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MMD1229 - Pathologie Et Immunologie > APP 1 - objectifs 4 à 8 > Flashcards

APP 1 - objectifs 4 à 8 Flashcards

1
Q

Quelle proportion occupe la masse d’eau corporelle par rapport à la masse totale corporelle ?

A

60%

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Q

Quelle proportion occupe la masse d’eau corporelle intracellulaire par rapport à la masse totale corporelle ?

A

40%

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Q

Quelle proportion occupe la masse d’eau corporelle extracellulaire par rapport à la masse totale corporelle ?

A

20% (5% plasma et 15% liquide interstitiel)

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4
Q

Définir l’oedème

A

Accumulation de liquide interstitiel dans les tissus en réponse à un mouvement d’eau dans l’espace interstitiel

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5
Q

Définir l’effusion

A

Accumulation de fluide extra vasculaire dans une cavité

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6
Q

L’ascite fait référence à une accumulation de fluide à l’intérieur de quelle cavité ?

A

La cavité péritonitéale

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7
Q

Définir l’anasarque

A

Œdèmes sévères et généralisés marqués par un suint important des tissus sous cutanés et une accumulation de liquide dans les cavités

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8
Q

Définir transsudat

A

Fluide pauvre en protéines accumulé en raison d’une augmentation de la P. Hydrostatique ou d’une diminution de la P. Osmotique

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9
Q

Définir l’exsudat

A

Fluide riche en protéines accumulé en raison d’une augmentation de la perméabilité vasculaire lors de l’inflammation

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10
Q

À l’extrémité artérielle d’un capillaire, la pression hydrostatique est ( ) à la pression oncotique.
Quel phénomène en résulte ?

A

Supérieure
Le sang sort des vaisseaux vers le milieu interstitiel et diffuse vers les tissus pour apporter l’oxygène

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11
Q

À l’extrémité veineuse d’un capillaire, la pression hydrostatique est ( ) à la pression oncotique.
Quel phénomène en résulte ?

A

Inférieure
Le sang pauvre en oxygène est réabsorbé au niveau vasculaire et revient aux poumons

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12
Q

Comment le plasma qui n’est pas réabsorbé au niveau de la veinule retourne-t-il au sang ?

A

Il est drainé par les vaisseaux lymphatiques et retourne dans le sang au niveau de la veine sous-clavière gauche via le canal thoracique

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13
Q

Qu’arrive-t-il lorsque la capacité de drainage lymphatique est excédée ?

A

Formation d’oedème

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14
Q

Quelles sont les 4 causes principales de l’oedème ?

A
  1. Augmentation de la pression hydrostatique
  2. Diminution de la pression oncotique
  3. Obstruction lymphatique
  4. Rétention hydrosodée
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15
Q

Quels sont les 2 types d’oedèmes causés par l’augmentation de la pression hydrostatique ?

A
  1. Oedème localisé
  2. Oedème systémique
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16
Q

Quelles sont les principales causes qui expliquent l’augmentation LOCALE de la pression hydrostatique ? Quelle est la conséquence de cette augmentation LOCALE de la pression hydrostatique ?

A

Causes : thrombose veineuse, obstruction des vaisseaux par pression, immobilité des MI
Conséquences : oedème local

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17
Q

Quelles sont les principales causes qui expliquent l’augmentation SYSTÉMIQUE de la pression hydrostatique ? Quelle est la conséquence de cette augmentation SYSTÉMIQUE de la pression hydrostatique ?

A

Causes : insuffisance cardiaque chronique, insuffisance rénale, insuffisance hépatique
Conséquences : oedème systémique

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18
Q

Quels sont les 2 mécanismes par lesquels l’insuffisance cardiaque chronique résulte en un oedème systémique ?

A

Mécanisme 1
↓DC
⇒ congestion systémique veineuse ⇒ rétention de fluide ⇒ ↑pression hydrostatique veineuse ⇒ oedème

Mécanisme 2
↓DC
⇒ hypo perfusion rénale ⇒ activation RAA ⇒ rétention hydrosodée ⇒ oedème

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19
Q

Quelles sont les 2 avenues possibles pour traiter l’oedème causé par une ↑de la pression hydrostatique ?

A

↑DC pour compenser l’↑de volume
↓la rétention rénale d’eau (alimentation moins salée, diurétique, anti-aldostérone)

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20
Q

Quelle est la principale cause de l’augmentation de la pression hydrostatique ?

A

Problème de retour veineux

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21
Q

Quelle est la principale cause de la↓ de la pression oncotique ?

A

↓des niveaux d’albumine

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22
Q

Quels phénomènes pourraient être à l’origine d’une↓ de la pression oncotique ?

A

Syndrôme néphrotique : capillaires glomérulaires endommagés ⇒ perte d’albumine dans l’urine
Cirrhose
Malnutrition (apport protéique insuffisant)

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23
Q

Quelles sont les principales causes d’obstruction lymphatique ?

A

Néoplasies (cancers)
Inflammation

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24
Q

Comment est causée l’éléphantiasis ?

A

Infection parasitaire (filariasis)
⇒ fibrose des vaisseaux lymphatiques inguinaux
⇒ œdèmes des organes génitaux et des MI

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25
Q

Comment est causée la peau d’orange ?

A

Cancer
⇒ obstruction de vaisseaux lymphatiques superficiels du sein
⇒ oedème localisé au sein

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26
Q

Vrai ou faux ?
Généralement, l’œdème s’accumule dans les parties du corps les plus éloignées du cœur là où la P. Hydrostatique est la plus faible .

A

Faux! Il est vrai que l’œdème s’accumule dans les parties du corps les plus éloignées du cœur, MAIS c’est là où la P. hydrostatique est la plus ÉLEVÉE.

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27
Q

Quelles sont les 3 présentations cliniques principales de l’oedème ?

A

Oedème du tissu sous cutanés (localisé ou diffus)
Oedème pulmonaire
Oedème cérébral

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28
Q

Qu’est-ce que l’oedème dépendant ?

A

Quand la distribution de l’œdème est influencée par la gravité → oedème dépendant

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29
Q

Qu’est-ce que l’oedème à godet (pitting edema)?

A

Si on fait une pression avec son doigt sur l’œdème, il y aura un déplacement du liquide interstitiel et une dépression sur la peau.

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30
Q

L’oedème des tissus sous cutanés est le signe potentiel de quelles pathologies ?

A

Insuffisance rénale ou cardiaque

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31
Q

L’œdème des tissus conjonctifs lâches des paupières est généralement causé par …

A

Un syndrôme néphrotique ou une insuffisance rénale

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32
Q

Le fluide qui s’accumule dans un oedème pulmonaire est constitué de quoi ?

A

Mixte d’oedème, d’air et de globules rouges extravasés

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33
Q

À quel site s’accumule l’œdème pulmonaire ?

A

Dans les septa alvéolaires autour des capillaires

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34
Q

Quelles sont les causes d’oedèmes localisés au cerveau ?
Les causes d’œdèmes généralisés au cerveau ?

A

Œdèmes localisés : abcès, tumeur
Œdèmes généralisés : ↓ sillons, œdème des gyri

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35
Q

Par quel processus, un oedème cérébral progresse-t-il à la mort de la personne atteinte ?

A

↑ pression intracrânienne
→ hernie cérébrale dans foramen magnum
→ compression de la vascularisation du tronc cérébral
→ détresse respiratoire (ou atteinte d’autres fonctions vitales)
→ mort

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36
Q

Définir congestion et hyperhémie

A

↑ du volume de sang dans un tissu

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37
Q

Quel est le mécanisme de l’hyperémie vs congestion ?

A

Hyperémie: dilatation artériolaire → ↑ flot sanguin entrant
Congestion: diminution du flot sanguin sortant (sang veineux)

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38
Q

Hyperémie vs congestion : accumulation de sang …

A

Oxygéné : Hyperémie
Désoxygéné : congestion

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39
Q

L’hyperémie est un processus ( )
La congestion est un processus ( )

A

Hyperémie: processus actif
Congestion : processus passif

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40
Q

Exemples de situations propices à l’hyperémie

A

Inflammation
Exercice physique

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41
Q

Quelle est la couleur des tissus hyperémiques? Des tissus congestionnés ?

A

Rouge (érythémateux)
Bleu-rouge (cyanosé)

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42
Q

Si la congestion devient chronique, quels 2 processus pourrait résulter en une hémorragie locale ?

A
  1. Hypoperfusion tissulaire = hypoxie = mort = fibrose tissulaire = rupture des capillaires
  2. Augmentation de la pression intra vasculaire = oedème = rupture des capillaires
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43
Q

Définir l’hémostase

A

Processus PHYSIOLOGIUE qui garde le sang fluide dans les vaisseaux et qui permetterait la formation d’un caillot hémostatique au site d’une lésion vasculaire.

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44
Q

Définir la thrombose

A

Formation PATHOLOGIQUE d’un thrombus à l’intérieur d’un vaisseau sanguin intact

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45
Q

Quelle est la principale différence entre la thrombose et l’hémostase ?

A

L’hémostase est physiologique tandis que la thrombose est pathologique

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46
Q

Quelles sont caractéristiques d’une congestion pulmonaire aiguë ? Chronique ?

A

Congestion pulmonaire aiguë:
- Capillaires alvéolaires engorgés de sang
- Oedème dans le septum alvéolaire
- Hémorragies intraavléolaires

Évolue vers

Congestion pulmonaire chronique:
- Septum alvéolaire fibrosé et épais
- Concentration de macrophages contenant de l’hémosidérine

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47
Q

Quelles sont caractéristiques d’une congestion hépatique aiguë ? Chronique ?

A

Congestion hépatique aiguë:
Veine centrale et sinusoïdes engorgés de sang
Nécrose possible des hépatocytes centrolobulaires

Évolue vers

Congestion hépatique chronique:
Macro : région centrolobulaire brun-rouge
Micro: nécrose des hépatocytes centrolobulaires, macrophages avec hémosidérine et hémorragies

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48
Q

Qu’est-ce qu’une cirrhose cardiaque ?

A

Une insuffisance cardiaque qui cause une fibrose hépatique

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49
Q

Quelle est la première étape de l’hémostase ?

A

Vasoconstriction du vaisseau lésé en réponse au réflexe neurogénique
Les cellules endothéliales lésées sécrètent l’endothéline (effet vasconstricteur)

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50
Q

Quelle est la 2e étape de l’hémostase ?

A

Formation du clou plaquettaire

La lésion expose la matrice extracellulaire au vWF et au collagène
→ adhérence et activation des plaquettes
→ changement de forme des plaquettes activées (ovale → sphère)
→ libération des granules → stimule le recrutement d’autres plaquettes

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51
Q

Quel récepteur sur la plaquette la lie au vWF ?

A

Récepteur GP1B

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52
Q

Quelle est la 3e étape de l’hémostase ?

A

Hémostase secondaire (dépôt de fibrine)

Libération du facteur tissulaire → se lie au facteur VII
→ cascade de coagulation menant à l’activation de la thrombine
→ thrombine transforme le fibrinogène soluble en fibrine insoluble
→ consolidation du clou plaquettaire

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53
Q

Pourquoi l’endothélium occupe-t-il un rôle central dans la régulation de l’hémostase ?

A

L’endothélium établit un équilibre entre les facteurs pro-thrombotiques en réponse à une lésion-cytokines inflammatoires et les facteurs anti-thrombotiques lorsque les cellules endothéliales sont intactes.

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54
Q

Quels sont les effets anti-plaquettaires de l’endothélium normal ?

A
  1. Bloque le contact entre la plaquette et le collagène & vWF dans le sub-endothélium
  2. Produit des facteurs anti-agrégation (NO : effet vasodilatateur; PGI2; ADPase : dégrade l’ADP qui est un agrégateur de plaquettes)
  3. Exprime la thrombomoduline qui lie et inactive la thrombine
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55
Q

Quelles sont les substances anti-coagulants de l’endothélium normal non activé ?

A

Action indirecte
1. Heparin-like molecules
2. Thrombomoduline et récepteur endothélial à la protéine C

Action directe
3. TFPI

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56
Q

Quels sont les effets fibrinolytiques de l’endothélium normal non activé ?

A

Synthétise l’activateur tissulaire du plasminogène (t-PA) qui clive le plasminogène en plasmine qui dégrade la fibrine

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57
Q

Quels sont les effets PRO-thrombotiques de l’endothélium endommagé par rapport à l’activation des plaquettes ?

A

La lésion met en contact les plaquettes et le vWF de la matrice extracellulaire qui se lie au collagène et au récepteur Gp1b sur les plaquettes

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58
Q

Quels sont les effets PRO-thrombotiques de l’endothélium endommagé sur l’activation des facteurs de coagulation ?

A

Synthétise le facteur tissulaire
Active la cascade de coagulation extrinsèque
Diminue l’expression de thrombomoduline
L’endothélium lésé lie les facteurs IXa et Xa ce qui augmente leur fonction catalytique

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59
Q

Quel est le principal activateur de la cascade de coagulation extrinsèque?

A

Le facteur tissulaire

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60
Q

Quels sont les effets anti-fibrinolytiques de l’endothélium endommagé ?

A

Sécrétion de PAI’s (inhibiteurs de l’activateur du plasminogène)

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61
Q

Comment sont appelés les récepteurs de la thrombine ?

A

PARS: récepteurs activés par la protéase

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62
Q

La fonction des plaquettes dépend de quels facteurs ?

A
  1. récepteurs glycoprotéines de la famille des intégrines
  2. d’un cytosquelette contractile
  3. de leurs granules cytoplasmiques
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63
Q

Quels sont les 2 types de granules des plaquettes ?
Que contiennent-ils ?

A

Granules α : contiennent le fibrinogène, la fibronectine, les facteurs V et VIII, le facteur PLT-4, le facteur de croissance dérivé des plaquettes (PDGF) et le transforming growth factor-β (TGT-β).
Granules δ : contiennent l’ADP, l’ATP, le calcium ionisé, la sérotonine et l’épinéphrine.

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64
Q

Les granules α des plaquettes expriment quelle molécule d’adhésion ?

A

P-sélectine sur leur membrane

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65
Q

Nommer les 4 étapes de la formation du clou plaquettaire (juste nommer les … explique pas.. ça vient après ..)

A
  1. Adhésion plaquettaire
    2 et 3 : changement de conformation des plaquettes et libération du contenu des granules (en même temps)

4.Agrégation plaquettaire

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66
Q

Qu’est-ce que les corps denses ?

A

Granules δ

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67
Q

Expliquer l’étape de l’adhésion plaquettaire dans le processus de formation du clou plaquettaire

A

Dommage de l’endothélium → changement de conformation du vWF qui s’étend
VWF se lie au collagène de la matrice extracellulaire ET au récepteur GP1B
→ adhésion des plaquettes à la matrice extracellulaire

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68
Q

Expliquer l’étape du changement de conformation des plaquettes dans le processus de formation du clou plaquettaire

A
  1. La plaquette activée subit un changement de forme (disque à sphère)
  2. Altération du récepteur GpIIb/IIIa qui augmente son affinité pour le fibrinogène
  3. Translocation des phospholipides chargés - à la surface des plaquettes → lient le Ca2+ et favorisent l’assemblage des complexes des facteurs de coagulation
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69
Q

Où se situe le récepteur GpIIb-IIIa ?
Quelle est sa fonction ?

A

Sur les plaquettes
Lie la plaquette au fibrinogène

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70
Q

Expliquer l’étape de la sécrétion du contenu des granules dans le processus de formation du clou plaquettaire

A

Adhésion des plaquettes → dégranulation des plaquettes → activation des plaquettes

Les granules δ relâchent :
Ca2+ → active les facteurs de coagulation
ADP → active les plaquettes non-activées autour

Synthèse de thromboxane A2 par les plaquettes activées

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71
Q

Quelles sont les substances ‘’activatrices’’ de plaquettes ?

A

Activateurs des plaquettes : Thrombine et ADP

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72
Q

Quels sont les 2 mécanismes qu’utilise la thrombine pour stabiliser le clou plaquettaire ?

A

Mécanisme 1:
Activation du récepteur PAR (protease-activated receptor)
→ contraction des plaquettes
→ amplifie l’agrégation avec l’ADP et la TxA2

Mécanisme 2:
Conversion du fibrinogène en fibrine

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73
Q

Comment la thrombine amplifie-t-elle l’inflammation ?

A
  1. en stimulant l’adhésion de neutrophiles et de monocytes
  2. en générant des fibrin split products chimiotactiques lorsqu’elle clive le fibrinogène
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74
Q

Quel rôle joue le fibrinogène non-converti dans l’agrégation plaquettaire ?

A

Il forme des ponts entre les plaquettes, ce qui favorise
l’agrégation.

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75
Q

Comment les plaquettes et les molécules d’adhésion de l’endothélium amplifie la réaction inflammatoire qui accompagne la thrombose ?

A

La P-sélectine sur les plaquettes et les molécules d’adhésion de l’endothélium entraînent l’adhésion de leucocytes

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76
Q

Vrai ou faux ?
Il y a aussi des érythrocytes dans le bouchon hémostatique.

A

Vrai!

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77
Q

Si l’endothélium est intact, PGI2 > ou < TxA2

prévient ou stimule l’aggrégation plaquettaire ?

A

PGI2 > TxA2

prévient l’aggrégation plaquettaire

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78
Q

NO produit par l’endothélium agit comme vasoconstricteur ou vasodilatateur ?

A

vasodilatateur (prévient l’aggrégation plaquettaire)

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79
Q

Quel rôle l’Aspirine joue-t-elle dans l’aggrégation des plaquettes ?

A

Bloque la synthèse de TxA2 (vasoconstricteur) par les plaquettes
→ ↓ agrégation plaquettaire
→ ↓ les risques de thrombose coronarienne

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80
Q

Quel est le but de la cascade de coagulation ?

A

Activer la thrombine qui va convertir le fibrinogène en fibrine, un gel insoluble pour stabiliser le bouchon hémostatique secondaire.

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81
Q

La polymérisation de fibrine est stabilisée par quel cofacteur ?

A

XIIIa activé par la thrombine

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82
Q

À quel site se fait la cascade de coagulation ?

A

sur une surface de phospholipides de l’endothélium et de plaquettes

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83
Q

Les voies intrinsèques et extrinsèques convergent à l’activation de quel facteur ?

A

X

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84
Q

Comment les facteurs II, VII, IX et X lient-ils le calcium ?

A

via l’annexation du groupement γ-carboxyl du calcium au résidu d’acide glutamique sur ces facteurs

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85
Q

Quelles protéines-facteurs de coagulation ont besoin de la vitamine K comme cofacteur dans les réactions de la cascade de coagulation ?

A

facteurs II, VII, IX et X
protéines C et S

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86
Q

La coagulation intrinsèque requiert l’exposition de quel facteur ?

A

XII

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87
Q

La coagulation intrinsèque est mesurée par quel temps ?

A

temps de thromboplastine partiel (PTT)

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88
Q

En temps normal, quel est le temps de formation d’un caillot de fibrine via la voie de coagulation intrinsèque ?

A

28 à 35 secondes secondes

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89
Q

La mesure du temps de thromboplastine partiel est utilisé pour les traitements avec quel médicament ?

A

héparine comme anticoagulant

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90
Q

Les personnes qui ont un état prothrombotique pourraient être déficientes en quel facteur de coagulation ?

A

facteur XII

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91
Q

Comment la voie de coagulation extrinsèque est-elle déclenchée ?

A

elle nécessite un déclencheur exogène, comme le facteur tissulaire → déclenché lors de lésions vasculaires

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92
Q

L’efficacité de la coagulation extrinsèque est mesurée par quel temps ?

A

Mesurée par le temps de prothrombine (PT)

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93
Q

En temps normal, quel est le temps de formation d’un caillot de fibrine via la voie de coagulation extrinsèque ?

A

11 à 13 secondes

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94
Q

La mesure du temps de prothrombine est utilisé pour les traitements avec quel médicament ?

A

avec les antagonistes de la vitamine K (warfarine)
«car le facteur VII est un facteur limitant et dépend de la vitamine K» ?

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95
Q

Quelles sont les principales fonction de la thrombine ?

A

PRO-agrégation
1. Convertit le fibrinogène en fibrine (en activant les facteurs XI, V et VIII, XIII)
2. Se lie aux récepteurs PARs sur les plaquettes, l’endothélium, les monocytes et LT

ANTI-agrégation quand l’endothelium n’est pas lésé

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96
Q

Quels sont les différents anti-coagulants naturels qui restreignent le caillot au site de la lésion ?

A

Les antithrombines (inhibent la thrombine et les facteurs 9a à 12a)
La thrombomoduline
La plasmine
Dilution (?!🧎🏻‍♂️👩🏻‍🦯)
L’activation enzymatique des phospholipides est limitée (?!🧎🏻‍♂️👩🏻‍🦯)

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97
Q

L’antithrombine III se lie avec quel cofacteur ?
Quel est l’effet de cette liaison ?

A

Les “heparin-like molecules” sur les cellules endothéliales
limite les thromboses

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98
Q

Quelles protéines sont dépendantes de la vitamine K dans la cascade de thrombose ?

A

les protéines C et S

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99
Q

Quelle est la fonction des protéines C et S ?

A

Inactiver par protéolyse les facteurs Va et VIIIa

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100
Q

Quelle protéine agit comme cofacteur de la protéine C ?

A

la protéine S

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101
Q

Quel facteur active la protéine C ?

A

la thrombomoduline

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102
Q

Le tissue factor pathway inhibitor (TFPI) est sécrété par …

A

les cellules endothéliales

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103
Q

Quelle est la fonction du tissu factor pathway inhibitor ?

A

Inactiver le facteur Xa et le complexe facteur tissulaire-facteur VIIa

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104
Q

À quoi sert la cascade fibrinolytique ?

A

Moduler la taille finale du caillot

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105
Q

Quelle est la fonction de la plasmine ?

A

cliver la fibrine en produits de dégradation de la fibrine (PDF), qui sont des anticoagulants faibles

106
Q

Si un individu a des niveaux élevés de PDF (produits de dégradation de fibrine), que peut-on soupçonner ?

A

un état thrombotique anormal
Ex : CIVD, thrombose veineuse profonde, thromboembolie pulmonaire …

107
Q

De quels facteurs dépend la synthèse de plasmine ?

A

facteur XII
tissue-type plasminogen activator (t-PA) sécrété par les cellules endothéliales

108
Q

Quelle est la fonction de urokinase-like plasminogen activator (u-PA)

A

activer la plasmine
(surtout en phase liquide)

109
Q

Comment les niveaux de plasmine libre sont-ils régulés pour prévenir l’excès de lyse du thrombus ?

A

Par la formation d’un complexe entre la plasmine libre et l’α2-antiplasmine → inactive la plasmine

Régulation par les cellules endothéliales via la libération de plasminogen activator inhibitors (PAIs) → bloque la fibrinolyse → effet procoagulant

110
Q

Les cytokines inflammatoires augmentent/diminuent la libération de PAI’s par les cellules endothéliales ?

A

augmentent PAIs

contribue à la thrombose intravasculaire accompagnant les états inflammatoires sévères

111
Q

Quels phénomènes mènent à la formation anormale de thrombus dans le sang ?

A

1) Lésion endothéliale
2) Stase sanguine ou flot sanguin turbulent
3) Hypercoagulabilité

triade de virchow

112
Q

Quelles sont les principales causes de lésions endothéliales ?

A

infarctus du myocarde (ischémie)
athérosclérose (rupture de plaque)
dommages vasculaires traumatiques ou inflammatoires

113
Q

Quels sont les facteurs de risques aux lésions endothéliales ?

A

flot turbulent
HTA
tabac
produits bactériens (endotoxines)
radiations
anomalies métaboliques

114
Q

Par quels processus une lésion endothéliale contribue-t-elle à la formation d’un thrombus ?

A

Lésion endothéliale → exposition à la matrice extracellulaire

Changements pro-coagulants
1. libération de facteur tissulaire
2. ↓ de la thrombomoduline, protéine C, PGI2 et TFPI

Changements anti-fibrinolytiques
1. ↑ PAI et ↓ t-PA

115
Q

Vrai ou faux ?
Le dénudement ou la perturbation du vaisseau est obligatoire au développement de thrombus.

A

Faux
le déséquilibre dans la balance PGI2/TxA2 suffit

116
Q

Comment la stase contribue-t-elle à la formation d’un thrombus ?

A
  1. ↑ l’activité PRO-coagulante des cellules endothéliales
  2. ↑ contact des plaquettes/leucocytes avec l’endothélium
  3. ralentit le flot de vidanges des facteurs de coagulation activés
  4. ↓ l’arrivée des facteurs anticoagulants
117
Q

Comment la turbulence contribue-t-elle à la formation d’un thrombus ?

A

cause des dommages à l’endothélium
formant des contre-courants et poches de stagnation sanguine

118
Q

La turbulence du flot sanguin pourrait être causée par …

A

une plaque d’athérome

119
Q

La stagnation entraine surtout quel type de thrombus ?

A

thrombus veineux

120
Q

Quelles sont les différentes causes de thrombus par stagnation ?

A

o Anévrysmes → stagnation → ↑ risques de thrombose murale
o Infarctus → myocarde non contractile → remodelage ventriculaire favorisant un anévrysme → stagnation → ↑ risques de thrombose murale
o Sténose de la valve mitrale → dilatation de l’OG → stagnation
o Hyperviscosité sanguine → ↑ résistance au flot → stagnation dans les petits vaisseaux
o Anémie falciforme → occlusion vasculaire → stagnation

121
Q

Quels sont les facteurs primaires (génétiques) les plus communs de l’hypercoagulabilité ?

A

o Mutations du facteur V → résistance à la protéine C → perte de mécanismes ANTI-coagulants
o Mutation de la prothrombine → ↑ sa transcription
o Niveaux élevés des facteurs VIII, IX, XI ou du fibrinogène
o Taux d’homocystéine élevé

122
Q

Quels sont les facteurs secondaires (acquis) les plus communs de l’hypercoagulabilité ?

A

Facteurs les plus importants : stagnation du sang (immobilisation) et lésions vasculaires-dommages tissulaires (brûlures et traumas)

Causes avec un risque ÉLEVÉ de thrombose :
o Infarctus du myocarde
o Immobilisation et repos au lit prolongé
o Fibrillation auriculaire
o Cancers disséminés (paranéoplasie) → libération de produits procoagulants par la tumeur
o Valves cardiaques prosthétiques
o CIVD
o dommages tissulaires
o Thrombocytopénie induite par l’héparine
o Syndrome d’anticorps antiphospholipides

123
Q

Quels sont les facteurs secondaires (acquis) les MOINS communs de l’hypercoagulabilité ?

A

Causes avec risque FAIBLE de thrombose:

o État hyperestrogénique
o Cardiomyopathie
o Vieillissement
o Tabagisme, obésité (cause inconnue)
o Anémie falciforme
o Syndrome néphrotique

124
Q

Quelle est la physiopathologie du développement d’un thrombus par la thrombocytopénie induite par l’héparine ?

A

Auto-anticorps lient l’héparine aux plaquettes → activation, agrégation et consommation de plaquettes
(thrombopénie) → lésions endothéliales → état prothrombotique

125
Q

Quelle est la physiopathologie du développement d’un thrombus par l’état hyperoestrogénique (contraceptifs et augmentation importante de l’estrogène en grossesse et en postpartum) ?

A

↑ synthèse de facteurs de coagulation et ↓ antithrombine III

126
Q

Comment le vieillissement augmente-t-il les risques de thromboses ?

A

↑ agrégation plaquettaire et ↓ PGI2

127
Q

Quel type de thrombus est caractérisé par les lignes de Zahn ?

A

Thrombus ante-mortem (frais)
* Il faut un flot sanguin pour avoir ces laminations

128
Q

Que représentent les lignes de Zahn ?

A

Couches de plaquettes et de fibrine de couleur pâle alternées avec des couches riches en GR plus foncées

lignes de zahn
129
Q

À quels sites se forment les thromboses murales en cas d’anomalie de contraction ou lésion endomyocardique ?

A

Dans les chambres cardiaques

130
Q

Le thrombus artériel se forme souvent à quel site ?

A

sur une plaque d’athérome rupturée ou autre lésion vasculaire

131
Q

Quel type de thrombus mène à une grande activation plaquettaire ?

A

thrombus artériel

132
Q

Les thrombus veineux sont souvent causés par quel phénomène ?

A

stagnation de sang

133
Q

Quel type de thrombus sont les plus à risque de former des embolies ?

A

thrombus veineux

134
Q

Morphologiquement les thrombus veineux et les thrombus post-mortem sont très similaires. Quelle caractéristique les différencie ?

A

Il y a présence de lignes de Zahn sur les thrombus veineux

135
Q

À quel site se retrouvent 90% des thrombus veineux ?

A

aux membres inférieurs

136
Q

Quels sont les sorts possibles d’un thrombus ?

A

dissolution
propagation
embolisation
organisation et recanalisation

137
Q

Quel est le risque le plus grand de la thrombose artérielle ?

A

l’obstruction et la sténose de vaisseaux coronariens et cérébraux.

(plus fréquentes dues à la force du flot sanguin)

138
Q

Quelle est la principale cause de thrombose artérielle ?

A

athérsclérose

139
Q

Quels sont les principaux sites à risque d’embolisation d’une thrombose artérielle ?

A

cerveau
reins
rate
(sites à forte vascularisation)

140
Q

vrai ou faux ?

Les thromboses veineuses tout court ne sont pas accompagnés d’inflammation.

A

Vrai.

141
Q

Quelle est la différence entre une thromboses veineuse profonde et une thrombophlébite ?

A

Thrombophlébite : thrombus veineuse profonde +++ inflammation associée (chaleur, rougeur, œdème, douleur , perte de fonction) VS
Thrombose veineuse profonde : thrombus dans la veine profonde avec congestion SANS d’inflammation.

142
Q

À quel site retrouve-t-on principalement les thromboses veineuses superficielles ?

A

veines saphènes (surtout en présence de variscosités)

143
Q

Quel type de thromboses est plus à risque de s’emboliser : thrombose veineuse superficielle ou profonde ?

A

thrombose veineuse profonde
**l’embolie est rare dans les thromboses veineuses superficielles

144
Q

Quelles sont les conséquences associées à une thrombose veineuse superficielle ?

A

Risque d’infection de la peau et d’ulcères variqueux (problème local)
Risque d’ischémie → infarctus veineux (si le tissu est irrigué par une seule veine)

145
Q

À quel site retrouve-t-on généralement les thromboses veineuses profondes

A

veines plus larges au niveau ou au-dessus du genou

146
Q

La thrombose veineuse superficielle est complètement asymptomatique dans 50% des cas.
vrai ou faux ?

A

faux!
c’est la thrombose veineuse **profonde **qui est asymptomatique dans 50% des cas

147
Q

Quelles sont les conséquences associées à une thrombose veineuse profonde ?

A

Peut causer localement de l’œdème et de la douleur
État de stagnation et d’hypercoagulabilité souvent corrigée par la formation d’une circulation collatérale

148
Q

Facteurs prédisposants à la thrombose veineuse profonde (DVT)

A

Alitement (principale cause)
Insuffisance cardiaque congestive
Grossesse
Thrombophlébite migratoire (syndrome de Trousseau)

149
Q

Comment la grossesse peut-elle prédisposer à la formation de DVT ?

A

embolie du liquide amniotique
pression exercée par le fœtus favorise la stase dans les veines des jambes
hypercoagulabilité

150
Q

Qu’est-ce qu’une thrombophlébite migratoire (syndrome de Trousseau) ?

A

libération de facteurs d’inflammation et de coagulation par les cellules tumorales

151
Q

Quel est le plus grand risque associé à une thrombose veineuse profonde (DVT) ?

A

Embolie pulmonaire

152
Q

Définir la coagulation intravasculaire disséminée (CIVD)

A

apparition soudaine ou insidieuse de thrombus (plaquettes et fibrine) dans la microcirculation (capillaires)

153
Q

Quelle est la principale conséquence de CIVD ?

A

insuffisance circulatoire diffuse, surtout au niveau des artérioles et veinules du cerveau, des poumons, du cœur et des reins.

154
Q

Pourquoi la physipathologie de la coagulation intravasculaire disséminée est-elle paradoxale ?

A

elle entraine une surconsommation des plaquettes et des protéines de la coagulation, mais active en même temps des mécanismes fibrinolytiques. Le reste du corps pourrait avoir des problèmes hémorragiques.

155
Q

Vrai ou faux ?
La CIVD n’est pas une maladie primaire comme tel

A

Vrai :
complication potentielle d’une maladie associée à une activation systémique de thrombine à grande échelle

Ex : complications obstétricales, sepsis, néoplasies …

156
Q

Quel carrefour moléculaire déclenche la CIVD ?

A

activation des facteurs tissulaires
→ ↓thrombomoduline
→ ↓ activation de la protéine C

157
Q

Expliquer les 2 façons possibles de déclencher la CIVD

A
  1. Libération de facteurs tissulaires ou de substances thromboplastiques
    Complication post-partum, cancers et sepsis
  2. Lésions à grande échelle des cellules endothéliales
    Exposition de collagène endothélial et de vWF → active facteurs tissulaires
158
Q

Troubles les plus souvent associés à une CIVD

A
  • Complications obstétricales
  • Infections
  • Néoplasies (cancers)
  • Lésions tissulaires graves
  • Autres :
    o Venin de serpent
    o Hémolyse intravasculaire aiguë
    o Hémangiome massif
    o Choc
    o Coup de chaleur
    o Anévrysme aortique
    o Maladies hépatiques
159
Q

Quelles sont les 2 conséquences possibles d’une CIVD ?

A

1- Déposition de fibrine dans la microcirculation
(chez les patients souffrant de CIDV chronique)
* Ischémie
* Anémie hémolytique microangiopathique

2- Évolution vers un trouble d’hémorragie excessive
(chez les patients souffrant de CIDV aigüe)
* Déplétion de plaquettes et de facteurs de coagulation
* Activation de la plasmine

160
Q

En plus de causer la fibrinolyse, la plasmine entraine la dégradation de quels facteurs de coagulation ?

A

V et VIII

161
Q

Définir l’embolie

A

Masse intravasculaire libre solide, liquide ou gazeuse transportée par le sang à un site distant où elle cause un infarctus.

162
Q

Vrai ou faux ?
La majorité des embolies dérive de débris d’athérosclérose

A

Faux,
La majorité des embolies dérive d’un thrombus délogé (d’où le terme thromboembolie).

163
Q

Vrai ou faux ?
La principale conséquence de l’embolisation systémique est la nécrose ischémique des tissus en amont.

A

Faux
La principale conséquence de l’embolisation systémique est la nécrose ischémique (infarctus) des tissus en aval

164
Q

Quelle sont les signes et symptômes de l’embolisation dans la circulation pulmonaire ?

A

hypoxie
hypotension
insuffisance cardiaque droite
hypertention pulmonaire → vasospasme
ischémie du parenchyme pulmonaire

165
Q

Les embolies pulmonaires originent principalement de où ?

A

> 95% des cas: des thromboses veineuses profondes proximale à la fosse poplitée

l’embolisation provenant d’un thrombus de la jambe inférieure est plus rare

166
Q

Vrai ou faux ?
Un patient ayant fait une EP est à plus haut risque de refaire une embolie.

A

vrai!

167
Q

Qu’est-ce qu’une embolie paradoxale ?

A

Embolie passant par une anomalie au niveau des oreillettes ou des ventricules pour entrer dans la circulation systémique (passe du système veineux au système artériel)
via le foramen ovale entre les oreillettes ou par passage interventriculaire pathologique

168
Q

Quelle est la conséquence la plus populaire d’embolie pulmonaire ?

A

60-80% sont asymptomatiques!
petites embolies qui s’incorporent dans la paroi vasculaire

169
Q

Qu’entraine une embolie au niveau des petites artérioles pulmonaires ?

A

Infarctus pulmonaire

170
Q

Qu’entraine une embolie au niveau des artères pulmonaires de taille moyenne ?

A

Rupture des capillaires en aval anoxiques = hémorragie pulmonaire

171
Q

Pourquoi les embolies au niveau des artères pulmonaires de taille moyenne n’entrainent souvent pas d’infarctus ?

A

la région est aussi vascularisée par la circulation systémique via les artères bronchiques issue de l’aorte

chez un patient avec une défaillance cardiaque gauche peut amener un infarctus pulmonaire, car le flux de l’artère bronchique est compromis.

172
Q

Vrai ou faux ?
Une embolie bloquant une artère pulmonaire majeure peut entrainer la mort subite d’un individu

A

Vrai

173
Q

Quelle est la principale cause de thromboembolie systémique ?
Quelles sont les autres causes ?

A

Thrombose murale intracardique secondaire à un infarctus du VG ou une dilatation de l’OG

Anévrysme de l’aorte
Fragmentation d’une végétation valvulaire
Thrombus recouvrant des plaques d’athérosclérose
Embolie paradoxale

174
Q

Vrai ou faux ?
les embolies systémiques se logent principalement dans les poumons.

A

faux, elles peuvent se loger partout

175
Q

De quels facteurs dépend le point d’arrêt d’une embolie sysétmique ?

A

du point d’origine
de la circulation sanguine irriguant les tissus en aval

176
Q

Quels sont les sites communs d’embolisation artériolaire ?

A

extrémités des membres inférieurs (75%)
SNC (10%)

177
Q

Quels sont les sites plus rares d’embolisation artériolaire ?

A

intestins, reins, rate

178
Q

Quelle est la principale conséquence d’une embolie artérielle ?

A

infarctus des tissus affectés
hémorragie
dysfonction

179
Q

Comment les globules de gras microscopiques peuvent-ils s’emboliser ?

A

par écrasement des tissus mous
fracture os long = rupture des sinusoïdes vasculaires
suite à une réanimation cardiopulmonaire

180
Q

vrai ou faux ?
En général, l’importance clinique de l’embolie graisseuse est très faible.

A

vrai
une minorité développe le syndroôme d’embolie graisseuse

181
Q

Quels sont les signes et symptômes du syndrome d’embolie graisseuse ?

A

Insuffisance pulmonaire : tachycardie, tachypnée, dyspnée
symptômes neurologiques : irritabilité, délire, coma
anémie, thrombocytopénie, pétéchies

apparaissent 3 jours post-lésion

182
Q

Comment le syndrome d’embolie graisseuse entraine-t-il une thrombocytopénie ?

A

adhésion des plaquettes aux globules graisseuses
séquestration splénique ultérieure (?)

183
Q

quel est la conséquence de l’éruption de pétéchies dans le syndrome d’embolie graisseuse?

A

Associées à l’apparition rapide de thrombocytopénie

184
Q

Expliquer la pathogénèse de l’embolie graisseuse

A

**obstruction mécanique
**1. occlusion de la microvascularisation des poumons et du cerveau → déclenche une agrégation plaquettaire
2. libération d’acides gras des globules graisseux → lésions endothéliales

**lésions biochimiques
**l’activation plaquettaire et le recrutement des granulocytes entraine la libération de radicaux libres, de protéases et d’eicosanoïdes

185
Q

Volume minimale d’une embolie gazeuse

A

100 mL

186
Q

Quelles sont les causes possibles d’embolies gazeuses ?

A

Procédures médicales
Trauma de la paroi thoracique

187
Q

Quelles sont les conséquences possibles d’embolies gazeuses ?

A

lésion ischémique distale / hypoxie
arrêt cardiaque / mort

188
Q

Le symptôme de bends est caractéristique de quel type d’embolie ?
Comment se manifeste ce symptôme ?

A

Embolie gazeuse

Bends : douleur secondaire à la formation de bulles de gaz dans les muscles squelettiques et les tissus des articulations.

189
Q

Le symptôme de chokes est caractéristique de quel type d’embolie ?
Comment se manifeste ce symptôme ?

A

embolie gazeuses ; détresse respiratoire secondaire à la présence de bulles de gaz dans les vx pulmonaires

→ cause de l’oedème, des hémorragies, atélectasie ou de l’emphysème focale

190
Q

Vrai ou faux ?
La présence de bulles de gaz au niveau du SNC peut entrianer un désordre mental ou un coma

A

vrai

191
Q

expliquer la physiopathologie de la maladie des caissons

A

Forme chronique de l’accident de décompression où la persistance d’embolies gazeuses dans les os mène à une nécrose ischémique multifocale

192
Q

quels os sont les plus touchés par la maldie des caissons ?

A

la tête du fémur, le tibia et l’humérus sont les plus touchés

193
Q

comment est causée l’embolie amniotique ?

A

entrée de liquide amniotique dans la circulation maternelle via la rupture
- de la membrane placentaire
- des veines utérines

194
Q

Vrai ou faux ?
L’embolie amniotique a un faible taux de mortalité.

A

Faux !
Le taux de mortalité est près de 80%, faisant de cette embolie la cause la plus commune de mort maternelle dans les pays industrialisés.

195
Q

Si la patiente survit à une embolie amniotique, quelles pourraient être les séquelles restantes ?

A

œdème pulmonaire
CIVD secondaire à la libération de substances thrombogéniques du liquide amniotique
déficit neurologique

196
Q

Vrai ou faux ?
En lien avec l’embolie amniotique, la morbidité résulte d’une obstruction mécanique des vaisseaux pulmonaires.

A

Faux, elle résulte d’une activation biochimique du système de coagulation et du SI inné, causée par les substances dans le liquide amniotique.

197
Q

Définis l’infarctus

A

Zone de nécrose ischémique provoquée par l’occlusion de l’apport vasculaire au tissu affecté

198
Q

Vrai ou faux ?
l’infarctus intestinal est souvent bénigne

A

faux!
fatalllll

199
Q

Quelles sont les 2 principales causes d’infarctus ?

A

thrombose et embolie artérielles

200
Q

Pourquoi une thrombose veineuse cause rarement un infarctus ?

A

Elle cause surtout de la congestion, car des vaisseaux collatéraux s’ouvrent rapidement pour restaurer le flux artériel. .

Un infarctus va seulement survenir dans les organes qui n’ont qu’une veine efférente (ex : testicules, ovaires)

201
Q

Selon quels critères sont classés les infarctus ?

A

1.la couleur (reflétant la quantité d’hémorragie) :
- rouge (hémorragique)
- blanc (anémique)

  1. la présence/absence d’infection microbienne :
    - septique
    - fade
202
Q

Dans quels types de tissus peut survenir un infarctus rouge ?

A

tissus lâches / mous où le sang peut s’accumuler
dans les tissus à double circulation
dans les tissus préalablement congestionnés

203
Q

nommer 2 organes dans lesquels un infarctus rouge pourrait survenir

A

poumons et intestin grêle

foie, main et avant bras aussi

204
Q

Un infarctus rouge survient suivant une occlusion veineuse ou artérielle ?

A

veineuse

205
Q

L’infarctus blanc survient dans quel type de tissus? Nommer 3 exemples d’organes susceptibles aux infarctus blancs .

A

dans les organes solides possédant une circulation artérielle terminale
exemples : coeur, reins et rate

206
Q

Un infarctus blanc survient suivant une occlusion veineuse ou artérielle ?

A

artérielle

207
Q

L’infarctus à forme triangulaire est caractéristique de quel type d’infarctus (blanc ou rouge) ?

A

blanc

208
Q

Vrai ou faux ?
Un infarctus au cerveau peut être rouge ou blanc.

A

Vrai

209
Q

De quelles manières un infarctus septique peut-il survenir ?

A

Lorsque des végétations infectées sur les valves cardiaques s’embolisent

Lorsque des microbes ensemencent un tissu nécrosé

210
Q

Quels sont les facteurs influençant le développement d’un infarctus ?

A

Anatomie de l’apport vasculaire : présence de vaisseaux alternatifs ? (facteur le plus important)
Vitesse de l’occlusion
Vulnérabilité intrinsèque des tissus à l’ischémie et l’hypoxie
Contenu et besoins en O2

211
Q

Pourquoi une occlusion lente a-t-elle moins de chance de résulter en un infarctus ?

A

donne le temps à une circulation sanguine collatérale de se développer

212
Q

Quelles sont les conséquences aiguës possibles d’un infarctus ?

A

Rupture, hémorragie et surinfection
Perte de la fonction du tissu (partielle ou complète)

213
Q

Quelles sont les conséquences chroniques possibles d’un infarctus ?

A

cicatrisation
perte de la fonction du tissu

214
Q

Quelles sont les conséquences CARDIAQUES aiguës possibles d’un infarctus ?

A
  • Insuffisance cardiaque aiguë (choc cardiogénique : hypotension, congestion/œdème pulmonaire)
  • Arythmies
  • Rupture myocardique
  • Péricardite
  • Thrombus / Embolie
  • Mort subite
215
Q

Quelles sont les conséquences CARDIAQUES chroniques possibles d’un infarctus ?

A

Anévrisme
Insuffisance valvulaire
+ les conséquences cardiaques aiguës

216
Q

Vrai ou faux ?
Un choc est irréversible et progressif.

A

Faux!
il peut être RÉVERSIBLE (mais progressif)

217
Q

Expliquer la pathophysiologie de tous les chocs

A

↓ du DC ou ↓vol. total sanguin
hypotension systémique
↓ perfusion des tissus
hypoxie/ischémie
lésions cellulaires (réversibles ou irréversibles)
insuffisance multisystémqiue

218
Q

Vrai ou faux ?
L’embolie pulmonaire peut causer un choc cardiogénique et peut résulter d’un choc cardiogénique.

A

vrai

219
Q

Vrai ou faux ?
Seules les infections systémiques peuvent causer des chocs septiques .

A

Faux, une infection localisée peut aussi causer Un choc septique

220
Q

Expliquer la pathophysiologie d’un choc septique du à une infection systémique

A

Vasodilatation périphérique → accumulation de sang
→ Dommage endothélial induit par les leucocytes
→ CIVD
→ activation de la cascade des cytokines
→ troubles métaboliques et immunitaires
→ hypoperfusion et dysfonction des organes : rein, foie, poumons, cœur = mort

221
Q

Expliquer la pathophysiologie d’un choc septique du à une infection localisée

A

Dissémination de bactéries/endotoxines dans les vaisseaux
Inflammation = Vasodilatation périphérique / ↑ de la perméabilité vasculaire / ↓ du retour veineux
↓ de la contractilité myocardique
anomalies de l’hémostase

222
Q

Expliquer la pathophysiologie d’un choc neurogénique

A

dysfonction du système sympathique au niveau des muscles des vaisseaux (parasymphatique > sympathique)
= Perte de tonus vasculaire
→ Vasodilatation systémique → Hypotension artérielle → Hypoperfusion tissulaire → Hypoxie

223
Q

Expliquer la pathophysiologie d’un choc anaphylactique

A

Réaction d’hypersensibilité médiée par les IgE
→ Vasodilatation systémique → Hypotension artérielle → Hypoperfusion tissulaire → Hypoxie

224
Q

Manifestations cliniques du choc
cardiogénique et hypovolémique

A

Hypotension
Tachycardie
Tachypnée
Peau froide, humide, cyanosée

225
Q

Manifestations cliniques du choc
septique et neurogéniques

A

Hypotension
Tachycardie
Tachypnée
Peau initialement chaude et rouge due à la vasodilatation périphérique

226
Q

L’impact du choc est influencé par quels facteurs ?

A

l’insulte précipitante et le type de choc

(meilleur pronostic si hypovolémique)

227
Q

Nommer les 3 phases d’un choc

A
  1. phase compensée non progressive
  2. phase décompensée progressive
  3. phase décompensée irréversible
228
Q

À quelle phase d’un choc les organes vitaux commencent-ils à être atteints ?

A

phase décompensée progressive

À la phase compensée (non progressive), la perfusion des organes vitaux reste stable.

229
Q

Durant la phase compensée non progressive du choc, quels sont les effets de la réaction neuro-hormonale systémique réflexe ?

A

Agit sur les barorécepteurs
Stimulation sympathique généralisée (catécholamines)
Axe rénine-angiotensine-aldostérone
Sécrétion d’ADH

230
Q

Durant la phase compensée non progressive du choc, quels sont les effets systémiques observés ?

A

Hypotension
Tachycardie
Tachypnée
Peau froide, humide, cyanosée
Vasoconstriction périphérique (choc septique cause une vasodilatation cutanée)
Favorise la circulation cérébrale et cardiaque

Conservation des liquides au niveau des reins → oligurie ?

231
Q

Quels phénomènes pathophysiologiques caractérisent la phase décompensée progresive d’un choc ?

A

Hypoperfusion tissulaire
→ Hypoxie tissulaire répandue
→ Remplacement de la phosphorylation oxydative par la glycolyse anaérobie
→ Production +++ d’acide lactique
→ ↓ du pH (acidose)
→ ↓ réponse vasomotrice
→ Dilatation des artérioles
→ Accumulation de liquide en périphérie
→ ↓ davantage le DC
→ aggrave l’insuffisance circulatoire (lésions qui risquent de mener à une CIVD)

232
Q

Quels phénomènes pathophysiologiques caractérisent la phase décompensée irréversible d’un choc ?

A

Fuite des enzymes lysosomales
↑ synthèse de NO = empire la fonction myocardique contractile
Un choc septique peut se superposer si l’ischémie de l’intestin laisse entrer la flore intestinale dans la circulation systémique
Nécrose tubulaire → défaillance rénale → anurie

anurie : abscence de production d’urine par le rein

233
Q

Quelles sont les conséquences possibles d’un choc prolongé ? (sauf la mort)

A

CIVD
Nécrose tubulaire du rein → anurie
Nécrose hémorragique centrolobulaire du foie
Entéropathie hémorragique → translocation bactérienne intestinale dans la circulation
Hémorragies sous-endocardiques
Encéphalopathie

234
Q

Quel est le pourcentage de mortalité du à un choc septique ?

A

20 à 30%

235
Q

La sévérité et le pronostic d’un choc septique dépend de quels facteurs (5) ?

A

Virulence
Durée de l’infection
Niveau de production de médiateurs
État immunitaire de l’hôte
Présence de comorbidités

236
Q

les récepteurs de l’immunité innée reconnaissent quels récepteurs sur les agents pathogènes ?

A

PAMP

Pathogen Associated Molecular Patterns

237
Q

Qu’est-ce qui se passe après que les récepteurs de l’immunité innée ait reconnu les récepteurs PAMP ?

A

Réponse inflammatoire et anti-inflammatoire !

Activation des cellules immunitaires → relâchement de médiateurs inflammatoires
Activation de la cascade du complément
Activation du facteur de coagulation XII

Mécanismes régulateurs immunosuppressifs pour contrer l’activation du SI

238
Q

Lors d’un choc septique, quelles cellules immunitaires sont activées ?

A

monocytes
neutrophiles
cellules endothéliales

239
Q

Lors d’un choc septique, quels sont les médiateurs inflammatoires relâchées par les cellules immunitaires activées ?

A

TNF, IFN-gamma,
IL-1 (et autres cytokines), IL-12, IL-18,
HMGB1,
radicaux libres
prostaglandines
platelet activating factor (PAF)

240
Q

Que produit la cascade de complément activée ?

A

anaphylatoxines (C3a, C5a)
fragments chimiotactiques (C3a)
opsonines (C3b)

(contribuent tous à l’inflammation)

241
Q

comment le facteur XII est-il activé ?

A

par les endotoxines bactériennes ou indirectement par altération de la fonction endothéliale

242
Q

Quels sont les mécanismes régulateurs immunosuppressifs pour contrer l’activation du système immunitaire ?

A

Conversion des cytokines proinflammatoires (Th1) à anti-inflammatoires (Th2)
Production des médiateurs anti-inflammatoires (antagoniste du récepteur IL-1, récepteur TNF, IL-10)
Apoptose des lymphocytes
Induction de l’anergie cellulaire (inactivation des cellules pro-inflammatoires)

243
Q

Les microbes et les médiateurs inflammatoires activent et ‘‘lésionnent’’ l’endothélium menant à 3 conséquences majeures. Quelles sont-elles ?

A
  1. Thrombose → Diminution de la perfusion des petits vaisseaux → Hypoperfusion augmentée
  2. Augmentation de la perméabilité vasculaire
  3. Vasodilatation

PRÉDISPOSE À LA CIVD

244
Q

Comment l’augmentation de la perméabilité vasculaire a-t-elle un impact négatif sur l’apport en nutriments aux tissus ?

A

sortie des liquides dans l’espace interstitiel → ↑ pression interstitielle → ↓ flot de sang dans les tissus

245
Q

Lors d’un choc septique, pourquoi y a-t-il une relaxation des muscles lisses vasculaires ?

A

Augmentation de la production de NO par iNOS endothélial et médiateurs inflammatoires vasoactifs (C3a, C5a, PAF)

246
Q

Quelles sont les anomalies métaboliques caractéristiques du choc septique ?

A

Hyperglycémie (↑ gluconéogenèse)
↓ la sécrétion d’insuline
résistance à l’insuline

Hypoxie cellulaire = ↓ phosphorylation oxydative → ↑ glycolyse anaérobie = ↑ production de lactate et de l’acidose lactique

Déficit en glucocorticoides (du à la baisse de la fonction des glandes surrénales)

247
Q

L’hyperglycémie (↑ gluconéogenèse) est causée par quels facteurs / hormones lors d’un choc septique?

A

Cytokines (TNF, IL-1)
Hormones de stress (glucagon, glucocorticoïdes, GH)
Catécholamines

248
Q

Lors d’un choc septique, quelles sont les conséquences de l’hyperglycémie ?

A

↓ activité des neutrophiles → ↓ activité bactéricide
↑ molécules d’adhésion de l’endothélium → risque de thrombose
↓ de l’utilisation du glucose par les organes → défaillance de ceux-ci (???)

249
Q

Qu’est-ce qui cause la résistance à l’insuline lors d’un choc septique ?

A

Les cytokines pro inflammatoires altèrent l’expression de GLUT-4

250
Q

Lors d’un choc septique, la diminution de l’apport en nutriments aux tissus est due à quels facteurs ?

A

hypotension
thromboses des vaisseaux
oedèmes

251
Q

Lors d’un choc septique, quels sont les effets sytémiques caractéristiques à la dysfonction des organes ?

A

Fièvre
Diminution de la contractilité cardiaque en raison des cytokines
Syndrome de détresse respiratoire aiguë en raison de la perméabilité vasculaire et la lésion endothéliale au niveau de la circulation pulmonaire

252
Q

Vrai ou faux ?
Les poumons sont résistants aux insultes hypoxiques durant le choc hypovolémique qui arrive suite à l’hémorragie.

A

Vrai

253
Q

Quelle est la fonction des molécules heparin like ?

A

Anticoagulant d’action indirecte
Lier et activer l’antithrombine III qui inactive la thrombine et les facteurs de coagulation 9 à 12

254
Q

Quelle est la fonction de la thrombomoduline ?

A

Effet anticoagulant d’action indirecte
- se lie à la thrombine et l’inactive
- le complexe thrombine-thrombomoduline clive et active la protéine C

255
Q

Quelle est la fonction de la protéine C?

A

Anticoagulant d’action indirecte
Inactive les facteurs 5 à 8 lorsqu’elle est liée à la protéine S

256
Q

Quelle est la fonction du TFPI ?

A

Anticoagulant d’action directe
Inhibe la formation du complexe facteur tissulaire - VII

257
Q

Quelle est la fonction de la thromboxane A2

A

Prostaglandine qui active les plaquettes

258
Q

À quels sites se forment les thromboses murales en cas d’anévrysme ou athérosclérose ?

A

Dans la lumière de l’aorte

259
Q

Qu’entraîne la CIVD en cas chronique ?

A

Dépôt de fibrine dans la microcirculation
= ischémie = anémie microangiopathique hémolytique

260
Q

Qu’entraîne la CIVD en cas aigu ?

A

Hémorragie excessive : activation de plasmine et déplétion de plaquette/facteurs de coagulation

MMD1229 - Pathologie Et Immunologie (15 decks)

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