APP 4 - objectifs 1 à 4 Flashcards
Qu’est-ce qu’une personne *atopique ?
Une personne susceptible de faire une réaction d’HS
Définir allergène
Ag protéique ou Ag d’une substance chimique liée à une protéine
Quels facteurs influencent la propension d’un individu à développer une réaction d’HS immédiate ?
Génétique
Durée de l’exposition (chronicité)
Dose de l’allergène
Voie d’entrée de l’allergène
Expliquer le mécanisme de l’HS type 1
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Quelles sont les différentes manifestations cliniques de l’HS type 1 ?
Rhinite et sinusites allergiques (rhume des foins)
Allergies alimentaires
Asthme bronchique (allergie respiratoire)
Anaphylaxie
Quel est le déclencheur de rhinite/sinusite ?
Allergène inhalé
Quel est le mécanisme de rhinite ?
Dégranulation des mastocytes dans la muqueuse nasale → **libération d’histamine **
Quels sont les sx d’une rhinite ?
+++ mucus
inflammation des voies respiratoires et des sinus
(la phase tardive peut mener à une I chronique)
Tx de rhinites
Antihistaminiques
Déclencheur d’une allergie alimentaire
Allergène ingéré dans le tractus GI
Mécanisme d’une allergie alimentaire
Dégranulation des mastocytes dans le tractus GI → **libération d’histamine ** → accélère le péristaltisme
Tx d’une allergie alimentaire
Anti-histaminiques
Sx d’une allergie alimentaire
Crampes abdominales
Vomissements
Diarrhées
Déclencheurs d’asthme bronchique
Allergènes inhalés ?
Exercice ?
Température ?
Mécanisme d’asthme bronchique
Dégranulation des mastocytes bronchiques → relâche de leucotriènes → bronchospasme
Qu’est-ce qui caractérise l’asthme chronique ?
+ d’éosinophiles dans la muqueuse bronchique
+ sécrétion de mucus
muscles bronchiques hyperréactifs et hypertrophiés
Vrai ou faux ?
Certains cas d’asthme bronchique ne sont pas liés à la production d’IgE, mais sont quand même associés à la dégranulation de mastocytes.
Vrai
Sx d’asthme bronchique
Constriction bronchique → obstruction des voies respiratoires
À quel moment surviennent les lésions tissulaires et l’inflammation du à l’asthme bronchique ?
Pendant la phase tardive
Tx de l’asthme bronchique
Corticostéroides pour diminuer l’inflammation
Antagonistes des leucotriènes pour la relâche des muscles lisses
**Inhibiteurs des phosphodiestérases **pour la relâche des muscles lisses
Déclencheur de l’anaphylaxie
Exposition systémique à un allergène (aliment, médicament ou piqûre)
Mécanisme de l’anaphylaxie
Dégranulation systémique de mastocytes
Sx de l’anaphylaxie
- Au début : oedème, urticaires, démangeaisons, - bronchoconstriction et + mucus
- Obstruction des voies respiratoires (du à oedème et bronchostriction)
- ↓ TA du à la vasodilatation
Tx de l’anaphylaxie
Épinéphrine pour vasoconstriction, bronchodilatation, ↑DC et bloquer la dégranulation de mastocytes
Tx de l’anaphylaxie
Épinéphrine pour vasoconstriction, bronchodilatation, ↑DC et bloquer la dégranulation de mastocytes
Anti-histaminiques
Quels sont les autres avenues de tx possibles pour l’HS type 1 ?
Cromolyn
Désensibilisation à l’allergène
Ac anti-IgE
Quels sont les autres avenues de tx possibles pour l’HS type 1 ?
Cromolyn
Désensibilisation à l’allergène
Ac anti-IgE
Comment se réflète l’atopie ?
> IgE sérique
IL 4 produit + TH2
Quels gènes sont impliqués dans la propension atopique ?
Gènes codant pour les cytokines, HLA, ADAM33 et récepteur FCERI
Quels facteurs environnementaux sont impliqués dans le développement des allergies ?
exposition à des facteurs polluants
infections virales des voies respiratoires (asthme bronchique)
infections bactériennes (dermite)
HS type II
HS médiée par les Ac
Exemples de maladies causées par HS type 2
Maladie hémolytique du nouveau né
Transfusion sanguine gone wrong
Réaction médicamenteuse
Quels sont 2 exemples de syndrômes cliniques de l’HS type III ?
maladie sérique causée par l’administration systémique d’un Ag protéique → formation de complexes immuns → fièvre, urticaire, purpura, glomérulonéphrite, arthralgie
réaction d’Arthus : injection sous-cutanée d’un Ag protéique à un animal déjà immunisé → hémorragies, oedème, ulcère, vasculite LOCALISÉ (peut mener à la nécrose)
Après combien de temps la réaction d’arthus atteint-elle un pic ?
4 à 10 h post-injection
Tx pour rx d’HS type III
corticostéroides : ↓ inflammation
plasmaphérèse : ↓ Ac et ↓ complexes immuns
Injection IgIV :
* se IgIV se lient au récepteur inhibiteur de Fc sur les LB et cellules myéloides
* ↓ la 1/2 vie des Ac pathogènes en compétionnant pour le récepteur Fc néonatal
Ac contre CD20 sur LB pour ↓ nb de LB
Ac contre CD40L sur LT pour ↓ stimulation des LB
Ac contre cytokines pour favoriser la survie de LB et plasmocytes (?)
Induction de la tolérance spécifique quand les autoAg sont connus
HS type III
HS médiée par des complexes immuns
Quels facteurs influencent la rx HS type III et le dépôt des complexes immuns ?
Propriétés hémodynamiques
Taille
Immunogénicité (+ immunogène, + facile à s’en débarrasser)
Avidité de l’Ac
Charge
Valence
Quels sites favorisent la déposition de complexes immuns ?
où le sang est filtré sous pression (glomérules)
a/n des sites de turbulence dans les vx sanguins
Comment les complexes immuns sortent-ils de la circulation sanguine ?
Se lie aux récepteurs Fc / C3b sur les mastocytes et les leucocytes = dégranulation = relâche de facteurs qui augmentent la perméabilité vasculaire
Quelles sont les caractéristiques cliniques de l’HS type III ?
De quoi résultent-elles ?
Réaction inflammatoire provoquée par l’activation du complément : adénopathies, fièvre, urticaires, dlrs articulaires, protéinurie
Quels sont les résultats de l’inflammation lors d’une rx d’HS type III ?
néphrite, vasculite et arthrite
Exemples de rx HS type IV
Dommages tissulaires qui accompagnent la réponse immunitaire médiée par LT (hépatite, tuberculose)
Superantigène (syndrôme du choc toxique)
Réaction de contact (herbe à puce)
Le granulome est caractéristique de quel type de rx d’HS
type IV
Pourquoi M. tuberculosis entraine souvent une rx d’HS type IV ?
parce que c’est un pathogène difficile à éliminer → rx chronique
vrai ou faux ?
dans le cas des hépatites, le dommage tissulaire causé par les **LTCD4+ ** est plus important que les dommages causés par le virus en soi.
Faux
le dommage tissulaire causé par les **LTCD8+ ** est plus important que les dommages causés par le virus en soi.
Comment le superAg provoque-t-il une rx d’HS type IV ?
provoque une suractivation des LT qui **se lient directement **à l’Ag
2 mécanismes des rx d’HS type IV
- Rx d’HS retardée par LTCD4+ ou LTCD8+
- Cytotoxicité directe (cytolyse) par LTCD8+
Les rx d’HS IV sont chroniques à moins que …
l’Ag soit éliminé ou le cycle de réaction soit interrompu thérapeutiquement
Pourquoi les rx d’HS IV sont-elles chroniques ?
Parce que l’interaction entre macrophages et LT stimule la production de cytokines et le recrutement de leucocytes
Qu’est-ce que le phénomène de diversification épitopique ?
quand la réponse immunitaire initiale contre un protéine altérée (épitope altéré d’un Ag du soi du à une lésion tissulaire) se répand en une réaction contre plusieurs autres Ag du soi.
maladie inflammatoire médiée par l’immunité =
inflammation chronique initiée par une rx immune
quelle est la temporalité de survenue d’une rx d’HS retardée type IV ?
24 à 48 h après la 2e exposition à un Ag
Qu’est-ce qui est caractéristique d’un rx d’HS retardée ?
concentration de LTCD4+ et macrophages périvasculaire
exemples de rx d’HS retardée
dermite de contact
rx médicamenteuse
réaction à la tuberculine
rx granulomateuse
qu’est-ce qui provoque l’inflammation granulomateuse ?
Ag persistant cause une inflammation chronique. LTCD4+ périvasculaires sont remplacées par des macrophages
Macrophages deviennent + larges, + plats et éosinophiles = ‘‘cellules épithéloides ‘’
fusion des cellules épithéloides
forme une huge cellule multinucléee ‘‘granulome’’
