alcoolisme Flashcards
reconnaissance d’un alcoolisme chronique ?
interrogatoire : conso excessive reconnue signes cliniques (couperose, rhinophyma) signes bio (macrocytose, augmentation GGT)
ex de toxicité de l’alcool ?
x carences vitaminiques (gastrite chronique, malnutrition)
x insuffisance hépatique,
x cardiomyopathie alcoolique
x dépression immunitaire
à quoi est souvent associé l’OH chronique ?
au tabac chronique !
donc compli : méta cérébrale d’un cancer bronchique, encéphalopathie respiratoire due à une BPCO etc
bcp de complications de l’OH peuvent être prévenues. Comment ?
supplément vitaminique B1 B6 B12 folates PP
chez tout patient alcoolique hospitalisé
complications neurologiques de l’intoxication alcoolique aigue ?
1° ivresse simple : jovialité, propos incohérents, dysarthrie, troubles cérébelleux et vertiges. diag sur mesure alcoolémie
2° ivresse pathologique : trouble du comportement (agressivité), voire hallucinations et délire. Suivi d’un sommeil profond et amnésie lacunaire.
3° ivresse convulsivante : car OH abaisse le seuil épileptogène
4° coma éthylique : absorption massive d’alcool entrainant une encéphalopathie
la crise généralisée épileptique survenant après une ivresse convulsivante nécessite un tt anti épileptique ?
survient sur intox aigue chez un buveur occasionnel,
ne nécessite pas de tt antiépileptique
comment se présente l’encéphalopathie lors d’une absorption massive d’alcool ?
début : obnubilation, puis stupeur, puis coma éthylique
signes de gravité du coma éthylique ?
aréactivité mydriase hypotonie dépression respiratoire hypothermie hypotension => engageant le PV ! transfert en réa indiqué ++
dans un contexte de coma éthylique, les 3 troubles métaboliques à toujours rechercher ? (risque d’engager le PV)
x hypoglycémie
x acidocétose
x hyponatrémie (surtout si gros buveur de bière!) attention à ne pas corriger trop rapide car risque de myélinolyse centropontine
comment agit l’OH sur le cerveau ?
comme un agoniste des récepteur GABA (fonction inhibitrice)
sevrage entraine donc une hyperexcitabilité
compli neuro aigue du sevrage alcoolique ?
1° crise d’épilepsie : crise généralisée tonicoclonique unique ou état de mal
2° délirium tremens
état de mal dans le sevrage alcoolique : quand survient il ?
dans les 12-24H après le sevrage
EEG normal, anomalies paroxystiques à la stimulation lumineuse intermittente possible
que faire devant une première crise d’épilepsie survenant dans un contexte de sevrage alcoolique ?
un scanner cérébral (peut révéler pathologie associée)
pas d’indication à un tt antiépileptique
benzodiazépine ponctuellement pour diminuer les autres symptômes de sevrage
signes de «pré DT» à dépister chez l’OH réalisant un sevrage ?
inversion du rythme nycthéméral cauchemars irritabilité anxiété sueurs tremblement postural des mains
que faire si on trouve des signes de «pré DT» chez qqun qui fait un sevrage d’OH ?
ce sont des signes montrant le début du DT !
donc il faut faire en URGENCE :
hydratation po avec vitaminothérapie B1 B6 PP
benzodiazépines po (diazépam, clorazépam) ou iv (diazépam) (surveillance Cardio respi) : permet de pec l’agitation et éviter l’évolution vers le DT avéré
les benzodiazépines utilisées dans le DT ?
diazépam et clorazépam
clinique du DT avéré ?
syndrome confuso onirique :
x propos incohérents
x agitation
x hallucinations (scènes d’agression… entrainant des réactions de frayeur)
x physique : fièvre, sueurs, trémulations, signes de déshydratation, tachycardie, trouble du rythme,
parfois crise d’épilepsie ou état de mal
tt du DT ? (urgence médicale !!!)
- hydratation adaptée au bilan électrolytique qui doit être répété, avec surveillance de la diurèse, apport vitaminique (B1, B6, PP), correction de l’hypokaliémie ;
- benzodiazépines IV (dose de charge par diazépam 10 mg par heure). Il est souhaitable de disposer de moyens de réanimation et d’un antidote des benzodiazépines (flumazénil) ; en cas d’insuffisance hépatocellulaire, on privilégiera des benzodiazépines métabolisées par conjugaison (plutôt que par oxydation), telles que le lorazépam ;
- correction de l’hyperthermie (antipyrétiques) ;
- recours prudent aux neuroleptiques (surveillance, diminution rapide de la posologie, uniquement si les hallucinations persistent malgré les benzodiazépines) ;
- sans oublier le traitement des facteurs favorisants ou aggravants (infection pulmonaire, traumatisme, par exemple).
antidote des benzodiazépines ?
flumazénil
quel benzodiazépine préféré en cas d’insuffisance hépato cellulaire ?
lorazépam
prise en charge du DT : quand donner les antipsychotiques (neuroleptique) ?
seulement si hallucinations persistent malgré les benzodiazépines
recours prudent ++
prescription pour prévenir le DT si pec du sevrage alcoolique en ambulatoire ?
x hydratation
x vitamines +++
x tt pendant une semaine par benzodiazépine à dose dégressive
complications neuro de l’intox alcoolique chronique ?
x encéphalopathies (Gayet Wernicke, pellagreuse, hépatique)
x troubles cognitifs (démence alcoolique, maladie de Marchiafava Bignami, synd de Korsakoff)
x épilepsie
x atrophie cérébelleuse
x neuropathies (alcoolo tabagique, longueur dépendante)
x myopathie
les 3 encéphalopathies qu’on peut rencontrer chez l’OH chronique ?
encéphalopathie de gayet Wernicke
encéphalopathie pellagreuse
encéphalopathie hépatique
à quoi est due l’encéphalopathie de Gayet Wernicke ?
à carence en vitamine B1
parfois induite par un apport glucidique
signes de l’encéphalopathie de GW ?
au moins 1 des signes suivant : x syndrome confusionnel x signes oculomoteurs : paralysie oculomotrice, de fonction, nystagmus x syndrome cérébelleux statique x hypertonie oppositionnelle
diagnostic et tt de l’encéphalopathie de GW ?
IRM +++ (hypersignal FLAIR du corps mamillaire sur la coupe sagittale)
tt URGENT : vit B1 en iv
que faire quand on donne du glucose iv à un alcoolique chronique ?
toujours y mettre dedans du B1 pour éviter un effondrement du B1 qui pourrait donner une encéphalopathie de GW
encéphalopathie pellagreuse
carence en vitamine PP donne : x confusion mentale, x hypertonie extrapyramidale, x troubles dig inconstants x signes cutanéomuqueux (glossite, desquamation) inconstant tt = vitamine PP iv 500mg/j toujours prescrire du PP à un alcoolique chronique dénutri
à quoi est secondaire l’encéphalopathie hépatique de l’alcoolique chronique ?
à insuffisance hépatique (cirrhose)
signes de l’encéphalopathie hépatique ?
confusion mentale
astérixis (flapping tremor) = myoclonies négatives (chute transitoire du tonus vues à la manoeuvre de Barré)
parfois signes extrapyramidaux et crise épilepsie
signes d’encéphalopathie à l’EEG ?
non spécifiques !
ralentissement et diffusion du rythme de base
onde triphasique
facteurs déclenchants d’une encéphalopathie hépatique ?
saignement apport protidique trop important prise de benzodiazépine infection trouble métaboliqeu
tt de l’encéphalopathie hépatique ?
lactulose et néomycine (SNG ou lavement)
les signes cliniques les + fréquemment retrouvés dans la démence alcoolique
apathie et bradypsychie
normalement lié à maladie de Marchiafava Bignami ou korsakoff
imagerie cérébrale : atrophie corticale diffuse sans corrélation avec signes cliniques
qu’est ce qui provoque la maladie de Marchiafava Bignami ?
la démyélinisation du corps calleux
présentation aspécifique (mutisme akinétique, démence, trouble de marche, dysarthrie, hypertonie)
tableau d’encéphalopathie avec confusion puis coma le plus souvent
diag confirmé par l’aspect du corps calleux en imagerie
aspect du corps calleux en imagerie dans la maladie de Marchiafava Bignami ?
hypodense au scanner
hyposignal T1 en IRM
de quoi est souvent la conséquence un syndrome de korsakoff ?
synd de korsakoff souvent conséquence d’une encéphalopathie de GW non traitée
rare : apparait d’emblée sans phase encéphalopathique préalable
syndrome de korsakoff : montre quelles lésions cérébrales ?
du circuit hippocampo mamillo thalamique
avec atteinte frontale associée
signes du syndrome de korsakoff
syndrome amnésique (amnésie surtout antérograde : oubli à mesure) avec fausses reconnaissances et fabulations
syndrome frontal
tt du syndrome de korsakoff ?
tt vitaminique iv (partiellement efficace parfois, nécéssitant placement en institution sur des patients souvent jeunes …)
une des causes fréquentes d’épilepsie tardive ?
l’alcoolisme chronique
crises non liées au rythme d’ingestion, survenant après plusieurs année de conso
le plus souvent généralisée mais tout type possible
continue après le sevrage si lésions cérébrales irréversibles
indications du tt antiépileptique dans l’épilepsie de l’alcoolique chronique ?
que si risque de crise en dehors de toute alcoolisation
que donne l’atrophie cérébelleuse chez l’OH chronique ?
ataxie statique et locomotrice d’évolution subaigue-chronique
reste stable mm après tt vitaminique
IRM / scanner : atrophie vermienne
les neuropathies provoquées par un OH chronique ?
x neuropathie optique alcoolo tabagique
x polyneuropathie longueur dépendante
x neuropathie focale
neuropathie optique alcoolo tabagique
BAV bilatérale avec dyschromatopsie, scotome central, pâleur papillaire tardive
favorisée par association avec tabac
tt = vitaminothérapie et arrêt de l’intox
polyneuropathie longueur dépendante dans l’OH chronique ?
> forme chronique = c’est une neuropathie carentielle en B1.
signes : crampes nocturnes, fatigue à la marche, douleur à la pression des mollets, hypoesthésie douloureuse, aréflexie achiléenne
stade évolué : douleur (hyperesthésie, brûlure), anesthésie distale symétrique en chaussette, steppage, signes trophiques + neuropathie autonome distale (dépilation, trouble de la sudation, impuissance, maux perforants)
tt = arrêt OH, vitaminothérapie si carence, antalgique (antiépileptique ou tricyclique)
récupération lente et incomplète
> forme aigue : rare! survient si carence en vitamine B1, s’associe souvent avec encéphalopathie de GW
tableau : paraparésie douloureuse amyotrophiante, flasque, aréflexique, s’installant en 24H
pec = vitamine B1 iv
les myopathies dans l’OH chronique :
myopathies
1° aigues : rare, lors des ingestions massives (myalgies, oedème, déficit prox, rhabdomyolyse, IR)
2° chroniques : fréquente et asympto (tracés myogènes à l’EMG)
compli neuro indirectes de l’alcoolisme ?
x myélinolyse centropontine = favorisée par correction trop rapide d’une hyponatrémie
x AVC (d’origine thromboembolique par trouble du rythme à cause d’une CMP alcoolique par ex)
x trauma crâniens (ivresse aigue, crise d’épilepsie…)
x neuro infections (dénutrition + précarité immunitaire favorise)
x neuropathie au disulfirame
x synd alcoolique foetal
signes de myélinolyse centropontine ?
trouble de vigilance
tétraplégie
signes pseudo bulbaires (démyélinisation des fibres de la protubérance, hypersignal T2 et FLAIR)
pronostic péjoratif
pourquoi l’intox alcoolique chronique est un fdr d’hémorragie cérébrale / méningée ?
car donne trouble de la coagulation (insuffisance hépatique donc baisse le TP, thrombopénie alcoolique, thrombopathie)
et HTA
que peut on donner dans une démarche de prévention de la consommation alcoolique ?
du disulfiram : provoque effet antabuse lors de consommation d’OH
(flush, céphalée, nausées, vomissement)
mais disulfiram = toxicité neuro, hépatique, dermato à dose élevée !
peut induire une neuropathie axonale distale sensitive, douloureuse
avec toxicité centrale (somnolence, céphalées)
les mères qui boivent pd leur grossesse ont des chances de mettre au monde un bb…
avec retard mental et dysmorphie
