c5 SHE Flashcards
generalidades SHE
- muy fc
- principales causas mortalidad materna (16% en paises desarrollados)
- prevalencia 7-10%
clasificacion
- HTA inducida por embrazo (PE, E)
- HTA cronica
- HTA cronica + PE sobre agregada
- HTA gestacional (progresa a PE, desaprece en pueroerio (transitoria), persiste en puerperio (cronica))
HTA inducida por embrazo - E definicion
- forma mas grave de PE
- alza de tension y daño endotelial provoca una encefalopatia hipertensiva (cuadro convulsivo/coma)
HTA inducida por embrazo - PE definicon
- aumento PA desde 20s
- inducida por embarazo
- asociado a proteinuria (hay casos que no)
- reversible post parto
factores de riesgo
- antecedente PEprevia
- enfermedad renal cronica
- sindrome antifosfolipidos (sistema inmune ataca tejidos del cuerpo)
- nuliparidad
- edades extremas (-y+)
- obesidad
- historia fam PE
- embarazo multiple
- HTA cronica
- DM
- Gen angiotensinogeno T235
factores maternos, fetales y placentarios involucrados en este sindrome
- implantacion placentaria con invasion trofoblastica anormal de vasos uterinos )(implantacion anormal)
- mala adaptacion inmunitaria a ADN
- mala adaptacion materna a cambios cardiovasculares o inflamatorios del embarazo normal
- factores gen
mayor probabilidad aparecer en mujeres que:
- estan expuestas por primera vez a vellosidades corionicas (primigestas)
- exposicion super abundancia vellosidades corionicas (emb multiple o mola)
- enfermedad renal y/o cardio previa
- predisposicion genetica a SHE
porque una invasion anormal del trofoblasto general daño endotelial?
en invasion anormal del trofoblasto las arteriolas espiraladas NO pierden recubrimiento endotelial y tejido muscular elastico por lo que los vasos tienen -calibre y + resistencia, esto pruduce:
- isquemia placentaria (recibe menos sangre) y esto produce la liberacion de factores hipertensogenos
- baja la produccion de sustancias vasodilatadoras
y esto genera daño endotelial en distintos tejidos
cuales son las sustancias vasodilatadoras
PG y Oxido nitritico
fisiopatologia factores inmunologicos
- perdida tolerancia materna a AG placentarios fetales derivados del padre
fiisiopatologia general
- flujo sanguineo disminuido: provoca isquemia en tejidos y puede provocar necrosis, hemorragia, etc
- ocaciona daño en distintos parenquimas maternos
- respuesta aumentada a vasoprensores e gestante PE, pierden la refractariedad a la angiotensina II (se vuleve mas sensibl a los efectos de la AII (vasocontriccion))
diagnostico
- ef: 2 tomas de PA separadas por 6hrs (+140sistolica / +90 diastolica)
- se puede realizar diagnostioc PE con proteinuria (-) y presencia de otros signos y sintomas
- evaluar predsencia de edema (lumbar o facial), epigastragia y manifestaciones neurologicas
diagnostico orina
- proteinuria +300mg/24hrs
- indice urinario proteinuria: creatinuria (IPC) += 0.3 (300mg/g)
- o una concentracion persistente de 30mg/dl de proteina en muestras aleatorias de orina
factores de mmal pronostico
constituyen a un ciadro clinico grave
- oliguria: -500ml/24hr
- proteinuria: +5gr/24hrs
- uricemia +10mg/dl o elevacion de acido urico en sangre mayor de 1 mg/dl en 24 hr
- RCF
- PE sobreagaregada a una HTA cronica
criterios severidad
- PA +160sis/+110di en dos tomas
- sintomas cerebrales o transitorios visuales
- daño hepatico
- trombocitopenia -100.000
- edema pulmonar
- insuficiencia renal progresiva
- cambios estado mental, confusion, coma
