los criterios de Griffith?
Mediante registros de BRD o BRI en V1 y V6 y buscando disociación AV en el resto de derivaciones.
464
¿Cuál es la sensibilidad de los criterios de Griffith para identificar aberraciones?
92%.
465
¿Qué análisis se realiza en los criterios de Vereckei?
Se analiza la derivación aVR para diferenciar entre taquicardia ventricular y supraventricular.
466
¿Qué deben hacer los pacientes inestables con taquicardia de complejo ancho?
Someterse a cardioversión eléctrica (100 J, sincronizada y bifásica, si es posible).
467
¿Cuáles son las opciones para pacientes en el límite con taquicardia de complejo ancho?
* Cardioversión eléctrica con sedación sistémica o analgesia * Tratamiento farmacológico con procainamida o amiodarona
468
¿Cuándo se debe evitar el uso de adenosina?
En caso de una posible taquicardia ventricular o si se observa un ritmo ventricular irregular o muy rápido (≥ 250 latidos/min).
469
¿Qué efecto tiene la adenosina en la mayoría de las taquicardias supraventriculares?
Bajan de frecuencia o cesan.
470
¿Qué se debe hacer si fracasa el tratamiento farmacológico para la taquicardia ventricular estable?
Proceder a la cardioversión sincronizada.
471
¿Qué trastornos están asociados al síndrome de Wolff-Parkinson-White?
Trastornos asociados: * Miocardiopatía (especialmente hipertrófica) * Transposición de grandes vasos * Fibroelastosis miocárdica * Prolapso mitral * Atresia tricuspídea * Enfermedad de Ebstein ## Footnote Trastornos idiopáticos también pueden estar asociados
472
¿Qué edad es característica de la taquicardia ventricular?
Edad ≥ 50 años ## Footnote Se asocia con antecedentes de infarto de miocardio y otros problemas cardíacos
473
¿Qué edad es característica de la taquicardia supraventricular con conducción anómala?
Edad ≤ 35 años ## Footnote Generalmente no tiene antecedentes de problemas cardíacos graves
474
¿Qué antecedentes son comunes en la taquicardia ventricular?
Antecedentes: * Infarto de miocardio * Insuficiencia cardíaca congestiva * IDAC * CAE ## Footnote IDAC: injerto de derivación de arteria coronaria, CAE: cardiopatía ateroesclerótica
475
¿Qué antecedentes son comunes en la taquicardia supraventricular?
Ninguna ## Footnote A diferencia de la taquicardia ventricular
476
¿Qué se observa en la exploración física de la taquicardia ventricular?
Ondas A en cañón ## Footnote A diferencia de la taquicardia supraventricular donde están ausentes
477
¿Cómo es la variación en el pulso arterial en la taquicardia ventricular?
Ausencia de variabilidad ## Footnote A diferencia de la taquicardia supraventricular
478
¿Qué característica del primer ruido cardíaco se presenta en la taquicardia ventricular?
Variable ## Footnote En comparación con la taquicardia supraventricular que presenta ausencia de variabilidad
479
¿Qué se observa en el electrocardiograma de la taquicardia ventricular?
Características: * Latidos de fusión * Disociación AV * QRS > 0,14 s * Desviación extrema del eje a la izquierda (30°) * Ausencia de respuesta a maniobras vagales ## Footnote AV: auriculoventricular
480
¿Qué se observa en el electrocardiograma de la taquicardia supraventricular?
Características: * Ninguno de los anteriores * QRS habitualmente < 0,14 s * Eje normal o casi normal * Se ralentiza o cesa con maniobras vagales ## Footnote Comparado con la taquicardia ventricular
481
¿Qué patrones QRS específicos se observan en V1 y V6 en la taquicardia ventricular?
V1: * R, qR, o RS V6: * S, rS, o qR ## Footnote Estos patrones son diferentes a los de la taquicardia supraventricular
482
¿Qué patrones QRS específicos se observan en V1 y V6 en la taquicardia supraventricular?
V1: * rSR′ V6: * qRs ## Footnote Estos patrones son idénticos al trazado previo de taquicardia supraventricular
483
¿Qué significa la concordancia de positividad o negatividad en el electrocardiograma?
Deflexión principal del complejo QRS, ya sea positiva o negativa, en todas las derivaciones precordiales ## Footnote Esto se observa en la taquicardia ventricular
484
¿Dónde se origina la taquicardia ventricular (TV)?
En el fascículo de His o por debajo del mismo
485
¿Qué caracteriza a la taquicardia ventricular no sostenida?
Episodios breves (< 30 s) que remiten espontáneamente
486
¿Cómo se define la taquicardia ventricular sostenida?
Prolongada
487
¿Cuál es la causa más frecuente de la taquicardia ventricular?
Mecanismos de reentrada
488
¿Qué otras causas pueden observarse en la taquicardia ventricular?
Mecanismos automáticos y desencadenados
489
¿Cuál es la condición subyacente más común en pacientes con TV?
Cardiopatía, especialmente miocardiopatías isquémicas y no isquémicas
490
¿Qué caracteriza a la taquicardia ventricular monomorfa?
Complejos QRS de morfología constante
491
¿Cuál es la frecuencia típica de la taquicardia ventricular monomorfa?
150-200 latidos/min
492
¿Qué sugiere la morfología variable de los complejos QRS en la taquicardia ventricular polimorfa?
Una patología subyacente de mayor gravedad
493
¿Cuál es el fármaco de primera línea para pacientes estables con TV?
Amiodarona
494
¿Cuál es la dosis de amiodarona administrada en pacientes estables con TV?
3-5 mg/kg i.v. a lo largo de 20 min, hasta 250-350 mg
495
¿Qué porcentaje de éxito tiene la amiodarona en el tratamiento de la TV?
Hasta el 90% de los casos
496
¿Cuál es el tratamiento de segunda línea para la taquicardia ventricular?
Procainamida
497
Completa la frase: La lidocaína representa una alternativa a la amiodarona, con unos porcentajes de éxito ______.
similares en algunos estudios
498
¿Qué deben recibir los pacientes inestables o aquellos con TV que no responde a la farmacoterapia?
Cardioversión sincronizada con 100 J
499
¿Qué tipo de corriente se prefiere en la cardioversión sincronizada?
Bifásica
500
¿Qué puede ser necesario aumentar gradualmente en la cardioversión?
La dosis hasta 200 J de corriente bifásica o 360 J de corriente monofásica
501
¿Qué se recomienda hacer en caso de TV?
Consultar con los cardiólogos
502
¿Qué puede facilitar el tratamiento a largo plazo en pacientes con TV?
La ablación junto con la optimización médica
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¿Qué es la torsades de pointes?
Una forma paroxística de TV polimorfa que se caracteriza por la torsión de puntas en el ECG ## Footnote Torsades de pointes se traduce como 'torsión de puntas'.
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¿Cuáles son los requisitos clínicos para diagnosticar torsades de pointes?
1. Frecuencia ventricular de más de 200 latidos/min. 2. Eje QRS ondulante. 3. Paroxismos de menos de 90 s.
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¿En qué contexto aparece la torsades de pointes?
En el contexto de un intervalo QT prolongado que refleja una anomalía de la repolarización ventricular.
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¿Qué factores pueden provocar un intervalo QT prolongado?
Puede ser congénito o adquirido. ## Footnote La torsades de pointes adquirida es mucho más frecuente que la congénita.
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¿Qué población es más propensa a la torsades de pointes?
Las mujeres son más propensas a la torsades de pointes.
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¿Qué desencadena más comúnmente la torsades de pointes adquirida?
Es dependiente de la pausa, desencadenada por una frecuencia cardíaca baja.
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¿Cuáles son algunos factores desencadenantes habituales de torsades de pointes?
* Desequilibrios electrolíticos (ej. hipopotasemia, hipomagnesemia) * Fármacos de clases IA y IC * Combinaciones de diferentes fármacos
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¿Cuál es el tratamiento inicial para torsades de pointes en pacientes adultos estables?
Corregir anomalías metabólicas o electrolíticas y aumentar la frecuencia cardíaca.
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¿Qué fármacos no deben utilizarse en pacientes con torsades de pointes?
Antidisrítmicos de clases IA y IC.
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¿Qué tratamiento empírico se usa para la torsades de pointes?
Administración de sulfato magnésico i.v. (1-2 g rápidamente).
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¿Qué frecuencia ventricular se considera adecuada para prevenir la torsades de pointes adquirida?
Una frecuencia ventricular basal de 100-120 latidos/min.
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¿Qué métodos se pueden utilizar para aumentar la frecuencia cardíaca en torsades de pointes?
* Marcapasos transcutáneo * Infusión de β-adrenérgicos (isoproterenol)
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¿Qué se debe hacer con pacientes inestables o con torsades de pointes sostenida?
Someterse a cardioversión eléctrica.
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¿Cuándo es más frecuente la torsades de pointes congénita?
En caso de exceso de estimulación simpática o taquicardia, y suele observarse en niños y adultos jóvenes.
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¿Qué síntomas pueden experimentar los pacientes con torsades de pointes congénita?
Pueden experimentar un síncope durante un esfuerzo intenso.
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¿Cuál es el tratamiento para la torsades de pointes congénita?
Se recurre a los β-bloqueantes.
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¿Qué es el síndrome de Brugada?
Es una disritmia ventricular que conduce al síncope o la muerte súbita cardíaca sin cardiopatía estructural. ## Footnote Está relacionado con una alteración hereditaria de los canales del sodio.
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¿En qué tipo de pacientes se diagnostica habitualmente el síndrome de Brugada?
En pacientes varones durante las primeras fases de la vida adulta. ## Footnote El diagnóstico se basa en el patrón electrocardiográfico característico.
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¿Cuál es el patrón electrocardiográfico del síndrome de Brugada?
Muestra una elevación del segmento ST cóncava o en joroba en las derivaciones V1-V3. ## Footnote A veces simula el aspecto de un bloqueo de rama derecha (BRD).
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¿Qué puede causar que los cambios en el segmento ST sean pasajeros en el síndrome de Brugada?
La estimulación farmacológica o el esfuerzo. ## Footnote Esto significa que los cambios pueden no ser permanentes.
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¿Qué debe hacerse con un paciente con síncope inexplicable y un patrón ECG de Brugada?
Debe ingresar para considerar la posibilidad de implantarle un desfibrilador. ## Footnote Esto es crucial para prevenir complicaciones graves.
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¿Cuál es la recomendación para pacientes con un patrón ECG de Brugada descubierto casualmente?
Derivarlo a un cardiólogo. ## Footnote No hay consenso sobre el tratamiento en estos casos.
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¿Qué deben hacer los pacientes con disritmias sintomáticas que no responden al tratamiento en urgencias?
Deben quedar hospitalizados. ## Footnote Esto es importante para un manejo adecuado de la disritmia.
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¿Qué opción de seguimiento se recomienda para pacientes sin cardiopatía estructural y sin síntomas evidentes?
Monitorización ambulatoria con seguimiento estrecho por parte de un cardiólogo. ## Footnote Esto también se aplica a aquellos cuya disritmia ha remitido.
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¿Qué se recomienda al evaluar a pacientes con cambios de ritmo sintomáticos?
Consultar con el servicio de cardiología. ## Footnote Esto asegura una evaluación adecuada y especializada.
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¿Qué pacientes deben quedar ingresados según el documento?
Pacientes con TV, torsades de pointes, bloqueo de segundo grado de tipo II o bloqueo cardíaco completo. ## Footnote Estas condiciones son potencialmente peligrosas.
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¿Cuáles son las causas adquiridas del síndrome de QT prolongado que producen torsades de pointes?
Inducidos por fármacos, anomalías electrolíticas, relacionados con la dieta, bradicardia intensa o bloqueo auriculoventricular, hipotiroidismo, inyección de contraste, accidente cerebrovascular, isquemia miocárdica ## Footnote Los fármacos incluyen antiarrítmicos de clases IA y IC, fenotiacinas, butirofenona, antidepresivos cíclicos, antibióticos (macrólidos), organofosforados, antihistamínicos, antifúngicos, anticonvulsivos y antieméticos.
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¿Qué anomalías electrolíticas pueden causar QT prolongado?
Hipopotasemia, hipomagnesemia, hipocalcemia ## Footnote La hipocalcemia es rara vez una causa.
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¿Qué condiciones relacionadas con la dieta pueden causar QT prolongado?
Inanición, pocas proteínas
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¿Qué condiciones cardíacas pueden contribuir al QT prolongado?
Bradicardia intensa, bloqueo auriculoventricular, isquemia miocárdica
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¿Qué trastorno endocrino se menciona como causa de QT prolongado?
Hipotiroidismo
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¿Qué tipo de accidente vascular puede causar QT prolongado?
Accidente cerebrovascular, especialmente intraparenquimatoso
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¿Qué síndromes congénitos están relacionados con el QT prolongado?
Síndrome de Jervell y Lange-Nielsen, síndrome de Romano-Ward, esporádico, prolapso mitral ## Footnote Jervell y Lange-Nielsen se caracteriza por sordera y es autosómico recesivo, mientras que Romano-Ward tiene audición normal y es autosómico dominante.
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¿Qué tipos de cirugía neurovegetativa pueden contribuir al QT prolongado?
Disección cervical radical, endoarterectomía carotídea, vagotomía troncal
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¿Qué tipo de bradicardia puede causar QT prolongado?
Bradicardia intensa o bloqueo auriculoventricular
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¿Cuál es un efecto secundario de la inyección de contraste relacionado con el QT prolongado?
QT prolongado
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¿Qué tipo de fármacos se asocian con el QT prolongado?
Antiarrítmicos de clases IA y IC, fenotiacinas, butirofenona, antidepresivos cíclicos, antibióticos, organofosforados, antihistamínicos, antifúngicos, anticonvulsivos, antieméticos
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¿Qué es el síndrome de Jervell y Lange-Nielsen?
Un síndrome congénito que causa sordera y es autosómico recesivo
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¿Qué caracteriza al síndrome de Romano-Ward?
Audición normal y es autosómico dominante
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¿Cuál es una causa adquirida poco frecuente del QT prolongado?
Trastornos cerebrovasculares, especialmente hemorragias subaracnoideas