avc ischémique Flashcards
qu’est ce qu’un AVC
déficit neuro brutal d’origine vasculaire présumée (en sec++ rarement en plusieurs heures)
urgence thérapeutique++
fdr d’AVC ischémique ?
âge, masculin, hérédité
HTA +++, cardiopathies (si emboligène), tabac, diabète, hypercholestérolémie, OH chronique, contraception
les différents types d’AVC
définie par imagerie cérébrale en urgence
+ accidents ischémiques d’origine artérielle++++ : 80%
- AIT (perturbation réversible sans anomalie à l’imagerie)
- accident ischémique constitué avec destruction tissulaire irréversible (infarctus cérébral) qui peuvent être lacunaires (moins de 1,5cm de diamètre) ou territoriaux
+ hémorragie intra parenchymateuse 15%
+ hémorragie méningée 5%
+ thrombose veineuse cérébrale = thrombophlébite = rare
recommandation pour l’imagerie cérébrale en urgence à la phase aigue de l’AVC
1e intention = IRM avec T1, T2*, FLAIR, séquence de diffusion +/- ARM du polygone (voit occlusion ou sténose artérielle)
si contre indication IRM ou non dispo, scanner cérébral sans injection + angioscanner
quelles imageries montrent l’hémorragie cérébrale précocement ?
le scanner cérébral sans injection
et le T2* ou écho de gradient de l’IRM
quelle imagerie pour l’infarctus cérébral ?
IRM +++
- oedème cytotoxique caractéristique de l’infarctus cérébral vu très précocement par l’IRM (hypersignal vu en séquence de DIFFUSION)
- après quelques heures (moins précocement), IRM voit l’infarctus sous forme d’hypersignal sur les séquences FLAIR
(scanner = mauvais pour l’infarctus cérébral car il est souvent encore normal 24H après l’infarctus)
éducation des patients à risque d’AVC sur les symptômes d’alerte ?
FAST : face arme speech time
quelles sont les étiologies les plus fréquentes d’infarctus cérébral (= accident ischémique constitué) ?
infarctus cérébral = foyer de nécrose secondaire à une ischémie par arrêt de la circulation d’origine ARTERIELLE le plus souvent. Donc topographie de l’infarctus = territoire artériel précis.
les causes les + fréquentes :
- athérosclérose
- CP emboligènes
- infarctus lacunaires par artériolopathie
def de pénombre ischémique ?
débit sanguin diminué dans une zone :
- assez pour arrêter l’activité synaptique
- pas assez pour tuer le neurone (altération réversible de l’intégrité du neurone, si tt) (évolue vers nécrose si pas de reperfusion du tissu cérébral)
2 mécanismes expliquant l’infarctus cérébral ?
- processus thrombo embolique : occlusion brutale d’une artère le plus souvent
- mécanisme hémodynamique (hypooperfusion sur sténose ou même sur perturbation de la circulation systémique) (l’infarctus a alors une topographie jonctionnelle (à la limite de 2 territoires artériels)
cinétique de l’oedème cérébral lié à l’infarctus ?
oedème d’abord cytotoxique puis vasogénique
apparait à H24
maxi au 4e jour
disparait dans la 2e semaine
quelle artère fait l’anastomose entre l’artère carotide externe et interne ?
l’artère ophtalmique
accidents ischémiques dans le territoire carotidien : quelles artères touchées ?
- infarctus dans le territoire de l'ACM (sylvienne)+++ (sylvien superficiel, profond, total) - Artère cérébrale antérieure - artère choroïdienne antérieure - artère ophtalmique
accidents ischémiques du territoire vertébro basilaire : quelles artères touchées ?
infarctus dans le territoire de l’artère cérébrale postérieure (superficiel ou profond (thalamus))
infarctus dans le territoire de l’artère vertébrale ou du tronc basilaire
(infarctus bulbaire, protubérantiel, mésencéphalique, cérébelleux)
sémiologie si infarctus sylvien superficiel ?
correspond au territoire irrigué par la portion distale de l’ACM
les troubles SM et visuels sont controlatéraux à l’infarctus
- hémiplégie à prédominance brachio faciale (atteinte de la frontale ascendante)
- hémi hypoesthésie superficielle et profonde par atteinte de la pariétale ascendante
- HLH ou quadranopsie quand branche postérieure de la sylvienne atteinte
- troubles neuropsy associés selon côté atteint :
atteinte de l’hémisphère majeur :
aphasie variable (de Broca si atteinte des branches antérieures, ou de Wernicke si atteinte du territoire postérieur)
apraxie idéomotrice
syndrome de GERSTMANN si atteinte pariétale postérieure (associe agnosie digitale, indistinction droite-gauche, acalculie, agraphie (trouble de l’écriture))
atteinte de l'hémisphère mineur : synd d'ANTON BABINSKI (anosognosie (négation de l'hémiplégie), hémiasomatognosie (refus d'admettre comme sien son hémicorps paralysé)) anosodiaphorie (indifférence à l'égard du trouble) héminégligence motrice négligence de l'hémi espace controlatéral à l'accident parfois syndrome confusionnel
sémio de l’infarctus sylvien profond
branches de la sylvienne irriguant la capsule interne, le noyau caudé, et lenticulaire
- hémiplégie totale massive et proportionnelle controlatérale
- troubles sensitifs absents le plus souvent
- pas d’HLH
- troubles de la vigilance fréquents
sémio de l’infarctus sylvien total
tableau sévère associant signes de l’infarctus sylvien superficiel et profond (hémiplégie massive, hémianesthésie, HLH…)
parfois déviation tête-yeux vers la lésion et troubles de la vigilance
risque pour le sujet jeune : infarctus sylvien malin avec HTIC et engagement
sémio infarctus de l’artère cérébrale antérieure
associée à un infarctus sylvien si occlusion de la portion terminale de la carotide interne
clinique :
- hémiparésie prédominant ou touchant exclusivement le MI
- mutisme initial fréquent
- synd frontal : apathie, indifférence, euphorie, troubles de l’attention, grasping, persévérations, préhension, trouble des sphincters
- si infarctus bilatéral des 2 ACA, mutisme akinétique, incontinence urinaire, hémiparésie bilatérale et grasping bilatérale
sémio infarctus de l’artère choroidienne antérieure
donne :
- hémiplégie massive proportionnelle (atteinte du bras postérieur de la capsule interne)
- hémianesthésie à tous les modes (atteinte des radiations thalamiques)
- hémianopsie latérale homonyme (atteinte des radiations optiques)
sémio infarctus du territoire SUPERFICIEL de l’artère cérébrale postérieure
concerne lobe occipital, face interne du lobe temporal
- infarctus unilatéral :
- HLH +++++ avec alexie, anomie des couleurs et objets, agnosie visuelle, prosopagnosie (trouble de reconnaissance des visages), état confusionnel
- infarctus bilatéraux : cécité corticale, anosognosie de la cécité, troubles mnésiques (atteinte des 2 lobes temporaux)
sémio infarctus du territoire PROFOND de l’artère cérébrale postérieure
concerne thalamus et partie haute du TC
expression clinique variable selon le territoire thalamique atteint
- infarctus paramédian du thalamus entraine :
x trouble de la vigilance avec hypersomnie
x parésie de la verticalité du regard
x troubles de mémoire
x trouble du langage - infarctus du territoire inféro latéral du thalamus (synd de DEJERINE ROUSSY) :
x hémi hypoesthésie controlatérale superficielle et profonde
x douleurs de l’hémicorps controlatéral, spontanées et provoquées avec allodynie et hyperalgésie survenant de façon retardée
x mvt anormaux de la main controlatérale
x HLH controlatérale
x signe de claude bernard horner et synd cérébelleux cintéique homolatéraux à la lésion de temps en temps
citer les infarctus dans le territoire de l’artère vertébrale et du tronc basilaire
- infarctus bulbaire latéral = syndrome de wallenberg
- infarctus protubérantiels
- infarctus mésencéphaliques
- infarctus cérébelleux
- occlusion du tronc basilaire
infarctus bulbaire latéral = syndrome de wallenberg : signes cliniques !
c’est un infarctus du TC (syndrome alterne du TC)
infarctus lié à l’occlusion d’une branche de l’artère cérébelleuse postéro inférieure
début brutal avec vertiges intenses, céphalées postérieures, vomissements
du côté de la lésion :
- atteinte du V : anesthésie faciale dissociée (uniquement thermo algique)
- atteinte des nerfs IX, X = troubles de la déglutition, de la phonation, hoquet. Paralysie de l’hémivoile, d’un hémipharynx, de la corde vocale
- synd de Claude Bernard Horner
- hémisyndrome cérébelleux
- synd vestibulaire (vertige, nausée, nystagmus)
du côté opposé à la lésion :
hémianesthésie respectant la face, touchant la sensibilité thermo algique et respectant la sensibilité profonde
infarctus protubérantiels
unilatérale : donnent lieu à hémiparésie s’intégrant dans un syndrome protubérantiel alterne
les infarctus protubérantiels = souvent foyers de nécrose multiples et bilatéraux avec troubles de la vigilance et déficits neuro multiples
infarctus mésencéphalique
hémiplégie controlatérale massive, proportionnelle + atteinte du III homolatéral (synd de weber)
ou
hémisynd cérébelleux controlatéral + atteinte du III homolatéral (synd de Claude)
ou
paralysie de la verticalité et de la convergence du regard associée à mydriase paralytique (snd de Parinaud)
ou
mvt anormaux controlatéraux + atteinte du III homolatéral (synd de BENEDIKT)
infarctus cérébelleux
clinique :
- céphalée, vomissements, vertiges, trouble équilibre
- synd cérébelleux statique ou cinétique
GRANDE URGENCE car l’oedème peut entrainer : compression du TC, hydrocéphalie aigue, engagement des amygdales dans le trou occipital
surveillance rapprochée dans les jours suivants. Les signes d’alarmes sont :
- apparition de troubles de la vigilance,
- d’une paralysie oculaire,
- d’un déficit moteur,
- de troubles respiratoires
lors d’un infarctus cérébelleux, que chercher particulièrement à l’imagerie cérébrale ?
une compression du 4e ventricule et une hydrocéphalie
dérivation ventriculaire en urgence si hydrocéphalie obstructive
occlusion du tronc basilaire ?
donne des infarctus multiples, surtout protubérentiels
tableau : trouble de la vigilance, troubles SM uni ou bilatéraux, atteinte des paires crâniennes
au maxi : tétrapégie avec paralysie facio oculo pharyngo laryngée (locked in synd) : seul mvt possible = verticalité des yeux
d’où occlusion du tronc basilaire = URGENCE THÉRAPEUTIQUE ET DIAGNOSTIQUE
aphasie de Broca
aphasie caractérisée par :
- troubles arthriques
- réduction de la spontanéite verbale (aphasie non fluente)
- manque du mot
- compréhension bien conservée
début par suspension complète du langage
associée à hémiplégie droite, apraxie bucco faciale (mvt précis de la langue et des lèvres impossible) voire idéomotrice
due à lésion corticale incluant le pied de la 3e circonvolution frontale gauche (aire de broca))
aphasie de wernicke
fluence conservée voire exagérée
paraphasies phonémiques (bilo au lieu de stylo)
paraphasie verbale (remplacement d’un mot par un autre)
discours incompréhensible (jargon)
absence de trouble articulatoire
troubles de la compréhension parfois majeurs
souvent associée à HLH ou quadranopsie droite (atteinte radiations optiques)
due à lésion corticale de la partie postérieure de la 1e circonvolution temporale
synd de claude bernard horner
témoigne d’un dysfonctionnement de la voie sympathique en un point quelconque de son trajet
x myosis
x énophtalmie
x ptosis
(souvent disparition de la sudation au niveau de l’hémiface)
l’atteinte du sympathique peut siéger :
- au niveau hypothalamique
- TC
- moelle jusqu’à D1
- gg stellaire (ex : synd de Pancoast Tobias)
- le long de la carotide au cou (dissection carotidienne, ADP cervicale métastatique)
- dans le sinus caverneux
comment évaluer la sévérité du déficit devant un infarctus cérébral ?
via le score NIHSS
sur quel appareil faut il insister dans l’examen clinique d’un infarctus cérébral ?
sur l’appareil cv !!
chercher trouble du rythme, souffle (coeur + vx du cou)
prendre la TA aux 2 bras
quelles sont les 4 séquences IRM à réaliser en urgence ?
différencie l’AVC ischémique et hémorragique très précocement !
il faut faire : diffusion, FLAIR, T2* et ARM du polygone (= TOF)
que voit le scanner lors des infarctus cérébraux ?
rien du tout dans les premières heures…
puis une hypodensité parenchymateuse dans un territoire artériel systématisé (maximale au bout de 48-72H)
il permet par ailleurs de voir si oedème cérébral (disparition des sillons corticaux) et voir si effet de masse lié à cet oedème
(la répétition du scanner dans les prochains jours suit l’évolution : transformation hémorragique, de l’effet de masse etc)
autres examens complémentaires de 1e intention devant un infarctus cérébral ? (à part imagerie cérébrale)
bio : NFS plaquette, VS CRP, iono sang, glycémie, HbA1c, enzymes cardiaques, hémostase, cholestérol, triglycéride
ECG (troubles du rythme)
radio thorax
écho doppler cervico encéphalique (sténose ou athéroe, occlusion ou dissection) + dopper transcrânien (étudie polygone de willis)
écho cardiaque ETT souvent complétée par ETO (voir si pas de cardiopathie emboligène)
contre indications de l’ETO ?
radiothérapie médiastinale
cancer de l’oesophage
varice oesophagienne
troubles sévères de la déglutition
examens de 2e intention dans l’infarctus cérébral ?
PL si suspicion d’une patho infectieuse ou inflammatoire (vascularite)
selon le contexte :
- holter cardiaque pour chercher trouble du rythme paroxystique voire holter longue durée 3 sem
- hémoc et procalcitonine en cas de fièvre
- étude complète hémostase
- recherche AC anti phospholipides
- bilan immunologique (patho auto immune à chercher)
- sérologies infectieuses (HIV, TPHA VDRL)
- artério cérébrale si suspicion de vascularite
DD des infarctus cérébraux
- épilepsie partielle
- tumeurs cérébrales (entrainent généralement des troubles neuro d’aggravation progressive, parfois de révélation brutale. Diagnostic au scanner / IRM, à répéter si doute)
- hémorragie cérébrale+++
(en faveur de l’hémorragie : céphalées brutales initiales, détérioration rapide de la vigilance, déficit sans topographie systématisée en termes de territoire artériel, absence d’atcd d’AIT)
quelles causes très fréquentes dans les AVC ischémiques ?
athérosclérose
cardiopathies emboligènes (FA++)
lacunes
l’athérosclérose atteint surtout quelles artères ?
les artères de gros et moyens calibres
plaque qui donne une sténose puis thrombose complète
ou bien ulcération de plaque qui donne des emboles distales
touche surtout les carotides, les vertébrales, la crosse de l’aorte
les 2 mécanismes de l’accident ischémique ?
occlusif (thrombotique et embolique) +++
rarement hémodynamique (la sténose n’a de retentissement hémodynamique qu’à partir de 70%)
