avc ischémique Flashcards
qu’est ce qu’un AVC
déficit neuro brutal d’origine vasculaire présumée (en sec++ rarement en plusieurs heures)
urgence thérapeutique++
fdr d’AVC ischémique ?
âge, masculin, hérédité
HTA +++, cardiopathies (si emboligène), tabac, diabète, hypercholestérolémie, OH chronique, contraception
les différents types d’AVC
définie par imagerie cérébrale en urgence
+ accidents ischémiques d’origine artérielle++++ : 80%
- AIT (perturbation réversible sans anomalie à l’imagerie)
- accident ischémique constitué avec destruction tissulaire irréversible (infarctus cérébral) qui peuvent être lacunaires (moins de 1,5cm de diamètre) ou territoriaux
+ hémorragie intra parenchymateuse 15%
+ hémorragie méningée 5%
+ thrombose veineuse cérébrale = thrombophlébite = rare
recommandation pour l’imagerie cérébrale en urgence à la phase aigue de l’AVC
1e intention = IRM avec T1, T2*, FLAIR, séquence de diffusion +/- ARM du polygone (voit occlusion ou sténose artérielle)
si contre indication IRM ou non dispo, scanner cérébral sans injection + angioscanner
quelles imageries montrent l’hémorragie cérébrale précocement ?
le scanner cérébral sans injection
et le T2* ou écho de gradient de l’IRM
quelle imagerie pour l’infarctus cérébral ?
IRM +++
- oedème cytotoxique caractéristique de l’infarctus cérébral vu très précocement par l’IRM (hypersignal vu en séquence de DIFFUSION)
- après quelques heures (moins précocement), IRM voit l’infarctus sous forme d’hypersignal sur les séquences FLAIR
(scanner = mauvais pour l’infarctus cérébral car il est souvent encore normal 24H après l’infarctus)
éducation des patients à risque d’AVC sur les symptômes d’alerte ?
FAST : face arme speech time
quelles sont les étiologies les plus fréquentes d’infarctus cérébral (= accident ischémique constitué) ?
infarctus cérébral = foyer de nécrose secondaire à une ischémie par arrêt de la circulation d’origine ARTERIELLE le plus souvent. Donc topographie de l’infarctus = territoire artériel précis.
les causes les + fréquentes :
- athérosclérose
- CP emboligènes
- infarctus lacunaires par artériolopathie
def de pénombre ischémique ?
débit sanguin diminué dans une zone :
- assez pour arrêter l’activité synaptique
- pas assez pour tuer le neurone (altération réversible de l’intégrité du neurone, si tt) (évolue vers nécrose si pas de reperfusion du tissu cérébral)
2 mécanismes expliquant l’infarctus cérébral ?
- processus thrombo embolique : occlusion brutale d’une artère le plus souvent
- mécanisme hémodynamique (hypooperfusion sur sténose ou même sur perturbation de la circulation systémique) (l’infarctus a alors une topographie jonctionnelle (à la limite de 2 territoires artériels)
cinétique de l’oedème cérébral lié à l’infarctus ?
oedème d’abord cytotoxique puis vasogénique
apparait à H24
maxi au 4e jour
disparait dans la 2e semaine
quelle artère fait l’anastomose entre l’artère carotide externe et interne ?
l’artère ophtalmique
accidents ischémiques dans le territoire carotidien : quelles artères touchées ?
- infarctus dans le territoire de l'ACM (sylvienne)+++ (sylvien superficiel, profond, total) - Artère cérébrale antérieure - artère choroïdienne antérieure - artère ophtalmique
accidents ischémiques du territoire vertébro basilaire : quelles artères touchées ?
infarctus dans le territoire de l’artère cérébrale postérieure (superficiel ou profond (thalamus))
infarctus dans le territoire de l’artère vertébrale ou du tronc basilaire
(infarctus bulbaire, protubérantiel, mésencéphalique, cérébelleux)
sémiologie si infarctus sylvien superficiel ?
correspond au territoire irrigué par la portion distale de l’ACM
les troubles SM et visuels sont controlatéraux à l’infarctus
- hémiplégie à prédominance brachio faciale (atteinte de la frontale ascendante)
- hémi hypoesthésie superficielle et profonde par atteinte de la pariétale ascendante
- HLH ou quadranopsie quand branche postérieure de la sylvienne atteinte
- troubles neuropsy associés selon côté atteint :
atteinte de l’hémisphère majeur :
aphasie variable (de Broca si atteinte des branches antérieures, ou de Wernicke si atteinte du territoire postérieur)
apraxie idéomotrice
syndrome de GERSTMANN si atteinte pariétale postérieure (associe agnosie digitale, indistinction droite-gauche, acalculie, agraphie (trouble de l’écriture))
atteinte de l'hémisphère mineur : synd d'ANTON BABINSKI (anosognosie (négation de l'hémiplégie), hémiasomatognosie (refus d'admettre comme sien son hémicorps paralysé)) anosodiaphorie (indifférence à l'égard du trouble) héminégligence motrice négligence de l'hémi espace controlatéral à l'accident parfois syndrome confusionnel
sémio de l’infarctus sylvien profond
branches de la sylvienne irriguant la capsule interne, le noyau caudé, et lenticulaire
- hémiplégie totale massive et proportionnelle controlatérale
- troubles sensitifs absents le plus souvent
- pas d’HLH
- troubles de la vigilance fréquents
sémio de l’infarctus sylvien total
tableau sévère associant signes de l’infarctus sylvien superficiel et profond (hémiplégie massive, hémianesthésie, HLH…)
parfois déviation tête-yeux vers la lésion et troubles de la vigilance
risque pour le sujet jeune : infarctus sylvien malin avec HTIC et engagement
sémio infarctus de l’artère cérébrale antérieure
associée à un infarctus sylvien si occlusion de la portion terminale de la carotide interne
clinique :
- hémiparésie prédominant ou touchant exclusivement le MI
- mutisme initial fréquent
- synd frontal : apathie, indifférence, euphorie, troubles de l’attention, grasping, persévérations, préhension, trouble des sphincters
- si infarctus bilatéral des 2 ACA, mutisme akinétique, incontinence urinaire, hémiparésie bilatérale et grasping bilatérale
sémio infarctus de l’artère choroidienne antérieure
donne :
- hémiplégie massive proportionnelle (atteinte du bras postérieur de la capsule interne)
- hémianesthésie à tous les modes (atteinte des radiations thalamiques)
- hémianopsie latérale homonyme (atteinte des radiations optiques)
sémio infarctus du territoire SUPERFICIEL de l’artère cérébrale postérieure
concerne lobe occipital, face interne du lobe temporal
- infarctus unilatéral :
- HLH +++++ avec alexie, anomie des couleurs et objets, agnosie visuelle, prosopagnosie (trouble de reconnaissance des visages), état confusionnel
- infarctus bilatéraux : cécité corticale, anosognosie de la cécité, troubles mnésiques (atteinte des 2 lobes temporaux)
sémio infarctus du territoire PROFOND de l’artère cérébrale postérieure
concerne thalamus et partie haute du TC
expression clinique variable selon le territoire thalamique atteint
- infarctus paramédian du thalamus entraine :
x trouble de la vigilance avec hypersomnie
x parésie de la verticalité du regard
x troubles de mémoire
x trouble du langage - infarctus du territoire inféro latéral du thalamus (synd de DEJERINE ROUSSY) :
x hémi hypoesthésie controlatérale superficielle et profonde
x douleurs de l’hémicorps controlatéral, spontanées et provoquées avec allodynie et hyperalgésie survenant de façon retardée
x mvt anormaux de la main controlatérale
x HLH controlatérale
x signe de claude bernard horner et synd cérébelleux cintéique homolatéraux à la lésion de temps en temps
citer les infarctus dans le territoire de l’artère vertébrale et du tronc basilaire
- infarctus bulbaire latéral = syndrome de wallenberg
- infarctus protubérantiels
- infarctus mésencéphaliques
- infarctus cérébelleux
- occlusion du tronc basilaire
infarctus bulbaire latéral = syndrome de wallenberg : signes cliniques !
c’est un infarctus du TC (syndrome alterne du TC)
infarctus lié à l’occlusion d’une branche de l’artère cérébelleuse postéro inférieure
début brutal avec vertiges intenses, céphalées postérieures, vomissements
du côté de la lésion :
- atteinte du V : anesthésie faciale dissociée (uniquement thermo algique)
- atteinte des nerfs IX, X = troubles de la déglutition, de la phonation, hoquet. Paralysie de l’hémivoile, d’un hémipharynx, de la corde vocale
- synd de Claude Bernard Horner
- hémisyndrome cérébelleux
- synd vestibulaire (vertige, nausée, nystagmus)
du côté opposé à la lésion :
hémianesthésie respectant la face, touchant la sensibilité thermo algique et respectant la sensibilité profonde
infarctus protubérantiels
unilatérale : donnent lieu à hémiparésie s’intégrant dans un syndrome protubérantiel alterne
les infarctus protubérantiels = souvent foyers de nécrose multiples et bilatéraux avec troubles de la vigilance et déficits neuro multiples
infarctus mésencéphalique
hémiplégie controlatérale massive, proportionnelle + atteinte du III homolatéral (synd de weber)
ou
hémisynd cérébelleux controlatéral + atteinte du III homolatéral (synd de Claude)
ou
paralysie de la verticalité et de la convergence du regard associée à mydriase paralytique (snd de Parinaud)
ou
mvt anormaux controlatéraux + atteinte du III homolatéral (synd de BENEDIKT)
infarctus cérébelleux
clinique :
- céphalée, vomissements, vertiges, trouble équilibre
- synd cérébelleux statique ou cinétique
GRANDE URGENCE car l’oedème peut entrainer : compression du TC, hydrocéphalie aigue, engagement des amygdales dans le trou occipital
surveillance rapprochée dans les jours suivants. Les signes d’alarmes sont :
- apparition de troubles de la vigilance,
- d’une paralysie oculaire,
- d’un déficit moteur,
- de troubles respiratoires
lors d’un infarctus cérébelleux, que chercher particulièrement à l’imagerie cérébrale ?
une compression du 4e ventricule et une hydrocéphalie
dérivation ventriculaire en urgence si hydrocéphalie obstructive
occlusion du tronc basilaire ?
donne des infarctus multiples, surtout protubérentiels
tableau : trouble de la vigilance, troubles SM uni ou bilatéraux, atteinte des paires crâniennes
au maxi : tétrapégie avec paralysie facio oculo pharyngo laryngée (locked in synd) : seul mvt possible = verticalité des yeux
d’où occlusion du tronc basilaire = URGENCE THÉRAPEUTIQUE ET DIAGNOSTIQUE
aphasie de Broca
aphasie caractérisée par :
- troubles arthriques
- réduction de la spontanéite verbale (aphasie non fluente)
- manque du mot
- compréhension bien conservée
début par suspension complète du langage
associée à hémiplégie droite, apraxie bucco faciale (mvt précis de la langue et des lèvres impossible) voire idéomotrice
due à lésion corticale incluant le pied de la 3e circonvolution frontale gauche (aire de broca))
aphasie de wernicke
fluence conservée voire exagérée
paraphasies phonémiques (bilo au lieu de stylo)
paraphasie verbale (remplacement d’un mot par un autre)
discours incompréhensible (jargon)
absence de trouble articulatoire
troubles de la compréhension parfois majeurs
souvent associée à HLH ou quadranopsie droite (atteinte radiations optiques)
due à lésion corticale de la partie postérieure de la 1e circonvolution temporale
synd de claude bernard horner
témoigne d’un dysfonctionnement de la voie sympathique en un point quelconque de son trajet
x myosis
x énophtalmie
x ptosis
(souvent disparition de la sudation au niveau de l’hémiface)
l’atteinte du sympathique peut siéger :
- au niveau hypothalamique
- TC
- moelle jusqu’à D1
- gg stellaire (ex : synd de Pancoast Tobias)
- le long de la carotide au cou (dissection carotidienne, ADP cervicale métastatique)
- dans le sinus caverneux
comment évaluer la sévérité du déficit devant un infarctus cérébral ?
via le score NIHSS
sur quel appareil faut il insister dans l’examen clinique d’un infarctus cérébral ?
sur l’appareil cv !!
chercher trouble du rythme, souffle (coeur + vx du cou)
prendre la TA aux 2 bras
quelles sont les 4 séquences IRM à réaliser en urgence ?
différencie l’AVC ischémique et hémorragique très précocement !
il faut faire : diffusion, FLAIR, T2* et ARM du polygone (= TOF)
que voit le scanner lors des infarctus cérébraux ?
rien du tout dans les premières heures…
puis une hypodensité parenchymateuse dans un territoire artériel systématisé (maximale au bout de 48-72H)
il permet par ailleurs de voir si oedème cérébral (disparition des sillons corticaux) et voir si effet de masse lié à cet oedème
(la répétition du scanner dans les prochains jours suit l’évolution : transformation hémorragique, de l’effet de masse etc)
autres examens complémentaires de 1e intention devant un infarctus cérébral ? (à part imagerie cérébrale)
bio : NFS plaquette, VS CRP, iono sang, glycémie, HbA1c, enzymes cardiaques, hémostase, cholestérol, triglycéride
ECG (troubles du rythme)
radio thorax
écho doppler cervico encéphalique (sténose ou athéroe, occlusion ou dissection) + dopper transcrânien (étudie polygone de willis)
écho cardiaque ETT souvent complétée par ETO (voir si pas de cardiopathie emboligène)
contre indications de l’ETO ?
radiothérapie médiastinale
cancer de l’oesophage
varice oesophagienne
troubles sévères de la déglutition
examens de 2e intention dans l’infarctus cérébral ?
PL si suspicion d’une patho infectieuse ou inflammatoire (vascularite)
selon le contexte :
- holter cardiaque pour chercher trouble du rythme paroxystique voire holter longue durée 3 sem
- hémoc et procalcitonine en cas de fièvre
- étude complète hémostase
- recherche AC anti phospholipides
- bilan immunologique (patho auto immune à chercher)
- sérologies infectieuses (HIV, TPHA VDRL)
- artério cérébrale si suspicion de vascularite
DD des infarctus cérébraux
- épilepsie partielle
- tumeurs cérébrales (entrainent généralement des troubles neuro d’aggravation progressive, parfois de révélation brutale. Diagnostic au scanner / IRM, à répéter si doute)
- hémorragie cérébrale+++
(en faveur de l’hémorragie : céphalées brutales initiales, détérioration rapide de la vigilance, déficit sans topographie systématisée en termes de territoire artériel, absence d’atcd d’AIT)
quelles causes très fréquentes dans les AVC ischémiques ?
athérosclérose
cardiopathies emboligènes (FA++)
lacunes
l’athérosclérose atteint surtout quelles artères ?
les artères de gros et moyens calibres
plaque qui donne une sténose puis thrombose complète
ou bien ulcération de plaque qui donne des emboles distales
touche surtout les carotides, les vertébrales, la crosse de l’aorte
les 2 mécanismes de l’accident ischémique ?
occlusif (thrombotique et embolique) +++
rarement hémodynamique (la sténose n’a de retentissement hémodynamique qu’à partir de 70%)
arguments en faveur de l’étio athéroscléreuse d’un infarctus cérébral ?
sujet de plus de 40 ans, fdr CV (diabète, dyslipidémie, tabac, HTA)
souffle artériel cervical (apparait généralement pour une sténose de 50%)
sténose objectivée par écho doppler, ARM ou angioscanner (ETO pour la crosse de l’aorte)
(angioscanner utile si écho doppler et ARM discordantes)
signes d’une occlusion de la carotide interne ?
dans 50% cas, thrombose carotidienne asymptomatique car réseau de suppléance
sinon la thrombose carotidienne se traduit par :
- AIT d’abord
- puis AVC ischémique : installation du déficit par PALIERS SUCCESSIFS ou progressivement sur qlq heures à qlq jours (présentation pseudotumorale). Infarctus généralement de topographie sylvienne
- atteinte de claude bernard horner car le sympathique est près de la carotide
- parfois syndrome optico pyramidal avec cécité monoculaire homolatérale (occlusion de l’ophtalmique) et hémiplégie controlatérale
qu’est ce qui confirme le diagnostic de thrombose de la carotide ?
ARM ou angio TDM
(le doppler échotomographie suspecte le diag de thrombose carotidienne par inversion de sens de l’artère ophtalmique au doppler, et absence de flux carotidien interne)
terrain des cardiopathies emboligènes ?
moins de 40 ans, cardiopathie connue, atcd d’embolie systémique
(infarctus dans 2/3 cas carotidien)
signes cliniques des cardiopathies emboligènes ?
palpitations, DT
anomalies examCV (souffle, trouble du rythme)
signe d’embolie systémique concomitante (ischémie aigue de membre par ex)
caractéristique d’un accident ischémique dans les cardiopathies emboligènes ?
début brutal, déficit d’emblée maximum, parfois perte de connaissance brève
infarctus multiples dans plusieurs territoires artériels distincts, cortico sous corticaux
infarctus hémorragique
(anomalies vues si CP emboligène :
- ecg, radio de thorax
- ETT voire ETO
- holter cardiaque (chercher FA occulte))
principales cardiopathies emboligènes
> CP à haut risque embolique :
FA, prothèse valvulaire mécanique, maladie de l’atrium
RM avec FA, IDM de moins de 1 mois, akinésie segmentaire étendue du VG, thrombus gauche, CMP dilatée non ischémique, EI, myxome de l’OG
> CP à risque embolique modéré : calcification de l'anneau mitral foramen oval perméable RM sans FA bioprothèse valvulaire
première cause d’infarctus cérébral du sujet jeune ?
dissection carotidienne et vertébrale
(= clivage de la paroi artérielle par un hématome)
les dissections sont liées aux traumatismes cervicaux, anomalie artérielle (dysplasie fibro musculaire, rarement maladie du tissu élastique (Marfan, Ehlers Danlos))
fdr connus = HTA chronique, infections
signes cliniques d’une dissection de la carotide interne extra crânienne
signes locaux :
x céphalées typiquement fronto orbitaire homolatérales
x cervicalgie
x signe de claude bernard horner homolatéral
x rarement, acouphènes pulsatiles, atteinte des nerfs 9, 10, 11, 12 ou V
signes ischémiques dans le territoire carotidien (infarctus ou AIT) :
x ischémie oculaire (cécité monoculaire)
x ischémie cérébrale (sylvienne le plus souvent)
dissection de l’artère vertébrale
céphalées occipitales ou cervicalgies
associées à signes ischémiques dans le territoire vertébro basilaire
examens complémentaires pour une suspicion de dissection ?
echo doppler cervical (parfois normale si sténose haute située)
doppler transcrânien : voit le retentissement hémodynamique de la dissection
IRM cérébrale (hypersignal en FAT SAT de l’hématome de la paroi artérielle) : permet de surveiller l’évolution
angio IRM = ARM : voit la sténose secondaire à la dissection
angioscanner voit la dissection
affections hématologiques responsables de 1% des AVC ischémiques ?
multiple!
drépanocytose,
polyglobulie primitive (vaquez) ou secondaire
leucémies, thrombocytémie essentielle
synd hyperéosinophilique essentiel
thrombopénie à l’héparine
déficit en anti thrombine III, prot C ou prot S
CIVD (cancer)
AC anti phospholipides (associé à synd de SNEDDON = livedo, racemosa, infarctus cérébraux)
les angéites du SNC : cause rare d’AVC ischémique, présentation ?
AVC récidivants,
signes systémiques de vascularite (multinévrite..)
syndrome inflammatoire biologique associé ++
LCR = méningite lymphocytaire avec augmentation protéinorachie
artériographie peut montrer un RÉTRÉCISSEMENT SEGMENTAIRE DES ARTÈRES CÉRÉBRALES (examen clef du diagnostic même si peut être normal)
biopsie méningée affirme le diagnostic mais EXCEPTIONNELLLEMENT FAITE
tt des angéites inflammatoires = corticoides et immunosuppresseurs
principales causes d’angéite du SNC ?
angéites inflammatoires :
- angéite systémique avec atteinte associée du SNC : sarcoidose, LED, PAN, synd de Goujerot, maladie de Behçet
- maladie de Horton, de Takayashu
- angéite isolée du SNC
angéite infectieuse :
- virale : zona, varicelle, HIV, CMV
- bactérienne : tuberculose, syphilis, méningite bactérienne, endocardite
angéite associée à une intoxication : cocaine, héroine, crack
maladie de Takayashu
artérite inflammatoire chronique
touche aorte, TSA (vertébrales, carotides sous clavières), des artères pulmonaires voire coronaires
femme jeune, souvent asiatique
x phase initiale = phase inflammatoire aigue avec signes généraux (fièvre, perte de poids, sueurs nocturnes, myalgies, arthralgies), accélération de la VS
x manif ischémiques par occlusion artérielle = tardive. Concerne principalement
- les MS (femmes sans pouls),
- le territoire vertébro basilaire (synd de vol sous clavier par sténose de la sous clavière prévertébrale),
- le territoire carotidien (épisodes de cécité monoculaire, infarctus sylvien ou cérébral antérieur)
pronostic sévère, amélioré par corticoides si donnés à la phase inflammatoire aigue
causes rares d’AVC ischémique ? (à part angéites, pathologies hématologiques)
1) dysplasie fibro musculaire : maladie diffuse de la paroi artérielle de la femme, touchant surtout les carotides internes, artères vertébrales, artères rénales
responsable de :
- dissection artérielle (AVC ischémiques)
- hémorragie méningée (anévrisme intracrânien associés)
- alternance dilatation et sténose
2) syndrome de vasoconstriction cérébrale réversible
3) infarctus migraineux : TRES RARE. Critères stricts :
- atcd de migraine avec aura
- survenue de l’infarctus AU COURS d’une crise
- infarctus confirmé par scanner / IRM
- aures causes éliminées
4) artériopathie post radique (car athérosclérose accélérée) : après radiothérapie cervicale, cranio encéphalique…
5) synd de MOYA MOYA : sténose progressive des terminaisons carotidiennes
6) maladies métaboliques, de FABRY, mitochondriopathies etc
pronostic d’un AVC ischémique (infarctus cérébral) à court et long terme
court terme :
- décès dans le mois (à cause de l’oedème cérébral++ max entre le 3e et 5e jour, et aux complis (EP, pneumopathie, infection urinaire))
long terme :
- plus les signes de récupération sont tardifs plus le déficit résiduel est sévère
essentiel de la récupération dans les 3-6 premiers mois
50% séquelles
30% dépendants
- décès d’un IDM ou récidive d’AVC
- crise d’épilepsie
- dépression, anxiété, troubles vésico sphinctériens…
- démence vasculaire si infarctus multiples
plan du tt de l’AVC ischémique ?
1) symptomatique
2) recanalisation artérielle
3) autres tt anti thrombotiques à la phase aigue
4) tt préventif des récidives
=> hospit en neurovasculaire (justifiée pour TOUS LES TYPES d’AVC)
=> pour faire 2) et 3), nécessité de faire d’abord une IRM ou scanner cérébral pour éliminer une hémorragie cérébrale
tt symptomatique de l’AVC ischémique (infarctus cérébral) ?
repos au lit strict à 0 ou 30°
(assis possible si exclusion d’une sténose artérielle serrée au doppler / ARM / angio TDM)
liberté des VA (oxygène si SpO2 < 95%) (arrêt alimentation orale si trouble de déglutition et ventilation)
maintien d’une PA suffisante (une baisse de tension risquerait d’aggraver l’ischémie surtout si sténose serrée)
tt anti hypertenseur QUE si PA > 220 ou PAD > 120) ou si retentissement sur fonction cardiaque ou rénale
(baisse progressive, modérée)
on utilise surtout EUPRESSYL ou TRANDATE
maintien d’une bonne fonction cardiaque (tt anti arythmique, tt sympto d’une insuffisance cardiaque)
bon état hydro électrolytique et nutritionnel (SNG si alimentation orale pas possible au bout de 4 jours, et gastrostomie discutée si alimentation orale non possible à J10)
lutter contre hyperglycémie qui aggrave l’ischémie cérébrale (ACTRAPID si glycémie > 1,5g/L) et soluté glucosé donné que si glycémie < 0,5 g/L)
lutter contre hyperthermie qui aggrave l’ischémie (antipyrétique si plus de 38°C)
prévention thrombo embolique (AC dose préventive Lovenox 0,4mL/j en sc)
IPP pour les ulcères
nursing (matelas, massage des points de pression, soins de bouche-yeux, changement de position toutes les 4H, sonde urinaire)
rééducation précoce (mobilisation passive pour lutter contre rétraction tendineuse et attitudes vicieuses) puis actif, mise au fauteuil, ortophonique si aphasie, négligence etc
surveillance :
- neuro (NIHSS)
- imagerie cérébrale de contrôle (extension d’infarctus, transformation hémorragique)
- scope avec dextro, PA, FC, vigilance, FR toutes les 4H
- trouble de la déglutition à chercher avant chaque repas
quand envisager la craniectomie décompressive ?
infarctus sylvien malin (étendu) avec sujet < 60 ans, NIHSS > 16, troubles de la vigilance
stratégie de recanalisation artérielle
- thrombolyse iv par rt-PA seule
- thrombolyse iv par rt-PA suivie d’un tt endovasculaire en cas d’occlusion artérielle proximale
- tt endovasculaire seul si ci à la thrombolyse iv
thrombolyse iv par rt-PA (Altéplase) : dans quel délais après l’installation des symptômes est-ce efficace ?
4h30
réduit les séquelles mais expose à risque d’hémorragie de 6%
comment poser l’indication du rt-PA ? (quelles évaluations?)
évaluations :
- CLINIQUE (déficit neuro brutal, recherche de ci au tt, évaluer la PA répétés)
- RADIO : confirme le diag (IRM mieux que TDM)
- BIO : nfs plaquettes, TP TCA INR, fibrinogène, glycémie capillaire, ECG immédiatement faits à l’arrivée du patient
ci du rt-PA ?
si risque hémorragique : trouble de coagulation, tt anticoagulant, intervention chir récente
patients à haut risque d’hémorragie cérébrale : infarctus cérébral massif avec troubles de la vigilance, HTA non contrôlée
posologie du rt PA ?
0,9mg/kg en 1H à la seringue électrique
(dose totale < 90mg)
10% de la dose donnée en bolus au début
objectif de la PA en cas de thrombolyse ?
PA < 185 / 110
surveillance du patient avec AVC en unité de neurovasculaire ?
au moins 24H, avec surveillance rapprochée
que faire à 24H d’un AVC ?
scanner cérébral sans injection systématique
et introduction de l’aspirine si pas de transformation hémorragique de l’infarctus
indication du tt endovasculaire ?
thrombectomie par voie artériographique en neuro radio interventionnelle
indication = occlusion proximale d’une artère intracranienne
dans les 6H après l’installation des symptômes
(dans les 16H si thrombectomie avec pénombre importante)
tt ant thrombotiques à la phase aigue ?
1) tt anti agrégant plaquettaire
tt de ref à la phase aigue de l’infarctus cérébral
aspirine 160-300mg/j et clopidogrel si ci à l’aspirine
début le + précoce possible
en cas de thrombolyse, aspirine débutée après 24H, après vérification par le scanner
2) tt anticoagulant
risque de transformation hémorragique de l’infarctus
donc utilisé à la phase aigue uniquement pour prévenir une récidive embolique ++
HBPM ou HNF à dose efficace modérée (obj = TCA entre 1,5 et 2 ou activité anti Xa entre 0,5 et 1)
ci du tt anticoagulant en cas d’infarctus cérébral (donnés principalement à la phase aigue pour prévenir la récidive embolique de certains AVC)
- présence d’une hémorragie cérébrale (imagerie cérébrale systématique)
- ci des anticoagulants (maladies hémorragiques, trouble de l’hémostase : faire NFS plaquettes, TP TCA, Rh, RAI systématiques)
- présence de troubles de la vigilance dans le cadre d’un accident du territoire carotidien (montre accident massif donc risque élevé de transformation hémorragique)
- infarctus de grande taille / oedème cérébral important au scanner
- endocardite, myxome de l’OG
indications des anticoagulants à la phase aigue de l’infarctus cérébral
infarctus secondaires à une cardiopathie à haut risque emboligène (ACFA avec valvulopathie, thrombus intracardiaque, prothèse valvulaire mécanique, IDM récent)
certaines dissections des artères cervicales extra craniennes
que faire devant toute aggravation neurologique sous anticoagulant ?
un scanner cérébral (chercher une transformation hémorragique)
tt préventif secondaire après un Accident ischémique cérébral (AIT ou infarctus cérébral)
suivi à vie, 3 à 6 mois après l’AVC puis tous les ans
- anti thrombotiques (antiagrégant plaquettaire ou anticoagulant oral, selon la cause)
- PA controlée par IEC voire diurétiques (obj < 140/90 et < 130/80 pour les diabétiques)
- statines si LDL> 1g/L, ou si diabète ou si athérosclérose
- obj glycémique < 1,26g/L, HbA1c < 6,5%
- sevrage tabagique
- consommation modérée d’OH
- 30-60 min d’exercice 3x par jour
- régime hypocalorique si surpoids
- arrêt de la contraception oestroprogestatif
prévention des infarctus liés à l’athérosclérose ou maladie des petites artères (lacunes)
- lutte contre fdr CV (contrôle PA, statine et régime, arrêt tabac, équilibre du diabète)
- antiagrégant plaquettaire au long cours
aspirine 50 à 300 mg/j en une prise (1e intention)
clopidogrel PLAVIX 1cp/j (2e intention)
association aspirine + dipyridamole (ASASANTINE) - endarériectomie si athérosclérose carotidienne (indiqué après infarctus carotidien homolatéral si sténose de la carotide interne > 70%, geste à faire dans les 15j, donc rapidement)
prévention des infarctus par embolie d’origine cardiaque
FA non valvulaire : tt préventif repose sur anticoagulants
- AOD : dabigatran, rivaroxaba, apixaban : moins de compli hémorragiques que les AVK et pas de surveillance par INR
- AVK : INR entre 2 et 3
si ci aux anticoagulants : aspirine, discussion d’une fermeture de l’auricule gauche
scores pour apprécier le risque embolique
dans les autres CP à risque emboligène, tt repose sur AVK
si risque modéré : antiagrégant plaquettaire
prévention des infarctus après dissection carotidienne ou vertébrale
tt anti thrombotique AVK ou aspirine pd 3-6 mois
après cette durée = voir axes artériels par écho doppler ou IRM
=> examen normalisé : tt antithrombotique à interrompre
=> si persistance d’une poche anévrismale : poursuite d’un tt par AVK ou antiagrégant
score de CHAD2 VAS (risque embolique)
insuffisance cardiaque, 1 HTA, 1 âge > 75 ans, 2 entre 65 et 74 ans, 1 sexe féminin 1 AVC, AIT, embolie périphérique, 2 patho vasculaire (IDM, artérite, athérome de l'aorte), 1
score HAS BLED (risque hémorragique)
HTA Anomalie hépatique ou rénale Stroke (avc) bleeding (saignement) Labilité des INR Elderly (âge > 65 ans) Drogue ou alcool
qu’est ce qu’une lacune ?
petits infarctus cérébraux profond de diamètre < 15 mm
atteinte des PETITES artères
(surviennent surtout dans le cadre d’une artériopathie induite par HTA chronique, caractérisée par une lipohyalinose (dépôt de tissu conjonctif de l’artériole)
siège préférentiel des lacunes ?
noyaux gris centraux (thalamus, tête noyau caudé, pallidum etc)
capsule interne
territoire médian de la protubérance
centre semi ovale (substance blanche hémisphérique)
signes cliniques des lacunes (les 5 syndromes lacunaires)
installation des signes brutale ou sur qlq jours-heures parfois asymptomatiques (diag radiologique)
5 syndromes lacunaires classiques :
- hémiplégie ou hémiparésie motrice pure
(déficit moteur pur sans trouble sensitif, visuel ou aphasique) (souvent proportionnel, pouvant toucher préférentiellement un membre ou topo brachio faciale) (lacune N’IMPORTE OU sur la voie pyramidale, mais surtout au niveau du bras postérieur de la capsule interne (controlatéral au déficit))
- hémisyndrome sensitif pur
(déficit isolé de la sensibilité superficielle et ou profonde, avec paresthésies, souvent sur un hémicorps ou topographie chéiro orale, lacune siège souvent au niveau du thalamus controlatéral au trouble sensitif) - dysarthrie / main malhabile
(parfois associé à PF centrale, signe de Babinski homolatéral) (lacune siège au pied de la protubérance ou dans la capsule interne controlatérale au côté malhabile) - hémiparésie ataxique :
hémiparésie + hémisyndrome cérébelleux homolatéral au déficit moteur
siège de la lacune : couronne rayonnante, bras post de la capsule interne, pied du pont, du côté opposé au déficit - hémiparésie + hémihypoesthésie
atteinte des voies pyramidales et sensitives
lacune siège au niveau de la capsule interne, du côté opposé au déficit
en cas de lacune, quels signes ne sont pas retrouvés et doivent remettre en cause le diagnostic ?
- troubles du champ visuel
- aphasie
- troubles gnosiques, négligence
EC pour voir les lacunes ?
- scanner cérébral (hypodensité ovalaire de petite taille, vue que dans 50% cas)
- IRM cérébrale (voit mieux les lacunes que le scanner) (distingue accident récent des lésions ischémiques anciennes)
bilan biologique devant suspicion de lacune, pour déterminer l’étiologie ?
bilan biologique ECG radio thorax echo doppler cervical et transcrânien ETT voire ETO
causes des lacunes ?
HTA chronique ++++
cardiopathie emboligène
athérome cervical
artérite du SNC d’origine infectieuse (méningite, syphilis, tuberculose) ou en rapport avec maladie de système
patho de la coagulation (synd des anti phospholipides)
CADASIL = infarctus lacunaires + leucoencéphalopathie
évolution des signes des lacunes ?
favorable à court terme (régression complète ou partielle du déficit)
risque principal = récidive, pouvant donner un état lacunaire; qui associe :
- synd pseudo bulbaire (dysarthrie, troubles de la déglutition, abolition du réflexe du voile, rire et pleurer spasmodique)
- marche à petits pas
- incontinence urinaire
- détérioration intellectuelle
signes de l’état lacunaire
- synd pseudo bulbaire (dysarthrie, troubles de la déglutition, abolition du réflexe du voile, rire et pleurer spasmodique)
- marche à petits pas
- incontinence urinaire
- détérioration intellectuelle
def AIT
AIT = épisode de dysfonctionnement cérébral ou rétinien d’origine ischémique d’installation brusque, régressant le plus souvent en moins d’une heure sans séquelles
on parle d’AIT si imagerie cérébrale ne montre pas d’infarctus cérébral
l’AIT = URGENCE (signe d’alarme de l’infarctus cérébral à venir) (si pas de tt mis en place, risque d’infarctus cérébral maximal dans les 7 jours)
de quoi parle t-on si déficit transitoire avec image cérébrale anormale
on parle d’infarctus cérébral (pas d’AIT)
2 mécanismes responsables de l’AIT
x occlusion artérielle transitoire +++ (souvent due à embole fibrino plaquettaire friable donc rétablissement rapide de la circulation)
x baisse transitoire du débit cérébral (sténose serrée ou perturbations générales)
tableaux cliniques d’AIT
- AIT carotidiens
- AIT vertébro basilaire
- autres signes possibles (DEVANT S’ASSOCIER À UN DES TABLEAUX PRÉCÉDENTS) :
dysarthrie
drop attack (dérobement brutal des MI)
vertige
diplopie
troubles de la déglutition
symptômes sensitifs d’une hémiface ou partie d’un membre
signes de l’AIT carotidiens
- cécité monoculaire transitoire (amaurose fugace) : traduit ischémie dans l’artère ophtalmique (branche de la carotide interne), fugace, récupérant en 5 min
- hémiparésie : évoque territoire carotidien si atteinte prédominant en brachio facial.
- troubles sensitifs unilatéraux : paresthésies d’un hémicorps ou d’une partie. Evoque territoire carotidien si atteinte brachio faciale
- troubles du langage (aphasie de broca ou de wernicke, signe un AIT carotidien dans le territoire dominant)
signes de l’AIT vertébro basilaire
un des tableaux suivants :
- déficit moteur (un membre ou un hémicorps entier), évocateur si BILATERAL ou à BASCULE
- troubles sensitifs : paresthésies ou hypoesthésies d’un membre ou d’un hémicorps, évocateur si topographie bilatérale ou à bascule
- troubles visuels : HLH, flou visuel ou cécité corticale
- synd cérébelleux : trouble de coordination d’un membre ou d’un hémicorps
diagnostic d’un AIT ?
clinique le + souvent
- déficit : caractère clinique focal correspondant à un territoire vasculaire précis, début brutal en moins de 2 min, durée entre 5 et 60 min, examen neuro à distance normal, imagerie cérébrale normale
- bien insister sur l’examen CV (PA aux 2 bras, souffle cervical…)
CAT devant un AIT ?
imagerie cérébrale (IRM ou scanner sans injection) SYSTÉMATIQUE (s’assure de l’absence de qqchose) (IRM mieux que scanner pour voir des lésions)
EEG (normal, utile au dd)
biologie (NFS pk, VS CRP, glycémie, EAL, hémostase, enzymes cardiaques, iono sang, urée créat)
ECG, radio thorax
échodoppler des artères cervicales
doppler transcrânien
ARM cérébrale ou angio TDM pour explorer les artères cervico encéphaliques
ETT voire ETO pour chercher une cardiopathie emboligène
autres investigations selon orientation étiologique (holter ecg, PL, bilan d’hémostase complet, bilan immuno…)
dd des AIT
1) crise d’épilepsie partielle (ou déficit post critique)
- les crises motrices ont un caractère clonique typique
- les crises sensitives ou aphasiques + compliquées à distinguer
2) crise de migraine avec aura
en faveur de la migraine :
x patient jeune, atcd personnel ou familial de migraine,
x installation des troubles selon une marche migraineuse (extension des troubles rapidement progressive sur qlq minutes)
x survenue de céphalées après les manif neuro (mais les céphalées peuvent manquer dans un accès de migraine avec aura, et certains AIT peuvent s’accompagner de céphalées; LOL)
x signes associés présents : nausées, photophonophobie, vomissements
3) hypoglycémie (peut donner des signes focaux transitoires), quasi toujours un diabétique tt par insuline ou sulfamide hypoglycémiant
x associé à sueurs et régression des signes après recharge en glucose
4) rarement : tumeur cérébrale, malformation vasculaire cérébrale, hématome intracérébral ou sous dural de petite taille peuvent donner un déficit transitoire (sans que ça soit une crise d’épilepsie partielle)
arguments en faveur d’une crise d’épilepsie partielle
mode d’installation des signes selon une marche épileptique de proche en proche en qlq secondes
brièveté de l’accès
répétition d’accès stéréotypés strictement identiques
présence d’anomalies paroxystiques sur l’EEG
symptômes NON évocateurs d’un AIT
perte de connaissance
confusion
amnésie aigue
faiblesse généralisée
étiologies des AIT
les mêmes que celles des infarctus cérébraux !
après un AIT, quel score permet de prédire le risque d’infarctus cérébral ?
le score ABCD2
âge > 60 ans
blood pressure > 140/90
clinique : déficit moteur unilatéral ou trouble du langage isolé
durée (> 60 min = 2 pt) (entre 10 et 60 min = 1 pt)
diabète
tt après un AIT
tt à vie qui diminue le risque d’infarctus cérébral :
=> tt antithrombotique initial à la phase aigue d’un AIT :
antiagrégants plaquettaires (aspirine 160-300mg/j)
ou clopidogrel 75mg/j
=> tt de prévention à court et long terme :
- AIT d’origine cardiaque : tt repose sur anticoagulants oraux au long cours
- dans les autres situations : antiagrégants plaquettaires
- prise en charge des fdr CV (statine, dépistage des autres localisations de l’athérosclérose (insuffisance coronaire, artérite…))
=>chirurgie artérielle efficace dans les sténoses carotidiennes athéromateuses > 70%, doit être faite dans les premiers jours suivant l’AIT
conditions nécessaires à la réalisation d’une endartériectomie carotidienne après un AIT ?
pas de ci à l’anesthésie (ex : insuffisance coronaire sévère)
sténose carotidienne extra crânienne, > 70%, symptomatique (AIT carotidien du côté sténosé)
rappel AIT carotidien
cécité monoculaire transitoire par ischémie de l’art ophtalmique homolatérale
hémiparésie typiquement à prédominance brachio faciale
troubles sensitifs unilatéraux
aphasie de type Broca ou Wernicke si hémisphère dominant
rappel AIT vertébro basilaire
déficit moteur typiquement à bascule ou bilatéral
troubles sensitifs typiquement à bascule ou bilatéral
synd cérébelleux (ataxie, démarche pseudo ébrieuse)
troubles visuels (cécité corticale ou HLH)
