Basal anestesi Flashcards
1
Q
Generell anestesi (tre mål)
Vilka är dessa mål?
A
- Hypnos
- Medvetslöshet (kemiskt inducerad, ingen blinkreflex längre)
- Analgesi
- Muskelrelaxation
- Luftvägskontroll krävs vid ovan eftersom förmågan att andas också slås ut
2
Q
Generell anestesi
- Ger sidoeffekter vi inte vill ha
Ge exempel
A
- Blodtrycksfall (vasodilaterande), innebär ofta dålig perfussion till organ och sämre syresättning av celler
- Andningsdepression
- Myokarddepressivt (minskar hjärtats slagkraft)
- Kognitiv påverkan (efter anestesin)
3
Q
Hypnos
- Intravenösa läkemedel (vi slipper olika barriärer) eller inhalationsmedel
Två faser, vilka?
A
- Induktion (starta med)
- Inhalation och infusion
- Underhålla
- Inhalation och infusion
4
Q
- Barbiturater (thiopental)
- Propofol (även underhålla)
- Benzodiazepiner (midazolam)
- Dexmedetomedin (catapressan)
- Opiater (morgin, fentanyl, alfentanil, remifentanil)
- Ketamin
- Edomidat (ovanligt)
Vad är ovan exempel på?
A
Intravenösa anestesiläkemedel
5
Q
Förklara Meyer-Overton teorin
A
- Nakosmedels potens är proportionell mot fettlösligheten (alla narkosmedel är i någon mån fettlösliga)
- Ju fler kolatamomer (upp till 12 kolatomer) blir det mer fettlösligt). Storlek spelar roll eftersom vi påverkar proteiner (fickor i dessa) dessutom stereoselektivt (olika proteininteraktioner, receptorer).
6
Q
Anestetika hypnos
- Lipidlösliga
- Varierande storlek
Alla har en?
Vilken är vanligast?
A
Benzenring!
Propofol är vanligast
7
Q
Vilken receptor går de flesta anestika på?
Vad är det som händer?
A
- GABA-A-Receptor
- Receptorn sitter postsynaptiskt
- Kloridkanal
- Hyperpolariserar cellen – jonflödet ändras (den blir mer negativ) vilket leder till att cellen inte svararm kräver alltså mer stimuli för att nå tröskelvärde)
- Allosterisk effekt
-
Fickor/tunnlar mellan de fem subenheterna (multipla bindingssites), även effekt direkt på membrannivå
- GABA bindningssite mellan alfa och beta
- Benzo mellan gamma och alfa
- Liten molekyl kan glida längre in än stor molekyl
- Vi kan prima med läkemedel (ex bensodiazpener först som knäcker upp lite där uppe så de nedre också ändrar lite form (bredare) och narkos-LM binder in lite lättare på membrannivå och mer Cl- kan strömma in (potentierande effekt)
- Låga doser av många LM ger oss bättre möjlighet att styra (istället för ett i hög dos som ger hög biverkan) – balansera
-
Fickor/tunnlar mellan de fem subenheterna (multipla bindingssites), även effekt direkt på membrannivå
8
Q
Vilken receptor kan anestesi också gå på utöver GABA-A-receptorn?
Vad blir effekten?
Nämn iaf två LM som går på denna
A
- Antagonister som minskar Ca-inflödet i cellen, glutamat har annars en exitatorisk effekt, ger dissociativ anestesi
- Ketamin, N20, Xenon
9
Q
-
Intravenösa och inhalations-LM påverkar många olika receptorsystem!
- GABA-a och NMDA (ibland) vill vi påverka oftast, men de påverkar många andra receptorer med diverse tunnlar också (biverkningar)
Ge exempel
A
- Kalium (hjärta)
- Glycin (smärtkomponent, som GABA i ryggmärgen)
- Nikotinerga (muskler)
- Muskarin i parasympatiska systemet (sekundär påverkan på hjärtat)
- Serotinin (illamående)
10
Q
Förklar begreppet connectivity relaterat till anestesi
A
- Sambandet mellan hjärnans regioner
- Strukturell – visar hur nerverna är kopplade
- Funktionell – vi använder inte allt samtidigt
- Tillsammans får vi effektiv konnektivitet
- Balans vakenhet (orexin) och sömn (GABA), vi stänger inte av hela hjärnan på en gång, vi fortsätter ju andas ex
- Vid anestesi kan vi stänga av hela andningen och cirkulationskontrollen (dosberoende)
- Receptorer är inte jämt fördelade, vi kan ex påverka frontal del mer med vissa LM
11
Q
Nervcellen och anestesi
Vad kan vi se på cellnivå?
Vad kan det i värsta fall leda till?
A
- Cellulär påverkan
- Retraktion av utskott, reversibelt oftast
- vesikeltransport dras tillbaka mot cellkärnan
- Celldödande ev pga inte alltid reversibelt
- Alzheimers
- Unga hjärnor (barn) har sämre utveckling (upprepade sövningar)
- Studier på gnagare bekräftar detta
12
Q
Läkemedel är livsfarliga och livräddande!
Fyra saker som därför är viktiga!!?
A
- Övervakning
- Saturation, puls, blodtryck, EKG
- Dosera
- Efter farmakologisk effekt
- Patientens biologi
- Ex lågt albumin hos äldre (sänk dosen)
- DU kan aldrig ta tillbaka något som är givet iv
- Ordningen
- Spelar stor roll – ska vara korrekt!
- Ex inte muskelrelaxerande innan sövning
- Spelar stor roll – ska vara korrekt!
- Tydlighet vid ordination!
- Skriv inte att du ”kanske kan ge”, ”Man kan ge a eller b”
13
Q
Anestetika – intravenösa
- Ökar GABAs effekt (för det mesta
- Fettlösliga
Hur fungerar barbiturater?
A
- Binder mot GABA-A receptorn
- Egen plats
- Flera olika sorter – ultrakortverkande
- Samtliga är basiska och måste lösas i natriumhydroxid (NaOH) eller kaliumhydroxid (KOH)
- Dos 5 mg/kg (stor individuell variation
- 0:e ordningens kinetik
- Dos och effekt är icke linjära
- Snabb effekt somnar snabbt (hög löslighet)
- 500 mg men vaknar efter 5-7 min eftersom peak går över
- Ger vi 1,5-2 gram sover personen i flera dygn, används då vi vill skydda hjärnan ex vid svåra hjärnskador. Sparar syrgasanvändande osv
- Nedbrytningen påverkas, svårstyrd
- Levern – T1/2 9h
- Klinik
- Snabb insomnande (första cirkulationsvarvet)
- Blodtryckfall, andningsdepression (sänkt CO2-känslighet)
- Centralt syrgasbehov minskar (skyddande)
14
Q
Anestetika – intravenösa
- Ökar GABAs effekt (för det mesta
- Fettlösliga
Bensodiazepin som vi använder mest?
Hur fungerar de?
A
-
Midazolam
- Induktion
- 0,2-0,3 mg/kg
- Kan användas till neuroleptananestesi med Dridol högdos genom Gamma metod (+lustgas)
- Fungerar på cirk instabila patienter
- Sitter i länge
-
Sederande – IVA
- Före anestesi eller på IVA som man vill ha cirkulatoriskt stabila (där propofol ger för mkt blodtrycksfall)
- 0,03-02 mg/kg/h
- Tachyfylaxi (kroppen vänjer sig, drar ner på receptorer varför dos måste höjas (tolerans))
- Retrograd amnesi (tappar minne lite grann bakåt), vi kan alltså sudda bort en händelse ex
- Kan drickas
- Induktion
15
Q
Anestetika – intravenösa
- Ökar GABAs effekt (för det mesta
- Fettlösliga
Den typ av fenol som vi använder mest?
Hur fungerar fenoler?
A
-
Propofol
-
Standardläkemedel för induktion (sövning) och underhålla anestesi
- pH 8,5 (svider vid injektion), kärlkontraktion
-
Sederande (vi kan väcka med stimuli) och sövande (medvetslös, minst RLS 4) - dosfråga
- Medvetslös. Lokaliserar smärta utan att avvärja.
- Dosera: 1,5-2,5 mg/kg induktion
- Underhåll 0,1-0,2 mg/kg/min
- Nedbrytning via lever (leverstatus spelar stor roll)
- Individuellt men bryts ner genom P450 och diverse CYP (stora genetiska skillnader)
- Alkohol och natur-LM kan göra att vi tränat upp levern och inte har effekt
- Individuellt men bryts ner genom P450 och diverse CYP (stora genetiska skillnader)
- Klinik: ingen analgetisk effekt, blodtrycksfall, andningsdepression
- Motverkar illamående
- Levermetabolism, T1/2 4 min (distrubtion), 30 min (eliminerats om patienten inte har mkt fettdepåer då den lagras i dessa och sedan ger lite återflöde ut och kan verka)
-
Standardläkemedel för induktion (sövning) och underhålla anestesi
16
Q
Anestetika – intravenösa
- Ökar GABAs effekt (för det mesta
- Fettlösliga
Hur fungerar ketamin?
A
- Den enda som går på NMDA!
- Normala doser ger ingen blodtryckssänkning
-
Dissociativ anestesi (framlob kopplas bort)
- Blockerar stimulerande transmittorer (du har ont och upplever det men det är inte obehagligt)
- Kan ge hallucinationer (liknar LSD, missbruk)
- Smärtlindrande i låg dos (0,1 mg/kg), dissociativ i högre dos (2 mg/kg)
- Hemodynamiskt stabil
- Påverkar inte andning eller cirkulation
- Bronkdilaterande (behåller tonus i luftväg)
- Två varianter
- Ketanest (ren form, vänstervriden, mindre bieffekter) ketalar (blandad form) viktigt veta vilken vi har då den rena formen ska ha halva dosen
- Krisdrog
- Fältdrog (IM, rektalt, IV)
17
Q
Anestetika – intravenösa
- Ökar GABAs effekt (för det mesta)
- Fettlösliga
Hur fungerar droperidol?
A
- Steroidbaserad
- I låga doser motverka illamående
18
Q
Anestetika – intravenösa
- Ökar GABAs effekt (för det mesta)
- Fettlösliga
Hur fungerar Alpha 2 agonister?
A
- Binder spinalt/ lite på central nivå
- Ryggmärg och locus coereleus (hjärnstam)
- Två varianter
-
Dexmedetomedin (mer modern än clonidin)
- Sedering – premedicinera – kan ges nasalt, iv
- Addidativ till anestesi (har börjat användas här)
- 1600 x affinitet alfa2 (gentemot alfa1)
- Användning
- Premedicinera
- Öka effekten av central blockad (epidural eller spinaler)
- Veterinärmedicin – antidot
- Korsreagerar med opiater (kan motverka utsättningssymtom)
- Sänker blodtryck
-
Dexmedetomedin (mer modern än clonidin)
19
Q
När ses malign hypertermi? Vad innebär detta? Vad kan vi göra åt det?
A
- Genetiskt ärtfligt och är en känslighet mot anestesigaser
- Okontrollerad muskelkontraktion som ger värmeutveckling med koldioxidproduktion (gasläkemedel)
- Vi måste söva utan gas!
20
Q
Vilka fördelar har Total intravenös anestesi (TIVA, TCI (target controll infusion))?
A
- Lägre incidens postoperativt illamående/kräkning
- Snabbt uppvaknande (kortverkande läkemedel)
- Propofol alltid bas, ofta tillsammans med opioid (fentanylvariant)
- Ingen gas som läcker ut i rummet
- Kontinuerlig sömn under hela induktonen, ex intubationssvårigheter
- Kan användas vid Malign hypertermi!
- Okontrollerad muskelkontraktion som ger värmeutveckling med koldioxidproduktion (gasläkemedel), vi måste söva utan gas
- Vi slipper ingrepp i luftvägarna
31
Q
Anestesiapparaten
- Vi tar in syrgas och luft, vätska förgasas och blandas med luften i 1, 3 eller 8 % till slang till tryckventiler/envägsventiler och sedan till ventilatonsblåsare och sedan genom slang till patienten. Antingen med mask eller annan luftväg
Fördelar?
A
- Har alltid övervakning
- Mätbar endtidal koncentration
- God styrbarhet
- Ekonomi – lågflöde/slutet system (återanvändning)
- Induktion utan venös infart (bra på barn ibland)
