Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Oncologie week 7 > Bijkomende dingetjes > Flashcards

Bijkomende dingetjes Flashcards

1
Q

Voor welke drie DNA schade herstelmechanismen wordt de complementaire streng als template gebruikt?

A
  1. MMR
  2. Intrastrengs crosslinks
  3. ssDNA breuken
    Voor herstel van schade waarbij een van de 2 DNA strengen schade heeft
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Bij wie doen we een allogene SCT?

A

Herstel van het beenmerg na totale lichaamsbestraling en chemo bij ziekte van het hematopoietische systeem (leukemie, lymfoom, imuundeficienties, apalstische anemie)
Want hele hoge recidief kans hierbij

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Bij wie doen we een autologe SCT?

A
  1. Solide tumoren na zware chemo
  2. Auto-immuun ziektes (exp)
  3. Gentherapie (Exp)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Waardoor gaan stamcellen in het bloed weer naar het beenmerg?

A

Door chemoattractie: signalen die worden uitgescheiden uit de niche

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Wat is de rol van osteoblasten voor stamcellen?

A

creëren een micro-omgeving voor de regulatie van de stamcelaanmaak

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Wat is het verschil tussen chronische en acute leukemie?

A

chronisch: stoornis in de groeiregulatie = proliferatie
Acuut: stoornis in de proliferatie en differentiatie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Hoe noemen we ALL? En CLL?

A

Acute lymfoblastaire leukemie
Chronische lymfocytaire leukemie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Wat is de stamcelhypothese?

A

leukemie ontstaan door genetische defecten in bloedcelvormende stamcellen
Dus HSC kan twee kanten op:
1. normale progenitor
2. leukemische Progenitor door leukemische events

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Wat zijn leukemische events?

A
  1. radio-actieve straling –> defect in regelgenen
  2. Mutagene stoffen
  3. Erfelijke factoren
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Waarvoor kan moleculaire diagnostiek bij leukemie gebruikt worden?

A
  1. Gendefecten
  2. residuele ziekte na behandeling
  3. prognose indicatie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Wat voor mutaties hebben oudere mensen in de HSC?

A

10% van > 70 jaar heeft ≥1 mutaties in HSC (hoe ouder hoe meer mutaties)–> kunnen driver mutaties zijn –> alleen deze zijn niet voldoende voor ontwikkelen van leukemie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Wat is het gevolg van de mutaties bij ouderen in de HSC?

A

Wat Clonale hematopoiese: aanwezigheid van een gemuteerde bloedcel –> verhoogd risico op leukemie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Waarmee zijn mutaties in de HSC geassocieerd?

A

11x hogere kans op hematologische ziekte
2x hogere kans op CVD

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Wat zijn de Hallmarks of cancer?

A

Kenmerken die de meeste tumorcellen wel hebben en een combinatie hiervan maakt een tumorcel
Het zijn GEEN criteria: tumorcel hoeft niet allemaal te hebben (dus GEEN complete beschrijving)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Wat is het stroma?

A

Niet neoplastische bindweefsel rond de tumor

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Vanaf welke grootte hebben tumoren bloedvaten nodig?

A

Va 2 mm

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Welke twee groeifactoren voor endotheel zijn er?

A

VEGF: wordt geremd als geneesmiddel in colonkanker

HIF1-alfa: wordt geactiveerd als reactie op hypoxie
afgebroken door VHL –> tumor verstoort de afbraak hiervan

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Wat is de effect van immuuncellen op de tumor?

A
  1. remmend
  2. stimulerend
    afhankelijk van:
    - immuuncel type
    - fase van de tumor
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Hoeveel % van de kankers komt door genetische factoren?

A

5-10%
De rest door leefstijl

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Wat is een groot nadeel van NHEJ?

A

Nucleases eten een stukje DNA op –> deleties mogelijk (effect afhankelijk van intron of exon)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Wat is nog meer (naast borstkanker) geassocieerd met BRCA-deficientie?

A

Er is een verhoogde frequentie zichtbaar van chromosomale afwijkingen in het algemeen (translocaties, deleties, etc)
Het is dus erg belangrijk voor de genetische stabiliteit

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Waartoe lijdt een defect in HR? En in NHEJ?

A

HR: LOH
NHEJ: deleties (LOH), translocaties

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Welke twee reparatie mechanismen zijn er voor replicatiefouten en wat is het verschil hiertussen?

A

Translesie synthese: onnauwkeurig
Proofreading: heel nauwkeurig 99,9%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Wat zien we bij een MMR-defect?

A

Geen MSH6 expressie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Wat is het life time risico op endometrium kanker bij lynch? Wat voor screening doen we bij deze mensen?

A

55%
40-60 jaar jaarlijks transvaginale echo + afname sample voor PA (micro curettage)
Als dit doen kan ook meteen naar ovaria kijken (niet alleen hiervoor doen)

26
Q

Zijn mannen bij lynch hetzelfde als vrouwen?

A

Nee

27
Q

Wat kunnen we geven bij gemetastaseerd MSI CRC? Waar heeft dit invloed op?

A

Pembrolizumab = anti-PD1
Verhoogd de progressie vrije overleving

28
Q

Waarvoor is topoisomerase belangrijk?

A

Replicatie

29
Q

Waarvoor is HR essentieel?

A

Herstel replicatie geassocieerde eenzijdige dubbelstrengsbreuk (DAAROM OOK ALLEEN WERKEN IN S EN G2-FASE)

30
Q

Waarbij spelen parp remmers een rol?

A

BER

31
Q

In hoeveel gevallen is mammacarcinoome erfelijk?

A

5-10%

32
Q

Op welk deel van het ziekte proces ontstaan meestal klachten?

A

3/4 deel

33
Q

Wat is het verschil tussen amplicon en hybridization enrichtment?

A

Amplicon: efficient, maar 1 fragment
hybridization: minder efficient, meerdere fragmenten (uit een bepaald gebied)

34
Q

Hoe bereken je de VAF bij NGS?

A

Variant coverage / totale coverage (normale + mutant SNP)

35
Q

Wat is het verschil in coverage tussen targeted en WGS?

A

TS: 500-1000en keren
WGS: < 100x

36
Q

Welke onderzoeken gaan we doen bij een verdenking op leukemie?

A
  1. lab: trombo’s, ery’s, leuko’s
  2. Morfologie van bloedcellen (al 95% zekerheid)
  3. Cytogenetisch onderzoek op beenmerg
  4. Moleculair onderzoek
37
Q

Wat is de voorloper van de granulocyten?

A

Myeloblast

38
Q

Wat is het gevolg van imatinib niet meer werkt?

A

Acceleratie en blastenfase = acute fase van CML (moeilijk behandelen) –> alleen nog SCT mogelijk

39
Q

Vanuit welke cellen kunnen we makkelijk een karyogram maken?

A

Bloedcelen want laten zich makkelijk delen

40
Q

Hoe worden OG geactiveerd en TSG geïnactiveerd?

A

Oncogenen
1. translocatie
2. verdubbeling chromosoom (verhoging expressie)
3. Gen amplificatie

Tumor supressor gen
1. Deletie
2. verlies van chromosoom (LOH)

41
Q

Wat is double minute chromosome?

A

Kleine fragmentjes extra-chromosomaal DNA die in veel kankers te vinden zijn

42
Q

Wat zegt een prominente nucleolus over een cel?

A

Veel RNA transcriptie

43
Q

Wat betekent een toenemende nucleus-cytoplasma ratio?

A

Toenemen is slecht

44
Q

Wat zijn we bij desmoplasie bij borstkanker?

A

Abnormale reactie van stroma door tumorweefsel waardoor bindweefsel donkerder wordt en een vastere structuur krijgt

45
Q

Wanneer spreken we van een adenocarcinoom?

A
  • ontstaan uit klierepihteel
  • differentieert in klierstructuren (buizen, slijm)
46
Q

Wanneer spreken we een pre-maligne laesie?

A
  • dysplasie
  • carcinoma in situ
47
Q

Wat is kenmerkend voor een invasief vulva plaveiselcelcarcinoom?

A

veldjes plaveiselcellen liggen los in stroma

48
Q

Wat is de functie van de CCG’s?

A

klok gestuurde output genen: koppelen de moleculaire klok aan gedrag, fysiologie en metabolisme

49
Q

Waarvoor geven we tamoxifen?

A

Hormonale thérapie bij borstkanker

50
Q

Wat is het verschil in de kloktijd tussen een delende cel en een rustende cel?

A

Delende cel: ca 20 uur
Rustende cel: ca 25 uur

51
Q

Welke ziektes worden beïnvloed door de klok (duidelijk) en welk medicijn?

A

astma, myocardinfarct
DM, RA, verhoogde bloeddruk

Tamoxifen

52
Q

Waarom is het menselijke genoom veel complexer?

A

Omdat we door splicing meerdere eiwitten per gen kunnen maken

53
Q

Hoe kunnen we met sequencing de genexpressie bekijken?

A

mRNA sequencing: alleen exonen –> tegen genoom aanhouden zodat we de genexpressie kunnen bekijken

54
Q

Wat is een veel voorkomende mutatie in Hairy cell leukemie?

A

BRAF

55
Q

Wat zijn de effecten van 5-azacytidine?

A
  • betere overleving
  • Progressie omlaag
  • transfusie onafhankelijker
    Geven bij MDS
56
Q

Wat is het gevolg van hypermethylering?

A

Dysplasie (want genen worden uitgezet)

57
Q

Welk eiwit is naast DNMT nodig voor methylnatie?

A

CG binding protein

58
Q

Welke mutatie kan een gunstig effect hebben op AML? Hoeveel procent van de patienten heeft deze mutatie?

A

NMP1 geeft vooral een betere ziektevrije overleving (niet per se algemene overleving)

59
Q

Wat is de NPM1 mutatie?

A

Bij AML
Insertie van 4 basen waardoor er een frameshift optreedt
NPM1 zorgt voor ribosoom synthese, genoomstabiliteit, cellulaire groei en stress respons

60
Q

Wat is de uitwerking van de combinatie van FLT3 en NMP1 mutatie?

A

Betere prognose want NPM1 lijkt beschermend te werken

61
Q

Wat zijn de effecten van senescence?

A

+ embryogenese
+ Beperken weefselschade
+ beschermen tegen ontstaan kanker

  • Weefselveroudering
  • Tumorprogressie

Oncologie week 7 (15 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions