Bedøvelsesmidler Flashcards
1
Q
Hvad dækker begrebet anæstesi over?
A
Dækker over enhver ophævelse af smerte og kan ligestilles med begrebet bedøvelse.
2
Q
Hvilken tilstand opnås ved universel anæstesi?
A
En tilstand, hvor bevidstheden og dermed smerteopfattelsen, er ophævet gennem en påvirkning af CNS. Ved universel anæstesi opnås smerteophævelsen først, når CNS-depressionen bliver så udtalt, at smerteindtryk ikke kan bearbejdes i storhjernen.
Muskelaktiviteten vil ofte være nedsat eller ophævet, uden at respiration, kredsløb og andre livsvigtige funktioner ophæves. De fleste universelanæstetika har ingen postanalgetisk effekt. Dette betyder, at der ikke er nogen smertestillende effekt, når bevidstheden vender tilbage (dette gælder bl.a. for barbiturater og halothan).
3
Q
Hvad er Analgesi?
A
Herved forstås en tilstand, hvor smerteopfattelsen er ophævet universelt eller lokalt uden bevidsthedstab.
4
Q
Hvad er lokalanalgesi?
A
Ved dette forstås en lokal reversibel blokering af nerve-ledningen og dermed ophævelse af smerteopfattelsen på applikationsstedet.
5
Q
Hvad er sedation?
A
Dette er en mild CNS-depression, hvor bevidstheden er dæmpet og smerteopfattelsen er nedsat. Patienten er derfor oftest rolig og uden nervøsitet eller angst.
6
Q
Hvad kræver det af stoffet for at opnå en god membranpassage?
A
En høj fedtopløselighed
2) En lav proteinbindingsgrad
3) En relativt lav ioniseringsgrad ved blodets pH-værdi (=7.4)
7
Q
Nævn de fire anæstesistadier ved inhalationsanæstesi
A
1: Analgesistadiet (induktion)
2: Exciationsstadiet (induktion)
3: Kirurgistadiet
4: Kollapsstadiet
8
Q
Beskriv analgesistadiet (induktion) (stadie 1)
A
Vågen
Er indledningen til anæstesien og karakteriseres ved, at der ses en øget motorisk aktivitet og ataksi. Dette skyldes at første stadium præges af øget CNS aktivitet. Sidste del af dette stadium er desuden karakteriseret ved, at smerteopfattelsen gradvist forsvinder (= analgesi). Præmedicinering eller potente hurtigtvirkende anæstetika medfører at første stadium passeres uden et excitatorisk respons.
9
Q
Beskriv exciationsstadiet (induktion) (stadie 2)
A
Respirationen er iregulær og stop på ca. 1 min. kan forekomme. Refleks ved palberal test.
Andet stadie indledes, når bevidstheden og den frivillige kontrol ophører. Da de inhibitoriske centre i CNS er blandt dem, der først udsættes for den depressive effekt, vil de depressive anæstetika i andet stadium resultere i en stimulerende effekt. Derfor vil dette stadium være karakteriseret af en excitation, der kan være meget voldsom.
Hjerteaktionen og respirationen vil ofte være forstærket og uregelmæssig. Andet stadium bør derfor springes over, således at dyret ikke udsættes for denne voldsomme reaktion, der i værste fald kan medføre at dyret gør skade på sig selv eller andre (en hest på 500 kg i kramper er ikke nem at håndtere).
10
Q
Hvordan kan man springe exciationsstadiet over?
A
Stadiet kan overspringes ved at anvende halothan, isofluran eller barbiturater, idet disse stoffer bringer anæstesien direkte fra første til tredje stadium.
11
Q
Nogle stoffer er ikke i stand til at bringe anæstesien videre end til andet stadium - hvilke?
A
N2O (lattergas), ketamin og enfluran.
12
Q
Hvad inducerer N2O (lattergas), ketamin og enfluran til gengæld?
A
Inducerer en kataleptisk anæstesi.
13
Q
Beskriv kirurgistadiet (stadie 3)
A
Regulær respiration, ingen refleks ved palberal test, dog er der refleks ved corneal test.
Karakteriseret ved CNS depression, der gradvist medfører at muskeltonus nedsættes, reflekserne forsvinder og respirationen dæmpes. Inddeles igen i 4 planer.
14
Q
I hvilket plan foretages de fleste kirugiske procedurer?
A
Plan 1 og 2, som betegnes som den lette kirugiske anæstesi.
15
Q
Hvad kan bruges til at bestemme/overvåge anæstesidybden?
A
Reflekserne (bl.a. palpebral, cornea og analreflekserne), da de forsvinder efterhånden som tredje stadium skrider frem.
16
Q
Hvordan er reflekserne i den lette anæstesi?
A
Respirationen er thorako-abdominal, dyb og regelmæssig og pulsen er af normal frekvens og styrke.
17
Q
Hvad er tegn på at anæstesien er blevet for dyb, dvs. har nærmet sig plan 3 og 4 i det kirugiske stadie?
A
Fremadskridende depression af den thorakale respiration Pulsen stiger
Paplpebral, cornea og analrefleksen forsvinder
Muskelafslappelsen bliver total
18
Q
Nævn nogle af de kliniske tegn på anæstesidybde.
A
Øjeposition Pupilrefleks Øjerefleks (Palberal (stadie 2), corneal (stadie 3)) Niv i poten Hjertefrekvens og rytme Slimhindens farve Respirationsfrekvensen Muskulatur - tonus i kæbe og lemmer
19
Q
Beskriv kollapsstadiet.
A
Vitale regulatoriske centre, bla. respirations – og kredsløbscentret i medulla oblongata lammes og et respirationsstop samt et kardiovaskulært shock udvikles. Hjertet vedbliver med at slå indtil hypoxien bliver udtalt. Når fjerde stadie nås, vil dyret altså dø af en CNS depression med mindre der gøres en ihærdig genoplivningsindsats.
20
Q
Hvordan optages Inhalationsanæstetika?
A
Optages i organismen ved at diffundere over alveolvæggen i lungerne og ind i det cirkulerende blod i lungekapillærerne.
21
Q
Hvad angiver MAC-værdien (=minimum alveolar concenration)?
A
Den mindste alveolære koncentration af et inhalationsanæstetitikum, der i 50% af tilfældene er i stand til at modvirke muskelaktivitet (refleks) ved en kirurgisk incision i huden.
22
Q
Hvilken egenskab har betydning for optagelse og fordeling af et inhalationsanæstetikum.
A
Opløseligheden i blodet.
23
Q
Hvad medfører lav/dårlig opløselighed i blodet?
A
1) Kort induktion af, at opvågning efter, anæstesien.
2) Anæstesidybden er let at regulere.
Det omvendte gælder for stoffer med høj opløselighed i blodet.
24
Q
Nævn et stof med middel opløselighed i blodet.
A
Halothan
25
Nævn et stof med meget dårlig opløselighed i blodet.
Isofluran
26
Hvad sker der med inhalationsanæstetikummet efter optagelsen?
Efter at være blevet optaget over alveolevæggen, transporteres inhalationsanæstetikum rundt med blodet og ophobes i fedtvævet pga. dets store fedtopløselighed. Inhalationsanæstetikum ophobes i CNS fordi CNS er et relativt fedtholdigt og utrolig velperfunderet væv.
Stofferne transporteres altså hurtigt til CNS, hvorfor der hurtigt opnås en effekt på CNS. Ligeledes transporteres stofferne hurtigt ud af CNS igen, når adm. af inhalationsanæstetika stoppes, hvilket altså betyder at effekten på CNS forsvinder hurtigt efter endt anæstesi.
27
Hvad er blod:gas fordelingeskoefficienten den vigtigste faktor for?
Hastigheden af induktion og efterfølgende ”recovery”.
28
Hvad betyder en høj blod:gas fordelingskoefficient
= let opløselig = hurtigere optagelse.
29
Hvad er blod-gas fordelingskoefficienten stærkt korreleret til?
Induktionstiden
30
Hvad beskriver Olie:gas fordelingskoefficienten?
Ratio mellem olie (olivenolie) og gas ved ligevægt.
| Beskriver lipidopløseligheden og dermed penetrationshastigheden over membraner
31
Hvad er isofluran strukturel isomer med?
Enfluran
32
Hvilken betydning har det, at MAC-værdierne for isofluran er lavere end enfluran?
Isofluran er dermed mere potent
33
Fordele ved brug af Isofluran
Induktion og opvågning (recovery) går hurtigt og anæstesien er let at styre.
Isofluran er endnu bedre end enfluran, idet isofluran er mindre opløseligt i blod end enfluran.
Virker som de fleste andre anæstetika depressivt på respiration. Ingen arytmier, kramper og ingen metabolisering.
34
Ulemper ved brug af Isofluran
Virker som de fleste andre anæstetika depressivt på respiration.
35
Hvad vil det sige, at Isofluran er et Dissociativt anæstetikum?
Deres virkning består i en funktionel afbrydelse (=dissociation) af associationsbanerne i hjernen. Denne CNS afbrydelse opnås via en øget CNS stimulation.
36
Et andet inhalationsanæstetikum, der ligner isofluran?
Sevofluran
37
Hvad kan Sevofluran udløse?
Malignt hypertermi
38
Hvad kalder man også Dinitrogenoxid/N2O?
Lattergas
39
På hvilke værdier kan man se, at lattergas ikke er særlig potent?
På de meget store MAC-værdier: 220% (hund) og 188% (kat).
40
Hvilke anæstesistadier giver lattergas?
Ikke i stand til at give en dybere anæstesi end stadie II.
41
Hvad vil adm. af N2O alene i lang tid medføre?
At dyret bevæger sig fra anæstesistadie II til kataleptisk tilstand.
42
Hvilke fordele er der ved brug af lattergas?
Hurtig induktion og opvågning på grund af dets lave opløselighed i blodet. Virker desuden analgetisk.
43
Hvad anvendes N2O i kombination med og hvorfor?
Da lattergas ikke kan give dybere dybde end II anvendes N2O i kombination med et andet anæstesimiddel. Ofte bruges barbiturater til induktion og dernæst anvendes N2O sammen med andre inhalationsanæstetika især halothan til vedligeholdelse af anæstesien.
44
Hvordan påvirker Lattergas MAC-Værdien for andre inhalationsanæstetikum ved samtidig brug og hvornår er det især gavnligt?
Nedsætter MAC værdien
Dette er særligt gavnligt for anvendelsen af halothan, idet konc af dette kan nedsættes ved samtidig brug af N2O og dermed reduceres halothans depressive virkning på kredsløbet og lungerne væsentligt.
45
Hvad anvendes som standard-præmedicering til hest og kvæg på KVL?
Fentiazinderivater (som fx Plegicil)
Metadon
Atropin
46
Hvis der som præmedicinering er brugt atropin, kan man så bruge pupil refleksen? Hvorfor/hvorfor ikke?
Nej, det kan man ikke.
| Pupilstørrelsen vil udvide sig, når atropin er indgivet. Dermed er pupilstørrelsen en dårlig indikator.
47
Hvad er fordelen ved inhalationsanæstesi?
Anæstesidybden kan let reguleres op og ned.
48
Hvad er ulemperne ved inhalationsanæstesi?
Der ses kramper og rystelser igennem stadie 2.
49
Hvordan er stadierne ved injektionsanæstesi?
Som beskrevet for inhalationsanæstetika. De indledende stadier passeres dog så hurtigt, at de tilsyneladende mangler. De benyttes derfor næsten altid til induktion af anæstesi, hvorimod inhalationsanæstetika anvendes til vedligeholdelse af anæstesien.
50
Nævn to eksempler på barbiturater.
Pentobarbital (langtidsvirkende) og thiopental.
51
Hvad er virkningsmekanismen for barbituraterne.
Binder til GABA receptoren → øget Cl- flow og forlænger åbning af Cl-kanalen. Hæmmer Ca++ optagelse i terminalerne.
52
Hvordan påvirker barbiturater fosteret?
Alle barbirutater passerer let placenta. Dette er ”uheldigt”, idet selv små konc. som ikke er i stand til at fremkalde maternel anæstesi, hæmmer respirationen hos nyfødte dyr.
Hverken lever eller nyrer fungerer optimalt hos nyfødte dyr til at barbituraterne kan metaboliseres eller udskilles og derfor kan der ses toksiske bivirkninger hos nyfødte dyr.
53
I hvilken situation vil det være rigtig dumt at bruge barbiturater som anæstetika?
Ved kejsersnit, da fosterdødeligheden, sfa. den kraftige respirationsdepression er omkring 100%.
54
Nævn et barbiturat med kort virkningstid.
Pentobarbital
55
Hvor lang tid varer pentobarbital-anæstesi hos hunde?
1-2 timer
56
Hvad karakteriserer hundes opvågning?
Har ofte en urolig opvågning med excitation, hylen og travebevægelser.
57
Hvordan kan denne uro reduceres væsentligt?
Ved at præmedicinere med fx acepromazin.
58
Nævn et barbiturat med ultrakort virkningstid.
Thiopental
59
Hvad er forskellen på pentobarbital og thiopental?
Thiopental har et S-atom på C2, hvorimod pentobarbital har et O-atom.
60
Hvilken betydning har S-atomet på C2 for pentobarbital?
Betyder, at thiopental er mere potent, mindre stabilt og har en kortere virkningstid end pentopental.
61
Hvad kan thiopental bruges til?
fx kastrationer
| generelt kortvarige og smertevoldende ingreb
62
Hvorfor er det vigtigt, at man ikke anvender Thiopental alene til hest - dvs. uden præmedinering (atropin + acepromazin + evt. morfin eller methadon) eller psykosedativa?
Ved brug kun af Thiopental vil opvågningen vil være meget præget af excitation og inkoordination.
63
Hvordan virker Ketamin?
Inducerer anæstesi ved en funktionel afbrydelse (= dissociation) af associationsbanerne i hjernen. Denne CNS-afbrydelse opnås via en øget CNS stimulation. Den dissociative anæstesi er ledsaget af analgesi og en øget muskeltonus, som bringer dyret i kataleptisk tilstand.
64
Ketamin kan ikke nå længere end stadie...
II. Heller ikke selvom dosis øges.
65
Hvorfor er ketamin et så unikt anæstetikum?
Det ikke har nogen depressiv effekt på hjertet eller respiration, hvilket ellers er hyppig bivirkningen ved andre anæstetika. (=Ingen respirationsdepression)
66
Hvordan påvirker ketamin kredsløbet?
Hjertefrekvens øges.
| Minutvolumen øges.
67
Hvordan påvirker ketamin smerteopfattelsen?
God analgetisk effekt
68
Hvad anvendes ketamin til?
Hyppigst til katte
Også til f.eks. kastning af hest:
Der præmedicineres med atropin og xylazin og efter 2 min. injiceres ketamin IV over en periode på 30 sek. Anæstesien varer ca. 12 min. og hesten vågner ret pludseligt og er frisk med det samme. Under anæstesien bør der tilføres ilt, da respirationen er meget overfladisk.
69
I hvilken situation vil det være en fordel at have en sprøjte med ketamin liggende klar?
Ved operationer på heste i inhalationsanæstesi, i tilfælde af at patienten ”kommer for højt op i anæstesien” og er ved at vågne. Fordelen ved at administrerer ketamin i en sådan situation er, at det virker hurtigt og effekten aftager også hurtigt, således at patienten ikke er ekstra påvirket (”hangover”) ved opvågningen.
70
Hvordan påvirker Propofol kredsløbet?
Hypotension (reduceret vaskulær modstand)
| Bradykardi (langsommere puls)
71
Hvordan påvirker Propofol respirationen?
Respirationsdepression
| Forbigående apneu
72
Hvordan påvirker propofol smerteopfattelsen?
Ringe analgetisk effekt
73
Hvad for fordelen ved at bruge Propofol i forhold til Thiopental?
Opvågningstiden er endnu kortere
Magre hunde (fx Greyhounds) påvirkes ikke længere tid
Ikke vævsirreterende, hvis det ved fejltagelse injiceres perivenøst eller intra-aterielt.
Også velegnet til kejsersnit
Syge eller svækkede dyr
74
Propofol ADME
I.V. injektion
Stor koncentration i CNS, redistribuering til andre væv
Metaboliseres meget hurtigt
Renal udskillelse
75
Hvordan virker lokalanalgetika?
Blokerer nerveledningen ved at nedsætte membranpermeabiliteten og dermed stabilisere nervecellemembranen. Har en direkte effekt på Na+/K+ diffusionen over cellemembranen, idet der er en interaktion imellem lokalanalgetika og Na+ kanalerne, således at Na+ kanalerne blokeres. Dermed forhindres dannelsen af aktionspotentialet. Når nervecellernes membran på denne måde er mere stabiliseret i hvilestadiet, kan dannelse af overførsel af nerveimpulser ikke finde sted.
76
Hvad afhænger tiden for nerveblokadens start af?
1) Stoffets fedtopløselighed. Høj fedtopløselighed giver bedre gennemtrængelighed af nervecellemembranen og dermed hurtigere effekt. Høj fedtopløselighed vil desuden give en bedre binding til nervecellen og dermed en nedsat absorption til blodbanen, hvilket medfører en øget virkningstid.
77
Hvad afhænger virkningen desuden af?
Vaskularisering af vævet.
God vævsperfusion i det analgererede område nedsætter virknings varighed, idet lokalanalgetikumet hurtigt fjernes fra applikationsstedet. Vævets vaskularisering påvirkes ofte ved at tilsætte vasokonstriktorer til de enkelte lokalanalgetika. Som vasokonstriktor anvendes ofte noradrenalin eller adrenalin.
78
Hvad er det mest anvendte lokalanalgetikum veterinært?
Lidocain
79
Hvilken type estergruppe hører Lidocain ind under?
Amid
80
Hvor hurtigt efter injektion indtræder effekten?
5-15 min.
81
Hvordan metaboliseres Lidocain?
I leveren af amidaser
82
Hvor lang tid virker Lidocain (halveringstid)?
1-2 timer (afhængig af applikationsstedets vaskularisering)
83
Hvordan elimineres lidocain?
Hurtigt i leveren og udskilles med urinen.
84
Hvordan er virkningstiden for Mepvivacain ift. lidocain?
Længere virkningstid, men samme analgetiske styrke.
85
Forlænges virkningen af Mepivivacain ved tilsætning af vasokonstrikter?
NEJ
86
Hvorfor Mepivivacain det fortrukne lokalanalgetikum til brug ved diagnostik af haltheder hos hest?
Fordi det er mindre lokalirreterende end fx lidocain
87
Hvad kan Mepivivacain også bruges som?
Hostedæmpende middel.
88
Hvilken estergruppe type hører Procain ind under?
Ester
89
Hvordan er halveringstiden for Procain ift Lidocain?
Kort halveringstid, ca. 1 time.
90
Hvordan metaboliseres Procain?
Hurtigt af plasmaesteraser
91
Hvorfor bruges tetracain ikke længere til lokalanalgesi i øjet?
Blandt andet fordi det har tendens til at sinke den postkirurgiske sårhelingsproces
92
Hvad kalder man også Narkotiske analgetika?
Opiater
93
Hvordan påvirker opiater smerteopfattelsen?
Smerteopfattelsen forsvinder/svækkes uden at den motoriske aktivitet eller bevidstheden tabes.
94
Hvordan virker opiaterne?
Virker ved at påvirke specifikke opiat-receptorer i blandt andet CNS, det autonome nervesystem, GI-kanalen, hjertet, nyrerne og binyrerne.
95
Hvilke opiatreceptorer findes der?
Mindst 4 forskellige opiat-receptorer (μ = my, κ = kappa, δ = delta og σ = sigma).
96
Hvor er opiatreceptorerne placeret?
Findes i mange forskellige væv. De er ofte lokaliseret præssynaptisk i nerveenderne i de pågældende organer.
97
Hvad er opiatreceptorernes virkningsmekanisme?
En aktivering af receptorerne medfører en ændring af forskellige iontransportmekanismer (af bl.a. Ca ++ og K+), hvilket resulterer i en nedsat frigivelse af neurotransmittersubstans. Derved inhiberes synapsetransmissionen.
98
Hvor lang tid virker morfin?
4 timer
99
Hvad skyldes morfins analgetiske effekt?
At smertetærsklen øges
100
Hvordan påvirker morfin respirationen?
Respirationsfrekvensen nedsættes. Respirationen bliver langsom og overfladisk.
101
Hvad skyldes den hæmmende effekt på respirationen?
At respirationscenterets CO2 følsomhed nedsættes.
102
Hvad anvendes morfin til?
Kan bruges til behandling af akut smerte hos hund (kat og hest). Morfin er desuden det aktive stof i opiumdråber, der anvendes som stoppende middel til hunde og heste med diarre, da morfin generelt hæmmer GI motiliteten ved at øge tonus i den glatte muskulatur.
103
Hvilket stof er 3-4 gange mere potent end morfin?
Metadon
104
Hvordan påvirkes dyret af Metadon?
Relativt udtalt respirationsdepression.
| Der ses bradykardi, bronkokonstriktion og øget salivation som følge af vagus stimulation
105
Hvad kan man give samtidig med Metadon for at undgå førnævnte?
Atropin
106
Hvad bruger man kombinationen metadon, acepromazin og atropin til?
Præmedicering af kvæg og hest.
Hest tåler bedre metadon end morfin.
Kombinationen anvendes også til analgesi og sedation af hest i forbindelse med sårbehandling, suturering o. lign
107
Hvad betyder det at Buprenorfin er en partiel opiat agonis?
Virker både som opiat agonist og antagonist
108
Hvordan er den analgetiske effekt af Buprenorfin ift. morfin?
ca. 30 gange morfins
109
Buprenorfin har en væsentlig længere virkningstid (ca. 10 timer) end Morfin - hvorfor det?
Buprenorfin har høj affinitet for μ-receptorerne i CNS
110
Hvad er Buprenorfin antagonist for?
k-receptoren
111
Hvorfor er Butorphanol mindre respirationsdæmpende end morfin og fentanyl?
Fordi morfin og fentanyl er begge potente analgetiske opiat-agonister hvorimod butorphanol både virker som opiat-agonist og –antagonist.
112
Butorphanol er det beste farmaka til at ophæve...?
viscerale smerter
113
Hvad er den mest optimale opiat antagonist?
Naloxon
114
Hvilken receptor har Naloxon høj affinitet for?
u receptorerne
115
Hvilken opiat effekt ophæver Naloxon?
Den depressive effekt på CNS og respirationen.
| Vigtigt: Ophæver også den analgetiske effekt.
116
Hvordan virker NSAID overordnet?
Ved at blokere syntese af prostaglandiner (PG).
117
I hvilke tilfælde, vil man se en forøget PG produktion?
Ved øget PG produktion.
Vævets reaktion overfor forskellige former for traume såvel som infektion er varme, hævelse, rødme, smerte, der tilsammen medfører nedsat funktionsdygtighed. Prostaglandinerne er ansvarlige for en stor del af disse ”inflammations-kendetegn”, syntetiseres ud fra arakidonsyre vha. enzymet cyklooxygenase (COX). NSAID blokerer prostaglandinsyntesen ved at hæmme dette enzym.
118
Hvordan er NSAIDs analgetiske effekt?
Et øget prostaglandin niveau sensibiliserer smertereceptorerne (via et øget cAMP niveau) overfor kemiske og mekaniske stimuli. Et øget prostaglandin-niveau resulterer altså i en nedsat smertetærskel. NSAIDs blokering af prostaglandinsyntesen medfører en normalisering af smertetærsklen og resulterer derfor i en smertelindring.
119
Hvordan absorberes NSAID?
Generel god absorption da 1) medium til høj lipid opløselighed 2) svag syre
120
Hvordan fordeles NSAID?
De fleste binder sig til plasmaproteiner, hvilket betyder en begrænset diffusion til interstitielle væskerum
121
Vil R og S former af samme NSAID have forskellig distribution til ekssudat og transsudat?
Ja
122
Hvor metaboliseres de fleste NSAID?
I leveren (fase I og II) til aktive eller inaktive metabolitter
123
Hvilke andre lægemidler må man ikke anvende samtidig med NSAID og hvorfor?
Glukokortikosteorider.
En kombination af glukokortikoider og NASID vil prostaglandin (PG) syntesen reduceres yderligere. Prostaglandinernes har en vigtig rolle i beskyttelsen af ventrikelslimhinden idet de fremmer blodforsyningen, nedsætter saltsyreproduktionen i ventriklen og fremmer slimhindens produktion af hydrogencarbonat og mucus. Ved at hæmme PG syntesen fremkaldes således en ubalance i slimhindens saltsyreproduktion og blodgennemstrømning, hvilket giver en øget risiko for GI komplikationer.
124
Er den farmakologiske virkning af NSAID altid knyttet til plama koncentrationen? Forklar hvordan koncentrationen af visse NSAID kan være højere i inflammatorisk ekssudat sammenlignet med plasma
Ja NSAID er knyttet til plasma koncentrationen, fordi det er plasma der står for transporten af NSAID. Nogle NSAID hæmmer antiinflammatorisk, disse har en kraftig binding til plasmaproteiner (99%), derved kan der være højere koncentration sammenlignet med plasma. I almindeligt plasma slipper NSAID relativt hurtigt, men de forbliver forbundet til COX på denne måde kommer de hurtigt ud til det væv hvor de skal virke.
125
Hvilke kendte farmaka indeholder acetylsalisylsyre?
Kodimagnyl
| Asparin
126
Hvad har man udnyttet i kodimagnyl til humant brug?
Den analgetiske effekt af ASA øges ved at kombinere ASA med codein
127
Hvordan hæmmer Salicylsyrederivaterne COX?
Irreversibelt
128
Hvad er den mest anvendte NSAID i hestepraksis?
Fenylbutazon
129
Hvordan virker fenylbutazon?
Ved at hæmme prostaglandinsyntesen via en irreversibel blokering af COX
130
Hvad medfører fenylbutazon og generelt NSAIDs?
Øget blødningstendens.
131
Biotilgængeligheden er rimelig høj, men hvad afhænger den af?
bl.a. tilstedeværelse af foder i ventriklen.
| Det binder til hø.
132
Hvor høj er biotilgængelighedenfor for fenylbutazon hos heste før fodring?
tæt på 100%
133
Hvorfor kan man ikke give fenylbutazon på tom mave?
Da det er slimirreterende. En af de hyppigste bivirkninger ved fenylbutazon er irritation og beskadigelse af slimhinden i GI-kanalen.
134
Hvad bruger man Fenylbutazon til?
1) Meget anvendt til behandling af haltheder. Alle haltheder skyldes smertefulde tilstande i bevægelsesapparatet og dette kan behandles/lindres med fenylbutazon.
2) Til akut laminitis er hurtig administration af NSAID af stor betydning, idet de dels bremser inflammationens udvikling og dels virker analgetiske.
3) Postoperativ inflammation og smerte hos hest og hund.
135
Hvad bevirker Fenylbutazons høje proteinbindingsgrad ift andre farmaka?
Dets høje proteinbindingsgrad medfører at det kan forskyde andre farmaka fra plamaproteinerne og dermed forøge effekten af disse farmaka.
136
Hvordan påvirker proteinbindingsgraden filtration i nyerne?
På grund af den høje proteinbinding filtreres det næsten ikke i nyrerne.
137
Hvilken aktiv metabolit metaboliseres Fenylbutazon til?
Oxyfenylbutazon
138
Fenylbutazon udelukker heste fra...
Konsum
139
Hvad kender man også Meloxicam som?
Metacam
140
Hvordan absorberes Meloxicam?
fuldstændigt efter PO adm
141
Hvad anvendes Meloxicam til?
Blandt andet til aseptiske inflammationer i bevægelsesapparatet hos hund (adm. PO).
142
Hvilke bivirkninger er der ved brug af Meloxicam?
Bivirkningerne svarer til de typiske bivirkninger ved NSAID, dvs. irritation af GI-kanalen med efterfølgende anoreksi, vomitus, diarre og okkult blødning.
143
Hvad bør man ikke give samtidig med NSAIDs?
Andre NSAID, aminoglykosider eller glukokortikoider.
144
Hvad hedder den mest potente COX inhibitor i gruppen af NSAID?
Flunixin (Finadyne)
145
Hvordan påvirker Flunixin analgetiske smerte, abdominale smerter og GI motilitet ift andre NSAIDs?
Flunixin er det NSAID med størst effekt overfor abdominale smerter hos hest. Derimod ingen væsentlig påvirkning af GI motilitet.
146
Hvorfor behandler man akutte tilfælde af Laminitis med NSAID?
Da det vil bremse inflammationsudviklingen og virke analgetisk og antikoagulerende.
147
Hvad anvender man også Flunixin til?
1) Kolik – meget brugt analgetikum ifm koliksmerter. Meget anvendeligt overfor abdominalsmerter, men smertestillende doser har så kraftig en dæmpende effekt på kolik-symptomerne, at det praktisk talt bliver umuligt at stille en korrekt diagnose og prognose.
4) Haltheder og ømheder i bevægelsesapparatet hos hest og hund.
148
Hvor meget mere potent er Ketroprofen end fenylbutazon?
Regnes for at være mere end 50-100 gange mere potent end fenylbutazon!
149
Hvad skal man være opmærksom på, hvis man anvender Ketroprofen mod kolik?
Som for flunixin gælder det, at ketroprofen behandlingen kan ”sløre” koliksymptomerne og dermed ødelægge muligheden for at stille en korrekt diagnose og prognose.
150
Hvorfor tilhører Paracetamol ikke rigtig gruppen af NSAIDs?
Virker analgetiske og antipyretiske, men kun i meget ringe grad anti-inflamamtoriske
151
Hvordan metaboliseres Paracetamol?
I leveren af det mikrosomale enzymsystem
152
Hvordan udskilles Paracetamol?
Størstedelen kobles til glukuronid og udskilles med urinen
153
Der en cytotoksisk metabolit, som ved normal dosering aldrig når et toksisk niveau - hvorfor?
den inaktiveres i leveren.
154
Hvad bruger man paracetamol til hos svin?
Behandling af feber ved luftvejsinfektioner.
155
Hvad er den toxiske dosis af paracetamol til kat?
Den dødelige dosis for katte er cirka 50-60mg paracetamol pr. kg legemsvægt.
156
Hvad skyldes Paracetamolforgiftning?
Grundet ophobningen af den toksiske metabolit i leveren
157
Hvordan behandles katten hvis den bringes til dyrlæge indenfor de første 1-2 timer efter optagelsen af paracetamol?
Forsøge at give et brækmiddel.
| Derudover kan man forsøge at nedsætte optagelsen ved at give kul.
158
Hvorfor kan man forsøge at give cimetidin ved paracetamolforgiftningen?
for at blokere omdannelsesruten via cytochrome p450, således at paracetamol ikke omdannes til den giftige NABQ.
159
Hvorfor er katte mere følsomme overfor paracetamol end hunde?
Fordi, de har en ringe evne til at glukuronidere lægemidler. Udskillelsen af paracetamol hos katte er nedsat og derfor øget koncentrationen af de toksiske metabolitter.
160
Hvordan virker paracetamol analgetisk?
Ved at blokere cyklooxygenasen.
161
Hvilke fordele kan der være ved at anvende NSAID med COX2 hæmmende effekt?
COX-2 hæmmer har en antiinflammatorisk effekt, da det ved inflammation er den COX-2 medierede produktion af prostaglandiner, som er ansvarlig for smerteoplevelsen.
COX-2 hæmmere giver mindre GI komplikationer end COX-1
162
Hvad betyder opblanding af NSAID i foder for biotilgængeligheden af NSAID?
Nedsætter biotilgængeligheden. Fx er biotilgængeligheden for fenylbutazon til heste tæt på 100% hvis det adm før fodring. Fodring på tom mave vil dog irretere slimhinden for meget.
163
Hvorfor er acetylsalisylsyre velegnet som antikoagulationsmiddel?
Acetylsalisylsyrer inhiberer irreversibelt COX-1 i trombocytter
Hæmmer trombocytters aggregationsevne via en hæmning af tromboxansyntesen (hæmmer dannelse af Tromboxan TXA2). Resulterer i øget blødningstendens.
164
Hvad er årsagen til, at der er så stor artsvariation i elimination af NSAID?
Skyldes primært forskelle i clearence. Vd falder og plasmaproteinbindingen stiger.
Reabsorption er påvirket af pH. Højt pH øges udskillelsen idet reabsorptionen mindskes. Derfor har herbivore som følge af ers alkaliske urin generelt en hurtigere udskillelse end carnivore.
165
Hvordan kan tolerance for smerte ændres ved inflammation?
Et øget prostaglandin niveau sensibiliserer smertereceptorerne (via et øget cAMP niveau) overfor kemiske og mekanisme stimuli. Et øget prostaglandin niveau resulterer altså i en nedsat smertetærskel. NSAIDs blokering af prostaglandinsyntesen medfører en normalisering af smertetærsklen og resulterer derfor i en smertelindring.
166
Hvilke midler kan anvendes til kodeledsanalgesi?
Fenylbutazon og flunixin (finadyne)
167
Hvilket NSAID vil du behandle kodeledsanalgesi med mht. effekter og bivirkninger?
Flunixin kan administreres IV, IM og PO. Efter PO og IM adm. er biotilgængeligheden omkring 80%. Virkningen indtræder allerede efter 10-15 min (IV adm) og varer i op til 39 timer. Relativt sikkert stof til heste, men IM injektioner kan give lokale vævsskader så anbefales ikke. MEST POTENTE
(Buta kan administreres PO og IV. Biotilgængeligheden PO er generelt høj 100% før fodring, men det binder til hø og foder og således falder biotilgængelighden. Pasta har højere biotilgængelighed end pulver.
Virkningen indtræder indenfor et par timer.)
