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PATOLOGIA I > Carcinogênese > Flashcards

Carcinogênese Flashcards

1
Q

Cânceres são …………………, ou seja, são formados pela expansão clonal de um simples precursor celular (todas as células possuem um mesmo alelo)

A

Monoclonais

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2
Q

A maioria dos cânceres derivam de mutações ………………. (somáticas/hereditárias)

A

Somáticas (adquiridas)

A mutação se desenvolve ao longo da vida do indivíduo, e, nesse caso, ele não irá passar essa mutação para os seus filhos.

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3
Q

A ………………… pode evoluir para um câncer (geralmente carcinoma) se não tratada.

A

A displasia não tratada pode evoluir para um carcinoma (normalmente).

O grau de displasia vai se acentuando, até virar uma neoplasia, e isso é bem exemplificado no câncer de colo de útero que evolui a partir da evolução da sua displasia.

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4
Q

Oncogênese tem estágio de iniciação (genes sofrendo ação dos carcinógenos), promoção (agentes oncopromotores atuam na célula alterada e ………………… (………..)

A

Oncogênese tem a fase de iniciação, promoção e progressão.

Na progressão, há multiplicação descontrolada e irreversível da célula.

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5
Q

A carcinogênese ocorre por alterações em:

  1. protooncogenes
  2. […]
  3. Genes reguladores de reparo do DNA
  4. Genes reguladores da apoptose
A
  1. protooncogenes
  2. Genes supressores tumorais
  3. Genes reguladores de reparo do DNA
  4. Genes reguladores da apoptose
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6
Q

A carcinogênese ocorre por alterações em:

  1. […]
  2. Genes supressores tumorais
  3. Genes reguladores de reparo do DNA
  4. Genes reguladores da apoptose
A
  1. protooncogenes
  2. Genes supressores tumorais
  3. Genes reguladores de reparo do DNA
  4. Genes reguladores da apoptose
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7
Q

A célula ter insensibilidade aos sinais ………………… é uma marca de carcinogênese, e isso leva diretamente à proliferação celular descontrolada.

A

Célula insensível a sinais inibidores do crescimento -> inativação de genes supressores tumorais

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8
Q

Na carcinogênese, as células tumorais sofrem o efeito Warburg, em que as células vão converter glicose a ………………… mesmo na presença de oxigênio.

A

Convertem glicose a ácido lático mesmo na presença de oxigênio.

Não passam por ciclo de krebs ou fosforilação oxidativa.

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9
Q

Os tumores, como as células-tronco, têm capacidade proliferativa [reduzida/irrestrita]

A

Irrestrita

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10
Q

O crescimento do tumor vem acompanhado de ……………………, ou seja, o tumor consegue promover a sua própria vasculatização.

A

Crescimento do tumor vem acompanhado de neoangiogênese, o tumor sinaliza demanda por sua vascularização.

NB: terapia anti-angiogênica como possível tratamento do tumor

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11
Q

As célula tumorais são ………………. (invisíveis a toda RI/ invisíveis à RI inata).

A

Células tumorais são invisíveis a toda resposta imune (RI)

Isso está associado à não expressão de receptores MHC-I ou então à inibição de linfócito T via PD-1 (inibidor de apoptose por receptor da morte)

Essa é uma característica do tumor sobre a qual a imunoterapia tenta atuar (vacina tumoral, trasnferência de células imunes, aumento de resposta imune)

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12
Q

Fatores de crescimento (PDGF,…), receptores de fatores de crescimento epidérmico (HER2,…), componentes da via tirosina cinase receptora e RAS (genes de mudança de fase G1 para M do ciclo) são exemplos de …………………………

A

Proto-oncogenes

NB: RAS é o proto-oncogene em que mais incide mutaçòes e o mais responsável por tumores humanos.

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13
Q

Rb, TP53 e APC (polipose adenomatose colônica) são exemplos de ……………………

A

Genes supressores tumorais

Rb: associado a transição do ciclo celular de G1 -> S

TP53: faz proteína p53, associada a progressão de ciclo celular

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14
Q

………………… são proteínas derivadas de genes reguladores do reparo de DNA, instabilidade nessas estruturas facilita a incidência de mutações gênicas (instabilidade associada a câncer colorretal)

A

Microssatélites.

Instabilidade de microssatélites = mutações facilitadas.

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15
Q

Expressão de proteínas do tipo ………………. ou ……………. nas células neoplásicas aumenta o seu potencial de metástases.

A

Expressão de caderinas ou integrinas (facilitam adesão celular)

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16
Q

O câncer de colo de útero está associado a infecção pelo ……………….. (especialmente tipos 16,18), e estes emitem proteínas que inibem os genes ……………………………..

A

Associado a infecção por HPV, que emite proteínas que se associam e inativam genes supressores tumorais.

Displasia -> neoplasia

17
Q

Mutação dos genes ……………. e …………… (genes supressores tumorais) está associado à maior incidência do câncer de mama, e o hormônio ……………….. promove a proliferação do parênquima e induz mais mutações, contribuindo à carcinogênese.

A

Mutação dos genes BRCA-1 e BRCA-2.

Estrógeno promove piora do quadro do câncer

18
Q

No homem o câncer ………………. e na mulher o câncer ………………. são os mais prevalentes no Brasil.

A

Homem = câncer de próstata

Mulher = câncer de mama

19
Q

……………… são genes essenciais para crescimento e diferenciação celular.

A

Proto-oncogenes.

Mutados = oncogenes = crescimento celular desregulado

  • Fatores de crescimento
  • Receptores de fatores de crescimento
  • transdutores de sinais
  • Reguladores de ciclo celular

NB: pra célula se dividir,o fator de crescimento se liga ao receptor de fator de crescimento, gerando um sinal carreado ao núcleo pelos trasdutores de sinal, e no núcleo esse sinal atua nos reguladores de ciclo celular (mediadores de ciclo G1->S->G2->M) -> toda a via proliferativa é mantida por proto-oncogenes

20
Q

Astrocitoma é o exemplo clássico de neoplasia por hiperexpressão de PDGF-B. Essa neoplasia deriva da mutação de ………………… [receptor/fator de crescimento/ carreador]

A

Fatores de crescimento.

No caso, do PDGF-B: esse fator de cresicmento se liga em seu receptor de maneira exacerbada e promove a proliferação descontrolada dos astrócitos, gerando um loop autócrino.

21
Q

Receptor HER2/neu se apresenta hiperexpresso em subtipos de carcinoma de mama. Se trata de um receptor para fatores de crescimento, especificamente para o …………….

A

HER2/neu é um receptor de fatores de crescimento, especificamente do fator Epidermal Growth Factor.

Tendo muito receptor pra EGF, ele se ligará à célula de maneira muito exacerbada, promovendo a sua via de proliferação lá de maneira descontrolada.

NB: Ac monoclonal trastuzumabe contra o receptor HER2/neu

22
Q

Receptor RET para Neural Growth Factor se encontra hiperexpresso em ………… e ………….

A

MEN 2A e MEN 2B’

Multiple Endocrin Neoplasia do tipo 2A e 2B está associada à hiperexpressão dos receptores para fator de crescimento neural (receptores RET)

23
Q

Mutação com hiperexpressão dos receptores ……… para fatores de crescimento de células tronco está associado a tumor estromal gastrointestinal.

A

Receptores KIT

24
Q

Família de genes RAS são proto-oncogenes associados a ………………….. até o núcleo, está hiperexpresso em grande parte dos tumores (mais em carcinoma, melanoma e linfomas)

A

Genes RAS são responsáveis pela transdução de sinal dos receptores até o núcleo da célula, promovendo sua proliferação.

NB: RAS está associado ao receptor de fatores de crescimento na membrana. Normalmente, RAS está associado a um GDP, quando o fator de cresicmento se liga ao receptor, ele se associa a um GTP. RAS-GTP leva a mensagem ao núcleo. o próprio RAS, usualmente, se em grande quantia, consegue clivar RAS-GTP para RAS-GDP (sua forma inativa) com ajuda da proteína GAP (GTPase associated protein). Mutações geralmente incidem sobre a proteína GAP, e há muito mais quantia do RAS-GTP = mais sinal pro núcleo de maneira descontrolada.

25
Q

Leucemia mieloide crônica (CML) ou a ALL são caracterizadas pela hiperexpressão do receptor ……… para fatores de crescimento, esse receptor está associado a proteína kinase e, na CML, há uma translocação(9;22) - cromossomo filadelfia (Ph+)

A

Receptor ABL

26
Q

MYC são fatores de transcrição, ou seja, são ……………….. [reguladores de atividade nuclear/receptor pra fator de cresimento] e quando hiperexpressos conduzem a formas específicas de neoplasias.

A

Reguladores nucleares

  • c-MYC mutado = linfoma de burkitt (Associado a translocação t(8;14))
  • n-MYC mutado = Neuroblastoma
  • *L-MYC mutado = *Lung carcinoma (small cell)
27
Q

…………… são proteínas que auxiliam a célula ao longo das etapas do ciclo celular.

A

Reguladoras de ciclo celular

NB: Transições G1->S->G2->M são muito reguladas, particularmente a transição G1->S

28
Q

CCND1 e CDK4 são exemplos de ………………………. (reguladores de ciclo celular/reguladores nucleares), regulando transição G1 -> S, e conduzem a neoplasia quando mutados.

A

Reguladores de ciclo celular.

CCND1 = associado à produção de ciclina d, que promove passagem G1->S

CCND1: quando mutado = mantle cell lymphoma -> mutação associada a translocação(11;14) -> gene de cadeia pesada de Ig (no cromossomo 14) troca de lugar com gene de ciclina D (no cromossomo 11) -> maior expressão de ciclina D = mais transição de fase G1->S

29
Q

[…] e […] são os dois exemplos clássicos de supressores tumorais.

A

p53 e Rb

30
Q

Os supressores tumorais […] e […] regulam a passagem da célula da fase G1 para a fase S do ciclo celular.

A

p53 e Rb

NB: o p53 verifica a integridade do DNA da célula e, diante de mutação, mobiliza enzimas de reparo do DNA; se o p53 identificar muita mutação, ele vai ativar a via do BAX, que desativa o BCL2 (Estabilizador da mitocondria), levando ao vazamento de citocromo C da mitocondria = caspases = apoptose.
Rb se associa à E2F, que é um modulador da passagem G1->S

31
Q

Para a formação do tumor, é necesário a desativação de ……………… (apenas uma/ das duas) cópia(s) do gene que faz a p53.

A

Desativação das duas cópias (Two-hit hypotesis)

NB: uma cópia consegue suprimir a formação do tumor

32
Q

Síndrome de Li-Fraumeni é quando o feto herda um gene já mutado/disfuncional do gene formador do [p53/Rb]

A

p53

Só terá uma cópia funcional = maior risco para carcinomas/sarcomas.

PATOLOGIA I (19 decks)

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