AVC hémorragique Flashcards
cause la plus fréquente d’hémorragie intra parenchymateuse spontanée ?
HTA chronique (attention car ne pas passer à côté d'une autre cause qui aurait un tt spécifique, comme une malformation vasculaire)
qu’est ce qu’il y a autour de l’hématome ?
un oedème !
qui est responsable d’HTIC avec un risque d’engagement et de retentissement sur le débit sanguin cérébral
sémiologie de l’AVC hémorragique
tableau BRUTAL ou rapidement progressif sur qlq heures
- signes d’HTIC fréquents, précoces
- signes déficitaires selon localisation de l’hématome SANS SYSTÉMATISATION ARTÉRIELLE
- céphalées, nausées, vomissements
- troubles de la vigilance (somnolence au coma)
- crise d’épilepsie dans 20% cas
l’hématome peut avoir un siège HEMISPHERIQUE ou SOUS TENTORIEL (les deux avec caractéristiques particulières)
les 2 types d’hématomes hémisphériques (80% des hémorragies intraparenchymateuses)
on distingue :
- hématomes profonds (touchent les noyaux gris centraux, siège privilégié de l’hématome de l’hypertendu)
1) hématome capsulo lenticulaire (siège fréquent chez l’hypertendu) - hémiplégie controlatérale proportionnelle avec signes pyramidaux
- hémianesthésie (intensité varie selon extension de l’hématome vers le thalamus)
- aphasie si atteinte de l’hémisphère dominant
- déviation de la tête et du regard vers la lésion en cas d’hématome volumineux
- troubles de la vigilance de degré variable
2) hématome thalamique - hémianesthésie ou hypoesthésie controlatérale, ensemble de l’hémicorps, atteignant toutes les modalités sensitives, ou dissociée, parfois hyperalgésie ou allodynie
- troubles de la vigilance fréquents avec troubles des fonctions supérieures (mémoire, langage)
- hématomes lobaires (substance blanche hémisphérique)
1) hématome frontal = synd frontal, hémiparésie inconstante
2) hématome pariétal = troubles sensitifs, négligence, synd de l’hémisphère mineur
3) hématome temporal = quadranopsie supérieure, aphasie de Wernicke si atteinte de l’hémisphère dominant
4) hématome occipital = HLH, agnosie visuelle, alexie si atteinte de l’hémisphère dominant
5) hématome du carrefour temporo pariéto occipital = hémiparésie (lié à l’effet de masse), troubles sensitifs, HLH, aphasie si atteinte de l’hémisphère dominant, anosognosie si atteinte de l’hémisphère mineur
les 2 types d’hématomes sous tentoriels (20% des hémorragies intra parenchymateuses)
les 2 localisations les + fréquentes sont :
- hématome du cervelet (grande urgence) : TOUJOURS À ÉVOQUER même devant une symptomatologie fruste
=> grave car lié à 2 risques : compression directe du TC avec hydrocéphalie aigue (impose dérivation ventriculaire externe en urgence) et engagement des amygdales cérébelleuses dans le trou occipital
=> tableau associe :
céphalées, vomissements, parfois isolés
ataxie cérébelleuse++ +/- vertiges
pas de déficit sensitivo moteur le + souvent
=> signes de gravité à rechercher systématiquement : troubles de cs, PFP, paralysie oculomotrice, atteinte des voies longues, témoignant d’une compression du TC
- hématome protubérantiel
gravité selon étendue de l’hémorragie
hémorragies massives = décès rapide (tableau de quadraplégie, coma avec myosis bilatéral et troubles neurovégétatifs)
si de petite taille : syndromes alternes ou déficits bilatéraux
signes de gravité à chercher systématiquement devant une suspicion d’hématome du cervelet ?
- troubles de cs,
- PFP,
- paralysie oculomotrice,
- atteinte des voies longues,
=> témoignant d’une compression du TC
tableau d’un hématome du cervelet ?
céphalées, vomissements, parfois isolés
ataxie cérébelleuse++ +/- vertiges
pas de déficit sensitivo moteur le + souvent
signes de l’hématome capsulo lenticulaire ? (le plus fréquent chez l’hypertendu)
- hémiplégie controlatérale proportionnelle avec signes pyramidaux
- hémianesthésie (intensité varie selon extension de l’hématome vers le thalamus)
- aphasie si atteinte de l’hémisphère dominant
- déviation de la tête et du regard vers la lésion en cas d’hématome volumineux
- troubles de la vigilance de degré variable
signes de l’hématome thalamique ?
- hémianesthésie ou hypoesthésie controlatérale, ensemble de l’hémicorps, atteignant toutes les modalités sensitives, ou dissociée, parfois hyperalgésie ou allodynie
- troubles de la vigilance fréquents avec troubles des fonctions supérieures (mémoire, langage)
qu’est ce qui confirme le diagnostic d’hémorragie parenchymateuse ?
le scanner cérébral ou l’IRM cérébrale, séquence T2* (hyposignal = lésions hémorragiques)
ARM pour chercher une étio particulière (malformation artério veineuse, cavernome, tumeur)
scanner cérébral dans les hémorragies parenchymateuses
en urgence !
affirme le diagnostic (hyperdensité spontanée homogène)
voit les signes associés :
- hémorragie méningée (hyperdensité spontanée dans les espaces sous arachnoidiens) ou ventriculaire
- oedème péri lésionnel
- effet de masse
- hydrocéphalie aigue (hématomes cérébelleux ++)
angio scanner utile dans les malformations vasculaires
suit l’évolution qui va vers résorption de l’hyperdensité en 20 jours (laisse cicatrice hypodense)
principales causes d’hémorragies intraparenchymateuses spontanées ?
1) HTA chronique
2) malformations vasculaires rompues (cavernome, MAV, anévrysme artériel)
3) tumeurs cérébrales
autres causes :
- trauma crânien
- angiopathie amyloide
- troubles de coagulation, de l’hémostase (OH, AVK)
- thrombophlébite cérébrale
- EI (anévrisme mycotique rompu)
- synd de vasoconstriction cérébrale réversible
- angéite cérébrale d’origine infectieuse, inflammatoire ou toxique
- méningo encéphalite herpétique
à part : infarctus cérébraux secondairement hémorragique (infarctus artériel, thrombophlébite)
étio reste inconnue dans 20% cas
hématome intra parenchymateux secondaire à HTA chronique
survient après 50 ans généralement
HTA chronique provoque formations de micro anévrysmes qui se rompent
localisation préférentielle :
- noyaux gris centraux (noyau lenticulaire, noyau caudé, thalamus)
- capsule interne
- protubérance
- cervelet
l’HTA est connue avec signes témoignant d’une HTA chronique (lésions au FO, protéinurie, hypertrophie VG sur ecg)
aucune autre investigation neuro radio n’est nécessaire quand le diagnostic d’hématome lié à l’HTA est retenu
mais besoin de faire bilan étio et du retentissement de l’HTA (ETT, ecg, bilan rénal, examen ophtalmo)
angiopathie amyloide et hémorragie intraparenchymateuse
touche surtout le sujet âgé
isolé ou associé à une maladie d’Alzheimer
hémorragie lobaire
récidives fréquentes
rupture d’une malformation vasculaire : terrain, les trois malformations vasculaires pouvant donner des hémorragies intraparenchymateuses et comment faire le diagnostic étiologique
survient chez le sujet jeune
3 types d’une malformation vasculaire responsable d’une hémorragie intraparenchymateuse :
- MAV => hémorragie cérébro méningée
- cavernome
- anévrysme artériel => hémorragie méningée +/- hématome intracérébral associé
diag étiologique repose sur artériographie
(sauf pour le cavernome où l’IRM fait le diagnostic, car non visibles à l’artériographie)
arguments devant faire rechercher systématiquement une Malformation vasculaire dans le cadre d’une hémorragie cérébrale ?
- hématome survenant chez un sujet < 50 ans
- atcd perso ou familiaux de malformation vasculaire
- hémorragie méningée associée
- localisation lobaire ou intraventriculaire de l’hématome
quelles tumeurs donnent le plus souvent des hémorragies intraparenchymateuses ?
les tumeurs malignes (métastases, glioblastome…)
rarement les tumeurs vasculaires, adénome hypophysaire ou méningiome
=> l’hémorragie intraparenchymateuse révèle souvent la tumeur.
=> si la tumeur est connue, hémorragie suspectée lors d’une aggravation neurologique brutale
diagnostic d’une tumeur cérébrale responsable d’hémorragie intraparenchymateuse ?
scanner cérébral (zone hétérogène au sein de l’hématome)
IRM cérébrale
=> à répéter à distance de l’accident !!
la mortalité précoce est plus élevée dans les AVC hémorragique ou ischémique ?
dans les AVC hémorragiques !
(décès si engagement cérébral, inondation ventriculaire, hydrocéphalie aigue) ou compli de décubitus dans la 1e semaine)
mais le pronostic fonctionnel des hémorragies intraparenchymateuses est meilleur que celui des infarctus cérébraux
on peut avoir survenue tardive de crise d’épilepsie dans l’évolution des hématomes hémisphériques
tt de l’hémorragie intraparenchymateuse
tt médical :
- hospit en neurovasculaire
- maintien de la liberté des VA
- maintien d’une bonne fonction cardiaque
- monitoring
- anti HTA iv pour obtenir une PAS < 140
- lutte contre HTIC : antioedémateux (mannitol, glycérol)
- nursing (sonde urinaire, changement de position, soins de pied)
- prévention phlébite (HBPM préventive à J2 si hémorragie stable au scanner)
- antiépileptique si crise épileptique
- rééducation neuro passive puis active, ortophonie si aphasie
- antagonisation en urgence si hémorragie sous anticoagulant
tt chirurgical :
- la majorité des hématomes n’en ont pas besoin
- évacuation chirurgicale de l’hématome indiquée en urgence si aggravation progressive, surtout si sujet jeune
- pour l’hématome cérébelleux : dérivation ventriculaire externe si hydrocéphalie aigue, évacuation de l’hématome, craniectomie décompressive
tt préventif des récidives :
- si hématome lié à HTA : contrôle strict de la PA (privilégier IEC voire diurétiques)
- tt d’une malformation vasculaire sous jacente
que faire si hémorragie sous anticoagulant ?
antagonisation en urgence si hémorragie sous anticoagulant !!
- pour les AVK : donner PPSB + vitamine K
- pour les anticoagulants oraux directs : antidote spécifique, PPSB ou FERBA
def hémorragie méningée = sous arachnoidienne ?
irruption de sang dans les espaces sous arachnoidiens lié à rupture d’un vaisseau sanguin intracranien
=> urgence diagnostic et thérapeutique imposant transfert immédiant en milieu neurochir
cause la plus fréquente d’hémorragie méningée
rupture d'une malformation vasculaire - anévrisme cérébral +++++ - malformation artério veineuse - cavernome ou télangiectasies 15% = pas de cause retrouvée
risque de rupture anévrismale significatif après quelle taille de diamètre passé ?
diamètre supérieur à 6 mm
les anévrysmes cérébraux touchent surtout quels vaisseaux ?
base du cerveau au niveau des bifurcations artérielles (circulation carotidienne++)
- anévrysme de la communiquante antérieure ++++
- anévrysme de la terminaison de la carotide interne
- anévrysme de l’ACM
que faire si anévrysmes artériels multiples ?
toujours systématiquement une artériographie des 4 axes lors du bilan étio d’une hémorragie méningée
facteurs augmentant le risque de rupture d’anévrysme ?
HTA
tabac
OH chronique
à quelles maladies peuvent être associé les anévrysmes intracrâniens ? (rarement)
polykystose rénale NFM de type 1 maladies du collagène (ehlers danlos, marfan) dysplasie fibromusculaire coarctation de l'aorte
clinique d’une rupture d’anévrisme
> signes révélateurs :
début brutal, après effort ou expo au soleil
tableau typique = syndrome méningé aigu (céphalée aigue intense brutale, en coup de tonnerre, d’emblée maximale avec photophonophobie)
vomissements, en jet
troubles de vigilance (obnubilation, coma)
autres signes pouvant inaugurer le tableau : malaise brutal, crise comitiale généralisée, syndrome confusionnel (agitation…)
tout syndrome confusionnel aigu doit faire évoquer une hémorragie méningée
> données de l’examen :
- raideur méningée (signe de Kernig, signe de Brudzinski, raideur douloureuse de nuque)
- signes végétatifs : tachy ou bradycardie, instabilité tensionnelle…
- signes de localisation (dus à hématome intraparenchymateux (associé à hémorragie méningée dans 15% des cas), à un spasme artériel (survient à J3), rarement à l’anévrysme lui même)
- anomalies du FO inconstant (hémorragies, oedème papillaire si HTIC)
- signes sans valeur localisatrice : Babinski bilatéral, ROT vifs, paralysie du VI lié à HTIC
que doit évoquer de principe toute céphalée aigue ?
une hémorragie méningée
que doit évoquer de principe tout syndrome confusionnel aigu ?
une hémorragie méningée
signes de localisation retrouvés dans les hémorragies méningées
atteinte du III associé à céphalée (ophtalmologie douloureuse) : la paralysie du III survient avant la rupture, qui est alors imminente (anévrysme de la terminaison de la carotide interne)
hémiparésie, Hémianopsie, aphasie si hématome temporal ou sylvien (anévrysme de l’ACM)
paraparésie, mutisme, synd frontal si hématome fronto basal
échelle WFNS
permet de classer l’hémorragie en fonction de l’état de vigilance (glasgow), présence ou non d’un déficit moteur
valeur pronostic
examens pour porter le diagnostic d’hémorragie méningée ?
scanner cérébral sans injection++ : en urgence!
- montre hyperdensité spontanée au niveau des citernes de la base, des vallées sylviennes, scissure inter hémisphérique, sillons corticaux.
- il chercher des complications (hématome intraparenchymateux associé, oedème cérébral, rupture intraventriculaire, hydrocéphalie aigue)
- suit l’évolution (récidive hémorragique, ischémie secondaire à spasme artériel)
- peut être normal si hémorragie méningée ancienne ou discrète
- l’anévrisme en lui même n’est pas vu au scanner, sauf si calcifié
IRM cérébrale avec ARM : hémorragie méningée vu avec même sensibilité que le scanner, voit l’anévrisme, snd de vasoconstriction cérébrale, tumeur etc
LCR
- PL indiquée si suspicion d’hémorragie méningée SI SCANNER NORMAL
- ci si déficit neuro lié à un hématome (risque d’engagement)
- chercher systématiquement dedans : examen cytologique, biochimique (glyco et protéinorachie), direct et mise en culture (peut compliquer une méningite), recherche de pigments sanguins dans le surnageant
examens pour identifier la cause d’une hémorragie méningée ?
angio scanner cérébral : réalisé juste après le scanner sans injection, visualise l’anévrysme
ARM
artériographie: en urgence
- étude des 4 axes car possibilité d’anévrismes multiples
- voit si spasme artériel
- si négative, refaire à qlq mois
caractéristiques du LCR dans l’hémorragie méningée
augmentation de la pression d’ouverture
liquide rouge de façon uniforme dans les trois tubes
liquide incoagulable
après centrifugation, surnageant xanthochromique (rose jaune)
et recherche de pigments sanguins dans le surnageant positive
examen cytologique : érythrocytes crénelés altérés abondants, leucocytose proportionnelle à cele du sang puis à prédoinance lymphocytaire, macrophages
caractéristiques du LCR en cas de ponction traumatique
pression d’ouverture normale
liquide de moins en moins sanglant au fur et à mesure du recueil
liquide COAGULABLE
surnageant clair après centrifugation
absence de pigments sanguins dans le surnageant
érythrocytes non altérés
absence de macrophages
EC à demander en urgence en cas de suspicion d’hémorragie méningée ?
- bilan préopératoire complet (Rh, NFS plaquettes, TP TCA, iono sang, urée, créat glycémie, ECG, radio thorax, hémoculture si suspicion endocardite)
- scanner cérébral sans injection
- PL si scanner normal
- angioscanner cérébral
- artériographie cérébrale le plus vite possible (si scanner ou PL confirment le diagnostic, si pas de ci opératoire)
examen utile pour détecter un spasme artériel ?
doppler transcrânien (montre augmentation des vitesses circulatoires dans l’artère spasmée)
artériographie cérébrale : apprécie localisation et sévérité du spasme
quand faire l’artériographie dans l’hémorragie méningée ?
quand le scanner ou la PL confirment le diagnostic d’hémorragie méningée
complications de l’hémorragie méningée à la phase aigue ?
HTIC (oedème cérébral, hydrocéphalie aigue) spasme artériel + ischémie récidive hémorragique (risque maximal dans les 15 premiers jours)(récidive souvent plus grave que l'hémorragie initiale)(due à fibrinolyse du caillot) compli générales : - hyponatrémie - hyperthermie - HTA - troubles de la repolarisation - insuffisance cardiaque - arythmie cardiaque, - hyperglycémie - pneumopathie infectieuse, ulcère de stress ...
caractéristiques du spasme artériel au cours de l’hémorragie méningée par rupture d’anévrysme ?
spasme = vasoconstriction artérielle sévère, prolongée (modifiant l’artère parfois de façon irréversible)
fréquence dans les anévrysmes rompus = 50%
sévérité en fonction du volume de l’hémorragie
survient entre le 4e et 10e jour d’évolution
dure 2-3 sem
entraine une ischémie d’aval (qui peut être symptomatique : troubles de vigilance, signes focaux)
complications de l’hémorragie méningée à distance ?
récidive hémorragique tardive
troubles neuro séquellaires (synd frontal, épilepsie, déficit moteur, aphasie, troubles cognitifs-mnésique, anosmie)
hydrocéphalie à pression normale (qlq sem-mois après)
pronostic des hémorragies méningées ?
50% de décès dont 10 avant d’arriver à l’hôpital, et le reste dans le première semaine
20% des survivants : un déficit existe
35-55% des patients seront indépendants
objectifs du tt de l’hémorragie méningée
- supprimer cause du saignement
- prévenir les complications
- lutter contre la douleur du syndrome méningé
=> toute suspicion d’hémorragie méningée impose le transfert médicalisé en urgence dans un service de NEUROCHIRURGIE
tt de l’hémorragie méningée
tt médical :
- repos, apports hydroélectrolytique,
- SNG et arrêt alimentation si trouble déglutition
- intubation si détresse respi ou coma
- PRÉVENTION DU SPASME ARTÉRIEL par nimodipine NIMOTOP (inhibiteur calcique) = 360mg/j
- PA autour de 150
- tt antiépileptique systématique RIVOTRIL 3mg/j ou DEPAKINE
- tt antalgique (AINS et salicylés contre indiqués) : ex PRODAFALGAN
- laxatif
- prévention ulcère de stress MOPRAL 40mg/j
- tt sédatif si agitation
- nursing
- prévention thrombose veineuse : HBPM une fois l’anévrysme traité
tt de l’anévrysme ?
(prévient le risque de resaignement et le spasme artériel)
- tt en neuroradiologie interventionnelle
- tt chirurgical moins fréquent
- ci opératoires = âge > 70 ans, forme très grave (grade V)
- tt précoce de l’anévrysme++
surveillance
- examen neuro biquotidien (déficit focal?), constantes
- biologie quotidienne (iono +++)
- scanner cérébral à la moindre aggravation (spasme artériel ? récidive hémorragique ? hydrocéphalie aigue ?)
- doppler transcrânien (détecter évolution du spasme artériel)
quel médicament pour prévenir le spasme artériel ?
nimodipine 360mg/j
(induit généralement baisse de la PA. Cette dernière doit être modérée et progressive car toute baisse brutale risque d’aggraver l’ischémie cérébrale en rapport avec le spasme artériel)
quels antalgiques éviter dans l’hémorragie méningée?
aspirine et AINS
quand est recommandée la restriction hydrique dans l’hémorragie méningée par rupture d’anévrysme ?
en cas de SIADH avéré (rare)
dans les autres cas, le patient doit être bien hydraté
que faire en urgence en cas d’hydrocéphalie aigue ?
une dérivation ventriculaire externe en urgence
où se trouvent majoritairement les MAV ?
en supra tentoriel ++ (lobe pariétal, frontal, occipital, temporal, noyaux gris centraux)
- rarement dans la fosse postérieure (TC, cervelet)
symptômes d’une rupture d’une malformation AV ?
entraine surtout une hémorragie cérébro méningée ou hémorragie intraparenchymateuse isolée si de petite taille
début brutale après expo au soleil ou effort
tableau :
- synd méningé (céphalée, nausées, vomissements, raideur méningée)
- signes neuro de localisation (en rapport avec siège de l’hématome)
interrogatoire : chercher arguments en faveur d’une MAV :
- atcd de crise d’épilepsie, céphalées, déficit neuro
- souffle céphalique ou orbitaire à l’auscultation du crâne
- angiomes cutanés ou rétiniens (associés à la MAV dans le cadre d’une maladie angiomateuse diffuse)
manifestations cliniques d’une MAV non rompue
les MAV sont symptomatiques avant leur rupture, contrairement aux anévrysmes
- épilepsie généralisée ou partielle
- céphalées (unilatérales, pseudo migraineuse, TOUJOURS DU MÊME CÔTÉ D’UN ACCÈS À L’AUTRE)
- déficits neurologiques brutaux ou progressifs (méca : ischémique ou compressifs)
- HTIC rare
- souffle intracrânien
EC devant suspicion de MAV
scanner cérébral
- hyperdensité spontanée arrondie si hématome intraparenchymateux. Souvent hémorragie méningée associée
- parfois, calcifications séquellaires d’hémorragies antérieures
- angioscanner visualise parfois la MAV
IRM cérébrale : montre parfois le MAV
(la malformation ne devient visible qu’après la disparition de l’hématome parfois, d’où l’intérêt de clichés au décours)
artériographie cérébrale : visualise le MAV
inclut un bilan complet 4 axes car un anévrysme est souvent associé à la MAV
pronostic d’une rupture de MAV
moins sévère que rupture d’un anévrysme !
risque de resaignement + faible et spasme artériel absent ou rare
mortalité de 10% à la phase aigue
tt d’une rupture de MAV
même tt médical que l’hémorragie méningée par rupture d’anévrysme
tt curatif de la MAV :
- programmé à distance
- fait en urgence si hématome avec aggravation progressive de l’état neuro (évacuer l’hématome)
- 3 techniques : chirurgie, embolisation, radiothérapie stéréotaxique
autres causes d’hémorragie méningée à part rupture d’anévrysme et MAV ?
autres malformations vasculaires (cavernome, fistule durale)
thrombophlébite cérébrale
angiopathie amyloide
synd de vasoconstriction cérébrale réversible
maladie de moya moya
anévrysme mycotique
vascularite cérébrale
lésions médullaires
tumeur (mélanome, myxome cardiaque, hémangioblastome)
coagulopathie
toxique
résumé de l’AVC hémorragique partie hémorragie intraparenchymateuse
15% des AVC => une urgence
hématome de siège variable (noyaux gris centraux, lobaire, étage sous tentoriel (cervelet, TC)
tableau : déficit neuro focal d’installation brutale :
- signes déficitaires selon topographie de l’hématome
- céphalées fréquentes
- troubles de la vigilance si hématome volumineux
- parfois crise d’épilepsie
diag repose sur visualisation de l’hématome
- scanner cérébral : hyperdensité spontanée
- IRM cérébrale : séquence T2* voit précocement l’hématome par un hyposignal
principales causes d’hémorragies spontanées intraparenchymateuses :
- HTA+++ (hématomes profonds: noyaux gris centraux, protubérance, cervelet)
- tt anti thrombotique
- angiopathie amyloide (isolée ou associée à Alzheimer) : hématomes lobaires récidivants du sujet âgé
- troubles de coagulation et de l’‘hémostase
- rupture d’une Malformation vasculaire (anévrysme, cavernome, MAV)
- tumeur cérébrale
- EI (anévrysme mycotique)
A part les hémorragies post traumatiques
Risque de décès et de séquelles neuro
tt à la phase aigue :
- hospit en unité neuro vasculaire
- mesures symptomatiques, controle stricte de PA
- rarement indication neurochirurgicale (évacuation de l’hématome si sujet jeune avec tableau clinique grave) (dérivation ventriculaire si hématome cérébelleux avec hydrocéphalie)
tt préventif = contrôle de l’HTA
points clefs AVC hémorragique partie hémorragie méningée (hémorragie sous arachnoidienne)
mortalité spontanée de 60% !! en rapport avec rupture d’une malformation vasculaire (anévrisme cérébral ++) dans les espaces sous arachnoidiens
=> par rupture d’anévrisme intra crânien :
- début brutal marqué par céphalée aigue en coup de tonnerre
- vomissements, troubles de la vigilance
- raideur méningée, signes végétatifs, parfois signes focaux associés (III)
- formes trompeuses fréquentes (céphalées modérées, troubles psy, synd confusionnel)
- scanner cérébral sans injection : hyperdensité spontanée dans les espaces sous arachnoidiens, parfois normal
- si scanner normal, indication à PL (surnageant xanthochromique, liquide rouge avec nombreuses hématies)
- angioscanner puis artériographie cérébrale des 4 axes : voir l’anévrysme et le traiter
- principales compli des hémorragies méningées = HTIC, vasospasme (risque d’infarctus cérébral entre J4 et J10, diagnostiqué par le doppler transcrânien), récidive hémorragique (dans les 15 premiers jours), hydrocéphalie aigue, compli générales (hyponatrémie, troubles neurovégétatifs)
- tt : hospit en neurochirurgie, tt curatif de l’anévrisme (endovasculaire (embolisation) ++ plus rarement chirurgical (clip)
- tt symptomatique : controle TA, douleur, dérivation ventriculaire externe si hydrocéphalie, inhibiteurs calciques pour le vasospasme
=> par rupture de MAV : donne souvent une hémorragie cérébro méningée. Début brutal avec synd méningé et signes de localisation.
Les MAV non rompues se manifestent par crise d’épilepsie, céphalées, souffle crânien
