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MMD1229 - Pathologie Et Immunologie > APP 4 - objectifs 1 à 4 > Flashcards

APP 4 - objectifs 1 à 4 Flashcards

1
Q

Qu’est-ce qu’une personne *atopique ?

A

Une personne susceptible de faire une réaction d’HS

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Q

Définir allergène

A

Ag protéique ou Ag d’une substance chimique liée à une protéine

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Q

Quels facteurs influencent la propension d’un individu à développer une réaction d’HS immédiate ?

A

Génétique
Durée de l’exposition (chronicité)
Dose de l’allergène
Voie d’entrée de l’allergène

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4
Q

Expliquer le mécanisme de l’HS type 1

A

Voir google Docs

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5
Q

Quelles sont les différentes manifestations cliniques de l’HS type 1 ?

A

Rhinite et sinusites allergiques (rhume des foins)
Allergies alimentaires
Asthme bronchique (allergie respiratoire)
Anaphylaxie

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6
Q

Quel est le déclencheur de rhinite/sinusite ?

A

Allergène inhalé

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7
Q

Quel est le mécanisme de rhinite ?

A

Dégranulation des mastocytes dans la muqueuse nasale → **libération d’histamine **

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8
Q

Quels sont les sx d’une rhinite ?

A

+++ mucus
inflammation des voies respiratoires et des sinus

(la phase tardive peut mener à une I chronique)

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9
Q

Tx de rhinites

A

Antihistaminiques

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10
Q

Déclencheur d’une allergie alimentaire

A

Allergène ingéré dans le tractus GI

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11
Q

Mécanisme d’une allergie alimentaire

A

Dégranulation des mastocytes dans le tractus GI → **libération d’histamine ** → accélère le péristaltisme

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12
Q

Tx d’une allergie alimentaire

A

Anti-histaminiques

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13
Q

Sx d’une allergie alimentaire

A

Crampes abdominales
Vomissements
Diarrhées

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14
Q

Déclencheurs d’asthme bronchique

A

Allergènes inhalés ?
Exercice ?
Température ?

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15
Q

Mécanisme d’asthme bronchique

A

Dégranulation des mastocytes bronchiques → relâche de leucotriènes → bronchospasme

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16
Q

Qu’est-ce qui caractérise l’asthme chronique ?

A

+ d’éosinophiles dans la muqueuse bronchique
+ sécrétion de mucus
muscles bronchiques hyperréactifs et hypertrophiés

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17
Q

Vrai ou faux ?
Certains cas d’asthme bronchique ne sont pas liés à la production d’IgE, mais sont quand même associés à la dégranulation de mastocytes.

A

Vrai

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18
Q

Sx d’asthme bronchique

A

Constriction bronchique → obstruction des voies respiratoires

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19
Q

À quel moment surviennent les lésions tissulaires et l’inflammation du à l’asthme bronchique ?

A

Pendant la phase tardive

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20
Q

Tx de l’asthme bronchique

A

Corticostéroides pour diminuer l’inflammation
Antagonistes des leucotriènes pour la relâche des muscles lisses
**Inhibiteurs des phosphodiestérases **pour la relâche des muscles lisses

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21
Q

Déclencheur de l’anaphylaxie

A

Exposition systémique à un allergène (aliment, médicament ou piqûre)

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22
Q

Mécanisme de l’anaphylaxie

A

Dégranulation systémique de mastocytes

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23
Q

Sx de l’anaphylaxie

A
  • Au début : oedème, urticaires, démangeaisons, - bronchoconstriction et + mucus
  • Obstruction des voies respiratoires (du à oedème et bronchostriction)
  • ↓ TA du à la vasodilatation
24
Q

Tx de l’anaphylaxie

A

Épinéphrine pour vasoconstriction, bronchodilatation, ↑DC et bloquer la dégranulation de mastocytes

25
Tx de l'anaphylaxie
**Épinéphrine** pour vasoconstriction, bronchodilatation, ↑DC et bloquer la dégranulation de mastocytes **Anti-histaminiques**
26
Quels sont les autres avenues de tx possibles pour l'HS type 1 ?
Cromolyn Désensibilisation à l'allergène Ac anti-IgE
26
Quels sont les autres avenues de tx possibles pour l'HS type 1 ?
Cromolyn Désensibilisation à l'allergène Ac anti-IgE
27
Comment se réflète l'atopie ?
> IgE sérique IL 4 produit + TH2
28
Quels gènes sont impliqués dans la propension atopique ?
Gènes codant pour les cytokines, HLA, ADAM33 et récepteur FCERI
29
Quels facteurs environnementaux sont impliqués dans le développement des allergies ?
exposition à des facteurs polluants infections virales des voies respiratoires (asthme bronchique) infections bactériennes (dermite)
30
HS type II
HS médiée par les Ac
31
Exemples de maladies causées par HS type 2
Maladie hémolytique du nouveau né Transfusion sanguine gone wrong Réaction médicamenteuse
32
Quels sont 2 exemples de syndrômes cliniques de l'HS type III ?
**maladie sérique** causée par l'administration systémique d'un Ag protéique → formation de complexes immuns → fièvre, urticaire, purpura, glomérulonéphrite, arthralgie **réaction d'Arthus** : injection sous-cutanée d'un Ag protéique à un animal déjà immunisé → *hémorragies, oedème, ulcère, vasculite* LOCALISÉ (peut mener à la nécrose)
33
Après combien de temps la réaction d'arthus atteint-elle un pic ?
4 à 10 h post-injection
34
Tx pour rx d'HS type III
corticostéroides : ↓ inflammation plasmaphérèse : ↓ Ac et ↓ complexes immuns Injection IgIV : * se IgIV se lient au récepteur inhibiteur de Fc sur les LB et cellules myéloides * ↓ la 1/2 vie des Ac pathogènes en compétionnant pour le récepteur Fc néonatal Ac contre CD20 sur LB pour ↓ nb de LB Ac contre CD40L sur LT pour ↓ stimulation des LB Ac contre cytokines pour favoriser la survie de LB et plasmocytes (?) Induction de la tolérance spécifique quand les autoAg sont connus
35
HS type III
HS médiée par des complexes immuns
36
Quels facteurs influencent la rx HS type III et le dépôt des complexes immuns ?
Propriétés hémodynamiques Taille Immunogénicité (+ immunogène, + facile à s'en débarrasser) Avidité de l'Ac Charge Valence
37
Quels sites favorisent la déposition de complexes immuns ?
où le sang est filtré sous pression (glomérules) a/n des sites de turbulence dans les vx sanguins
38
Comment les complexes immuns sortent-ils de la circulation sanguine ?
Se lie aux récepteurs Fc / C3b sur les mastocytes et les leucocytes = dégranulation = relâche de facteurs qui augmentent la perméabilité vasculaire
39
Quelles sont les caractéristiques cliniques de l'HS type III ? De quoi résultent-elles ?
Réaction inflammatoire provoquée par l'activation du complément : adénopathies, fièvre, urticaires, dlrs articulaires, protéinurie
40
Quels sont les résultats de l'inflammation lors d'une rx d'HS type III ?
néphrite, vasculite et arthrite
41
Exemples de rx HS type IV
Dommages tissulaires qui accompagnent la réponse immunitaire médiée par LT (hépatite, tuberculose) Superantigène (syndrôme du choc toxique) Réaction de contact (herbe à puce)
42
Le granulome est caractéristique de quel type de rx d'HS
type IV
43
Pourquoi M. tuberculosis entraine souvent une rx d'HS type IV ?
parce que c'est un pathogène difficile à éliminer → rx chronique
44
vrai ou faux ? **dans le cas des hépatites,** le dommage tissulaire causé par les **LTCD4+ ** est plus important que les dommages causés par le virus en soi.
Faux le dommage tissulaire causé par les **LTCD8+ ** est plus important que les dommages causés par le virus en soi.
45
Comment le superAg provoque-t-il une rx d'HS type IV ?
provoque une suractivation des LT qui **se lient directement **à l'Ag
46
2 mécanismes des rx d'HS type IV
1. Rx d'HS retardée par LTCD4+ ou LTCD8+ 2. Cytotoxicité directe (cytolyse) par LTCD8+
47
Les rx d'HS IV sont chroniques à moins que ...
l'Ag soit éliminé ou le cycle de réaction soit interrompu thérapeutiquement
48
Pourquoi les rx d'HS IV sont-elles chroniques ?
Parce que l'interaction entre macrophages et LT stimule la production de cytokines et le **recrutement de leucocytes**
49
Qu'est-ce que le phénomène de diversification épitopique ?
quand la réponse immunitaire initiale contre un protéine altérée (épitope altéré d'un Ag du soi du à une lésion tissulaire) se répand en une réaction contre plusieurs autres Ag du soi.
50
maladie inflammatoire médiée par l'immunité =
inflammation chronique initiée par une rx immune
51
quelle est la temporalité de survenue d'une rx d'HS retardée type IV ?
24 à 48 h après la 2e exposition à un Ag
52
Qu'est-ce qui est caractéristique d'un rx d'HS retardée ?
concentration de LTCD4+ et macrophages périvasculaire
53
exemples de rx d'HS retardée
dermite de contact rx médicamenteuse réaction à la tuberculine rx granulomateuse
54
qu'est-ce qui provoque l'inflammation granulomateuse ?
Ag persistant cause une inflammation chronique. LTCD4+ périvasculaires sont remplacées par des macrophages Macrophages deviennent + larges, + plats et éosinophiles = ''cellules épithéloides '' fusion des cellules épithéloides forme une huge cellule multinucléee ''granulome''

MMD1229 - Pathologie Et Immunologie (15 decks)

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