CAHIER D'ERREURS - QUESTIONS FLAMANT MOODLE

Question 1

Vrai ou Faux ?

La glycosurie est rarement est signe de maladie rénale.

Answer 1

VRAI !

Dans la très grande majorité des cas, la présence de glucose est lié à l’hyperglycémie et donc au diabète. Le rein fonctionne normalement, mais est dépassé par le flux de glucose (qui augmente puisque la charge filtrée de glucose est égale à la glycémie x DFG). Les glycosuries liées à une atteinte rénale sont rares.

Quand on voit une glycosurie, il faut donc penser “DIABÈTE !”

MAIS quand on voit une PROTÉINURE => MALADIE RÉNALE

Question 2

Effets des pressions oncotique et hydrostatique glomérulaire sur le débit de filtration :

Answer 2

1. La pression oncotique DANS le capillaire glomérulaire
   
   • Cette pression oncotique augmente le long du capillaire car 20% du plasma est filtré => phénomène de concentration des protéines le long du trajet capillaire
   • La pression oncotique exerce une force de rappel donc elle diminue la force de filtration
   • La filtration est donc + forte au début qu’à la fin du capillaire
2. La pression hydrostatique DANS le capillaire glomérulaire
   
   • Elle augmente la force de filtration
   • Celle ci varie selon :
     
     • les résistances artériolaires (monoxyde d’azote, prostaglandines…)
     • une vasodilatation de l’artériole afférente ou une vasoconstriction de l’artériole efférente => augmentation de la Phydrostatique
3. ​ZOOM : Pression oncotique DANS la capsule de Bowmann
   
   • une pression oncotique positive dans la capsule de Bowmann favoriserait la filtration. TOUTEFOIS, les protéines n’étant pas filtrées, car trop grosses et chargées négativement (membrane basale polyanionique réfractaire aux anions) , cette capsule a en pratique une concentration NULLE en protéines.

Question 3

De quoi dépendent :

1. la créatininémie
2. la créatininurie

Answer 3

1. La créatininémie est :
   
   • inversement proportionnelle au DFG
   • proportionnelle à la MM (masse muscu)
   • C’est DONC un marqueur de fonction rénale
2. La créatininurie (g/24h) NE dépend QUE de :
   
   • la MM
   • elle ne renseigne en aucun cas sur la fonction rénale
   • c’est la clairance de la créatinine (mL/min) qui renseigne sur la fonction rénale. Cette clairance permet d’obtenir le DFG qui sera surestimé de 20% par rapport à la réalité car de la créatinine est sécrétée depuis l’interstitium tubulaire.

EXPLICATION : le principe d’AUTO-LIMITATION.

• La créatininurie est normale chez l’insuffisant rénale. Cela est possible car sa créatininémie est augmentée +++. En effet, sa créatininurie est égale à la production musculaire. En général, ce sont les sorties qui varient pour compenser les entrées = boucle de limitation asservie. Ici, c’est la créatininémie qui s’adapte au débit du robinet (= DFG) pour que les sorties reflètent la production musculaire. C’est le principe d’autolimitation.

Question 4

La filtration à travers la barrière capillaire

= diffusion + convexion.

Qui diffuse plus que qui ?

Answer 4

• DIFFUSION
  
  • Dépend de la taille (entre 5 et 60 kDa) et de la charge
  • Les molécules > 60 kDa ne diffusent pas (comme l’albumine)
  • À taille égale, les cations diffusent mieux que les anions car la membrane basale est polyanionique.
• CONVEXION
  
  • ​Concerne les molécules < 5kDa
  • (1) Étant donné que les protéines (= charges négatives) ne diffusent pas
  • (2) et selon l’équilibre de Gibbs-Donnan
  • (1) + (2) => le passage convectif des anions est + important que celui des cations pour compenser le défaut anionique dans la chambre glomérulaire.

Question 5

Quelles sont les 4 variables de la formule MDMD :

Answer 5

1. âge
2. sexe
3. origine ethnique
4. créatininémie

Question 6

L’autorégultion du DFG dépend de quoi ?

Answer 6

1. Tonus myogénique
   
   • Si ↑ PA => ↑ étirement paroi => ↑ entrée de Ca2+ via les canaux voltage-dépendants => contraction réflexe = ↑RAA => ↓DFG
   • Si ↓PA => paroi détendu => relaxation des cml = ↑RAA => ↑DFG
2. Rétro-contrôle tubulo-glomérulaire = Osmorécepteurs
   
   • Si ↓NaCl = ↓DFG => ↓RAA => ↑DFG
   • Si ↑NaCl = ↑DFG => ↑RAA => ↓DFG
   • RAPPEL : la rénine est une enzyme qui entre en jeu dans la cascade enzymatique SRAA. Elle favorise la production d’angiotensine II et d’aldostérone ET DONC une ↑PAM par ↑RAS. TOUTEFOIS, au niveau du rein, on n’a pas une ↑RAA du fait de la production locale de prostaglandines vasodilatatrices. La RAE ↑ sous l’action systémique de la rénine MAIS la RAA ↓ sous l’effet des molécules vasodilatatrices (Pg ⊣ rénine)

Question 7

Donner le stade de MRC selon le DFG :

Answer 7

Question 8

• Créatininémie/Urémie
• Créatininurie/Urée urinaire
• CL/DFG

Que signifie chaque marqueur ?

Answer 8

• Créatininémie/Urémie = marqueur de la production musculaire + de la fonction rénale/marqueur du catabolisme protéique + de la fonction rénale
• Créatininurie/Urée urinaire = marqueur de la production musculaire uniquement/marqueur du catabolisme protéique uniquement (phénomène d’autolimitation pour les deux)
• CL/DFG = marqueur de la fonction rénale uniquement

Question 9

Quelle est l’Excrétion Fractionnelle (EF) du sodium ?

Answer 9

• EF(Na+) = 1% environ
• RAPPEL : EF = CE/CF
• CE = charge excrétée et CF = charge filtrée

Question 10

Balance glomérulo-tubulaire

Expliquer ce que c’est

Answer 10

• Balance glomérulo-tubulaire
  
  • Si ↑DFG, alors ↑[PROT-] dans les capillaires péri-tubulaires => ↑π => ↑appel d’eau depuis la lumière tubulaire vers les capillaires
  • Autrement dit : ↑DFG => ↑π ET ↓DFG => ↓π
  • Cela permet de maintenir constant le pourcentage de réabsorption des l’eau et des ions dans le TCP (66%).
• À DISTINGUER DU RÉTRO-CONTRÔLE TUBULO-GLOMÉRULAIRE.

Question 11

Volorécepteurs

Barorécepteurs

Différences ?

Answer 11

• ☞ VOLORÉCEPTEURS
  
  • Très sensibles aux moindres variations de volume
  • Situés dans l’oreillette droite
  • Activés par une variation de la quantité de sang dans l’OD
    
    • ADH +++ si ↓Vsang
    • FAN +++ si ↑Vsang
  • Émet des afférences via le X au SNC
  • Sécrétion d’ADH (vasopression-arginine) et de FAN.
    
    • ADH (neuro-hormone hypothalamique sécrétée dans le sang au niveau de la post-hypophyse)
      
      • se fixe sur le récepteur basolatéral V2 des cellules principales du CC => ↑synthèse d’AQP2 => ↑réabsorption d’h20
      • relaxation des RAA => ↑DFG
    • FAN (= auriculine, cardionatrine, auriculopeptine)
      
      • bloque ENac (= blocage de la réabsorption de Na+ et donc d’eau)
      • inhibe la synthèse de rénine. RAPPEL : la rénine est une enzyme dans le SRAA.
      • relaxation des cml = ↓RA => ↓PA
• ☞ BARORÉCEPTEURS
  
  • Sensible aux variations de PRESSION sanguine.
  • Situés dans les sinus carotidiens et les sinus de la crosse de l’aorte.
  • Émettent des afférences vers le SNC
  • Systèmes nerveux sympathiques et orthosympathiques mis en jeu.

Question 12

Décrire les effets des acteurs du système hormonal régulant le bilan sodique

• Angiotensine II
• Aldostérone
• FAN
• terminaisons nerveuses orthosympathiques

(l’ADH fait partie du système hormonal régulant le bilan hydrique, l’ADH répond aussi à des modifications de volémie quand celles-ci sont extrêmes = >10%, sinon c’est surtout une molécule qui répond à un stimulus osmotique)

Answer 12

• Angiotensine II
  
  • Activation NHE3 du TCP => ↑volémie
  • Stimule la sécrétion d’ADH => ↑volémie
  • Se fixe sur R-AT1 de la zone glomérulée de la cortico-surrénale => ↑aldostérone
• Aldostérone
  
  • Agit par effet transcriptionnel sur son récepteur intra-cytoplasmique MR
  • ↑Conductance (effet qualtitatif) et ↑nombre de l’effecteur (effet quantitatif)
    
    • Cellule principale
      
      • ↑ENac
      • ↑ROMK
      • ↑Na/K ATPase
    • Cellule intercalaire
      
      • ↑H+ ATPase
  • CONSÉQUENCES :
    
    • expansion sodée
    • hypoK
    • alcalose métabolique (par sécrétion d’H+ et régénération d’HCO3-)
• FAN = cardionatrine, auriculine
  
  • Effet direct : inhibition d’ENac
  • Effet indirect : inhibition de la synthèse de rénine et donc d’aldostérone
• Terminsaisons nerveuses orthosympathiques
  
  • Les barorécepteurs carotidiens et aortiques s’activent face à une augmentation de PAM
  • Augmentation des PA en direction du NTS
  • Activation du SNP et inhibition du SNS
• RAPPEL de l’action de chaque système
  
  • SNP +
    
    • Efférences vers le coeur : effet chronotrope négatif
    • Efférences vers l’OD : ↑ FAN (hormone hypovolémiante par son effet natriurétique) et ↓ ADH (hormone hypervolémiante)
  • SNS +
    
    • Efférences vers le coeur : effet inotrope et chronotrope positifs
    • Efférences vers les artères : vasodilatation
    • Efférences vers les veines : vasoconstriction
    • Efférences vers la médullo-surrénale : sécrétion d’adrénaline (80% de sa sécrétion)

Question 13

Quels sont les stimuli de synthèse de l’aldostérone ?

Answer 13

• Hypovolémie
  
  • stimule la synthèse de la rénine par l’appareil juxta-glomérulaire
• Hyperkaliémie
  
  • effet direct sur la cortico-surrénale

Question 14

Récepteur V2 de la vasopressine

Mécanismes

?

Answer 14

Récepteur V2 de la vasopressine

• Localisé au niveau des canaux collecteurs rénaux
• Responsable de l’activité antidiurétique de la vasopressine
• Entraîne, par l’intermédiaire d’une protéine G, l’augmentation du taux d’AMPc.
• L’AMPc active des protéines kinases de type A qui phosphorylent des aquaporines.
• Les aquaporines, initialement présentes dans des vésicules cytoplasmiques, migrent vers la membrane apicale
• Elles facilitent le passage de l’eau vers l’interstitium rénal, à travers les cellules du tube collecteur.

Question 15

Les stimuli de la synthèse d’ADH sont :

Answer 15

• l’hyperosmolarité (sans seuil) = stimulus osmotique
• l’hypovolémie (si > 10%, le stimulus volémique dépasse le stimulus osmotique)

Question 16

• Une augmentation de la consommation d’eau ou d’un quelconque électrolyte entraîne une augmentation de la CF d’eau ou de cet électrolyte ?

Answer 16

C’est FAUX !

• La charge filtrée de l’eau correspond au DFG. Or, le DFG est constant.
• Quant aux électrolytes, leur CF est égal au produit du DFG par leur concentration plasmatique. Or, ces deux variables sont constantes.
• CONCLUSION : quelque soit les entrées, la CF reste sensiblement la même.
• CE QUI CHANGE, ce sont les sorties. Le tubule va adapter les sorties pour qu’elles soient égales aux entrées.

Question 17

Les osmorécepteurs périphériques dans le bilan hydrique.

Rôle et localisation

Answer 17

• Situés dans la paroi pharyngée puis oesophagienne.
• Situés dans la veine porte et la veine splénique.
• AUTREMENT DIT, dans les lieux de passage du bol hydrique.

Question 19

Au cours de l’IRF, il vaut mieux doser la créatininémie ou la concentration d’urée dans le sang pour estimer la baisse du DFG ?

Answer 19

RÉPONSE : il vaut mieux doser la créatininémie car celle ci est inversement proportionnelle au DFG.

1. L’urée est réabsorbée vers les capillaires.
2. La réabsorption de l’urée est augmentée par l’ADH car l’urée suit les mouvements d’eau (tube collecteur)

Or, l’IRF correspond à une ↓DFG par hypovolémie. Cela entraîne une sécrétion d’ADH pour compenser le trouble. La réabsorption de l’urée est alors augmentée.

Donc, la concentration de l’urée ne reflètera pas seulement la baisse du DFG mais aussi la sécrétion d’ADH (mécanismes compensateurs).

RETENIR : préférer le dosage de la créatininémie dans l’IRF.

Question 20

Un sujet a de base une urée à 6mM et une créatininémie à 50µM. Après une injection d’iode, il présente une insuffisance rénale aigue définie par une urée à 24mM et une créatininémie à 200µM. Cette insuffisance rénale est-elle organique ou fonctionnelle ?

Answer 20

l’augmentation d’Urée et de Créatininémie sont strictement parallèles, ce qui évoque le caractère organique du trouble (par ailleurs évoqué par le contexte).

En effet, le rapport de l’urée plasmatique sur la créatininémie est de 12 avant et après administration d’iode.

Question 21

En cas d’hyponatrémie en rapport avec la prise de diurétique thiazidique, l’ADH est basse.

VRAI OU FAUX ?

Answer 21

VRAI

Il y a un trouble de dilution mais qui n’est pas lié à un trouble hormonal. Le trouble de dilution est lié à l’effet du diurétique sur la capacité du TCD (= segment de dilution) à abaisser l’osmolarité urinaire car son transporteur NCCT (transport couplé de Na+ et Cl-).

Autrement dit, les 5% d’osmoles normalement réabsorbées par le TCD ne le sont pas. On a donc une carence d’osmoles dans le secteur plasmatique => HYPO-OSMOLALITÉ.

L’hypo-osmolalité freine donc normalement la sécrétion d’ADH.

RAPPEL : l’ADH est stimulé par l’hyperosmolarité et l’hypovolémie.

Question 22

Quelles sont les causes possibles du diabète insipide néphrogénique?

Answer 22

DÉFINITION : diabète causé par un trouble de concentration des urines. Autrement dit, l’ADH ne fait pas son travail. L’eau n’est pas réabsorbé en quantité suffisante. Le plasma est donc déshydraté => hyperosmolalité. Et cet hyperosmolalité concerne aussi le glucose. Il est présent en quantité normale mais en concentration augmentée à cause du défaut de solvant.

ÉTIOLOGIES :

• Troubles métaboliques : hypoK et hyperCa
• Prise d’un toxique : lithium
• Mutation génétique : R-V2 ou AQP2

Question 23

L’hyponatrémie est-elle toujours hypo-osmolaire ?

L’hypernatrémie est-elle toujours hyper-osmolaire ?

Answer 23

• L’hyponatrémie peut être:
  
  • hypo-osmolale par hyper-hydratation du plasma
  • normo-osmolale par hyper-hydratation du plasma en parallèle d’une augmentation de la fraction non hydrique du plasma (↑triglycérides ou ↑protéines)
  • hyper-osmolale à cause de glucose en excès

RAPPEL 1 : plasma = 90% d’eau et 10% de triglycérides+protéines = fraction hydrique + fraction non hydrique.

RAPPEL 2 : l’osmolaLité considère la concentration d’osmoles dans la fraction hydrique

RAPPEL 3 : l’osmolaRité considère la concentration d’osmoles dans le plasma (fraction hydrique + fraction non hydrique)

• L’hypernatrémie est toujours hyperosmolale car celle-ci est toujours au moins égale à 2 fois la natrémie.

Question 24

Définir : hypotension orthostatique.

Sémiologiquement, elle reflète quoi ?

Answer 24

L’hypotension orthostatique est définie par une chute de la pression artérielle systolique d’au moins 20 mmHg lors du passage de la position allongée à la position debout et se traduit par une sensation de malaise.

SÉMIOLOGIQUEMENT, elle reflète une DEC.

Question 25

Un trouble de concentration des urines se traduit habituellement par une hypernatrémie ?

VRAI OU FAUX ?

Answer 25

FAUX.

L’hypernatrémie est tamponnée par la sensation de soif. On consomme tout de suite de l’eau empêchant ainsi à l’hypernatrémie de se développer.

Un trouble de concentration des urines se traduit généralement par un SPUPD.

Question 26

Quelles sont les conditions nécessaires à la concentration des urines ?

Answer 26

1. ADH (sécrétion d’ADH et réponse à l’ADH normales)
2. GCP (= anse de Henlé fonctionnel = pas de prise de diurétique de l’anse ou pas de syndrome de Barter)
3. Intégrité tubulaire

Question 27

SIDAH

Quésaco ?

Answer 27

Syndrome de sécrétion Inappropriée d‘ADH = Syndrome de Schwartz-Bartter

• Se caractérise par une libération excessive d’hormone antidiurétique (ADH ou vasopressine) de l’hypophyse postérieure
• CONSÉQUENCE : OsmoU très élevée (= phénomène de concentration des urines) et hyponatrémie.

Question 28

Pourquoi est ce qu’une DEC peut influencer le pouvoir maximal de dilution des urines ?

Answer 28

1. Il y a DEC (peu importe l’étiologie : rénale ou Xtra-rénale)
2. Hypovolémie
3. Activation du SRAA pour rétablir volémie = réabsorption iso-osmotique de sodium.

La valeur régulée est la volémie.

Souvent, ces mécanismes compensateurs ne sont pas suffisants et la contraction du VEC dépasse 10%. Cela active les volorécepteurs de l’OD (myocytes auriculaires) => sécrétion d’ADH.

1. La sécrétion d’ADH augmente la perméabilité du tube collecteur (le GCP et l’intégrité tubulaire sont normales).
2. Concentration des urines // dilution du sang => HYPONATRÉMIE DE DILUTION.
3. CONCLUSION : le pouvoir de dilution des urines est modifié puisqu’il est contraint de se concentrer sous l’action de l’ADH.

REMARQUE : la DEC expose donc au risque d’HIC. Dans les faits, ils sont souvent parallèles.