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MMD1229 - Pathologie Et Immunologie > APP 4 - objectifs 1 à 4 > Flashcards

APP 4 - objectifs 1 à 4 Flashcards

1
Q

Qu’est-ce qu’une personne *atopique ?

A

Une personne susceptible de faire une réaction d’HS

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Q

Définir allergène

A

Ag protéique ou Ag d’une substance chimique liée à une protéine

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3
Q

Quels facteurs influencent la propension d’un individu à développer une réaction d’HS immédiate ?

A

Génétique
Durée de l’exposition (chronicité)
Dose de l’allergène
Voie d’entrée de l’allergène

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4
Q

Expliquer le mécanisme de l’HS type 1

A

Voir google Docs

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5
Q

Quelles sont les différentes manifestations cliniques de l’HS type 1 ?

A

Rhinite et sinusites allergiques (rhume des foins)
Allergies alimentaires
Asthme bronchique (allergie respiratoire)
Anaphylaxie

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6
Q

Quel est le déclencheur de rhinite/sinusite ?

A

Allergène inhalé

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7
Q

Quel est le mécanisme de rhinite ?

A

Dégranulation des mastocytes dans la muqueuse nasale → **libération d’histamine **

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8
Q

Quels sont les sx d’une rhinite ?

A

+++ mucus
inflammation des voies respiratoires et des sinus

(la phase tardive peut mener à une I chronique)

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9
Q

Tx de rhinites

A

Antihistaminiques

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10
Q

Déclencheur d’une allergie alimentaire

A

Allergène ingéré dans le tractus GI

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11
Q

Mécanisme d’une allergie alimentaire

A

Dégranulation des mastocytes dans le tractus GI → **libération d’histamine ** → accélère le péristaltisme

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12
Q

Tx d’une allergie alimentaire

A

Anti-histaminiques

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13
Q

Sx d’une allergie alimentaire

A

Crampes abdominales
Vomissements
Diarrhées

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14
Q

Déclencheurs d’asthme bronchique

A

Allergènes inhalés ?
Exercice ?
Température ?

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15
Q

Mécanisme d’asthme bronchique

A

Dégranulation des mastocytes bronchiques → relâche de leucotriènes → bronchospasme

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16
Q

Qu’est-ce qui caractérise l’asthme chronique ?

A

+ d’éosinophiles dans la muqueuse bronchique
+ sécrétion de mucus
muscles bronchiques hyperréactifs et hypertrophiés

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17
Q

Vrai ou faux ?
Certains cas d’asthme bronchique ne sont pas liés à la production d’IgE, mais sont quand même associés à la dégranulation de mastocytes.

A

Vrai

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18
Q

Sx d’asthme bronchique

A

Constriction bronchique → obstruction des voies respiratoires

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19
Q

À quel moment surviennent les lésions tissulaires et l’inflammation du à l’asthme bronchique ?

A

Pendant la phase tardive

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20
Q

Tx de l’asthme bronchique

A

Corticostéroides pour diminuer l’inflammation
Antagonistes des leucotriènes pour la relâche des muscles lisses
**Inhibiteurs des phosphodiestérases **pour la relâche des muscles lisses

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21
Q

Déclencheur de l’anaphylaxie

A

Exposition systémique à un allergène (aliment, médicament ou piqûre)

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22
Q

Mécanisme de l’anaphylaxie

A

Dégranulation systémique de mastocytes

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23
Q

Sx de l’anaphylaxie

A
  • Au début : oedème, urticaires, démangeaisons, - bronchoconstriction et + mucus
  • Obstruction des voies respiratoires (du à oedème et bronchostriction)
  • ↓ TA du à la vasodilatation
24
Q

Tx de l’anaphylaxie

A

Épinéphrine pour vasoconstriction, bronchodilatation, ↑DC et bloquer la dégranulation de mastocytes

25
Q

Tx de l’anaphylaxie

A

Épinéphrine pour vasoconstriction, bronchodilatation, ↑DC et bloquer la dégranulation de mastocytes
Anti-histaminiques

26
Q

Quels sont les autres avenues de tx possibles pour l’HS type 1 ?

A

Cromolyn
Désensibilisation à l’allergène
Ac anti-IgE

26
Q

Quels sont les autres avenues de tx possibles pour l’HS type 1 ?

A

Cromolyn
Désensibilisation à l’allergène
Ac anti-IgE

27
Q

Comment se réflète l’atopie ?

A

> IgE sérique
IL 4 produit + TH2

28
Q

Quels gènes sont impliqués dans la propension atopique ?

A

Gènes codant pour les cytokines, HLA, ADAM33 et récepteur FCERI

29
Q

Quels facteurs environnementaux sont impliqués dans le développement des allergies ?

A

exposition à des facteurs polluants
infections virales des voies respiratoires (asthme bronchique)
infections bactériennes (dermite)

30
Q

HS type II

A

HS médiée par les Ac

31
Q

Exemples de maladies causées par HS type 2

A

Maladie hémolytique du nouveau né
Transfusion sanguine gone wrong
Réaction médicamenteuse

32
Q

Quels sont 2 exemples de syndrômes cliniques de l’HS type III ?

A

maladie sérique causée par l’administration systémique d’un Ag protéique → formation de complexes immuns → fièvre, urticaire, purpura, glomérulonéphrite, arthralgie
réaction d’Arthus : injection sous-cutanée d’un Ag protéique à un animal déjà immunisé → hémorragies, oedème, ulcère, vasculite LOCALISÉ (peut mener à la nécrose)

33
Q

Après combien de temps la réaction d’arthus atteint-elle un pic ?

A

4 à 10 h post-injection

34
Q

Tx pour rx d’HS type III

A

corticostéroides : ↓ inflammation
plasmaphérèse : ↓ Ac et ↓ complexes immuns
Injection IgIV :
* se IgIV se lient au récepteur inhibiteur de Fc sur les LB et cellules myéloides
* ↓ la 1/2 vie des Ac pathogènes en compétionnant pour le récepteur Fc néonatal
Ac contre CD20 sur LB pour ↓ nb de LB
Ac contre CD40L sur LT pour ↓ stimulation des LB
Ac contre cytokines pour favoriser la survie de LB et plasmocytes (?)
Induction de la tolérance spécifique quand les autoAg sont connus

35
Q

HS type III

A

HS médiée par des complexes immuns

36
Q

Quels facteurs influencent la rx HS type III et le dépôt des complexes immuns ?

A

Propriétés hémodynamiques
Taille
Immunogénicité (+ immunogène, + facile à s’en débarrasser)
Avidité de l’Ac
Charge
Valence

37
Q

Quels sites favorisent la déposition de complexes immuns ?

A

où le sang est filtré sous pression (glomérules)
a/n des sites de turbulence dans les vx sanguins

38
Q

Comment les complexes immuns sortent-ils de la circulation sanguine ?

A

Se lie aux récepteurs Fc / C3b sur les mastocytes et les leucocytes = dégranulation = relâche de facteurs qui augmentent la perméabilité vasculaire

39
Q

Quelles sont les caractéristiques cliniques de l’HS type III ?
De quoi résultent-elles ?

A

Réaction inflammatoire provoquée par l’activation du complément : adénopathies, fièvre, urticaires, dlrs articulaires, protéinurie

40
Q

Quels sont les résultats de l’inflammation lors d’une rx d’HS type III ?

A

néphrite, vasculite et arthrite

41
Q

Exemples de rx HS type IV

A

Dommages tissulaires qui accompagnent la réponse immunitaire médiée par LT (hépatite, tuberculose)
Superantigène (syndrôme du choc toxique)
Réaction de contact (herbe à puce)

42
Q

Le granulome est caractéristique de quel type de rx d’HS

A

type IV

43
Q

Pourquoi M. tuberculosis entraine souvent une rx d’HS type IV ?

A

parce que c’est un pathogène difficile à éliminer → rx chronique

44
Q

vrai ou faux ?
dans le cas des hépatites, le dommage tissulaire causé par les **LTCD4+ ** est plus important que les dommages causés par le virus en soi.

A

Faux
le dommage tissulaire causé par les **LTCD8+ ** est plus important que les dommages causés par le virus en soi.

45
Q

Comment le superAg provoque-t-il une rx d’HS type IV ?

A

provoque une suractivation des LT qui **se lient directement **à l’Ag

46
Q

2 mécanismes des rx d’HS type IV

A
  1. Rx d’HS retardée par LTCD4+ ou LTCD8+
  2. Cytotoxicité directe (cytolyse) par LTCD8+
47
Q

Les rx d’HS IV sont chroniques à moins que …

A

l’Ag soit éliminé ou le cycle de réaction soit interrompu thérapeutiquement

48
Q

Pourquoi les rx d’HS IV sont-elles chroniques ?

A

Parce que l’interaction entre macrophages et LT stimule la production de cytokines et le recrutement de leucocytes

49
Q

Qu’est-ce que le phénomène de diversification épitopique ?

A

quand la réponse immunitaire initiale contre un protéine altérée (épitope altéré d’un Ag du soi du à une lésion tissulaire) se répand en une réaction contre plusieurs autres Ag du soi.

50
Q

maladie inflammatoire médiée par l’immunité =

A

inflammation chronique initiée par une rx immune

51
Q

quelle est la temporalité de survenue d’une rx d’HS retardée type IV ?

A

24 à 48 h après la 2e exposition à un Ag

52
Q

Qu’est-ce qui est caractéristique d’un rx d’HS retardée ?

A

concentration de LTCD4+ et macrophages périvasculaire

53
Q

exemples de rx d’HS retardée

A

dermite de contact
rx médicamenteuse
réaction à la tuberculine
rx granulomateuse

54
Q

qu’est-ce qui provoque l’inflammation granulomateuse ?

A

Ag persistant cause une inflammation chronique. LTCD4+ périvasculaires sont remplacées par des macrophages
Macrophages deviennent + larges, + plats et éosinophiles = ‘‘cellules épithéloides ‘’
fusion des cellules épithéloides
forme une huge cellule multinucléee ‘‘granulome’’

MMD1229 - Pathologie Et Immunologie (15 decks)

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