APP 1 - objectifs 4 à 8 Flashcards
1
Q
Quelle proportion occupe la masse d’eau corporelle par rapport à la masse totale corporelle ?
A
60%
2
Q
Quelle proportion occupe la masse d’eau corporelle intracellulaire par rapport à la masse totale corporelle ?
A
40%
3
Q
Quelle proportion occupe la masse d’eau corporelle extracellulaire par rapport à la masse totale corporelle ?
A
20% (5% plasma et 15% liquide interstitiel)
4
Q
Définir l’oedème
A
Accumulation de liquide interstitiel dans les tissus en réponse à un mouvement d’eau dans l’espace interstitiel
5
Q
Définir l’effusion
A
Accumulation de fluide extra vasculaire dans une cavité
6
Q
L’ascite fait référence à une accumulation de fluide à l’intérieur de quelle cavité ?
A
La cavité péritonitéale
7
Q
Définir l’anasarque
A
Œdèmes sévères et généralisés marqués par un suint important des tissus sous cutanés et une accumulation de liquide dans les cavités
8
Q
Définir transsudat
A
Fluide pauvre en protéines accumulé en raison d’une augmentation de la P. Hydrostatique ou d’une diminution de la P. Osmotique
9
Q
Définir l’exsudat
A
Fluide riche en protéines accumulé en raison d’une augmentation de la perméabilité vasculaire lors de l’inflammation
10
Q
À l’extrémité artérielle d’un capillaire, la pression hydrostatique est ( ) à la pression oncotique.
Quel phénomène en résulte ?
A
Supérieure
Le sang sort des vaisseaux vers le milieu interstitiel et diffuse vers les tissus pour apporter l’oxygène
11
Q
À l’extrémité veineuse d’un capillaire, la pression hydrostatique est ( ) à la pression oncotique.
Quel phénomène en résulte ?
A
Inférieure
Le sang pauvre en oxygène est réabsorbé au niveau vasculaire et revient aux poumons
12
Q
Comment le plasma qui n’est pas réabsorbé au niveau de la veinule retourne-t-il au sang ?
A
Il est drainé par les vaisseaux lymphatiques et retourne dans le sang au niveau de la veine sous-clavière gauche via le canal thoracique
13
Q
Qu’arrive-t-il lorsque la capacité de drainage lymphatique est excédée ?
A
Formation d’oedème
14
Q
Quelles sont les 4 causes principales de l’oedème ?
A
- Augmentation de la pression hydrostatique
- Diminution de la pression oncotique
- Obstruction lymphatique
- Rétention hydrosodée
15
Q
Quels sont les 2 types d’oedèmes causés par l’augmentation de la pression hydrostatique ?
A
- Oedème localisé
- Oedème systémique
16
Q
Quelles sont les principales causes qui expliquent l’augmentation LOCALE de la pression hydrostatique ? Quelle est la conséquence de cette augmentation LOCALE de la pression hydrostatique ?
A
Causes : thrombose veineuse, obstruction des vaisseaux par pression, immobilité des MI
Conséquences : oedème local
17
Q
Quelles sont les principales causes qui expliquent l’augmentation SYSTÉMIQUE de la pression hydrostatique ? Quelle est la conséquence de cette augmentation SYSTÉMIQUE de la pression hydrostatique ?
A
Causes : insuffisance cardiaque chronique, insuffisance rénale, insuffisance hépatique
Conséquences : oedème systémique
18
Q
Quels sont les 2 mécanismes par lesquels l’insuffisance cardiaque chronique résulte en un oedème systémique ?
A
Mécanisme 1
↓DC
⇒ congestion systémique veineuse ⇒ rétention de fluide ⇒ ↑pression hydrostatique veineuse ⇒ oedème
Mécanisme 2
↓DC
⇒ hypo perfusion rénale ⇒ activation RAA ⇒ rétention hydrosodée ⇒ oedème
19
Q
Quelles sont les 2 avenues possibles pour traiter l’oedème causé par une ↑de la pression hydrostatique ?
A
↑DC pour compenser l’↑de volume
↓la rétention rénale d’eau (alimentation moins salée, diurétique, anti-aldostérone)
20
Q
Quelle est la principale cause de l’augmentation de la pression hydrostatique ?
A
Problème de retour veineux
21
Q
Quelle est la principale cause de la↓ de la pression oncotique ?
A
↓des niveaux d’albumine
22
Q
Quels phénomènes pourraient être à l’origine d’une↓ de la pression oncotique ?
A
Syndrôme néphrotique : capillaires glomérulaires endommagés ⇒ perte d’albumine dans l’urine
Cirrhose
Malnutrition (apport protéique insuffisant)
23
Q
Quelles sont les principales causes d’obstruction lymphatique ?
A
Néoplasies (cancers)
Inflammation
24
Q
Comment est causée l’éléphantiasis ?
A
Infection parasitaire (filariasis)
⇒ fibrose des vaisseaux lymphatiques inguinaux
⇒ œdèmes des organes génitaux et des MI
25
Comment est causée la peau d’orange ?
Cancer
⇒ obstruction de vaisseaux lymphatiques superficiels du sein
⇒ oedème localisé au sein
26
Vrai ou faux ?
Généralement, l’œdème s’accumule dans les parties du corps les plus éloignées du cœur là où la P. Hydrostatique est la plus faible .
Faux! Il est vrai que l’œdème s’accumule dans les parties du corps les plus éloignées du cœur, MAIS c’est là où la P. hydrostatique est la plus ÉLEVÉE.
27
Quelles sont les 3 présentations cliniques principales de l’oedème ?
Oedème du tissu sous cutanés (localisé ou diffus)
Oedème pulmonaire
Oedème cérébral
28
Qu’est-ce que l’oedème dépendant ?
Quand la distribution de l’œdème est influencée par la gravité → oedème dépendant
29
Qu’est-ce que l’oedème à godet (pitting edema)?
Si on fait une pression avec son doigt sur l’œdème, il y aura un déplacement du liquide interstitiel et une dépression sur la peau.
30
L’oedème des tissus sous cutanés est le signe potentiel de quelles pathologies ?
Insuffisance rénale ou cardiaque
31
L’œdème des tissus conjonctifs lâches des paupières est généralement causé par …
Un syndrôme néphrotique ou une insuffisance rénale
32
Le fluide qui s’accumule dans un oedème pulmonaire est constitué de quoi ?
Mixte d’oedème, d’air et de globules rouges extravasés
33
À quel site s’accumule l’œdème pulmonaire ?
Dans les septa alvéolaires autour des capillaires
34
Quelles sont les causes d’oedèmes localisés au cerveau ?
Les causes d’œdèmes généralisés au cerveau ?
Œdèmes localisés : abcès, tumeur
Œdèmes généralisés : ↓ sillons, œdème des gyri
35
Par quel processus, un oedème cérébral progresse-t-il à la mort de la personne atteinte ?
↑ pression intracrânienne
→ hernie cérébrale dans foramen magnum
→ compression de la vascularisation du tronc cérébral
→ détresse respiratoire (ou atteinte d’autres fonctions vitales)
→ mort
36
Définir congestion et hyperhémie
↑ du volume de sang dans un tissu
37
Quel est le mécanisme de l’hyperémie vs congestion ?
Hyperémie: dilatation artériolaire → ↑ flot sanguin entrant
Congestion: diminution du flot sanguin sortant (sang veineux)
38
Hyperémie vs congestion : accumulation de sang …
Oxygéné : Hyperémie
Désoxygéné : congestion
39
L’hyperémie est un processus ( )
La congestion est un processus ( )
Hyperémie: processus actif
Congestion : processus passif
40
Exemples de situations propices à l’hyperémie
Inflammation
Exercice physique
41
Quelle est la couleur des tissus hyperémiques? Des tissus congestionnés ?
Rouge (érythémateux)
Bleu-rouge (cyanosé)
42
Si la congestion devient chronique, quels 2 processus pourrait résulter en une hémorragie locale ?
1. Hypoperfusion tissulaire = hypoxie = mort = fibrose tissulaire = rupture des capillaires
2. Augmentation de la pression intra vasculaire = oedème = rupture des capillaires
43
Définir l’hémostase
Processus PHYSIOLOGIUE qui garde le sang fluide dans les vaisseaux et qui permetterait la formation d’un caillot hémostatique au site d’une lésion vasculaire.
44
Définir la thrombose
Formation PATHOLOGIQUE d’un thrombus à l’intérieur d’un vaisseau sanguin intact
45
Quelle est la principale différence entre la thrombose et l’hémostase ?
L’hémostase est physiologique tandis que la thrombose est pathologique
46
Quelles sont caractéristiques d’une congestion pulmonaire aiguë ? Chronique ?
Congestion pulmonaire aiguë:
- Capillaires alvéolaires engorgés de sang
- Oedème dans le septum alvéolaire
- Hémorragies intraavléolaires
Évolue vers
Congestion pulmonaire chronique:
- Septum alvéolaire fibrosé et épais
- Concentration de macrophages contenant de l’hémosidérine
47
Quelles sont caractéristiques d’une congestion hépatique aiguë ? Chronique ?
Congestion hépatique aiguë:
Veine centrale et sinusoïdes engorgés de sang
Nécrose possible des hépatocytes centrolobulaires
Évolue vers
Congestion hépatique chronique:
Macro : région centrolobulaire brun-rouge
Micro: nécrose des hépatocytes centrolobulaires, macrophages avec hémosidérine et hémorragies
48
Qu’est-ce qu’une cirrhose cardiaque ?
Une insuffisance cardiaque qui cause une fibrose hépatique
49
Quelle est la première étape de l’hémostase ?
Vasoconstriction du vaisseau lésé en réponse au réflexe neurogénique
Les cellules endothéliales lésées sécrètent l’endothéline (effet vasconstricteur)
50
Quelle est la 2e étape de l’hémostase ?
Formation du clou plaquettaire
La lésion expose la matrice extracellulaire au vWF et au collagène
→ adhérence et activation des plaquettes
→ changement de forme des plaquettes activées (ovale → sphère)
→ libération des granules → stimule le recrutement d’autres plaquettes
51
Quel récepteur sur la plaquette la lie au vWF ?
Récepteur GP1B
52
Quelle est la 3e étape de l’hémostase ?
Hémostase secondaire (dépôt de fibrine)
Libération du facteur tissulaire → se lie au facteur VII
→ cascade de coagulation menant à l’activation de la thrombine
→ thrombine transforme le fibrinogène soluble en fibrine insoluble
→ consolidation du clou plaquettaire
53
Pourquoi l’endothélium occupe-t-il un rôle central dans la régulation de l’hémostase ?
L’endothélium établit un équilibre entre les facteurs pro-thrombotiques en réponse à une lésion-cytokines inflammatoires et les facteurs anti-thrombotiques lorsque les cellules endothéliales sont intactes.
54
Quels sont les effets anti-plaquettaires de l’endothélium normal ?
1. Bloque le contact entre la plaquette et le collagène & vWF dans le sub-endothélium
2. Produit des facteurs anti-agrégation (NO : effet vasodilatateur; PGI2; ADPase : dégrade l’ADP qui est un agrégateur de plaquettes)
3. Exprime la thrombomoduline qui lie et inactive la thrombine
55
Quelles sont les substances anti-coagulants de l’endothélium normal non activé ?
Action indirecte
1. Heparin-like molecules
2. Thrombomoduline et récepteur endothélial à la protéine C
Action directe
3. TFPI
56
Quels sont les effets fibrinolytiques de l’endothélium normal non activé ?
Synthétise l’activateur tissulaire du plasminogène (t-PA) qui clive le plasminogène en plasmine qui dégrade la fibrine
57
Quels sont les effets PRO-thrombotiques de l’endothélium endommagé par rapport à l’activation des plaquettes ?
La lésion met en contact les plaquettes et le vWF de la matrice extracellulaire qui se lie au collagène et au récepteur Gp1b sur les plaquettes
58
Quels sont les effets PRO-thrombotiques de l’endothélium endommagé sur l’activation des facteurs de coagulation ?
Synthétise le facteur tissulaire
Active la cascade de coagulation extrinsèque
Diminue l’expression de thrombomoduline
L’endothélium lésé lie les facteurs IXa et Xa ce qui augmente leur fonction catalytique
59
Quel est le principal activateur de la cascade de coagulation extrinsèque?
Le facteur tissulaire
60
Quels sont les effets anti-fibrinolytiques de l’endothélium endommagé ?
Sécrétion de PAI’s (inhibiteurs de l’activateur du plasminogène)
61
Comment sont appelés les récepteurs de la thrombine ?
PARS: récepteurs activés par la protéase
62
La fonction des plaquettes dépend de quels facteurs ?
1. récepteurs glycoprotéines de la famille des intégrines
2. d’un cytosquelette contractile
3. de leurs granules cytoplasmiques
63
Quels sont les 2 types de granules des plaquettes ?
Que contiennent-ils ?
Granules α : contiennent le fibrinogène, la fibronectine, les facteurs V et VIII, le facteur PLT-4, le facteur de croissance dérivé des plaquettes (PDGF) et le transforming growth factor-β (TGT-β).
Granules δ : contiennent l’ADP, l’ATP, le calcium ionisé, la sérotonine et l’épinéphrine.
64
Les granules α des plaquettes expriment quelle molécule d’adhésion ?
P-sélectine sur leur membrane
65
Nommer les 4 étapes de la formation du clou plaquettaire (juste nommer les … explique pas.. ça vient après ..)
1. Adhésion plaquettaire
2 et 3 : changement de conformation des plaquettes et libération du contenu des granules (en même temps)
4.Agrégation plaquettaire
66
Qu’est-ce que les corps denses ?
Granules δ
67
Expliquer l’étape de l’adhésion plaquettaire dans le processus de formation du clou plaquettaire
Dommage de l’endothélium → changement de conformation du vWF qui s’étend
VWF se lie au collagène de la matrice extracellulaire ET au récepteur GP1B
→ adhésion des plaquettes à la matrice extracellulaire
68
Expliquer l’étape du changement de conformation des plaquettes dans le processus de formation du clou plaquettaire
1. La plaquette activée subit un changement de forme (disque à sphère)
2. Altération du récepteur GpIIb/IIIa qui augmente son affinité pour le fibrinogène
3. Translocation des phospholipides chargés - à la surface des plaquettes → lient le Ca2+ et favorisent l’assemblage des complexes des facteurs de coagulation
69
Où se situe le récepteur GpIIb-IIIa ?
Quelle est sa fonction ?
Sur les plaquettes
Lie la plaquette au fibrinogène
70
Expliquer l’étape de la sécrétion du contenu des granules dans le processus de formation du clou plaquettaire
Adhésion des plaquettes → dégranulation des plaquettes → activation des plaquettes
Les granules δ relâchent :
Ca2+ → active les facteurs de coagulation
ADP → active les plaquettes non-activées autour
Synthèse de thromboxane A2 par les plaquettes activées
71
Quelles sont les substances ‘’activatrices’’ de plaquettes ?
Activateurs des plaquettes : Thrombine et ADP
72
Quels sont les 2 mécanismes qu'utilise la thrombine pour stabiliser le clou plaquettaire ?
Mécanisme 1:
Activation du récepteur PAR (protease-activated receptor)
→ contraction des plaquettes
→ amplifie l’agrégation avec l’ADP et la TxA2
Mécanisme 2:
Conversion du fibrinogène en fibrine
73
Comment la thrombine amplifie-t-elle l'inflammation ?
1. en stimulant l’adhésion de neutrophiles et de monocytes
2. en générant des fibrin split products chimiotactiques lorsqu'elle clive le fibrinogène
74
Quel rôle joue le fibrinogène non-converti dans l'agrégation plaquettaire ?
Il forme des ponts entre les plaquettes, ce qui favorise
l’agrégation.
75
Comment les plaquettes et les molécules d'adhésion de l'endothélium amplifie la réaction inflammatoire qui accompagne la thrombose ?
La **P-sélectine** sur les plaquettes et les molécules d'adhésion de l'endothélium entraînent l’adhésion de *leucocytes*
76
Vrai ou faux ?
Il y a aussi des érythrocytes dans le bouchon hémostatique.
Vrai!
77
Si l’endothélium est intact, PGI2 > ou < TxA2
| prévient ou stimule l'aggrégation plaquettaire ?
PGI2 > TxA2
| prévient l'aggrégation plaquettaire
78
NO produit par l’endothélium agit comme vasoconstricteur ou vasodilatateur ?
vasodilatateur (prévient l'aggrégation plaquettaire)
79
Quel rôle l'Aspirine joue-t-elle dans l'aggrégation des plaquettes ?
Bloque la synthèse de TxA2 (vasoconstricteur) par les plaquettes
→ ↓ agrégation plaquettaire
→ ↓ les risques de thrombose coronarienne
80
Quel est le but de la cascade de coagulation ?
Activer la thrombine qui va convertir le fibrinogène en fibrine, un gel insoluble pour stabiliser le bouchon hémostatique secondaire.
81
La polymérisation de fibrine est stabilisée par quel cofacteur ?
XIIIa activé par la thrombine
82
À quel site se fait la cascade de coagulation ?
sur une surface de phospholipides de l’endothélium et de plaquettes
83
Les voies intrinsèques et extrinsèques convergent à l’activation de quel facteur ?
X
84
Comment les facteurs II, VII, IX et X lient-ils le calcium ?
via l’annexation du groupement γ-carboxyl du calcium au résidu d’acide glutamique sur ces facteurs
85
Quelles protéines-facteurs de coagulation ont besoin de la vitamine K comme cofacteur dans les réactions de la cascade de coagulation ?
facteurs II, VII, IX et X
protéines C et S
86
La coagulation intrinsèque requiert l’exposition de quel facteur ?
XII
87
La coagulation intrinsèque est mesurée par quel temps ?
temps de thromboplastine partiel (PTT)
88
En temps normal, quel est le temps de formation d'un caillot de fibrine via la voie de coagulation intrinsèque ?
28 à 35 secondes secondes
89
La mesure du temps de thromboplastine partiel est utilisé pour les traitements avec quel médicament ?
héparine comme anticoagulant
90
Les personnes qui ont un état prothrombotique pourraient être déficientes en quel facteur de coagulation ?
facteur XII
91
Comment la voie de coagulation extrinsèque est-elle déclenchée ?
elle nécessite un déclencheur exogène, comme le facteur tissulaire → déclenché lors de lésions vasculaires
92
L'efficacité de la coagulation extrinsèque est mesurée par quel temps ?
Mesurée par le temps de prothrombine (PT)
93
En temps normal, quel est le temps de formation d'un caillot de fibrine via la voie de coagulation extrinsèque ?
11 à 13 secondes
94
La mesure du temps de prothrombine est utilisé pour les traitements avec quel médicament ?
avec les antagonistes de la vitamine K (warfarine)
« car le facteur VII est un facteur limitant et dépend de la vitamine K » ?
95
Quelles sont les principales fonction de la thrombine ?
**PRO**-agrégation
1. Convertit le fibrinogène en fibrine (en activant les facteurs XI, V et VIII, XIII)
2. Se lie aux récepteurs PARs sur les plaquettes, l’endothélium, les monocytes et LT
**ANTI**-agrégation quand l’endothelium n’est pas lésé
96
Quels sont les différents anti-coagulants naturels qui restreignent le caillot au site de la lésion ?
Les antithrombines (inhibent la thrombine et les facteurs 9a à 12a)
La thrombomoduline
La plasmine
Dilution (?!🧎🏻♂️👩🏻🦯)
L’activation enzymatique des phospholipides est limitée (?!🧎🏻♂️👩🏻🦯)
97
L'antithrombine III se lie avec quel cofacteur ?
Quel est l'effet de cette liaison ?
Les “heparin-like molecules” sur les cellules endothéliales
limite les thromboses
98
Quelles protéines sont dépendantes de la vitamine K dans la cascade de thrombose ?
les protéines C et S
99
Quelle est la fonction des protéines C et S ?
Inactiver par protéolyse les facteurs Va et VIIIa
100
Quelle protéine agit comme cofacteur de la protéine C ?
la protéine S
101
Quel facteur active la protéine C ?
la thrombomoduline
102
Le tissue factor pathway inhibitor (TFPI) est sécrété par ...
les cellules endothéliales
103
Quelle est la fonction du tissu factor pathway inhibitor ?
Inactiver le facteur Xa et le complexe facteur tissulaire-facteur VIIa
104
À quoi sert la cascade fibrinolytique ?
Moduler la taille finale du caillot
105
Quelle est la fonction de la **plasmine** ?
cliver la fibrine en produits de dégradation de la fibrine (PDF), qui sont des anticoagulants faibles
106
Si un individu a des niveaux élevés de PDF (produits de dégradation de fibrine), que peut-on soupçonner ?
un état thrombotique anormal
Ex : CIVD, thrombose veineuse profonde, thromboembolie pulmonaire ...
107
De quels facteurs dépend la synthèse de plasmine ?
facteur XII
tissue-type plasminogen activator (t-PA) sécrété par les cellules endothéliales
108
Quelle est la fonction de urokinase-like plasminogen activator (u-PA)
activer la plasmine
(surtout en phase liquide)
109
Comment les niveaux de plasmine libre sont-ils régulés pour prévenir l’excès de lyse du thrombus ?
Par la formation d'un complexe entre la plasmine libre et l’α2-antiplasmine → inactive la plasmine
Régulation par les cellules endothéliales via la libération de plasminogen activator inhibitors (PAIs) → bloque la fibrinolyse → effet procoagulant
110
Les cytokines inflammatoires augmentent/diminuent la libération de PAI's par les cellules endothéliales ?
augmentent PAIs
## Footnote
contribue à la thrombose intravasculaire accompagnant les états inflammatoires sévères
111
Quels phénomènes mènent à la formation *anormale* de thrombus dans le sang ?
1) Lésion endothéliale
2) Stase sanguine ou flot sanguin turbulent
3) Hypercoagulabilité
## Footnote
triade de virchow
112
Quelles sont les principales causes de lésions endothéliales ?
infarctus du myocarde (ischémie)
athérosclérose (rupture de plaque)
dommages vasculaires traumatiques ou inflammatoires
113
Quels sont les facteurs de risques aux lésions endothéliales ?
flot turbulent
HTA
tabac
produits bactériens (endotoxines)
radiations
anomalies métaboliques
114
Par quels processus une lésion endothéliale contribue-t-elle à la formation d'un thrombus ?
Lésion endothéliale → exposition à la matrice extracellulaire
Changements **pro**-coagulants
1. libération de facteur tissulaire
2. ↓ de la thrombomoduline, protéine C, PGI2 et TFPI
Changements **anti**-fibrinolytiques
1. ↑ PAI et ↓ t-PA
115
Vrai ou faux ?
Le dénudement ou la perturbation du vaisseau est obligatoire au développement de thrombus.
Faux
le déséquilibre dans la balance PGI2/TxA2 suffit
116
Comment la stase contribue-t-elle à la formation d'un thrombus ?
1. ↑ l’activité PRO-coagulante des cellules endothéliales
2. ↑ contact des plaquettes/leucocytes avec l’endothélium
3. ralentit le flot de vidanges des facteurs de coagulation activés
4. ↓ l’arrivée des facteurs anticoagulants
117
Comment la turbulence contribue-t-elle à la formation d'un thrombus ?
cause des dommages à l’endothélium
formant des contre-courants et poches de stagnation sanguine
118
La turbulence du flot sanguin pourrait être causée par ...
une plaque d'athérome
119
La stagnation entraine surtout quel type de thrombus ?
thrombus veineux
120
Quelles sont les différentes causes de thrombus par stagnation ?
o Anévrysmes → stagnation → ↑ risques de thrombose **murale**
o Infarctus → myocarde non contractile → r**emodelage ventriculaire** favorisant un anévrysme → stagnation → ↑ risques de thrombose murale
o Sténose de la valve mitrale → dilatation de l’OG → stagnation
o Hyperviscosité sanguine → ↑ résistance au flot → stagnation dans les petits vaisseaux
o Anémie falciforme → occlusion vasculaire → stagnation
121
Quels sont les facteurs primaires (génétiques) les plus communs de l’hypercoagulabilité ?
o Mutations du facteur V → résistance à la protéine C → perte de mécanismes ANTI-coagulants
o Mutation de la prothrombine → ↑ sa transcription
o Niveaux élevés des facteurs VIII, IX, XI ou du fibrinogène
o Taux d’homocystéine élevé
122
Quels sont les facteurs secondaires (acquis) les plus communs de l’hypercoagulabilité ?
Facteurs les plus importants : stagnation du sang (immobilisation) et lésions vasculaires-dommages tissulaires (brûlures et traumas)
Causes avec un risque ÉLEVÉ de thrombose :
o Infarctus du myocarde
o Immobilisation et repos au lit prolongé
o Fibrillation auriculaire
o Cancers disséminés (paranéoplasie) → libération de produits procoagulants par la tumeur
o Valves cardiaques prosthétiques
o CIVD
o dommages tissulaires
o Thrombocytopénie induite par l’héparine
o Syndrome d’anticorps antiphospholipides
123
Quels sont les facteurs secondaires (acquis) les MOINS communs de l’hypercoagulabilité ?
Causes avec risque FAIBLE de thrombose:
o État hyperestrogénique
o Cardiomyopathie
o Vieillissement
o Tabagisme, obésité (cause inconnue)
o Anémie falciforme
o Syndrome néphrotique
124
Quelle est la physiopathologie du développement d'un thrombus par la **thrombocytopénie induite par l'héparine ?**
Auto-anticorps lient l’héparine aux plaquettes → activation, agrégation et consommation de plaquettes
(thrombopénie) → lésions endothéliales → état prothrombotique
125
Quelle est la physiopathologie du développement d'un thrombus par l'état hyperoestrogénique (contraceptifs et augmentation importante de l’estrogène en grossesse et en postpartum) ?
↑ synthèse de facteurs de coagulation et ↓ antithrombine III
126
Comment le vieillissement augmente-t-il les risques de thromboses ?
↑ agrégation plaquettaire et ↓ PGI2
127
Quel type de thrombus est caractérisé par les lignes de Zahn ?
Thrombus ante-mortem (frais)
* Il faut un flot sanguin pour avoir ces laminations
128
Que représentent les lignes de Zahn ?
Couches de plaquettes et de fibrine de couleur pâle alternées avec des couches riches en GR plus foncées
129
À quels sites se forment les thromboses murales en cas d’anomalie de contraction ou lésion endomyocardique ?
Dans les chambres cardiaques
130
Le thrombus artériel se forme souvent à quel site ?
sur une plaque d’athérome rupturée ou autre lésion vasculaire
131
Quel type de thrombus mène à une grande activation plaquettaire ?
thrombus artériel
132
Les thrombus veineux sont souvent causés par quel phénomène ?
stagnation de sang
133
Quel type de thrombus sont les plus à risque de former des embolies ?
thrombus veineux
134
Morphologiquement les thrombus veineux et les thrombus post-mortem sont très similaires. Quelle caractéristique les différencie ?
Il y a présence de lignes de Zahn sur les thrombus veineux
135
À quel site se retrouvent 90% des thrombus veineux ?
aux membres inférieurs
136
Quels sont les sorts possibles d'un thrombus ?
dissolution
propagation
embolisation
organisation et recanalisation
137
Quel est le risque le plus grand de la thrombose artérielle ?
l’obstruction et la sténose de vaisseaux coronariens et cérébraux.
| (plus fréquentes dues à la force du flot sanguin)
138
Quelle est la principale cause de thrombose artérielle ?
athérsclérose
139
Quels sont les principaux sites à risque d’embolisation d'une thrombose artérielle ?
cerveau
reins
rate
(sites à forte vascularisation)
140
# vrai ou faux ?
Les thromboses veineuses tout court ne sont pas accompagnés d'inflammation.
Vrai.
141
Quelle est la différence entre une thromboses veineuse profonde et une thrombophlébite ?
Thrombophlébite : thrombus veineuse profonde +++ inflammation associée (chaleur, rougeur, œdème, douleur , perte de fonction) VS
Thrombose veineuse profonde : thrombus dans la veine profonde avec congestion SANS d’inflammation.
142
À quel site retrouve-t-on principalement les thromboses veineuses superficielles ?
veines saphènes (surtout en présence de variscosités)
143
Quel type de thromboses est plus à risque de s'emboliser : thrombose veineuse superficielle ou profonde ?
thrombose veineuse profonde
**l'embolie est rare dans les thromboses veineuses superficielles
144
Quelles sont les conséquences associées à une thrombose veineuse superficielle ?
Risque d’infection de la peau et d’ulcères variqueux (problème local)
Risque d’ischémie → infarctus veineux (si le tissu est irrigué par une seule veine)
145
À quel site retrouve-t-on généralement les thromboses veineuses profondes
veines plus larges au niveau ou au-dessus du genou
146
La thrombose veineuse superficielle est complètement asymptomatique dans 50% des cas.
vrai ou faux ?
faux!
c'est la thrombose veineuse **profonde **qui est asymptomatique dans 50% des cas
147
Quelles sont les conséquences associées à une thrombose veineuse profonde ?
Peut causer localement de l'œdème et de la douleur
État de stagnation et d’hypercoagulabilité souvent corrigée par la formation d’une circulation collatérale
148
Facteurs prédisposants à la thrombose veineuse profonde (DVT)
Alitement (principale cause)
Insuffisance cardiaque congestive
Grossesse
Thrombophlébite migratoire (syndrome de Trousseau)
149
Comment la grossesse peut-elle prédisposer à la formation de DVT ?
embolie du liquide amniotique
pression exercée par le fœtus favorise la stase dans les veines des jambes
hypercoagulabilité
150
Qu'est-ce qu'une thrombophlébite migratoire (syndrome de Trousseau) ?
libération de facteurs d’inflammation et de coagulation par les cellules tumorales
151
Quel est le plus grand risque associé à une thrombose veineuse profonde (DVT) ?
Embolie pulmonaire
152
Définir la coagulation intravasculaire disséminée (CIVD)
apparition soudaine ou insidieuse de thrombus (plaquettes et fibrine) dans la microcirculation (capillaires)
153
Quelle est la principale conséquence de CIVD ?
insuffisance circulatoire diffuse, surtout au niveau des artérioles et veinules du cerveau, des poumons, du cœur et des reins.
154
Pourquoi la physipathologie de la coagulation intravasculaire disséminée est-elle paradoxale ?
elle entraine une surconsommation des plaquettes et des protéines de la coagulation, mais active en même temps des mécanismes fibrinolytiques. Le reste du corps pourrait avoir des problèmes hémorragiques.
155
Vrai ou faux ?
La CIVD n’est pas une maladie primaire comme tel
Vrai :
complication potentielle d’une maladie associée à une activation systémique de thrombine à grande échelle
## Footnote
Ex : complications obstétricales, sepsis, néoplasies ...
156
Quel carrefour moléculaire déclenche la CIVD ?
activation des facteurs tissulaires
→ ↓thrombomoduline
→ ↓ activation de la protéine C
157
Expliquer les 2 façons possibles de déclencher la CIVD
1. **Libération de facteurs tissulaires ou de substances thromboplastiques**
Complication post-partum, cancers et sepsis
2. Lésions à grande échelle des cellules endothéliales
Exposition de collagène endothélial et de vWF → active facteurs tissulaires
158
Troubles les plus souvent associés à une CIVD
* Complications obstétricales
* Infections
* Néoplasies (cancers)
* Lésions tissulaires graves
* Autres :
o Venin de serpent
o Hémolyse intravasculaire aiguë
o Hémangiome massif
o Choc
o Coup de chaleur
o Anévrysme aortique
o Maladies hépatiques
159
Quelles sont les 2 conséquences possibles d'une CIVD ?
1- Déposition de fibrine dans la microcirculation
(chez les patients souffrant de CIDV chronique)
* Ischémie
* Anémie hémolytique microangiopathique
2- Évolution vers un trouble d’hémorragie excessive
(chez les patients souffrant de CIDV aigüe)
* Déplétion de plaquettes et de facteurs de coagulation
* Activation de la plasmine
160
En plus de causer la fibrinolyse, la plasmine entraine la dégradation de quels facteurs de coagulation ?
V et VIII
161
Définir l'embolie
Masse intravasculaire libre solide, liquide ou gazeuse transportée par le sang à un site distant où elle cause un infarctus.
162
Vrai ou faux ?
La majorité des embolies dérive de débris d’athérosclérose
Faux,
La majorité des embolies dérive d’un thrombus délogé (d’où le terme thromboembolie).
163
Vrai ou faux ?
La principale conséquence de l'embolisation systémique est la nécrose ischémique des tissus en amont.
Faux
La principale conséquence de l'embolisation systémique est la nécrose ischémique (infarctus) des tissus en **aval**
164
Quelle sont les signes et symptômes de l'embolisation dans la circulation pulmonaire ?
hypoxie
hypotension
insuffisance cardiaque droite
hypertention pulmonaire → vasospasme
ischémie du parenchyme pulmonaire
165
Les embolies pulmonaires originent principalement de où ?
> 95% des cas: des thromboses veineuses profondes proximale à la fosse poplitée
## Footnote
l'embolisation provenant d’un thrombus de la jambe inférieure est plus rare
166
Vrai ou faux ?
Un patient ayant fait une EP est à plus haut risque de refaire une embolie.
vrai!
167
Qu'est-ce qu'une embolie paradoxale ?
Embolie passant par une anomalie au niveau des oreillettes ou des ventricules pour entrer dans la circulation systémique (passe du système veineux au système artériel)
via le foramen ovale entre les oreillettes ou par passage interventriculaire pathologique
168
Quelle est la conséquence la plus populaire d'embolie pulmonaire ?
60-80% sont asymptomatiques!
petites embolies qui s’incorporent dans la paroi vasculaire
169
Qu'entraine une embolie au niveau des petites **artérioles pulmonaires** ?
Infarctus pulmonaire
170
Qu'entraine une embolie au niveau des **artères** pulmonaires de taille moyenne ?
Rupture des capillaires en aval anoxiques = hémorragie pulmonaire
171
Pourquoi les embolies au niveau des artères pulmonaires de taille moyenne n'entrainent souvent pas d'infarctus ?
la région est aussi vascularisée par la circulation systémique via les artères bronchiques issue de l’aorte
## Footnote
chez un patient avec une défaillance cardiaque gauche peut amener un infarctus pulmonaire, car le flux de l’artère bronchique est compromis.
172
Vrai ou faux ?
Une embolie bloquant une artère pulmonaire majeure peut entrainer la mort subite d'un individu
Vrai
173
Quelle est la principale cause de thromboembolie systémique ?
Quelles sont les autres causes ?
Thrombose murale intracardique secondaire à un infarctus du VG ou une dilatation de l'OG
Anévrysme de l’aorte
Fragmentation d’une végétation valvulaire
Thrombus recouvrant des plaques d’athérosclérose
Embolie paradoxale
174
Vrai ou faux ?
les embolies systémiques se logent principalement dans les poumons.
faux, elles peuvent se loger partout
175
De quels facteurs dépend le point d'arrêt d'une embolie sysétmique ?
du point d’origine
de la circulation sanguine irriguant les tissus en **aval**
176
Quels sont les sites communs d’embolisation artériolaire ?
extrémités des membres inférieurs (75%)
SNC (10%)
177
Quels sont les sites plus rares d’embolisation artériolaire ?
intestins, reins, rate
178
Quelle est la principale conséquence d'une embolie artérielle ?
infarctus des tissus affectés
hémorragie
dysfonction
179
Comment les globules de gras microscopiques peuvent-ils s'emboliser ?
par écrasement des tissus mous
fracture os long = rupture des sinusoïdes vasculaires
suite à une réanimation cardiopulmonaire
180
vrai ou faux ?
En général, l'importance clinique de l'embolie graisseuse est très faible.
vrai
une minorité développe le syndroôme d'embolie graisseuse
181
Quels sont les signes et symptômes du syndrome d’embolie graisseuse ?
Insuffisance pulmonaire : tachycardie, tachypnée, dyspnée
symptômes neurologiques : irritabilité, délire, coma
anémie, thrombocytopénie, pétéchies
apparaissent 3 jours post-lésion
182
Comment le syndrome d'embolie graisseuse entraine-t-il une thrombocytopénie ?
adhésion des plaquettes aux globules graisseuses
séquestration splénique ultérieure (?)
183
quel est la conséquence de l'éruption de pétéchies dans le syndrome d'embolie graisseuse?
Associées à l’apparition rapide de thrombocytopénie
184
Expliquer la pathogénèse de l'embolie graisseuse
**obstruction mécanique
**1. occlusion de la microvascularisation des poumons et du cerveau → déclenche une agrégation plaquettaire
2. libération d’acides gras des globules graisseux → lésions endothéliales
**lésions biochimiques
**l’activation plaquettaire et le recrutement des granulocytes entraine la libération de radicaux libres, de protéases et d’eicosanoïdes
185
Volume minimale d'une embolie gazeuse
100 mL
186
Quelles sont les causes possibles d'embolies gazeuses ?
Procédures médicales
Trauma de la paroi thoracique
187
Quelles sont les conséquences possibles d'embolies gazeuses ?
lésion ischémique distale / hypoxie
arrêt cardiaque / mort
188
Le symptôme de *bends* est caractéristique de quel type d'embolie ?
Comment se manifeste ce symptôme ?
Embolie gazeuse
Bends : douleur secondaire à la formation de bulles de gaz dans les muscles squelettiques et les tissus des articulations.
189
Le symptôme de *chokes* est caractéristique de quel type d'embolie ?
Comment se manifeste ce symptôme ?
embolie gazeuses ; détresse respiratoire secondaire à la présence de bulles de gaz dans les vx pulmonaires
→ cause de l’oedème, des hémorragies, atélectasie ou de l’emphysème focale
190
Vrai ou faux ?
La présence de bulles de gaz au niveau du SNC peut entrianer un désordre mental ou un coma
vrai
191
expliquer la physiopathologie de *la maladie des caissons*
Forme chronique de l’accident de décompression où la persistance d’embolies gazeuses dans les os mène à une nécrose ischémique multifocale
192
quels os sont les plus touchés par la maldie des caissons ?
la tête du fémur, le tibia et l’humérus sont les plus touchés
193
comment est causée l'embolie amniotique ?
entrée de liquide amniotique dans la circulation maternelle via la rupture
- de la membrane placentaire
- des veines utérines
194
Vrai ou faux ?
L'embolie amniotique a un faible taux de mortalité.
Faux !
Le taux de mortalité est près de 80%, faisant de cette embolie la cause la plus commune de mort maternelle dans les pays industrialisés.
195
Si la patiente survit à une embolie amniotique, quelles pourraient être les séquelles restantes ?
œdème pulmonaire
CIVD secondaire à la libération de substances thrombogéniques du liquide amniotique
déficit neurologique
196
Vrai ou faux ?
En lien avec l'embolie amniotique, la morbidité résulte d’une obstruction mécanique des vaisseaux pulmonaires.
Faux, elle résulte d'une activation biochimique du système de coagulation et du SI inné, causée par les substances dans le liquide amniotique.
197
Définis l'infarctus
Zone de nécrose ischémique provoquée par l'occlusion de l’apport vasculaire au tissu affecté
198
Vrai ou faux ?
l'infarctus intestinal est souvent bénigne
faux!
fatalllll
199
Quelles sont les 2 principales causes d'infarctus ?
thrombose et embolie artérielles
200
Pourquoi une thrombose veineuse cause rarement un infarctus ?
Elle cause surtout de la congestion, car des vaisseaux collatéraux s’ouvrent rapidement pour restaurer le flux artériel. .
## Footnote
Un infarctus va seulement survenir dans les organes qui n'ont qu’une veine efférente (ex : testicules, ovaires)
201
Selon quels critères sont classés les infarctus ?
1.la couleur (reflétant la quantité d’hémorragie) :
- rouge (hémorragique)
- blanc (anémique)
2. la présence/absence d’infection microbienne :
- septique
- fade
202
Dans quels types de tissus peut survenir un infarctus rouge ?
tissus lâches / mous où le sang peut s'accumuler
dans les tissus à double circulation
dans les tissus préalablement congestionnés
203
nommer 2 organes dans lesquels un infarctus rouge pourrait survenir
poumons et intestin grêle
## Footnote
foie, main et avant bras aussi
204
Un infarctus rouge survient suivant une occlusion veineuse ou artérielle ?
veineuse
205
L'infarctus blanc survient dans quel type de tissus? Nommer 3 exemples d'organes susceptibles aux infarctus blancs .
dans les organes solides possédant une circulation artérielle terminale
exemples : coeur, reins et rate
206
Un infarctus blanc survient suivant une occlusion veineuse ou artérielle ?
artérielle
207
L'infarctus à forme triangulaire est caractéristique de quel type d'infarctus (blanc ou rouge) ?
blanc
208
Vrai ou faux ?
Un infarctus au cerveau peut être rouge ou blanc.
Vrai
209
De quelles manières un infarctus septique peut-il survenir ?
Lorsque des végétations infectées sur les valves cardiaques s’embolisent
Lorsque des microbes ensemencent un tissu nécrosé
210
Quels sont les facteurs influençant le développement d’un infarctus ?
Anatomie de l’apport vasculaire : présence de vaisseaux alternatifs ? (facteur le plus important)
Vitesse de l'occlusion
Vulnérabilité intrinsèque des tissus à l'ischémie et l'hypoxie
Contenu et besoins en O2
211
Pourquoi une occlusion lente a-t-elle moins de chance de résulter en un infarctus ?
donne le temps à une circulation sanguine collatérale de se développer
212
Quelles sont les conséquences aiguës possibles d’un infarctus ?
Rupture, hémorragie et surinfection
Perte de la fonction du tissu (partielle ou complète)
213
Quelles sont les conséquences chroniques possibles d’un infarctus ?
cicatrisation
perte de la fonction du tissu
214
Quelles sont les conséquences CARDIAQUES aiguës possibles d’un infarctus ?
* Insuffisance cardiaque aiguë (choc cardiogénique : hypotension, congestion/œdème pulmonaire)
* Arythmies
* Rupture myocardique
* Péricardite
* Thrombus / Embolie
* Mort subite
215
Quelles sont les conséquences CARDIAQUES chroniques possibles d’un infarctus ?
Anévrisme
Insuffisance valvulaire
+ les conséquences cardiaques aiguës
216
Vrai ou faux ?
Un choc est irréversible et progressif.
Faux!
il peut être RÉVERSIBLE (mais progressif)
217
Expliquer la pathophysiologie de tous les chocs
↓ du DC ou ↓vol. total sanguin
hypotension systémique
↓ perfusion des tissus
hypoxie/ischémie
lésions cellulaires (réversibles ou irréversibles)
insuffisance multisystémqiue
218
Vrai ou faux ?
L'embolie pulmonaire peut causer un choc cardiogénique et peut résulter d'un choc cardiogénique.
vrai
219
Vrai ou faux ?
Seules les infections systémiques peuvent causer des chocs septiques .
Faux, une infection localisée peut aussi causer Un choc septique
220
Expliquer la pathophysiologie d'un choc septique du à une infection systémique
Vasodilatation périphérique → accumulation de sang
→ Dommage endothélial induit par les leucocytes
→ CIVD
→ activation de la cascade des cytokines
→ troubles métaboliques et immunitaires
→ hypoperfusion et dysfonction des organes : rein, foie, poumons, cœur = mort
221
Expliquer la pathophysiologie d'un choc septique du à une infection localisée
Dissémination de bactéries/endotoxines dans les vaisseaux
Inflammation = Vasodilatation périphérique / ↑ de la perméabilité vasculaire / ↓ du retour veineux
↓ de la contractilité myocardique
anomalies de l’hémostase
222
Expliquer la pathophysiologie d'un choc neurogénique
dysfonction du système sympathique au niveau des muscles des vaisseaux (parasymphatique > sympathique)
= Perte de tonus vasculaire
→ Vasodilatation systémique → Hypotension artérielle → Hypoperfusion tissulaire → Hypoxie
223
Expliquer la pathophysiologie d'un choc anaphylactique
Réaction d’hypersensibilité médiée par les IgE
→ Vasodilatation systémique → Hypotension artérielle → Hypoperfusion tissulaire → Hypoxie
224
Manifestations cliniques du choc
cardiogénique et hypovolémique
Hypotension
Tachycardie
Tachypnée
Peau froide, humide, cyanosée
225
Manifestations cliniques du choc
septique et neurogéniques
Hypotension
Tachycardie
Tachypnée
Peau initialement chaude et rouge due à la vasodilatation périphérique
226
L’impact du choc est influencé par quels facteurs ?
l’insulte précipitante et le type de choc
## Footnote
(meilleur pronostic si hypovolémique)
227
Nommer les 3 phases d'un choc
1. phase compensée non progressive
2. phase décompensée progressive
3. phase décompensée irréversible
228
À quelle phase d'un choc les organes vitaux commencent-ils à être atteints ?
phase décompensée progressive
## Footnote
À la phase compensée (non progressive), la perfusion des organes vitaux reste stable.
229
Durant la phase compensée non progressive du choc, quels sont les effets de la réaction **neuro-hormonale** systémique réflexe ?
Agit sur les barorécepteurs
Stimulation sympathique généralisée (catécholamines)
Axe rénine-angiotensine-aldostérone
Sécrétion d’ADH
230
Durant la phase compensée non progressive du choc, quels sont les effets systémiques observés ?
Hypotension
Tachycardie
Tachypnée
Peau froide, humide, cyanosée
Vasoconstriction périphérique (choc septique cause une vasodilatation cutanée)
Favorise la circulation cérébrale et cardiaque
Conservation des liquides au niveau des reins → oligurie ?
231
Quels phénomènes pathophysiologiques caractérisent la phase décompensée progresive d'un choc ?
Hypoperfusion tissulaire
→ Hypoxie tissulaire répandue
→ Remplacement de la phosphorylation oxydative par la glycolyse anaérobie
→ Production +++ d’acide lactique
→ ↓ du pH (acidose)
→ ↓ réponse vasomotrice
→ Dilatation des artérioles
→ Accumulation de liquide en périphérie
→ ↓ davantage le DC
→ aggrave l’insuffisance circulatoire (lésions qui risquent de mener à une CIVD)
232
Quels phénomènes pathophysiologiques caractérisent la phase décompensée irréversible d'un choc ?
Fuite des enzymes lysosomales
↑ synthèse de NO = empire la fonction myocardique contractile
Un choc septique peut se superposer si l'ischémie de l'intestin laisse entrer la flore intestinale dans la circulation systémique
Nécrose tubulaire → défaillance rénale → anurie
## Footnote
anurie : abscence de production d'urine par le rein
233
Quelles sont les conséquences possibles d'un choc prolongé ? (sauf la mort)
CIVD
Nécrose tubulaire du rein → anurie
Nécrose hémorragique centrolobulaire du foie
Entéropathie hémorragique → translocation bactérienne intestinale dans la circulation
Hémorragies sous-endocardiques
Encéphalopathie
234
Quel est le pourcentage de mortalité du à un choc septique ?
20 à 30%
235
La sévérité et le pronostic d'un choc septique dépend de quels facteurs (5) ?
Virulence
Durée de l’infection
Niveau de production de médiateurs
État immunitaire de l’hôte
Présence de comorbidités
236
les récepteurs de l’immunité innée reconnaissent quels récepteurs sur les agents pathogènes ?
PAMP
## Footnote
Pathogen Associated Molecular Patterns
237
Qu'est-ce qui se passe après que les récepteurs de l'immunité innée ait reconnu les récepteurs PAMP ?
Réponse inflammatoire et anti-inflammatoire !
Activation des cellules immunitaires → relâchement de médiateurs inflammatoires
Activation de la cascade du complément
Activation du facteur de coagulation XII
Mécanismes régulateurs immunosuppressifs pour contrer l’activation du SI
238
Lors d'un choc septique, quelles cellules immunitaires sont activées ?
monocytes
neutrophiles
cellules endothéliales
239
Lors d'un choc septique, quels sont les médiateurs inflammatoires relâchées par les cellules immunitaires activées ?
TNF, IFN-gamma,
IL-1 (et autres cytokines), IL-12, IL-18,
HMGB1,
radicaux libres
prostaglandines
platelet activating factor (PAF)
240
Que produit la cascade de complément activée ?
anaphylatoxines (C3a, C5a)
fragments chimiotactiques (C3a)
opsonines (C3b)
(contribuent tous à l’inflammation)
241
comment le facteur XII est-il activé ?
par les endotoxines bactériennes ou indirectement par altération de la fonction endothéliale
242
Quels sont les mécanismes régulateurs immunosuppressifs pour contrer l’activation du système immunitaire ?
Conversion des cytokines proinflammatoires (Th1) à anti-inflammatoires (Th2)
Production des médiateurs anti-inflammatoires (antagoniste du récepteur IL-1, récepteur TNF, IL-10)
Apoptose des lymphocytes
Induction de l’anergie cellulaire (inactivation des cellules pro-inflammatoires)
243
Les microbes et les médiateurs inflammatoires activent et ''lésionnent'' l'endothélium menant à 3 conséquences majeures. Quelles sont-elles ?
1. Thrombose → Diminution de la perfusion des petits vaisseaux → Hypoperfusion augmentée
2. Augmentation de la perméabilité vasculaire
3. Vasodilatation
PRÉDISPOSE À LA CIVD
244
Comment l'augmentation de la perméabilité vasculaire a-t-elle un impact négatif sur l'apport en nutriments aux tissus ?
sortie des liquides dans l’espace interstitiel → ↑ pression interstitielle → ↓ flot de sang dans les tissus
245
Lors d'un choc septique, pourquoi y a-t-il une relaxation des muscles lisses vasculaires ?
Augmentation de la production de NO par iNOS endothélial et médiateurs inflammatoires vasoactifs (C3a, C5a, PAF)
246
Quelles sont les anomalies métaboliques caractéristiques du choc septique ?
Hyperglycémie (↑ gluconéogenèse)
↓ la sécrétion d’insuline
résistance à l’insuline
Hypoxie cellulaire = ↓ phosphorylation oxydative → ↑ glycolyse anaérobie = ↑ production de lactate et de l’acidose lactique
Déficit en glucocorticoides (du à la baisse de la fonction des glandes surrénales)
247
L'hyperglycémie (↑ gluconéogenèse) est causée par quels facteurs / hormones lors d'un choc septique?
Cytokines (TNF, IL-1)
Hormones de stress (glucagon, glucocorticoïdes, GH)
Catécholamines
248
Lors d'un choc septique, quelles sont les conséquences de l'hyperglycémie ?
↓ activité des neutrophiles → ↓ activité bactéricide
↑ molécules d’adhésion de l’endothélium → risque de thrombose
↓ de l’utilisation du glucose par les organes → défaillance de ceux-ci (???)
249
Qu'est-ce qui cause la résistance à l'insuline lors d'un choc septique ?
Les cytokines pro inflammatoires altèrent l’expression de GLUT-4
250
Lors d'un choc septique, la diminution de l'apport en nutriments aux tissus est due à quels facteurs ?
hypotension
thromboses des vaisseaux
oedèmes
251
Lors d'un choc septique, quels sont les effets sytémiques caractéristiques à la dysfonction des organes ?
Fièvre
Diminution de la contractilité cardiaque en raison des cytokines
Syndrome de détresse respiratoire aiguë en raison de la **perméabilité vasculaire** et la **lésion** endothéliale au niveau de la circulation pulmonaire
252
Vrai ou faux ?
Les poumons sont résistants aux insultes hypoxiques durant le choc hypovolémique qui arrive suite à l’hémorragie.
Vrai
253
Quelle est la fonction des molécules heparin like ?
Anticoagulant d’action indirecte
Lier et activer l’antithrombine III qui inactive la thrombine et les facteurs de coagulation 9 à 12
254
Quelle est la fonction de la thrombomoduline ?
Effet anticoagulant d’action indirecte
- se lie à la thrombine et l’inactive
- le complexe thrombine-thrombomoduline clive et active la protéine C
255
Quelle est la fonction de la protéine C?
Anticoagulant d’action indirecte
Inactive les facteurs 5 à 8 lorsqu’elle est liée à la protéine S
256
Quelle est la fonction du TFPI ?
Anticoagulant d’action directe
Inhibe la formation du complexe facteur tissulaire - VII
257
Quelle est la fonction de la thromboxane A2
Prostaglandine qui active les plaquettes
258
À quels sites se forment les thromboses murales en cas d’anévrysme ou athérosclérose ?
Dans la lumière de l'aorte
259
Qu’entraîne la CIVD en cas chronique ?
Dépôt de fibrine dans la microcirculation
= ischémie = anémie microangiopathique hémolytique
260
Qu’entraîne la CIVD en cas aigu ?
Hémorragie excessive : activation de plasmine et déplétion de plaquette/facteurs de coagulation
