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MMD1229 - Pathologie Et Immunologie > APP 5 > Flashcards

APP 5 Flashcards

1
Q

le développement d’un cancer doit se faire par …

A

accumulation de mutations dans l’ADN
changements épigénétiques : méthylation augmentée de l’ADN et changements dans les modifications des histones

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2
Q

comment les mutations se transmettent-elles ?

A

des cellules mères aux cellules filles lors de la division cellulaire au moment de l’expansion clonale

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3
Q

qu’est-ce que la sélection darwinienne ?
quel phénomène engendre-t-elle ?

A

les cellules mutées les plus aptes (meilleures capacités de survie et de croissance) vont prendre la place. elle permet l’apparition des sous clones génétiquement distincts avec des caractéristiques plus aggressives.

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4
Q

quelles caractéristiques ont les sous-clones issus de la séléction darwinienne ?

A

progression
hétérogéinité

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5
Q

vrai ou faux ?
avec le temps, les cellules mutées s’affaiblissent et sont plus sensibles aux traitements.

A

faux,
les mutations s’accumulent et les sous-groupes clonales deviennent plus performants, donc les cellules développent des résistances aux traitements et au système immunitaire.

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6
Q

lors d’une récidive de cancer, pourquoi le traitement qui a été utilisé à la première maladie est-il inefficace ?

A

parce que les cellules qui ont survécu (responsables de la récidive) sont celles qui sont résistantes au traitement

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7
Q

vrai ou faux ?
les tumeurs malignes sont toujours monoclonales au début.

A

vrai,
elles sont, à la base, monoclonales, mais le temps qu’elles deviennent cliniquement détectables, leurs cellules sont extrêmement hétérogènes.

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8
Q

définis gènes de cancer

A

gènes qui sont de manière répétée affectés par des abberations génétiques dans les cancers et qui contribuent directement au comportement anarchique des cellules.

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9
Q

l’acquisition de mutations se fait de 3 manières différentes. quelles sont-elles ?

A

environnement (radiations, agents chimiques, virus)
génétique
spontanément

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10
Q

vrai ou faux ?
chaque cellule d’une tumeur a des mutations qui étaient présentes chez la cellule mère au moment de la transformation.

A

vrai

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11
Q

quels sont les 4 types de gènes de cancer ?

A

oncongènes
gènes suppresseurs de tumeurs
gènes régulant l’apoptose
gènes régulant l’interaction cellule hôte-cellule tumorale

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12
Q

2 exemples d’oncogènes

A

c-RAS
c-MYC

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13
Q

fonction des oncogènes

A

induisent un phénotype transformé en promouvant une augmentation la croissance cellulaire et en améliorant la survie

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14
Q

qu’est-ce qu’un proto-oncogène

A

sur-expression ou mutation d’un gène normalement présent dans une cellule saine qui le mène à devenir un gène transformant: susceptible de conférer un phénotype cancéreux

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15
Q

les proto-oncogènes sont souvent …

A

des gènes qui stimulent la croissance

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16
Q

les proto-oncogènes sont des gènes dominants ou récessifs ?

A

dominant (besoin d’une allèle)

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17
Q

quels sont les 2 types de gènes suppresseurs de tumeurs ?

A

gènes gouverneur : frein de la prolifération cellulaire
gènes gardien : senseurs de dommages génomiques

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18
Q

vrai ou faux ?
pour qu’il ne fonctionne plus correctement, il suffit qu’un allèle du gène suppresseur de tumeur soit endommagé.

A

faux,
les 2 allèles doivent être endommagés

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19
Q

quelle est la fonction normale d’un gène régulant l’apoptose ?

A

promouvoir la survie cellulaire (protection contre l’apoptose)

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20
Q

dans les cellules tumorales, les gènes régulant l’apoptose sont sous-exprimés ou sur-exprimés ?

A

sur-exprimés

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21
Q

dans les cellules tumorales, les gènes augmentant l’apoptose sont sur-exprimés ou sous-exprimés ?

A

sous-exprimés (down regulation)

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22
Q

quelles sont les fonctions des gènes régulant l’interaction entre cellule tumorale - cellule hôte ?

A

augmenter ou inhiber la reconnaissance de cellules tumorales par le système immunitaire

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23
Q

vrai ou faux ?
la majorité des mutations affectant les gènes du cancer sont obtenues au courant de la vie (PAS héréditaire).

A

vrai
la majorité des mutations sont acquises au courant de la vie (confinées aux cellules touchées initialement)

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24
Q

qu’est-ce qu’une mutation entrainante (driver mutation) ?

A

mutation qui altère la fonction d’un gène de cancer et promeut directement au développement du cancer

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25
Q

les mutations entrainantes sont plus souvent héritées ou acquises ?

A

acquises

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26
Q

les mutations entrainantes sont-elles plus souvent localisées ou répandues à travers le génome ?

A

localisées au niveau des gènes cancéreux

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27
Q

qu’est-ce qu’une mutation passagère ?

A

mutation acquise qui n’a aucun effet sur le comportement cellulaire

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28
Q

les mutations passagères sont-elles plus souvent localisées ou répandues à travers le génome ?

A

répandues

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29
Q

suite à une exposition à un agent carcinogène, quel type de mutation survient plus fréquemment : mutation passagère ou mutation entrainante ?

A

mutations passagères

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30
Q

vrai ou faux ?
dans le cas de cancer associé à l’exposition à un carcinogène, la majorité du dommage au génome est directement causé par le carcinogène.

A

vrai

kinda very O B V I O U S

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31
Q

comment une mutation passagère peut-elle devenir une mutation entrainte ?

A

initialement, la mutation passagère ne confère aucun avantage aux cellules endommagées. par contre, suite à une thérapie, ces mutations passagères peuvent contribuer à la résistance au traitement, entrainer une prolifération de ces cellules (sélection positive) et se retrouver dans la majorité des cellules tumorales. elles deviennent alors des mutations entrainantes.

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32
Q

qu’est-ce qu’une mutation ponctuelle ?

A

changement dans un nucléotide d’une séquence génomique (insertion, délétion ou substitution)

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33
Q

quelles sont les 2 conséquences possibles d’une mutation ponctuelle ?

A

activer la protéine résultante : conversion d’un proto-oncogène en oncogène
inactiver la protéine résultante : réduction ou inactivation de la fonction de la protéine correspondante à un gène suppresseur de tumeur

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34
Q

exemple de gène activé suite à une mutation ponctuelle

A

RAS

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35
Q

exemple de gène dont l’expression est réduite ou inactivée suite à une mutation

A

TP53 (gardien du génome)

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36
Q

vrai ou faux ?
l’activation d’une protéine résultante suite à une mutation ponctuelle nécessite des insertions/délétions plus larges que dans le cas d’inactivation de la protéine.

A

faux,
c’est le contraire : l’inactivation d’une protéine résultante suite à une mutation ponctuelle nécessite des insertions/délétions plus larges que dans le cas d’activation de la protéine

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37
Q

qu’est-ce qu’un réarrangement génique ?

A

translocation ou inversion chromosomale

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38
Q

comment le réarrangement génique contribue-t-il au développement des cancers ?

A

activation des proto-oncogènes
fusion de gènes et création de protéines chimériques

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39
Q

de quelles façons (2), le réarrangement génique peut-il activer un proto-oncogène ?

A
  1. surexpression du proto-oncogène : déplacement du proto-oncogène de son endroit régulé à un endroit inapproprié où il est contrôlé par un promoteur plus actif
  2. fusion de gènes et création de protéines chimériques
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40
Q

Suite à quel changement génomique le lymphome de Burkitt survient-il ?

A

translocation du proto-oncogène MYC du chromosome 8 au chromosome 14 où il devient contrôlé par le promoteur des chaines lourdes des immunoglobulines

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41
Q

Suite à quel changement génomique le lymphome folliculaire survient-il ?

A

translocation du proto-oncogène BCL2 du chromosome 14 au chromosome 18 où il devient contrôlé par le promoteur des immunoglobulines

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42
Q

Suite à quel changement génomique la leucémie myéloide survient-elle ?

A

translocation du gène ABL du chromosome 9 au chromosome 22 = fusion des gènes ABL et BCR = hyperactivité tyrosine-kinase

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43
Q

Quels types de tumeurs sont souvent associés à un réarrangement génique ?

A

tumeurs lymphoides
néoplasie myéloide : leucémie myéloide chronique ou désordre myéloproliférative
sarcomes (ex: Ewing)

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44
Q

Quels types de tumeurs sont souvent associés à un réarrangement génique ?

A

tumeurs lymphoides
néoplasie myéloide : leucémie myéloide chronique ou désordre myéloproliférative
sarcomes

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45
Q

quel mécanisme entraine des tumeurs lymphoides ?

A

pendant la maturation des immunoglobulines/TCR, les lymphocytes induisent des bris dans leur ADN

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46
Q

comment survient un sarcome d’Ewing ?

A

bri inconnu dans l’ADN = fusion des facteurs de transcription EWS et FLI1 = formation d’une protéine oncochimérique

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47
Q

la délétion résulte souvent en …

A

la perte d’un gène suppresseur de tumeur

48
Q

quelle est la condition pour que la modification du gène suppresseur de tumeur contribue à la carcinogénèse ?

A

les 2 allèles doivent être inactifs

Souvent un allèle est inactivé par mutation ponctuelle et l’autre est perdu par délétion

49
Q

qu’est-ce que l’amplification génique ?

A

amplification d’un proto-oncogène convertit en oncogène par sa surexpression et sa suractivité (même protéine).

50
Q

comment peut-on détecter une amplification génique ?

A

hybridation moléculaire avec une sonde d’ADN appropriée
détection microscopique de changements chromosomiques (pas toujours visible)

51
Q

quelles sont 2 observations microscopiques caractéristiques d’une amplification génique ?

A

double minute : plusieurs structures extrachromosomiques
homogeneous staining regions : insertion du gène amplifié sur un autre chromosome, la nouvelle portion chromosomique contenant le gène amplifié ne présente plus de bandes sur le caryotype

52
Q

qu’est-ce que l’aneuploidie ?

A

nombre anormal de chromosome (pas un multiple de 23)

53
Q

l’aneuploidie est commune dans quel type de cancer ?

A

carcinome

cancer développé à partir d’un tissu épithélial

54
Q

comment survient l’aneuploidie ?

A

mauvaise ségrégation des chromosomes pendant la mitose

55
Q

comment l’aneuploidie contribue-t-elle au développement d’un cancer ?

A

réduire le nombre de chromosome sur lequel se trouve un gène suppresseur de tumeurs (TP53)
augmenter le nombre de chromosomes sur lequel se trouve un proto-oncogène (MYC)

56
Q

qu’est-ce qu’un microARN (miARN) ?

A

petit ARN simple brin non-codant d’environ 22 nucléotides

57
Q

Définir l’épigénétique

A

Modification de l’ADN réversible dont on peut hériter, sans mutation due à une modification post-traductionnelle des histones et à la méthylation de l’ADN qui affecte l’expression génique.

58
Q

en général, dans les cellules cancéreuses, l’ADN est hypométhylé ou hyperméthylé ?
à quoi est associé ce phénomène ?

A

hypométhylé
associé à l’instabilité chromosomique

59
Q

dans les cellules cancéreuses, quelles régions sont hyperméthylées ?

A

promoteurs des gènes suppresseurs de tumeurs

60
Q

de quoi dépend la réponse (croissance ou différenciation) d’une cellule à un signal ?
donne un exemple

A

de son contexte épigénétique

le gène NOTCH1 a un rôle oncogène dans les leucémies à cellules T et un rôle suppresseur de tumeur dans les carcinomes à cellules squameuses

61
Q

quels sont les 8 marqueurs fondamentaux des tumeurs malignes ?

A

autosuffisance face aux signaux de croissance
insensibilité aux signaux inhibiteurs de croissance
évitement de l’apoptose
potentiel de réplication illimitée (immortalité)
angiogénèse
activation de la capacité d’invasion et métastase
métabolisme cellulaire altéré
évitement du système immunitaire

62
Q

quelles molécules inhibent la
prolifération des cellules normales ?

A

TGF-B
CDKIs (inhibiteurs de cycline)

63
Q

Les cellules tumorales résistent à l’apoptose en conséquence à l’inactivation de (…) et à l’activation de (…)

A

p53
gènes pro-apoptotiques

64
Q

la capacité de métastase des cellules tumorales dépend de … et est inititée par …

A

dépend de processus intrinsèques à la cellule
initiée par des signaux provenant des tissus environnants

65
Q

vrai ou faux ?
tous les cancers présentent tous ces 8 changements fondamentaux (hallmarks of cancer).

A

vrai

66
Q

quels sont les 2 facteurs favorisant la transformation cellulaire ?

A

instabilité génomique (systèmes déféctueux) de réparation de l’ADN
inflammation

67
Q

de quoi provient l’autosuffisance de la croissance des cellules cancéreuses ?

A

d’un gain de fonction provenant des mutations convertissant les proto-oncogènes en oncogènes

68
Q

quelle est la fonction des oncoprotéines ?

A

promouvoir la croissance cellulaire même en l’absence de signaux de croissance normaux

69
Q

Étapes normales de la prolifération

A
  1. Liaison du facteur de croissance à son récepteur sur la membrane plasmique
  2. Activation transitoire et limitée du récepteur qui active des molécules de signalisation au feuillet interne de la membrane plasmique
  3. Transmission du signal au noyau par les messagers seconds ou cascades de signalisation à l’intérieur du cytoplasme
  4. Induction et activation de facteurs de régulation nucléaires qui régulent la transcription d’ADN et la
    biosynthèse de composants cellulaires nécessaires à la division cellulaire.
  5. Entrée et progression de la cellule dans le cycle cellulaire
70
Q

vrai ou faux ?
toutes les oncoprotéines ont les mêmes répercussions.

A

faux
dépendamment de l’oncoprotéine formée, les répercussions seront différentes.

71
Q

les proto-oncogènes codent pour quels type de protéines ?

A

facteurs de transcription
transducteurs de signal
facteurs de croissance / récepteurs de facteur de croissance

72
Q

que deviennent des proto-oncogènes mutés ?

A

des oncogènes codant pour des oncoprotéines

73
Q

Mécanismes d’autosuffisance des facteurs de croissance mutés

A

les cellules néoplasiques produisent leurs propres facteurs de croissance (↑ synthèse)
induction de la production de facteurs de croissance par les cellules stromales du microenvironnement de la tumeur.

74
Q

mécanismes d’autosuffisance des récepteurs facteurs de croissance mutés

A
  1. récepteurs surexprimés
  2. mutations ponctuelles du domaine tyrosine kinase qui rendent le récepteur actif de façon constitutive et délivre des signaux de mitose même en l’absence de facteurs de croissance.
75
Q

quels récepteurs à facteurs de croissance sont surexprimés dans les cancers ?

A

surexpression du récepteur à EGF (ERBB1)
amplification de HER2

76
Q

quelles modifications sont entrainées par des mutations au niveau des gènes codant pour les récepteurs à facteurs de croissance ?

A
  1. changement de la structure des protéines
  2. réarrangement de gènes créant la fusion des gènes qui codent pour des récepteurs chimériques

= récepteurs actifs de façon constituive : délivrent des signaux mitogéniques même en l’absence de facteurs de croissance

77
Q

qu’est-ce que la transduction du signal ?

A

processus qui permet de transformer un type de signal en un autre par la relâche d’un messager (molécule de signalisation)

78
Q

quelles sont les 2 molécules de signalisation les plus importantes ?

A

RAS
ABL

79
Q

Quel oncogène est le plus fréquemment muté dans les tumeurs humaines ?
Quelles sont les mutations les plus fréquentes ?

A

RAS
*mutations : HRAS, NRAS, KRAS

80
Q

RAS appartient à quelle famille de protéine ?

A

protéine G lié au GTP (RAS actif) ou au GDP (RAS inactif)

81
Q

Fonctionnement normal de RAS

A

RAS inactif est lié au GDP
Stimulation du GDP par un facteur de croissance
Échange de GDP à GTP = activation et changement de conformatio RAS
RAS activé
1. stimule les régulateurs de la prolifération cellulaire par des voies interconnectées qui convergent au noyau
2. régule l’expression des gènes de prolifération

82
Q

Pourquoi le signal excitateur qui induit l’échange de GDP en GTP est-il de courte durée ?

A

Parce qu’il stimule l’activité de la GTPase qui hydrolyse la GTP en GDP (forme inactive de RAS)

83
Q

L’activité de la GTPase est amplifiée par quelle protéine ?
Quelle est la fonction générale de cette protéine ?

A

GTPase-activating protein (GAP)
Fonction: freine l’activité incontrôlée de RAS

84
Q

Quelles sont les 2 voies d’activation de la transcription des gènes de prolifération par RAS activé ?

A
  1. RAFK - ERK - MAPK
  2. PI3K - AKT - mTOR
85
Q

Quelles sont les mutations possibles de RAS das les cellules cancéreuses ?

A
  1. Mutation du site de liaison de la GTP ou de la région enzymatique nécessaire à l’hydrolyse de la GTP
  2. Mutation de GAP
  3. Mutation des cascades de signalisation de RAS
    i. mutation de BRAF : mutation dans la voie RAFK-ERK-MAPK
    ii. mutation de PI3K
    iii. mutation PTEN (gène suppresseur de tumeur) : inhibiteur de PI3K
86
Q

les mutations des gènes RAS sont plus souvent observés dans quel type de cancer ?

A

adénocarcinomes pancréatiques

87
Q

Dans quel chromosome se situe le proto-oncogène ABL ?

A

chromosome 9

88
Q

donner un exemple d’oncogène tyrosine kinase NON-récepteur qui agit comme molécule de transduction de signal

A

ABL

89
Q

comment l’activité tyrosine-kinase du proto-oncogène ABL est-elle inhibée ?

A

par des domaines de régulation internes

90
Q

expliquer le mécanisme de prolifération cellulaire incontrôlée dans le cas d’une leucémie myéloide chronique

A

translocation de ABL du chromosome 9 au chromosome 22
fusion des gènes ABL - BCR
création d’une protéine chimérique BCR-ABL
BCR-ABL déclenche une activité constituitive de tyrosine kinase, active les signaux en aval de RAS, stimule la prolifération cellulaire

91
Q

qu’arrive-t-il si on bloque l’activité de BCR-ABL?

A

les cellules ne peuvent plus proliférer

92
Q

définis oncogene addiction

A

tumeur dépendante d’une molécule de signalisation

On peut traiter le patient en visant cette molécule de signalisation en particulier

93
Q

exemple d’oncoprotéines qui agissent comme facteurs de transcription qui régulent la transcription des gènes de prolifération

A

produits des gènes MYC, MYB, FOS, REL, HUN

94
Q

comment l’oncogène MYC stimule-t-il la tumérogénèse ?

A

stimule la progression des cellules dans le cycle cellulaire
augmentant les altérations du métabolisme qui supportent la croissance cellulaire

95
Q

fonctions de MYC

A

active la transcription des gènes qui
- stimulent la prolifération cellulaire (CDK)
- contrôlent la production d’organites nécessaires à la prolifération et division cellulaire
- active la glycolyse aérobie (effet de Warburg) et l’utilisation de la glutamine

96
Q

fonction des complexes CDK-cycline

A

contrôler la division cellulaire en phosphorylant des protéines qui permettent la progression dans le cycle cellulaire. ils stimulent le passage des phase G1 à S et des phases G2 à M

97
Q

fonction des CDKI’s

A

(frein) contrôle négatif sur la prolifération cellulaire

98
Q

vrai ou faux ?
les CDKI exercent un contrôle négatif sur le cycle cellulaire en tout temps.

A

faux,
sauf en présence de signaux mitogéniques (les signaux mitogéniques inhibent les CDKI).

99
Q

quels sont les mécanismes d’auto-suffisance résultant d’une mutation des cyclines ou kinases dépendantes des cyclines ?

A

mutation des D cyclines et CDK4 (+ prolifération cellulaire)
mutation des CDKI (- frein = + prolifération cellulaire)

100
Q

à quoi sert le premier checkpoint G1/S?

A

vérifier s’il y a des dommages à l’ADN
s’ils sont réparables p53 met la machinerie de réplication en pause pour effectuer les réparations
s’ils ne sont pas réparables -> apoptose

101
Q

à quoi sert le checkpoint G2/M ?

A

vérifier si la cellule peut initer la mitose de façon sécuritaire

102
Q

vrai ou faux ?
à partir de G1/S la cellule est OBLIGÉE de se répliquer et effectuer la division cellulaire

A

vrai

103
Q

comment sont régulés les 2 checkpoints ?

A

par une balance des senseurs de dommages, des facteurs de croissance et des inhibiteurs des facteurs de croissance

104
Q

fonction des produits des gènes suppresseurs de tumeurs

A

frein à la prolifération cellulaire

105
Q

types de gènes suppresseurs de tumeur

A

TP53 : gardien du génome (senseur de dommages)
RB : gouverneur du cycle cellulaire
voie des TGF-β
inhibition de contact, APC, NF2

106
Q

rôles des gènes suppresseurs de tumeur

A

contrôle du cycle cellulaire et régulation de l’apoptose
différenciation cellulaire

107
Q

qu’entraine l’expression d’un oncogène dans une cellule normale ?

A

les gènes suppresseurs de tumeur induisent
- la quiescence (G0)
- la sénéscence (arrêt permanent du cycle cellulaire)
- l’apoptose

108
Q

vrai ou faux ?
certains suppresseurs de tumeurs sont impliqués dans la différenciation cellulaire en faisant entrer les cellules dans un pool post-mitotique différencié avec potentiel de réplication.

A

faux
des suppresseurs de tumeurs sont impliqués dans la différenciation cellulaire en faisant entrer les cellules dans un pool post-mitotique différencié SANS potentiel de réplication

109
Q

rôle du gène RB

A

régulateur négatif du cycle cellulaire
régule le checkpoint g1/s

110
Q

quelle protéine est produite par le gène RB ?

A

protéine RB (phosphoprotéine à expression ubiquitaire)

111
Q

vrai ou faux ?
la protéine RB est hyperphosphorylée en tout temps.

A

faux
si le signal favorise la quiescence : RB est sous sa forme active hypophosphorylée
si le signal favorise la transition G1/S : RB est sous sa forme inactive hyperphosphorylée

112
Q

expliquer le mécanisme du checkpoint G1/S (normal)

A

L’initiation de la réplication (phase S) nécessite l’activité des complexes cycline E-CDK2. L’expression de cycline E dépend des facteurs de transcription de la famille E2F.

Au début de la phase G1 :
- RB est activée hypophosphorylée et bloque la transcription par E2F en :
- séquestrant E2F et empêchant son interaction avec d’autres activateurs transcriptionnels
- recrutant des protéines remodelant la chromatine (histone déacétylase et méthyl-transférase) qui se lient aux promoteurs des gènes répondant à E2F (cycline E) les rendent insensibles aux facteurs de transcription

Si le signal mitogénique est suffisant :
Expression de cycline D → activation des complexes D-CDK4/6 qui phosphorylent RB → inactive la protéine → relâche E2F qui induit des gènes cibles, comme la cycline E → stimule la réplication de l’ADN

113
Q

quelle protéine régule l’activité des complexes D-CDK4/6 ?

A

antagonistes p16
p16 est régulé par TGF-β

114
Q

fonction de TGF-β

A

fixe un sueil pour produire une réponse mitogénique et régule l’activité de p16 qui régule l’activité du complexe D-CDK4/6 qui phosphoryle RB

115
Q

vrai ou faux ?
lorsqu’une cellule atteint la phase S, elle n’a plus besoin de stimulation par des facteurs de croissance pour se diviser et terminer sa mitose.

A

vrai

116
Q

durant quelle phase, la protéine RB est-elle réactivée ?

A

pendant la phase M, des phosphatases retirent les grp phosphates de RB ce qui la réactive

MMD1229 - Pathologie Et Immunologie (15 decks)

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