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MMD1229 - Pathologie Et Immunologie > AUTO-APP 1 > Flashcards

AUTO-APP 1 Flashcards

1
Q

Quels sont les 4 systèmes biochimiques intracellulaires les plus vulnérables à une agression ?

A

ADN
mitochondries
membranes plasmiques
réticulum endoplasmique (synthèse de protéines)

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Q

Quels sont les 8 signes morphologiques microscopiques qui permettent d’identifier la nécrose cellulaire ?

A

Apparence homogène et vitrée des cellules
Augmentation de l’éosinophilie
Cytoplasme vacuolé et d’apparence « manger par les mites »
Dilatation marquée des mitochondries associée à l’apparition de densités intramitochondriales
Figures de myéline dans le cytoplasme plus proéminentes
Discontinuité des membranes des organelles et de la cellule
Fuite et digestion enzymatique du contenu cellulaire
Dégradation de l’ADN et de la chromatine (pycnose, caryorrhexie et caryolyse)

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3
Q

quels sont les effets biochimiques principaux des radicaux libres sur les cellules ?

A

peroxydation des membranes et des organites
modifications oxydatives des protéines
dommages à l’adn (bris et mutations)

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4
Q

quels sont les 2 processus chimiques en compétition lors de la nécrose ?

A

digestion enzymatique
dénaturation des protéines

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5
Q

nomme des processus physiologiques auxquels l’apoptose contribue

A

destruction des cellules lors de l’embryogénèse
involution des tissus hormono-dépendants
élimination de cellules faisant partie d’une population proliférante
élimination de lymphocytes auto-réactifs
destruction de cellules après avoir accompli leur rôle

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6
Q

nommez 3 substances dont les niveaux intracellulaires sont critiques pour le développement d’un état lésionnel

A

oxygène (et ROS qui en dérivent)
ATP
calcium intracellulaire

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7
Q

quelle est la différence entre la nécrose et l’autolyse ?

A

la nécrose : ensemble d’altérations morphologiques qui correspond à la mort de cellules au sein d’un tissu vivant
l’autolyse : quand des enzymes d’une cellule digère la cellule. c’est un des processus qu’utilise la cellule pour aboutir aux altérations appelées la nécrose.
impliqué en post-mortem et les modifications qui en résultent ne correspondent pas à la nécrose puisque le tissu est déjà dévitalisé

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8
Q

suite à l’ischémie myocardique, faites une ligne du temps des évènements.

A

< 1 minute : perte de la contractilité des cardiomyocytes
→ état lésionnel réversible
30-40 minutes : mort cellulaire
→ état lésionnel irréversible
4-6 heures : enzymes des myocytes dans la circulation sanguine
→ signe objectif de la mort cellulaire
8-12 heures: nécrose

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9
Q

On vous demande de regarder au microscope optique ordinaire une coupe histologique de myocarde et d’interpréter s’il existe une nécrose récente. Que rechercherez-vous ?

A

des changements nucléaires (pycnose, carrhiorexhie, caryolyse)
+ acidophilie cytoplasmique

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10
Q

Quelles sont les parts respectives des 2 processus chimiques de base de la nécrose dans la nécrose caséeuse ?

A

combine la dénaturation des protéines + leur digestion enzymatique
morphologie de base des cellules est perdue mais des débris coagulés persistent

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11
Q

Comparez l’apoptose et la nécrose : condensation de la chromatine

A

Apoptose : Condensation périmembranaire
Nécrose : Simple pycnose diffuse suivie de caryorrhexie

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12
Q

Comparez l’apoptose et la nécrose :
l’état des organites

A

Apoptose : Les organites sont en bon état.
Nécrose : Les organites sont lésés.

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13
Q

Comparez l’apoptose et la nécrose :
distribution des cellules mortes

A

Apoptose : Touche cellule isolée et dispersée dans un tissu.
Nécrose : groupes adjacents de cellules soumises aux mêmes conditions délétères

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14
Q

Comparez l’apoptose et la nécrose : capacité de produire une inflammation

A

Apoptose : non
Nécrose : oui

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15
Q

Vous assistez, avec des collègues, à l’autopsie d’une victime du tétrachlorure de carbone. L’un d’eux s’étonne que la petite quantité ingurgitée ait pu produire une nécrose hépatique si importante. Pouvez-vous fournir une explication?

A

s’explique par le caractère autocatalytique des réactions cellulaires engendrées par des radicaux libres

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16
Q

Nommez deux altérations subcellulaires caractéristiques de l’éthylisme.

A

corps de Mallory
mégamitochondrie

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17
Q

Nommez une forme d’accumulation intracellulaire caractéristique de l’éthylisme.

A

stéatose : accumulation intracellulaire de triglycérides

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18
Q

Quels sont les modes d’initiation d’une calcification dystrophique ?

A

déposition extracellulaire de phosphate de calcium cristallins dans des vésicules liées à la membrane
déposition intracellulaire de calcium dans des mitochondries des cellules mourantes

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19
Q

qu’est-ce que l’hémosidérose systémique ?

A

déposition d’hémosidérone (complexes riche en fer) dans l’ensemble des organes

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20
Q

Quelle est la différence de distribution du pigment entre la phase initiale et la phase avancée d’une hémosidérose systémique ?

A

phase initiale : dans les phagocytes mononucléaires du foie surtout, rate, ganglions lymphatiques et moelle osseuse. aussi dans les phagocytes dispersés dans des organes multiples comme la peau, le pancréas et reins.

phase avancée: dans les cellules parenchymateuses de tout le corps surtout au niveau du foie, pancréas, coeur et organes endocriniens

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21
Q

qu’est-ce que la lipofuscine ?

A

matériel granulaire intracellulaire jaune-brunâtre
complexe de lipides + protéines produits par la peroxydation des lipides polyinsaturés des membranes plasmiques, catalysée par des radicaux libres

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22
Q

Dans quels organes la lipofuscine est-elle retrouvée en quantité les plus importantes ?

A

Le cœur, le foie et le cerveau

23
Q

comment survient la lipofuscine ?

A

survient avec l’âge ou l’atrophie

24
Q

Quelles substances peuvent être emmagasinées dans ces vacuoles?

A

eau
triglycérides
polyosides (glycogène)

25
Q

Comment feriez-vous pour identifier formellement leur contenu?

Précisez dans chaque cas s’il s’agit d’un état réversible ou non.

A

coloration de PAS avec ou sans traitement à l’amylase pour détecter les polyosides
coloration au SUDAN-IV ou à l’huile rouge pour détecter les lipides

eau = dégénérescence hydropique → réversible
triglycérides = stéatose → réversible
accumulation de polyoside = maladie d’accumulation intracellulaire par déficience enzymatique → irréversible

26
Q

Lorsqu’un hématome survient dans les tissus, quelles sont les classes de pigments endogènes qui y sont produits ?

A

le fer forme l’hémosidérine
l’hème est transformé en bilirubine (pigment jaune-vert)
globines sont hydrolysées en acide aminé par des enzymes lysosomiales

27
Q

Quels sont les organes cibles habituels des calcifications pathologiques survenant chez un patient hypercalcémique ?

A

organes excréteurs d’acide : poumons, estomac et reins

28
Q

Quelle est la différence entre un facteur de croissance de compétence et un facteur de progression ?

A

Facteurs de croissance de compétence : met la cellule en état de se diviser.
Facteurs de progression : fait avancer la cellule dans le cycle cellulaire.

29
Q

Quelle différence y a-t-il entre une cellule stable (quiescente) et une cellule labile ?

A

une cellule labile est en constante division cellulaire. elle passe à la phase G1 tout de suite après la mitose.
une cellule quiescente pase de g0 à g1 pour entrer en division cellulaire et doit activer plusieurs oncogènes qui étaient inhibés lorsqu’elle était en phase g0. la cellule quiescente initie la division cellulaire en réponse à une lésion

30
Q

Donnez un exemple de facteur de croissance favorisant la croissance des cellules épithéliales et un autre exemple inhibiteur de leur croissance.

A

Favorisant : EGF (epidermal growth factor)
Inhibiteur : TGF-β → + expression de CDKI → + fibrogenèse

31
Q

Expliquez la séquence d’activation moléculaire induite par un facteur de croissance en indiquant le site cellulaire de chaque étape.

A

Récepteurs avec activité tyrosine kinase intrinsèque:
FC + réc
→ dimérisation + phosphorylation en kinase active
→ activation de protéines + transcription de l’ADN
→ prolifération

Récepteurs à 7 hélices transmembranaires couplés aux protéines G :
FC + réc transmembranaire lie les protéines G intracellulaires → phosphorylation de GDP en GTP
→ activation d’AMPc (phosphorylation des phosphokinases) + **IP3 (activation du RE et libération de Ca)
**
Récepteurs sans activité enzymatique intrinsèque :
FC + réc transmembranaire monomérique
→ changement de conformation intracellulaire
→ phosphorylation avec les JAKinases
→ activation des STATs (signal transducers and activators of transcription) dans l’ADN

32
Q

exemples de ligands des récepteurs à tyrosine kinase

A

EGF, VEGF…

33
Q

exemples de ligands des récepteurs à 7 hélices transmembranaires liés aux protéines G

A

toutes les chimiokines
médiateurs inflammatoires
hormones

34
Q

exemples de ligands des récepteurs sans activité enzymatique intrinsèque

A

plusieurs cytokines
CSF
GH

35
Q

Quelles sont les 3 fonctions des intégrines ?

A
  • attachement des leucocytes à la MEC pour la diapédèse
  • fixation des cellules endothéliales à la lame basale (collagène IV, laminine, fibrine et protéoglycans)
  • interaction entre la MEC (collagène, protéoglycans, fibrine et fibronectine) et les fibroblastes
36
Q

Nommez deux types de cellules permanentes

A

cardiomyocytes et neurones

37
Q

Quelles sont les deux conditions nécessaires à une régénération efficiente dans un organe lésé ?

A

les cellules à remplacer soient labile ou stable
l’échaffaudage stromal de soutien doit être préservé

38
Q

Comment une population cellulaire qui maintient une quantité fixe de cellules en cycle actif de réplication peut-elle se mettre à augmenter en nombre ?

A

Cette population a, autre ses cellules en cycle réplicatif actif, un pool de cellules différenciées. C’est nécessairement lui qui augmente et ceci s’explique par un taux de mortalité par apoptose diminué.

39
Q

Quels sont les 2 mécanismes qui activent les gènes précoces de la réponse de croissance (early growth-regulated genes) ?

A

facteurs de croissance
stimuli agresseurs

40
Q

Comparez l’activité des cyclines G1 et G2 sur le cycle cellulaire et précisez la condition commune nécessaire à leur activité.

A

cyclines G1 : déclenchent la synthèse de l’ADN (entrée en phase S)
cyclines G2 : induisent la mitose (entrée en phase M)
G1 et G2 doivent se lier avec la protéine kinase cdc2 pour agir

41
Q

Qu’est-ce que la fibronectine ?

A

molécule de la MEC

42
Q

Fonctions de la fibronectine

A

Adhésion de la cellule à la MEC
Mise en forme et en mouvement de la cellule par rapport à la MEC

43
Q

Quel groupe de molécules est intimement lié à la fibronectine ?

A

les intégrines : protéines transmembranaires reliées à la fibronectine du côté de la MEC et au cytosquelette (éléments contractiles) du côté intracellulaire

44
Q

Définissez le terme métaplasie

A

changement d’un tissu normal pour un autre tissu normal quant à son architecture, mais de structure et fonction différentes.
modifications de la différenciation des cellules souches

45
Q

Donnez 2 exemples de métaplasie

A

physiologique : métaplasie déciduale du chorion de l’endomètre
pathologique, toxique, inflammatoire, chimique ou hormonale: métaplasie malpighienne par un revêtement cylindrique dans les bronches ou l’endocol utérin

46
Q

Décrivez la physiopathologie de l’hyperplasie compensatrice post-hépatectomie

A

La régénération du foie se produit par 2 mécanismes :
1. Prolifération des hépatocytes restants
2. Repopulation à partir des cellules progénitrices

Les cellules hépatiques sont stables, mais ont un pouvoir de régénérescence au besoin.
*Cette capacité est fonctionnelle seulement si le nb restant d’hépatocytes est viable (infection, cirrhose ou inflammation → irréversible)
*
Après hépatectomie :
activation de facteurs de croissance par les cellules stromales du foie (ex HGF) → cascade de prolifération

Une dégradation de la MEC active les réc de HGF
Hormones (norépinéphrine, insuline, glucagon et hormones thyroïdiennes) sont des adjuvants dans la prolifération cellulaire

47
Q

Le nombre de cellules synthétisant de l’ADN augmente x temps après l’hépatectomie et atteint un pic x temps

A

12 heures
1 à 2 jours après l’hépatectomie (10% des hépatocytes travaillent pour la prolifération cellulaire)

48
Q

La prolifération cellulaire est dépendante des facteurs de croissance et des cytokines post hépatocarcinome
Donne des exemples

A

HGF, EGF, TGF-alpha
Cytokines : IL-6 et TNF-alpha

49
Q

L’œdème cellulaire peut-il être considéré comme une forme d’hypertrophie ?

A

Non puisque l’augmentation de taille des cellules hypertrophiques est due à une augmentation de synthèse des structures.

50
Q

Lorsqu’une atrophie atteint le point où les cellules meurent, quel changement histologique peut survenir dans ce tissu ?

A

le tissu mort peut être remplacé par du tissu adipeux

51
Q

Quel lien y a-t-il entre la lipofuscine et l’atrophie?

A

les signaux qui induisent l’apoptose sont les mêmes que ceux qui induisent l’atrophie.
dans les tissus atrophiés, on retrouve des vacuoles autophagiques qui contiennent des composantes cellulaires à être digérées.
les résidus de ces vacuoles constituent les granules de lipofuscine = atrophie brune

52
Q

Comment expliquer que certaines populations cellulaires soient limitées à l’hypertrophie sans possibilité d’hyperplasie ?

A

cellules permanentes
si ce sont des cellules stables → présence d’inhibiteurs de croissance

53
Q

Quels sont les 2 phénomènes qui expliquent la diminution de taille d’une prostate suite à une castration ?

A

atrophie et apoptose de certaines cellules glandulaires

MMD1229 - Pathologie Et Immunologie (15 decks)

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