APP 5 (clés) Flashcards
lymphome de burkitt
translocation du gène MYC du chromosome 8 au chromosome 14 devant le promoteur + actif des chaines lourdes des Ig
lymphome folliculaire
translocation du gène BCL-2 du chromosome 14 au chromosome 18 devant le promoteur + actif des Ig
leucémie myéloide chronique
fusion du gène ABL situé initialement sur le chromosome 9 avec le gène BCR sur le chromosome 22 = nouveau gène ABL-BCR = nouvelle protéine ABL-BCR qui a une hyperactivité tyrosine kinase
sarcome d’Ewing
translocation d’un gène qui résulte en la fusion des facteurs de transcription EWS + FLI1 = oncoprotéine chimérique
rétinoblastome
délétion du locus 13q14 (site du gène RB)
tumeur générale
délétion du locus 17p (site du gène TP53)
neuroblastome
amplification génique du gène NMYC
cancer du sein (20% des cas)
amplification génique du gène HER-2
l’aneuploidie est en cause principalement dans quel type de cancer ?
carcinome
oncomIRs
microarn qui dégrade les gènes suppresseures de tumeur (cancers)
rôle du gène NOTCH dans les leucémies à LT
oncogène
rôle du gène NOTCH dans les carcinomes à cellules squameuses
suppresseur de tumeurs
TGF-B
molécule qui inhibe la prolifération cellulaire
CDKI
molécule qui inhibe la prolifération cellulaire
mécanismes de l’évitement de l’apoptose
inactivation de p53
activation des gènes pro-apoptotiques
mécanisme de réplication illimitée
évitement de l’apoptose, de la sénescence et de la catastrophe mitotique
mécanisme de l’invasion et métastase des cellules environnantes
initiée par des signaux des tissus environnants
dépend des processus intrinsèques de la cellule
quels facteurs favorisent la progression tumorale ?
instabilité génomique (systèmes défectueux de réparation de l’ADN)
inflammation
processus normal de la prolifération cellulaire
- Liaison du facteur de croissance à son récepteur sur la membrane plasmique.
- Activation du récepteur de façon transitoire et limitée, qui va ensuite activer des molécules de signalisation au
feuillet interne de la membrane plasmique. - Transmission du signal au noyau par les messagers seconds ou cascades de signalisation à l’intérieur du cytoplasme.
- Induction et activation de facteurs de régulation nucléaires qui initient et régulent la transcription d’ADN et la
biosynthèse de composants cellulaires nécessaires à la division cellulaire (organelles, composantes membranaires,
ribosomes). - Entrée et progression de la cellule dans le cycle cellulaire, résultant en la division.
premier mécanisme d’autosuffisance
- ↑ synthèse des facteurs de croissance
les cellules cancéreuses produisent leur propre FC et ont des récepteurs à ses FC (régulation autocrine) - les cellules cancéreuses induisent la synthèse de FC par les cellules stromales environnantes
PDGF
facteur de croissance
TGF-α
facteur de croissance
vs TGF-B: INHIBE la croissance
types de cancers où les cellules tumorales sécrètent leur propre facteur de croissance
cellules des glioblastomes qui sécrètent PDGF
cellules des sarcomes qui sécrètent TGF-α
2e mécanisme d’autosuffisance
mutation des récepteurs des facteurs de croissance = hyperactivité du domaine tyrosine kinase par indels, mutations ponctuelles ou fusion de gènes
surexpression des récepteurs des facteurs de croissance
types de cancer où les récepteurs de FC sont surexprimés
surexpression du récepteur EGF (ERBB1):
carcinomes squameux des poumons
glioblastomes
tumeurs épithéliales de la tête et du cou
amplification de HER-2
cancers du sein, des ovaires, glandes salivaires, estomac et adénocarcinomes des poumons
types de cancer où les mutations des récepteurs de FC sont plus fréquentes
leucémies
lymphomes
sarcomes