CAD Flashcards
Mecanismo de formação de corpos cetônicos
Hipoinsulinemia absoluta ou relativa -> glicemia intracelular baixa -> lipólise -> ácumulo de corpos cetônicos
Mecanismos de hiperglicemia
Glicose intracelular baixa -> estado de jejum -> aumento de hormônios contrainsulínicos -> aumento de glicose sérica + hipovolemia por glicosúria -> hiperglicemia
Alterações secundárias ao acúmulo de corpos cetônicos (2)
- Acidose metabólica com AG aumentado
- Respiração de Kussmaul
Alterações secundárias à hiperglicemia/ hormônios contrainsulínicos (3)
- Diurese osmótica
- Hipovolemia
- Hipocalemia
Causa de morte por CAD em crianças
Edema cerebral
Causa de morte por CAD em adultos (2)
- Hipocalemia
- Comorbidades (IAM, sepse, pneumonia)
Fatores precipitantes (5)
- Má adesão ao tratamento
- Infecções
- Gestação
- Libação alcoólica
- Primodiagnóstico
Critérios diagnósticos (3)
- Glicemia > 250
- pH < 7,3 (HCO3 <18)
- Cetonúria (exceto EAS) ou cetonemia (mais específica)
Principal causa de CAD euglicêmica
iSGLT2
Método para correção do valor do sódio em caso de hiperglicemia
Adicionar 1,6 ao valor do sódio a cada 100 que o valor de glicose estiver acima de 100mg/dL
Pilares do tratamento (3)
- Hidratação venosa
- Insulinoterapia
- Correção de potássio
Manejo da hidratação (2)
- 1L de cristaloide em 1h
- Manutenção: cristaloide 250-500ml/h
K < 3,3. Conduta? (2)
- Não iniciar insulina
- KCl 20-30 mEq em 1L de SF
K entre 3,3 e 5,2. Conduta? (3)
- KCl 20-30 mEq/ L SF
- Bólus de insulina 0,1 UI/Kg
- Manutenção de 0,1 UI/Kg
Se queda menor que 50-70 mg/dL/h, bólus de 0,15 UI
K > 5,2. Conduta (2)
- Manter insulina
- Retirar K das soluções