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MMD1229 - Pathologie Et Immunologie > AUTO-APP4 > Flashcards

AUTO-APP4 Flashcards

1
Q

définir néoplasme

A

croissance autonome des tissus, mais qui ressemblent à un certain degré à leur précurseur

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Q

définir cancer

A

désordre génétique causé par des mutations dans l’ADN apparues suite à une exposition carcinogène, spontannément ou du à des changements épigénétiques.

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3
Q

tératome

A

tumeur mixte composée de tissus matures ou immatures comprend 1 ou + couches de cellules germinales
origine des cellules germinales totipotentes

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4
Q

polymorphisme

A

variation dans la taille et la forme d’un gène

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5
Q

carcinome in situ

A

dysplasie sévère → toute l’épaisseur de l’épithélium
stade pré-invasif du cancer

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6
Q

choristome

A

anomalie congénitale
nid hétérotopique de cellules
bénin

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7
Q

Quelles sont les principales voies de dissémination des cancers ?

A

cavités corporelles
vasculaire
lymphatique

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8
Q

Vrai ou Faux ?
Un néoplasme contenant un grand nombre de cellules géantes à noyaux hyperchromatiques est un abcès tuberculeux jusqu’à preuve du contraire.

A

faux
les gros noyaux hyperchromatiques sont typiques des cellules anaplasiques → ¢ géante tumorale

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9
Q

Distinction entre les cellules géantes Langerhans-type/foreign-body type chez les granulomes et les cellules géantes tumorales

A

Les ¢ géantes d’un granulome à corps étranger: ont plusieurs petits noyaux normaux.
VS
Les ¢ géantes tumorales :
- synthétisent beaucoup de protéines → basophiles
- mitose +++ → noyau très gros et hyperchromatique

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10
Q

Vrai ou faux ?
Une adénopathie (ganglion augmenté de volume) dans le territoire de drainage lymphatique d’une tumeur maligne ne contient souvent aucune cellule tumorale métastatique.

A

Vrai
l’adénopathie est une hyperplasie réactive de SI en réponse à la tumeur

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11
Q

à quels sites surviennent les sarcomes ?

A

os
graisse
muscles

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12
Q

Une radiographie montre une destruction de l’os cortical métaphysaire + masse dans les tissus mous. Une biopsie met en évidence des cellules anaplasiques et une production de matrice osseuse. Il y a dans cette masse plusieurs mitoses atypiques. Quel terme utiliseriez-vous pour désigner cette lésion ?

A

**ostéosarcome **
1. déterminer si la tumeur est néoplasique ou non
2. déterminer s’il s’agit d’une tumeur épithéliale ou mésenchymateuse
3. déterminer s’il s’agit d’une tumeur maligne ou bénigne

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13
Q

comment différencier morphologiquement une tumeur épithéliale d’une tumeur mésenchymateuse ?

A

→ tumeur épithéliale forme des glandes, cordons et tapis de cellule vs tumeur mésenchymateuse non

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14
Q

pourquoi les abcès et les hématomes ne sont pas considérés comme des néoplasmes ?

A

abcès et hématomes forment des masses, mais ne sont pas capable de proliférer par elles mêmes

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15
Q

L’examen de l’utérus montre un organe irrégulièrement augmenté de volume. Il y a, dans la paroi de l’utérus, plusieurs nodules bien délimités, fermes, grisâtres. L’examen histopathologique indique que cette tumeur est faite de faisceaux entrelacés de fibres musculaires lisses bien différenciées et identiques à celles normalement retrouvées dans le myomètre. Quel terme allez-vous utiliser pour désigner cette tumeur ?

A

léiomyome utérin (tumeur musculaire lisse bénigne)

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16
Q

synonyme de léiomyome

A

fibrome

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17
Q

Un enfant de 6 mois présente au visage une plaque rougeâtre aux contours irréguliers. Cette lésion n’est pas encapsulée. Elle se compose essentiellement de vaisseaux sanguins bien différenciés ayant la taille de capillaires et dont les lumières vasculaires contiennent des hématies. Comment nommez-vous cette lésion ?

A

hémangiome capillaire d’origine mésenchymateuse

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18
Q

Vrai ou faux ?
Le caractère mal délimité et l’encapsulation (ou non) d’une masse ne constitue pas un critère fiable pour affirmer la malignité d’une tumeur.

A

vrai

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19
Q

quel est le meilleur critère pour différencier une tumeur maligne de bénigne ?

A

présence ou absence de métastases

les tumeurs malignes peuvent parfois être très bien circonscrites (?)

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20
Q

Quelle caractéristique permet de différencier un hémangiome et d’un lymphagiome ?

A

hémangiome : présence d’hématies dans la lumière vasculaire

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21
Q

Depuis l’adolescence, il fume 2 paquets de cigarettes par jour. Il se présente pour une toux persistante et une **perte de poids de 10 kilos **durant les six derniers mois. La radiographie pulmonaire objective un nodule mal délimité du lobe inférieur du poumon droit. Cette lésion se compose de cordons de cellules épithéliales incomplètement différenciées envahissant la bronche lobaire inférieure droite. Les cellules qui prolifèrent ont un cytoplasme acidophile, forment des tourbillons de kératine et sont munies de filaments d’union (desmosomes) semblables à ceux que l’on** retrouve dans l’épiderme**. Votre diagnostic est :

A

carcinome épidermoide des bronches
(épithélioma malpighien)

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22
Q

pourquoi cette lésion nous oriente-elle vers un néoplasme malin ?

A

facteur de risque (tabagisme)
la perte pondérale
infiltre le lobe inférieur droit

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23
Q

On retrouve un nodule arrondi de 5 mm de diamètre jaunâtre dans le cortex du rein droit. La veine rénale droite est sans particularité. À l’histologie : amas de tubules, glandes et de cordons épithéliaux. Les cellules retrouvées ont une forme polygonale et sont munies de noyaux réguliers. Il n’y a pas de polymorphisme ni d’atypies cellulaires. Comment appelez-vous cette lésion ?

A
  • forme des glandes → adénome
  • si elle métastase ou si elle mesure > 2 cm → carcinome
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24
Q

vrai ou faux ?
dans certaines situations, des tumeurs biologiquement malignes ne montrent aucune altération cytologique caractéristique des tumeurs malignes.

A

vrai
dans la majorité des cas, on peut lors de l’examen histologique, distinguer les tumeurs bénignes des tumeurs malignes.

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25
Une femme consulte pour une masse du quadrant supéro-externe du sein gauche. Cette masse est **mobile** et possède des **contours réguliers**, entourée d'une capsule fibreuse et se compose de **glandes** et **tubules** dans un stroma fibreux lâche. Quel est le diagnostic le plus probable ?
Fibro-adénome du sein * tumeur bénigne à double différenciation : épithéliale et mésenchymateuse.
26
6 caractéristiques d'un cancer du sein (généralement)
consistence ferme ligneuse pas d'atypie cytologique contour irrégulier étoilé incomplètement différenciée infiltrante jamais de métastases
27
Quel est le meilleur critère permettant de distinguer les néoplasmes bénins des néoplasmes malins?
La formation des métastases
28
vrai ou faux ? une tumeur bénigne ne donne jamais de métastase
vrai
29
vrai ou faux ? les tumeurs malignes donnent toujours des métastases.
faux :/ l'immense majorité des tumeurs malignes peuvent former des métastases. Rares exceptions: carcinome basocellulaire de la peau et les tumeurs malignes d'origine gliale du SNC
30
Excision d'une tumeur de l'ovaire. Il s'agit d'un volumineux kyste mesurant **40 cm** de diamètre. Le kyste pèse **3,500 grammes**. Il laisse écouler un liquide filant grisâtre. L'examen microscopique montre des **cloisons fibreuses** bordées d'une seule assise de **cellules cubiques **dont le pôle apical est déformé par une vacuole de mucus. Le rapport **nucléo-cytoplasmique est de 1|6**. Votre diagnostic ?
cystadénome mucineux de l'ovaire (bénigne + souvent)
31
expliquer pourquoi cette lésion est bénigne
1. provient d'un tissu épithéliale 2. absence de critères de malignité - rapport nucléo/cytoplasmique normal - abscence d'atypie - abscence de stratifications
32
vrai ou faux ? les kystes sont toujours des tumeurs bénignes.
faux les termes "kyste" et "polype" réfèrent à une observation **macroscopique** et ne fournissent pas d'indication concernant la bénignité ou la malignité.
33
expliquer les étapes de la métastase par voie hématogène
1. dissociation des cellules (diminution des E-cadhérines) 2. interaction avec la MEC (réc collagène, laminine,** fibronectine et intégrines**) 3. digestion protéolytique de la membrane basale - protéases cystéine-cathepsine D - protéases sérine-activateur du plasminogène **- métalloprotéinases-collagénase type IV **4. motilité : régulation autocrine par sécrétion de facteurs des produits de dégradation de la membrane basale 5. agrégation de cellules tumorales : interaction homotypique et hétérotypique 6. domiciliation spécifique (molécules d'adhésion CD44 et FC tissulaire)
34
tumeur bénigne vs maligne : croissance
B : lente M : rapide et désorganisée
35
tumeur bénigne vs maligne : marge
B : bien délimitée, n'envahit pas les tissus adjacents M : mal délimité, envahit les tissus adjactents
36
tumeur bénigne vs maligne : métastase
B : jamais M : possibles
37
tumeur bénigne vs maligne : niveau de différenciation
B : bien différenciées (ressemblent au tissu original) M : peu différenciées (anaplasiques)
38
tumeur bénigne vs maligne : morphologie des cellules
B : normale M : pléiomorphisme
39
tumeur bénigne vs maligne : noyau
B : normal M : élargie, hyperchromatique, chromatine en motte
40
tumeur bénigne vs maligne : rapport noyau-cytoplasme
B : normal (1/3,1/4) N : nucléole proéminent = anormal
41
tumeur bénigne vs maligne : mitoses
B : figures mytotiques rares et normales M : figures mytotiques **abondantes** et atypiques
42
quels sont les 3 critères macroscopiques qui différencient une tumeur bénigne d'une tumeur maligne ?
croissance marge métastases
43
quels sont les 5 critères microscopiques qui différencient une tumeur bégnine d'une tumeur maligne ?
1. morphologie de la cellule 2. noyau 3. rapport noyau/cytoplasme 4. mitoses 5.** niveau de différenciation**
44
pour quelles raisons la classification des cancers est-elle importante ?
1. pronostic ? 2. planification de traitements 3. évaluation des traitements 4. facilite l'échange d'info 5. investigation continue des cancers
45
on utilise le suffixe ''ome'' pour ...
toutes les tumeurs
46
on utilise ''carcinome'' pour ...
les tumeurs malignes du tissu épithélial
47
on utilise ''sarcome'' pour ...
les tumeurs malignes du tissu mésenchymateux
48
sous-type de carcinomes
adénocarcinomes (épithélium glandulaire) carcinome transitoire (épithélium de transition) carcinome **épidermoide** malpighien (épithélium malpighien)
49
on utilise ''adénome'' pour
toute tumeur glandulaire bénigne
50
on utilise ''papillome'' pour
toute tumeur bénigne des épithéliums de recouvrement
51
le terme ''polype'' désigne
prolifération cellulaire excessive qui se projette au-dessus d'un épithélium de revêtement
52
vrai ou faux ? un polype est toujours NON-néoplasique
faux un polype n'est pas forcément néoplasique ex: polype nasal fait d'une muqueuse œdémateuse
53
définition harmatome
prolifération désorganisée de cellules indigènes au site en question
54
Les tumeurs bénignes et malignes se distinguent généralement l'une de l'autre en fonction des critères suivants :
différenciation et anaplasie taux de croissance invasion métastase
55
Transducteur de signaux mitogéniques dont l'action s'exerce sur le feuillet interne de la membrane cellulaire :
RAS
56
Oncoprotéine nucléaire capable de stimuler la **transcription génique **
57
Chaine bêta de PDGF
sis
58
facteur de croissance stimulant les macrophages
CSF
59
Récepteur du facteur de croissance stimulant les macrophages
FMS
60
Oncogène viral
gène d'un virus transformant qui a la capacité de rendre une cellule cancéreuse
61
oncogène cellulaire
gène de la cellule de l'hôte que le virus transforme et incorpore dans son bagage génétique
62
synonyme de gène suppresseur de tumeur
oncogène
63
HSR
segment chromosomiques possédant des bandes tinctoriales anormales
64
synonyme de HSR
amplification gain de nombre de copies
65
Un homme se présente pour des douleurs dorsales et un amaigrissement important. Il est ictérique. Une tomographie axiale de l'abdomen montre une **masse** pancréatique. On y retrouve **des cellules épithéliales polymorphes** et **hyperchromatiques** formant des tubules et des glandes. Il y a plusieurs cellules géantes. Le rapport nucléo-cytoplasmique est très augmenté. Quelle est cette tumeur ?
adénocarcinome pancréatique
66
quelle est la probabilité de retrouver une altération du proto-oncogène RAS ?
90% (fortes chances) dans 30% des cancers, il y a une mutation de ce gène
67
Quel est le mode d'activation probable de l'oncogène ras ?
mutation ponctuelle de RAS → perte de la fonction GTPase de ras
68
Quelle est la fonction biochimique du proto-oncogène RAS ?
code pour la protéine p21 (transducteur nucléaire de signaux mitogéniques)
69
comment les signaux mitogéniques sont-ils activés ?
liaison d'un FC - récepteur échange GDP à GTP → RAS actif **activation des protéines kinases en aval des voies métaboliques ** → division cellulaire
70
Quelle est la conséquence biochimique de l'activation du proto-oncogène ras ?
accumulation de protéines RAS mutés qui n'ont plus de fonction GTPase donc elle reste activée en tout temps et stimule les cascades de prolifération constamment
71
Femme consulte pour **asthénie**. A une **splénomégalie**. **↑** **globules blancs circulants** + les PMN neutrophiles La moelle osseuse est diffusément infiltrée. Vous suspectez une leucémie myéloïde chronique. Quel oncogène est impliqué dans la pathogénie de cette maladie ?
ABL
72
polymorphonucléaires
neutrophiles éosinophiles basophiles
73
La translocation t(9;22) conduit à la formation d'un gène chimérique dont la portion proximale se compose ... et la portion distale de ...
d'une portion du gène BCR d'une séquence complète du gène ABL
74
Un garçon 2 ans a un strabisme de l'œil droit et présente un reflet blanchâtre de la pupille de l'œil atteint. Quel est le diagnostic le plus probable ?
rétinoblastome
75
Expliquez les différences essentielles entre les cas familiaux et sporadiques de rétinoblastomes
**cas familiaux** mutation #1 du gène Rb : au niveau des cellules germinales → toutes les cellules du zygote l'ont mutation #2: pendant la vie intra-utérine ou tôt après la naissance au niveau d'un rétinoblastes **cas sporadiques** 2 mutations du gène Rb après la naissance
76
vrai ou faux ? les tumeurs **sporadiques** sont souvent bilatérales
faux rarement bilatérales, puisqu'il faudrait qu'une seule et même cellule accumule 2 événements géniques rares.
77
vrai ou faux le cancer est avant tout une maladie génétique.
vrai
78
Dans la majorité des cas néoplasmes sont des proliférations cellulaires autonomes poly ou mono clonales ?
monoclonales
79
La conversion des proto-oncogènes en oncogènes résulte de différents mécanismes activateurs :
mutations ponctuelles translocation chromosomique amplification génique
80
catégories des oncoprotéines
facteurs de croissance récepteurs de facteurs de croissance transducteurs de signaux mitogéniques facteurs transcriptionnels et protéines nucléaires
81
histoire naturelle d'un néoplasme en 4 temps
transformation néoplasique prolifération invasion métastases
82
Quelle est la maladie causée par cet agent : aflatoxine B1
hématome
83
Quelle est la maladie causée par cet agent : chlorure de vinyl
angiosarcome du foie
84
Quelle est la maladie causée par cet agent : EBV
carcinome naso-pharyngé
85
Quelle est la maladie causée par cet agent : VPH
carcinome du col utérin
86
Quelle est la maladie causée par cet agent : amiante
mésenthéliome
87
Quelle est la maladie causée par cet agent : colorants d'aniline
carcinome transitoire de la vessie
88
Quelle est la maladie causée par cet agent : hydrocarbures polycycliques aromatiques
carcinome des bronches
89
Quelle est la maladie causée par cet agent : Nitrosamines
adénocarcinomes de l'estomac
90
Vrai ou faux ? Un carcinogène est rarement aussi mutagène
Faux, la majorité des carcinogènes sont mutagènes
91
Vrai ou faux ? Les lymphocytes du lymphome de Burkitt ont une copie du virus EBV dans leur génome, ce qui prouve que le virus a causé la transformation néoplasique des lymphocytes.
Vrai
92
Cytologie cervico-vaginale anormale Sexuellement active depuis l'âge de 13 ans etchange régulièrement de partenaire. **Remplacement** de la muqueuse cervicale **par** des **cellules** **dysplasiques** occupant **toutes **les **couches** de l'épithélium. Mitoses jusque dans la couche la plus superficielle. Membrane basale intacte et pas de cellules anormales dans le **stroma sous-épithélial.**
carcinome in situ du col utérin
93
Quel est le mécanisme moléculaire de la transformation néoplasique du VPH ?
intégration des gènes E6 et E7 du virus oncoprotéines E6 bloque p53 et active TERT oncoprotéines E7 bloque p21 qui ↑ cycline D-CDK4 = inhibe RB-E2F
94
quelles sont les souches de VPH à risque intermédiaire et élevé ?
16 18 31 33 35 51
95
caractéristiques cliniques d'un lymphome de Burkitt haut grade
tumeur cellulaire cellules arrondies plusieurs petits nucléoles activité mitotiques arrondies
96
vrai ou faux ? > > 90% des lymphomes de Burkitt contiennent une copie du virus intégré dans leur génome.
vrai
97
Quelles sont les différences entre un promoteur et un initiateur ?
initiateur: carcinogène et provoque des lésions irréversibles promoteur : non-tumorogène et non-mutagène mais à exposition répétée suivant un contact avec l'initiateur, il augmente la carcinogénèse de l'initiateur et promeut la prolifération de cellules mutées (mime FC)
98
Une substance peut-elle agir à la fois comme initiateur et comme promoteur ?
oui = carcinogène complet
99
Les agents carcinogènes se répartissent en trois groupes :
agents chimiques radiations virus oncogènes
100
Les carcinogènes chimiques sont des substances fortement ...
électrophiles
101
séquence en 2 temps de l'apparition de tumeurs
1. initiation 2. promotion
102
l'effet des agents initiateurs est x,x,x
rapide additif irréversible
103
Pour conduire à l'apparition d'une tumeur, les modifications de l'ADN doivent être
non létales non réparées fixées par la division cellulaire
104
vrai ou faux ? seuls, les agents promoteurs ne peuvent provoquer l'apparition de tumeurs.
vrai
105
vrai ou faux ? la plupart des agents mutagènes in vitro sont aussi des carcinogènes in vivo - quel test permet de le confirmer
vrai test des ames
106
L'exposition aux rayons ultraviolets (UVA, UVB et UVC) provoque une augmentation significative de l'incidence de quels cancers ?
cancers de la peau : cancers épidermoides carcinomes basocellulaires mélanome
107
UVB conduisent à la formation de ...
dimères de pyrimidines d'ADN qui provoquent des erreurs de transcription
108
outre les rayons UV, quelles autres radiations sont carcinogènes ?
radiations électromagnétiques (rayons x et gamma) particules (alpha, beta, neutron, proton)
109
quels types de cancers ces radiations entrainent-ils le plus souvent ?
leucémies glandes salivaires thyroide poumons sein
110
pourquoi certains syndromes héréditaires apportent une grande vulnérabilité aux cancers ?
parce qu'ils entrainent des défauts dans la réparation de l'ADN ex: bloom, fanconi, xeroderma pigmentosum, ataxie-télégeanctasie
111
comment le EBV provoque-t-il parfois des lésions bénignes et autrefois des cancers néoplasiqeus ?
dans les lésions bénignes : EBV reste sous forme episomale (non-intégré)
112
quels sont les 4 types de néoplasies causés par l'EBV
1. lymphome de burkitt 2. hodgkin 3. lymphome de type B associée aux immunodéficience 4. cancers nasopharyngés
113
quelles cellules l'EBV infecte-il ?
les cellules qui expriment la molécule CD21 à leur surface (LB et cellules épithéliales de l'oropharynx)
114
Vrai ou faux ? Lors d'une infection à **EBV**, un déficit de l'immunité, des mutations complémentaires d'oncogènes ou l'expression d'un autre cofacteur, pourrait constituer une population polyoclonale.
FAUX! population monoclonale
115
vrai ou faux ? il y aune relation directe entre le virus de l'hépatite B et le carcinome hépatocellulaire.
vrai
116
qu'induit le virus HTLV-1?
après un longue période de temps, il induit des leucémies / lymphomes de **phénotype T**
117
quelles populations sont à risque de leucémies de phénotype T induit par EBV ?
les populations des régions endémiques (japon, caraibes)
118
quel est le mécanisme de EBV dans les cancers ?
la protéine virale tax stimule la prolifération polyclonale des cellules infectées → + risques de dérangements génétiques → + risque de transformation néoplasique

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