APP 5 p.27-54 Flashcards
1
Q
Caractéristiques du métabolisme des cellules cancéreuses
A
grande utilisation de glucose
augmentation de la conversion du glucose au lactose (fermentation) par la glycolyse aérobie → effet de Warburg
2
Q
pourquoi est-il avantageux pour les cellules cancéreuses de se baser surtout sur la glycolyse au lieu de la phosphorylation oxydative, qui est plus efficace pour produire de l’ATP ?
A
Mécanisme favorise la croissance avantageuse pour les cellules prolifératrices → la glycolyse produit des réactions qui génèrent des métabolites intermédiaires nécessaires pour la synthèse de composants cellulaires (ex : ADN, ARN, protéines, lipides, organelles) contrairement à la phosphorylation oxydative.
3
Q
vrai ou faux ?
L’effet de Warburg est propre aux cellules cancéreuses.
A
Faux, il s’agit d’un phénomène retrouvé chez les cellules normales qui prolifèrent de façon rapide → type de mécanisme général chez les cellules prolifératives
4
Q
En clinique, comment visualise-t-on une tumeur ?
A
Les PET scan détecte le glucose-marqué. On injecte du glucose qui finit par se retrouvé dans les cellules cancéreuses qui l’ingèrent de façon importante.
5
Q
Par quelles voies de signalisations la reprogrammation du métabolisme vers l’effet de Warburg est-elle produite ?
A
par les voies de signalisations subséquentes aux récepteurs de croissance
6
Q
enzyme qui catalyse la dernière étape de la voie glycolytique
A
kinase pyruvate
7
Q
L’effet de Warburg est caractérisé par des signaux venant des récepteurs de croissance. Quels sont les effets de ces signaux ?
A
Augmente la prise de glucose
Inhibe l’activité de la kinase pyruvate
→ crée un effet d’embouchement qui ↑ les intermédiaires utilisés pour la synthèse de l’ADN, l’ARN et protéique
8
Q
La reprogrammation du métabolisme énergétique vers l’effet de warburg inclue des altérations dans quelles voies ?
A
- les voies de signalisations subséquentes aux récepteurs de croissance
- signalisation de RAS
- facteur de transcription MYC
9
Q
Effets des altérations dans la signalisation de RAS lors de la reprogrammation métabolique vers l’effet de Warburg
A
↑ l’activité des transporteurs de glucose et d’enzymes glycolytiques (↑ glycolyse)
Favorise l’utilisation des intermédiaires mitochondriales pour des voies menant vers la biosynthèse lipidique
Stimule la synthèse protéique
10
Q
Quelle est la conséquence de l’altération du facteur de transcription MYC lors de l’effet de Warburg
A
Augmente l’expression de MYC → amplifie la croissance et le métabolisme anabolique
11
Q
Quels gènes opposent l’effet de Warburg ? Quels sont les effets ces gènes sur le métabolisme ?
A
Gènes suppresseurs de tumeur
NF1 et PTEN bloquent RAS et les signaux subséquents de croissance
p53 augmente la régulation de gènes qui inhibent la prise de glucose, la glycolyse, la lipogenèse et la génération de NADPH
12
Q
Définir l’autophagie
A
État de déficience nutritionnel sévère dans lequel les cellules vont arrêter leur croissance et ingérer leurs propres organelles/protéines/membranes pour produire de l’énergie.
13
Q
Vrai ou faux ?
Les cellules tumorales, dans des conditions sous-optimales, déclenchent l’autophagie.
A
Faux
Les cellules tumorales semblent être capable de croître dans des conditions sous-optimales sans déclencher l’autophagie → les voies signalant l’autophagie sont dérégulées
14
Q
Vrai ou faux ?
Plusieurs oncogènes sont des promoteurs de l’autophagie.
A
Faux,
Plusieurs gènes suppresseurs de tumeurs sont des promoteurs de l’autophagie.
15
Q
Comment l’autophagie peut-elle être utilisée à l’avantage des cellules tumorales ?
A
les cellules tumorales peuvent utiliser l’autophagie pour rentrer dans un état « dormant », ou d’hibernation métabolique
→ leur permet de survivre dans des conditions sous-optimales pendant de longues périodes.
→ résistantes aux thérapies qui ciblent les cellules prolifératrices
16
Q
Définir le mécanisme d’oncométabolisme
A
Mécanisme d’oncogénèse impliquant des mutations dans des enzymes participant au cycle de Krebs.
17
Q
Donne un exemple d’enzyme muté participant au cycle de Krebs dans des cellules cancéreuses
A
Isocitrate déshydrogénase (IDH)
18
Q
Étapes de l’oncométabolisme impliquant l’IDH :
A
- Mutation causant la perte/le gain de fonction d’IDH = production 2-HG
- 2-HG inhibe plusieurs enzymes de la famille TET (TET2) qui régule la méthylation d’ADN
- Méthylation anormale d’ADN
- Expression anormale de gènes cancéreux → transformation cellulaire et oncogénèse
19
Q
Vrai ou faux ?
Il y a une incidence augmentée de cancer chez les patients immunodéficients.
A
vrai
20
Q
vrai ou faux ?
il y a une corrélation entre l’étendue de l’infiltration immune et le pronostic.
A
vrai
21
Q
quels sont les 3 antigènes principaux des cellules tumorales ?
A
Tyrosinase
Antigène cancer-testis
Protéines virales
22
Q
Fonction de la tyrosinase
A
Enzyme présente seulement sur les mélanocytes normaux et les mélanomes dont la fonction est la biosynthèse de la mélanine
23
Q
L’antigène cancer-testis est encodé par quel type de gène ?
A
Encodé par des gènes silencieux dans tous les tissus, mais exprimé seulement sur les cellules germinales des testicules
24
Q
Vrai ou faux ?
L’antigène cancer-testis est reconnu par les LT CD8+.
A
Faux
Ces protéines sont exprimées sur les surfaces des testicules, mais pas dans une forme reconnaissable par les lymphocytes T CD8+.
25
Les protéines virales sont surtout présentes au niveau de quelles cellules ?
Surtout présentes dans les cellules en latence infectées par de l’ADN viral.
26
Exemple de virus qui créent des protéines virales présentes sur des cellules cancéreuses
EBV
VPH
27
Vrai ou faux ?
Les protéines virales sur les cellules cancéreuses, tout comme l'antigène cancer-testis ne sont pas reconnaissable par les lymphocytes T CD8+.
faux, elles permettent la reconnaissance par les lymphocytes T cytotoxiques CD8+.
28
Mécanisme d'une réponse immunitaire normale aux antigènes tumoraux
1. Mort d’une cellule cancéreuse par apoptose
2. Des signaux de danger sont libérés
3. Activation des cellules environnantes (phagocytes résidents et CPA)
4. Phagocytose par les cellules dendritiques.
5. Migration vers les nœuds lymphatiques et présentation via CMH des antigènes tumoraux (présentation croisée) aux LT CD8
5. Reconnaissance par un LT CD8 qui s’active, prolifère et se différencie en LT CD8+
6. Le LT cytotoxique migre vers le site tumoral et tue les cellules néoplasiques qui présentent le même antigène tumoral sur leur CMH-I.
29
Pourquoi le mécanisme de réponse immunitaire aux antigènes tumoraux est-il parfois altéré ?
Des mutations génétiques font que les lymphocytes T cytotoxiques ne reconnaissent pas les cellules cancéreuses.
30
Malgré les défenses immunitaires naturelles, pourquoi les néoplasies atteignent-elles des tailles significatives ?
1. Les cellules ont réussi à devenir invisibles pour le système immunitaire.
2. Elles expriment des facteurs qui suppriment la réponse immunitaire.
31
Quelles mutations permettent de diminuer la réponse des lymphocytes T cytotoxiques ?
* Mutation acquise β2-microglobuline
* Protéine PD-L1 (programmed cell-death ligand 1) souvent exprimée sur la surface des cellules tumorales
* CTLA-4 présente sur les lymphocytes T cytotoxiques
32
Effet de la mutation acquise β2-microglobuline
Diminue l’assemblage de CMH-I
Augmente la production de protéines qui inhibent la fonction des LTCD8+. Ces protéines permettent l’activation des points de contrôle immunitaires (voie inhibitrice qui permet la tolérance du soi en réduisant l’ampleur et la durée de la réponse immunitaire pour limiter les dommages collatéraux)
33
Effet de la liaison du PD-L1 au PD-1 des lymphocytes T cytotoxique
les lymphocytes T ne sont pas activés et ne tuent pas la cellule.
34
Fonction de CTLA-4
Présente sur les LTCD8+ et inhibe l’activation du LT
35
Qu'est-ce que l'immunothérapie ?
création d'anticorps qui vont se lier à des points de contrôle immunitaires et permettre la destruction des tumeurs
36
L'efficacité de l'immunothérapie est-elle meilleure dans les tumeurs solides ou dans les cancers hématologiques ?
meilleure dans les cancers hématologiques
37
Conséquence possible de l'immunothérapie
développement d’effets secondaires auto-immuns
38
Quels sont les mécanismes d’évitement du système immunitaire par les tumeurs
1. Élimination des cellules tumorales fortement antigéniques (immunogéniques)
2. Perte ou réduction de l’expression des molécules du CMH (MAIS, elles ne sont pas protégées des NK)
3. Immunosuppression
4. Masquer les antigènes : production d’une couche plus épaisse de molécules de glycocalyx à la surface de la ȼ.
5. Régulation négative des molécules de costimulation.
39
L’inflammation peut promouvoir le cancer lors de deux différentes réponses. Quelles sont ces 2 réponses ?
Lors d’inflammation chronique causée par des infections microbiennes ou des réactions auto-immunes
Lors d’inflammation causée par une tumeur
40
Mécanisme de promotion du cancer lors d’inflammation chronique causée par des infections microbiennes ou des réactions auto-immunes
prolifération compensatoire des cellules pour réparer les dommages stimulé par des facteurs de croissance et cytokines produits par les cellules immunitaires. réplication persistante = plus de risque de mutations
cellules inflammatoires sécrètent des ROS -> peuvent causer des dommages à l’ADN
41
Mécanisme de promotion du cancer lors de l'inflammation causée par une tumeur
Augmentation des facteurs de croissance
Suppression des suppresseurs de croissance
Augmentation de la résistance à la mort cellulaire
Angiogenèse
Invasion et métastase
Évitement du système immunitaire
42
Mécanisme de la promotion du cancer par augmentation des facteurs de croissance
Largage de facteurs de croissance par les leucocytes et les cellules stromales, comme l’EGF, et libération de protéases qui libèrent les facteurs de croissance de la matrice extracellulaire.
43
Mécanisme de la promotion du cancer par suppression des suppresseurs de croissance
La prolifération cellulaire est limitée par l’interaction entre les cellules, et entre les cellules et la matrice extracellulaire. Les protéases libérées par les cellules inflammatoires dégradent les liens d’adhésion, donc on favorise la prolifération cellulaire en enlevant la limitation.
44
Mécanisme de la promotion du cancer par augmentation de la résistance à la mort cellulaire
Le détachement des cellules épithéliales de la membrane basale et la diminution de l’interaction cellule-cellule mène généralement à une mort cellulaire programmée appelée anoïkose. Les macrophages permettent de prévenir cette mort cellulaire par l’expression de molécules d’adhésion, comme les intégrines, qui favorisent des interactions physiques avec les cellules tumorales
45
Mécanisme de la promotion du cancer par angiogénèse
Les cellules inflammatoires libèrent de nombreux facteurs, comme le VEGF, qui stimulent l’angiogenèse.
46
Mécanisme de la promotion du cancer par invasion et métastase
Les protéases libérées par les macrophages favorisent un remodelage de la matrice extracellulaire pour laisser passer plus facilement les cellules tumorales, tandis que les facteurs TNF et EGF stimulent la motilité des cellules tumorales. Également, des facteurs libérés par les cellules stromales, comme le TGF-𝛃, stimulent la transition épithélium-mésenchyme, qui est un élément clé pour les métastases.
47
Mécanisme de la promotion du cancer par évitement de la destruction immunitaire
Des facteurs solubles libérés par les macrophages et les cellules stromales contribuent à un environnement immunosuppresseur autour de la tumeur. Par exemple, on pense que le TGF-𝛃 augmente le recrutement des lymphocytes Treg ou favorise la suppression de la fonction des lymphocytes T CD8+ cytotoxiques.
48
Une tumeur est dite bénigne quand ...
ses caractéristiques microscopiques et globales sont considérées relativement innocentes, impliquant que ça restera localisé et se prête à une intervention chirurgicale locale.
49
Une tumeur maligne, comme un néoplasme, implique que
la lésion peut envahir et détruire les structures adjacentes, se propager à des sites distants (métastases) et causer la mort.
50
2 composantes de base des tumeurs malignes et bénignes
**Parenchyme** composé de cellules transformées ou néoplasiques
**Stroma** (de soutien, dérivé de l’hôte, non néoplasique) composé de tissu conjonctif, vaisseaux sanguins et cellules inflammatoires
51
Pourquoi le stroma est-il crucial à la croissance de la néoplasie ?
apporte l’approvisionnement en sang
52
3 catégories de changements bénins
Quel est le risque de cancer de chacune des catégories ?
Maladie non proliférative (pas associée à un risque augmenté de cancer)
Maladie proliférative sans atypie (hyperplasies polyclonales associées à un léger risque augmenté de cancer du sein)
Maladie proliférative avec atypie (associée à un risque augmenté modeste de cancer du sein)
53
caractéristique qui distingue les lésions d'une maladie non-proliférative
les lésions contiennent des couches simples de cellules épithéliales
54
3 changements morphologiques majeurs d'une maladie non proliférative
Kyste (le plus commun)
Fibrose
Adénose
55
qu'est-ce qu'un kyste
tumeur bénigne - maladie non proliférative
masse creuse à contenu liquidien bordé par une couche de cellules luminales qui subissent souvent une métaplasie apocrine.
56
comment se forme une fibrose tumorale
tumeur bénigne - maladie non proliférative
Quand les kystes rupturent, la réponse aux débris peut être une inflammation chronique et de la fibrose, et peut produire un nodule palpable.
57
Caractéristique d'une maladie proliférative avec atypie
atypies nucléaires et changements architecturaux significatifs mais insuffisants pour un diagnostic de carcinome in situ.
58
2 exemples de maladies prolifératives avec atypie
ALH (atypical lobular hyperplasia) : hausse du nombre de cellules anormales dans les glandes produisant le lait (lobules)
ADH (atypical ductal hyperplasia) : hausse du nombre de cellules anormales dans les canaux mammaires
59
Quelle maladie proliférative avec atypie est plus commune : ALH ou ADH
ADH
60
Morphologie des cellules d'un ADH
Cellules uniformes en apparence et forment des espaces fortement marginés ou des ponts rigides.
61
Différence morphologique entre LCIS et ALH
ALH est plus limitée en surface
62
Les cancers sont classifiés en fonction de quel facteur ?
leur pénétration (carcinome envahissant) ou leur non-pénétration (carcinome in situ) de la membrane basale.
63
Un carcinome in situ est confiné à x
la membrane basale
64
Un carcinome in situ n'envahit pas x
le stroma et les canaux lymphatiques.
65
2 exemples de carcinomes in situ
Carcinome canalaire in situ
Carcinome lobulaire in situ
66
Caractéristiques d'un carcinome canalaire in situ
Déforme les lobules en ''conduits''
Associé à la calcification
Si non traité, progresse en cancer invasif chez 1/3 des cas, habituellement dans le **même** **sein** et **quadrant**.
67
Caractéristiques d'un carcinome lobulaire in situ
Dilate les lobules impliqués
Uniforme en apparence (c monomorphiques en grappes avec noyaux fades)
Très rarement associé à la calcification
Environ 1/3 des cas progresse en carcinome invasif et le carcinome invasif peut survenir dans le **même** sein **ou**
**l’autre sein.**
68
Morphologie des cellules tumorales dans un LCIS
les cellules sont monomorphiques, ont des noyaux fades et ronds et se trouvent en grappes dans les lobules.
69
LCIS est un marqueur du risque augmenté pour x
carcinome dans les 2 seins
70
Le carcinome envahissant (cancer du sein) prend plus souvent naissance dans les canaux ou les lobules ?
dans les canaux
71
Quels sont les différents types de carcinomes envahissants (cancer du sein)?
* Carcinome canalaire envahissant
* Carcinome lobulaire envahissant
* Carcinome inflammatoire
* Carcinome médullaire
* Carcinome colloïde (mucinous)
* Carcinome tubulaire
72
quelles particularités génétiques retrouvent-on chez les cellules d'un **carcinome lobulaire envahissant** (récepteurs oestrogènes, HER ...?)
la majorité de ces carcinomes expriment des récepteurs aux hormones (ER/PR)
RARE surexpression de HER2/neu
73
quelles particularités génétiques retrouvent-on chez les cellules d'un **carcinome tubulaire** (récepteurs oestrogènes, HER ...?)
exprime les récepteurs d'hormones
pas de surexpression de HER2/neu
74
quelles particularités génétiques retrouvent-on chez les cellules d'un **carcinome colloide** (récepteurs oestrogènes, HER ...?)
majorité ont des récepteurs d'hormones
pas de surexpression de HER2/neu
75
quelles particularités génétiques retrouvent-on chez les cellules d'un **carcinome médullaire** (récepteurs oestrogènes, HER ...?)
pas de récepteurs d'hormones
pas de surexpression de HER2/neu
76
quelles particularités génétiques retrouvent-on chez les cellules d'un **carcinome canalaire envahissant** (récepteurs oestrogènes, HER ...?)
50 à 65% expriment les récepteurs d’œstrogènes
20% sont HER2 +
15% sont ER- et HER2-
77
Un carcinome canalaire envahissant produit une réponse ...
desmoplastique (remplace la graisse du sein normal et mène à l’apparence d’une masse palpable dure et irrégulière).
78
Caractéristiques des cellules d'un carcinome lobulaire envahissant
Les cellules envahissent le stroma individuellement et sont souvent alignées en ligne unique.
La majorité se manifeste comme une masse palpable et des densités à la mammographie.
79
Caractéristiques d'un carcinome inflammatoire
sein gonflé érythémateux (infiltre de manière diffuse et obstrue les espaces lymphatiques dermiques = œdème)
apparence d’une peau d’orange
sans masse palpable
généralement faiblement différencié
métastases vers des sites distants
80
Vrai ou faux ?
Le carcinome inflammatoire est provoqué par un réel processus d'inflammation.
FAUX
le carcinome obstrue les espaces lymphatiques dermiques (ce qui causent l’apparence inflammatoire, mais il y a absence de réelle inflammation)
81
Caractéristiques d'un carcinome médullaire
Pousse comme des masses rondes.
Cellules anaplasiques larges avec infiltrats de lymphocytes
82
Vrai ou faux ?
la plupart des femmes avec un carcinome médullaire ont la mutation de BRCA-1
faux,
mais le carcinome médullaire est souvent retrouvé chez les femmes avec mutation de BRCA-1
83
Caractéristiques d'un carcinome colloide
Les cellules produisent des quantités abondantes de mucine extracellulaire.
Les tumeurs sont molles et gélatineuses
La majorité exprime les récepteurs d’hormones, mais ne surexpriment pas HER2/neu.
84
caractéristiques d'un carcinome tubulaire
Petites masses irrégulières
Les tubules sont bien formés et ont des noyaux de bas grades.
Exprime les récepteurs d’hormones, mais ne surexprime pas HER2/neu
85
Le carcinome tubulaire est-il associé à un bon ou mauvais pronostic ?
Bon pronostic
86
Différence primaire entre les agents carcinogènes d'action directe vs indirecte ?
Les agents d'action directe n’ont pas besoin d’être métabolisés pour avoir une action carcinogène VS les agents d'action indirecte qui deviennent actifs après la métabolisation pour devenir carcinogènes
87
Ex d'agents d'action directe
agents alkylants
88
les carcinogènes d'action directe sont-ils des carcinogènes faibles ou forts ?
faibles
89
utilités des agents carcinogènes d'action directe
utiles en chimiothérapie (ex : agents alkylants) et pour des désordres non-néoplasiques (arthrite rhumatoïde ou granulomatose avec polyangéite).
90
Side effet d'utilisation des carcinogènes d'action directe en chimiothérapie ?
Ils peuvent cependant provoquer une seconde forme de cancer subséquent, habituellement des leucémies.
91
exemples d'agents carcinogènes d'action indirecte
hydrocarbones polycycliques : benzos et pyrènes
92
quel type d'agents carcinogènes provient souvent de la combustion ?
Agents d’action indirecte
93
mécanisme d'action des agents carcinogènes d'action indirecte
Ils sont métabolisés en époxides, qui réagissent de manière covalente avec l’ADN, l’ARN et les protéines.
94
IDH muté est une ___
Oncoprotéine
95
2 HG est un ____
Oncométabolite
96
Lors de la réponse immunitaire contre un antigène tumorale, quelles autres cellules immunitaires participent à l’élimination ? Comment ?
Les LTh1 producteurs d’INF-gamma peuvent reconnaître l’antigène tumoral et activer les macrophages pour contribuer à la destruction des cellules tumorales.
97
Vrai ou faux?
l’infiltration de lymphocytes T cytotoxiques et de lymphocytes Th1 dans le site tumoral est associé a un bon pronostic.
Vrai
98
quel est le mécanisme d'action général des carcinogènes
Les carcinogènes ont des régions électrophiles qui forment des adduits avec l’ADN, l’ARN et les protéines.
L’agent carcinogène **provoque** la phase d’initiation.
- il peut être détoxifié et excrété
- il peut causer des lésions à l’ADN qui seront **réparées** ou qui vont causer l’apoptose.
Si les lésions ne sont pas réparées et ne causent pas l’apoptose, la cellule est « initiée » et entre en phase de promotion.
Les promoteurs forcent la prolifération cellulaire et augmentent les mutations.
99
Vrai ou faux ?
La phase de promotion d'un agent carcinogène est mutagène.
Faux !
La promotion n’est pas en elle-même mutagène, mais elle augmente les risques par augmentation de la prolifération clonale des cellules initiées.
100
Vrai ou faux ?
Sans phase de promotion, la prolifération cellulaire ne peut mener à la prolifération tumorale.
Vrai
L’induction de la prolifération cellulaire est une condition
sine qua non de la promotion tumorale.
101
Il existe (peu) ou (plusieurs) virus qui causent des cancers chez les humains ?
peu
102
Exemple de virus à ARN oncogénique
Quel type de cancer cause-t-il ?
HTLV-1 est le seul RÉTROVIRUS connu chez l’humain à causer des cancers
leucémies ou lymphomes
103
Quelles cellules sont les vecteurs du cancer causé par HTLV-1 ?
Les T-CD4 sont les vecteurs de la maladie
HTLV-1 a du tropisme pour les T-CD4
104
Vrai ou faux ?
HTLV-1 possède un gène oncogène.
Faux
105
Quelle constation démontre que HTLV-1 doit être présent avant la transformation cancéreuse ?
L’intégration du gène viral dans les chromosomes de l’hôte est toujours localisée au même endroit pour un même cancer, mais est différente entre les types de cancer (aléatoire)
106
La protéine Tax est spécifique à quel virus ?
HTLV-1
107
Comment TAX contribue aux leucémies ?
Tax augmente l’instabilité cellulaire et les mutations =
Formation d'une population **monoclonale** néoplasique de LT
108
Quelles mutations induites par TAX contribuent le plus aux développement de leucémies ?
mutations dans le **signalement des TCR**
mutations dans la stimulation de la** voie NfkB**
109
Virus à ADN oncogéniques
VPH
EBV
Hépatite B
Kaposi sarcoma herpesvirus (HHV-8)
Polyomavirus à cellules de Merkel
110
Quelles sont les souches de VPH à haut risque oncogénique ?
16 et 18
111
Quels gènes du VPH sont impliqués dans la formation de cancer ? Quelles sont leur fonction respective
E6 : augmente l'expression de TERT (télomérases) et inhibe p53
E7 : inhibe p21, active CDK-cycline, inhibe la formation du complexe RB-E2F
112
cancers causé par VPH
col de l’utérus
au niveau anogénital
oropharyngés
113
quelle est la condition pour que le VPH cause un cancer ?
transformation des gènes de l'hôte comme RAS
114
quel cancer cause EBV ?
lymphome de burkitt des lymhocytes B (dans les régions ou le virus est endémique)
lymphome de Hodgkin
115
quelles protéines du virus EBV contribuent à la formation d'un cancer et quelles sont leur fonction respective ? (3)
**LMP1**
- agit comme CD40 mais n'a pas besoin de stimulation de CD40L
- stimule la prolifération par NF-κB et JAK/STAT
- augmente l'expression de VEGF et des MPP
**EB2NA**
- active les gènes de l'hôte (cyclines)
**vIL10**
- empêche l'action des macrophages et LTCD8+
115
100% des carcinomes du nasopharynx dépendent d’une infection à EBV.
vrai ou faux ?
vrai
116
vrai ou faux ?
pour VHB, l’insertion dans le génome de l’hôte est aléatoire (pas toujours la même localisation).
vrai
117
mécanisme de la formation de cancer par VHB ?
quel type de cancer cause ce virus ?
carcinomes hépatocellulaires
causée par
- inflammation chronique des hépatocytes
- relâche de ROS = dommages. àl'ADN
- prolifération des cellules par compensation
facteur clé : activant la voie NF-κB = stimule la prolifération cellulaire et inhibe l'apoptose
118
fonction de Hbx codée par VHB
inactive p53
119
cancers causés par H. pylori
adénocarcinomes et lymphomes gastrique
120
mécanisme de la formation d'adénocarcinome gastrique par H pylori
infection au virus
inflammation (gastrite)
atrophie gastrique
métaplasie **intestinale**
dysplasie des cellules
cancer
121
mécanisme de formation de lymphome gastrique par H pylori
infection au virus
activation des LT
activation des LB **poly**clonaux par LT
apparition d'une population monoclonale de LB
122
La cachexie est causée par
la libération. decytokines par les cellules tumorales et les macrophages (TNF)
123
fonction de TNF quant à la cachexie
diminue l'appétit
inhibe les lipoprotéines lipases
124
vrai ou faux ?
Chez les patients cancéreux, malgré l’anorexie, les calories brûlées et le métabolisme basal augmentent
vrai
(vs. dans d’autres maladies ou le métabolisme basal diminue lors d’anorexie).
125
exemples de syndrômes paranéoplasiques
hypercalcémie (plus commun)
hypercoagulabilité : endorcardite thrombotique et thrombose veineuse
syndrome de cushing (dans le carcinome des poumons à petites cellules)
clubbing digital
ostéoarthropathie hypertrophique
polycythémie, anémie, hypoglycémie
sécrétion de l'hormone antidiurétique
syndrome néphrotique
ancanthosis nigricans
126
quelle est la différence entre un stade et un grade
grade : degré de différenciation des cellules,nombre. demitoses et présence d'anomlaies architecturales spécifique
-peu utilisé en clinique
vs
stade : étendue de la néoplasie dans le corps
taille de la lésion primaires (T0 à T4)
invasion des ganglions lymphatique (N0 à N3)
métastase (M0 à M2)
127
pourquoi le choix du site de biopsie est-il difficile ?
les marges peuvent ne pas être représentatives de la tumeur et son centre peut être très nécrosé.
128
Vrai ou faux ?
Pour le cancer du sein, il est impossible de congeler le tissu retiré par biopsie.
Vrai
du à la composition du tissu adipeux
129
que permet de faire la méthode PCR ?
amplification d'un gène en utilisant
2 amorces
ADN polymérases
Cycles thermiques
130
que permet de détecter la méthode PCR ?
mutation génétique ?
si la prolifération des récepteurs des LT / Ig est monoclonale ou polyclonale
131
que permet de détecter FISH ?
nombre de gènes dans le noyau d'un cellule pour détecter l'amplification génique
132
FISH méthode
Sonde d’ADN marquée d’un colorant fluorescent qui est appliquée à des noyaux en métaphase ou en interphase.
Cette sonde s’hybride à sa région chromosomique complémentaire, l’identifiant alors pour son observation sous microscope à fluorescence.
133
expliquer la technique de l'immunohistochimie ?
Technique qui consiste à faire un « sandwich » autour de l’antigène. L’échantillon est exposé à un anticorps marqué spécifique à un antigène. Si cet antigène est présent, le marqueur s’active et devient visible
134
que permet de détecter l'immunohistochimie ?
surexpression d'une protéine
135
utilité de l'échographie
Dx un cancer en différenciant un kyste rempli de liquide d’une tumeur solide
136
utilité d'une ponction
diagnostic d’un cancer
surveillance de l’efficacité d’un traitement
137
que permet de déterminer la biopsie du ganglion sentinelle
étendue du cancer pour orienter le plan de traitement
138
vrai ou faux ?
l’élargissement des ganglions près d’une tumeur primaire implique toujours une atteinte cancéreuse
faux
les antigènes tumoraux créent des réponses immunologiques dans les ganglions, telles qu’une hyperplasie des follicules (lymphadénite) et une prolifération des macrophages dans les sinus sous-capsulaires (histiocytose sinusale).
