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MMD1229 - Pathologie Et Immunologie > APP 2 - p.1-15 > Flashcards

APP 2 - p.1-15 Flashcards

1
Q

Quel est le rôle de l’inflammation ?

A

réponse essentielle à la survie pour éliminer les agents dommageables (pathogènes et toxines) et les conséquences de leur dommages (cellules nécrotiques)

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Q

Quelles sont les étapes générales de l’inflammation?

A
  1. reconnaissance d’un pathogène extravasculaire par les cellules hôte
  2. recrutement des leucocytes et des protéines plasmatiques au site de la lésion
  3. activation des leucocytes et des protéines plasmatiques pour éliminer l’agent pathogène
  4. la réaction immunitaire est contrôlée et terminée par
    * mort des leucocytes actifs
    * mécanismes anti-inflammatoires
    * neutralisation et disspation des substances chimiques
    5.réparation tissulaire
    - regénération des cellules
    - cicatrisation par du tissu fibreux
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Q

Quel est le temps de déclenchement d’une inflammation aigue ?

A

Rapide (quelques minutes / heures)

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4
Q

Quelle est la durée d’une inflammation aigue ?

A

courte durée (quelques heures/jours)

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Q

Quelle est la durée d’une inflammation chronique ?

A

longue durée

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6
Q

l’inflammation aigue est déclenchée en réponse à …

A

des infections ou dommages tissulaires

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7
Q

l’inflammation chronique est déclenchée en réponse à …

A
  • une inflammation aigue dont le stimulus persiste
    de novo :
  • une maladie auto-immune
  • une maladie chronique (arthrite, athérosclérose, fibrose pulmonaire, hypersensibilité)
  • une allergie
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8
Q

quelles sont les caractéristiques principales d’une inflammation aigue ?

A

PMN (polymorphonucléaires leucocytaires) surtout des neutrophiles
oedèmes

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9
Q

quelles sont les caractéristiques principales d’une inflammation chronique ?

A

lymphocytes et macrophages
prolifération de vaisseaux sanguins
dommages tissulaires importants
fibrose

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10
Q

comment se termine une réaction d’inflammation aigue ?

A

lorsque l’agent pathogène est éliminé ou lorsque la lésion est réparée

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11
Q

vrai ou faux ?
lors d’une réaction inflammatoire chronique, les signes locaux et systémiques sont proéminents.

A

faux,
ils sont moins présents dans les réactions inflammatoires chroniques.

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12
Q

quelles sont les 4 principales causes d’inflammation ?

A

infections/toxines
corps étrangers
réactions d’hypersensibilité (système immunitaire)
nécrose tissulaire

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13
Q

quelles sont les réactions cardinales de la réaction inflammatoire ?

A

rougeur, chaleur, douleur, oedème et perte de fonction (si une articulation est atteinte)

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14
Q

à quel(s) site(s) sont localisés les toll-like receptors (TLR) et quelle est leur fonction respective ?

A
  • sur la membrane plasmique : reconnaissent les pathogènes extracellulaires
  • sur la membrane des endosomes : reconnaissent les pathogènes intracellulaires
  • cytosol

Phagocytes (macrophages et neutrophiles), c dendritiques, c épithéliales et mastocytes

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15
Q

quel facteur reconnaissent les TLR ?

A

PAMP’s (présence d’un pathogène)

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16
Q

quelle est la conséquence de la reconnaissance de PAMP par TLR ?

A

stimule l’expression des cytokines et des protéines plasmatiques qui :
- induisent l’inflammation
- induisent l’activation des leucocytes
- ont une activité antivirale (interféron)

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17
Q

où se trouve l’inflammasome ?

A

récepteur intracellulaire dans le cytosol

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18
Q

que reconnait l’inflammasome ?

A

DAMP : dommages tissulaires
- acide urique (produit de dégradation de l’ADN)
- ADN cytoplasmique
- K+ réduit (du aux dommages membranaires)
- ATP (relâchée par la mitochondrie endommagée)

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19
Q

quelle est la conséquence de la reconnaissance de DAMP par l’inflammasome ?

A

production de l’IL-1 qui
- induit l’inflammation
- recrute les leucocytes

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20
Q

quelles sont les 2 fonctions générales des protéines plasmatiques en cas d’infection ?

A

destruction des microorganismes dans le sang
stimule l’inflammation au site de l’infection

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21
Q

fonction des protéines du complément

A

produit des médiateurs chimiques en réaction à un pathogène

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22
Q

fonction de la mannose

A

reconnait les sucres membraines des micro-organismes
induit leur phagocytose et l’activation du complément

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23
Q

fonction de la collectine

A

lie les pathogènes et induit leur phagocytose

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24
Q

quelles sont les 3 conséquences majeures de l’inflammation aigue ?

A
  1. dilatation des petits vaisseaux
  2. ↑ perméabilité vasculaire
  3. émigration des leucocytes de la microcirculation, accumulation et activation dans le foyer de la blessure
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25
Q

quel est le but des changements vasculaires dans l’inflammation aigue ?

A

maximiser la sortie des protéines plasmatiques et des cellules circulantes (leucocytes) hors de la circulation sanguine vers le site lésionnel

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26
Q

définir exsudation

A

sortie de fluides, de protéines et de cellules sanguines du vers le tissu interstitiel et dans les cavités corporelles

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27
Q

qu’implique la présence d’exsudat ?

A

qu’il y a une augmentation dans la perméabilité des vaisseaux sanguins

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28
Q

le transudat contient principalement quelle substance ?

A

de l’albumine

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29
Q

vrai ou faux ?
le transudat, tel que l’exsudat, a une gravité spécifique.

A

faux, contrairement à l’exsudat, la présence de transudat a une faible spécificité gravitationnelle

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30
Q

qu’est-ce que le pus ?

A

exsudat inflammatoire riche en leucocytes (surtout neutrophiles), en débris cellulaires et en microbes

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31
Q

Quels médiateurs induisent la vasodilatation des vaisseaux ?

A

histamine
oxyde nitrique (NO)
prostaglandines

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32
Q

vrai ou faux
la vasodilatation caractéristique de l’inflammation aigue peut être précédée par une vasoconstriction transitoire.

A

vrai

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33
Q

qu’est-ce qui résulte de la vasodilatation artériolaire lors de l’inflammation aigue ?

A

circulation sanguine locale augmentée
engorgement des lits capillaires
rougeur
chaleur

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34
Q

la vasodilatation artériolaire combinée à l’augmentation de la perméabilité des vaisseaux mène à quoi ?

A

la stase sanguine du à
- flot sanguin plus lent
- concentration des GR dans les petits vaisseaux (↑ viscosité du sang)

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35
Q

quel phénomène favorise l’accumulation des leucocytes le long de l’endothélium vasculaire ?

A

la stase sanguine

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36
Q

comment les leucocytes migrent-ils vers le tissu interstitiel lors de l’inflammation aigue ?

A

vasodilatation + ↑ perméabilité vasculaire = stase sanguine → accumulation des leucocytes

production de médiateurs au site de l’infection → ces médiateurs activent les cellules endothéliales → ces cellules endothéliales produisent des molécules d’adhésion
→ les leucocytes adhèrent à l’endothélium → migre hors de la circulation

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37
Q

Qu’entraine l’augmentation de la perméabilité vasculaire ?

A

sortie d’un fluide riche en protéines (exsudat) dans les tissus extravasculaires
→ ⇪ la pression osmotique du fluide interstitiel
→ plus de sortie d’eau à partir du sang
→ formation d’oedème

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38
Q

quel est le mécanisme le plus commun de la fuite vasculaire ?

A

la contraction des cellules endothéliales augmentant l’espace inter-endothélial

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39
Q

expliquer le processus du mécanisme de contraction des cellules endothéliales qui entraine une fuite vasculaire

A

réponse transitoire immédiate et de courte durée (15-30 minutes) qui survient rapidement après la liaison des cellules endothéliales à des médiateurs chimiques

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40
Q

quels médiateurs chimiques se lient aux cellules endothéliales pour stimuler leur contraction augmentant l’espace inter-endothélial ?

A

histamine, bradykinine, leucotriènes

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41
Q

quel est le site principal de contraction des cellules endothéliales augmentant l’espace inter-endothélial et la perméabilité vasculaire ?

A

veinules post-capillaires

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42
Q

quels sont les 2 mécanismes principaux de l’augmentation de la perméabilité vasculaire lors de l’inflammation aiguë ?

A
  • Contraction des cellules endothéliales augmentant l’espace inter-endothélial
  • Lésion endothéliale causant une nécrose et un détachement des cellules endothéliales
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43
Q

comment les neutrophiles contribuent-ils à augmenter la perméabilité vasculaire lors de l’inflammation aigue ?

A

ils adhèrent à l’endothélium et peuvent endommager les cellules endothéliales donc, amplifier leur détachement

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44
Q

à quel moment débute le leakage du à une lésion endothéliale ?

A

immédiatement après la lésion

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45
Q

qu’est-ce qui met fin à la fuite d’exsudat du à une lésion endothéliale ?

A

lorsque les vaisseaux endommagés sont thrombosés ou réparés (ça peut prendre quelques heures)

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46
Q

définir la transcytose

A

transport augmenté des fluides et protéines à travers les cellules endothéliales.

peut impliquer des canaux intracellulaires qui s’ouvrent en réponse à certains facteurs

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47
Q

quel facteur stimule l’ouverture des canaux intracellulaires lors de la transcytose ?

A

VEGF (vascular endothelial growth factor) qui promeut la fuite vasculaire

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48
Q

Vrai ou faux ?
L’augmentation de la transcytose durant l’inflammation aigue contribue grandement à l’augmentation de la perméabilité vasculaire.

A

Faux,
sa contribution à la perméabilité vasculaire en inflammation aiguë est incertaine

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49
Q

Quels sont les rôles usuels du système lymphatique et des ganglions ?

A

Drainer la petite quantité de fluide extravasculaire qui suinte hors des capillaires

Filtrer les fluides extravasculaires

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50
Q

Lors de l’inflammation, quelles sont les adaptations caractéristiques du système lymphatique pour aider au drainage de l’oedème résultant de l’augmentation de la perméabilité vasculaire ?

A

le flot lymphatique est augmenté
les vaisseaux lymphatiques prolifèrent

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51
Q

Lors de l’inflammation, que peut-on retrouver dans la lymphe ?

A

débris cellulaire
fluide
leucocytes
microbes

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52
Q

qu’est-ce qu’une lymphangite ?

A

inflammation des vaisseaux lymphatiques durant la réaction inflammatoire

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53
Q

qu’est-ce qu’une lymphadénite ?

A

inflammation des ganglions lymphatiques durant la réaction inflammatoire due à
- l’élargissement des ganglions (augmentation de la cellularité)
- l’hyperplasie des follicules lymphoïdes (+ de lymphocytes et de macrophages)

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54
Q

vrai ou faux ?
la lymphadénite est une pathologie

A

faux.

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55
Q

quelle est la différence entre lymphadénite et adénopathie ?

A

les 2 sont des manifestations de l’augmentation du volume des ganglions, mais dans la lymphadénite les causes sont infectieuses tandis que dans l’adénopathie, les causes pourraient être non-infectieuses (ou infectieuses)

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56
Q

quelle est la manifestation clinique d’une lymphangite ?

A

lignes rouges près d’une lésion cutanée suivant la course d’un vaisseau lymphatique

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57
Q

vrai ou faux ?
les lymphangites et lymphadénites sont toujours des signes d’infections.

A

vrai

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58
Q

quels sont les leucocytes les plus importants dans la réponse inflammatoire ?
pourquoi ?

A

les neutrophiles et les macrophages
car ils ont un pouvoir phagocytaire

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59
Q

quelle est l’origine des neutrophiles et des macrophages ?

A

cellules souches hématopoiétiques

60
Q

quelle est la durée de vie d’un neutrophile ? vs macrophage ?

A

neutrophiles : 1 à 2 jours
macrophages : jours/semaines lors d’une réaction inflammatoire

61
Q

quelles sont les caractéristiques de l’activité d’un neutrophile activé ?

A

réponse rapide, de courte durée
activité enzymatique et dégranulation

62
Q

quelles sont les caractéristiques de l’activité d’un macrophage activé ?

A

réponse plus lente, de plus longue durée
souvent dépendante de la transcription d’un nouveau gène

63
Q

neutrophiles vs macrophages : production de ROS

A

neutrophiles +++

64
Q

neutrophiles vs macrophages : sécrétion de NO

A

macrophage +++

65
Q

neutrophiles vs macrophages : dégranulation

A

neutrophiles +++

66
Q

neutrophiles vs macrophages : production de cytokines

A

macrophages +++

67
Q

neutrophiles vs macrophages : sécrétion des enzymes lysosomiales

A

neutrophiles +++

68
Q

comment les macrophages contribuent-ils à la réparation tissulaire ?

A

en produisant des facteurs de croissance

69
Q

vrai ou faux ?
dans des conditions normales, les leucocytes migrent dans les vaisseaux et adhèrent aux parois.

A

faux !
ils migrent dans les vaisseaux, mais n’adhèrent pas aux parois

70
Q

lors de l’inflammation aigue, pourquoi les leucocytes se déplacent-ils vers la paroi des vaisseaux au lieu du centre ?

comment s’appelle ce processus ?

A

à cause de la ↓ des contraintes de cisaillement du vaisseau
(processus de margination)

71
Q

comment les leucocytes se fixent-ils à l’endothélium ?

A

cytokines/médiateurs sécrétés par les tissus en réponse à une agression stimulent les cellules endothéliales qui activent ses molécules d’adhésion

72
Q

les leucocytes se lient faiblement à l’endothélium en premier. comment s’appelle ce processus ?

A

processus de roulement : permet aux leucocytes de s’attacher et se détacher de l’endothélium → ↓ leur vitesse de passage et leur laisse plus de temps pour reconnaître d’autres molécules d’adhésion.

73
Q

les liaisons faibles des leucocytes à l’endothélium se font via quelles protéines ?

A

séléctines

74
Q

L’adhérence ferme des leucocytes à l’endothélium se produit par la suite grâce à quelle protéine ?

A

intégrine

75
Q

quels sont les 3 membres des protéines sélectines et quelle est leur localisation respective ?

A

E-selectin (CD62E) – sur les cellules endothéliales
P-selectin (CD62P) – sur les plaquettes et l’endothélium
L-selectin (CD62L) – sur les microvillosités des leucocytes

76
Q

E-selectin est activée par quels facteurs (2)?

A

histamine
thrombine

77
Q

P-selectin est activée par quels facteurs (2)?

A

IL-1
TNF

78
Q

L-selectin est activée par quels facteurs (2)?

A

IL-1, TNF

79
Q

Vrai ou faux ?
Les E-sélectines sont souvent exprimés sur l’endothélium en temps normal.

A

Faux, lorsqu’il n’y a pas de lésion, ils sont peu ou pas exprimés sur l’endothélium.
Lorsqu’un dommage survient, les cytokines active E-sélectine
→ les leucocytes peuvent seulement se lier lors d’épisodes inflammatoires

80
Q

Vrai ou faux ?
Les intégrines sont des glycoprotéines transmembranaires à 6 chaînes

A

faux !
glycoprotéine transmembranaire à 2 chaines

81
Q

localisation des intégrines

A

sur les membranes plasmatiques des leucocytes sous une forme à faible affinité

82
Q

par quel processus les intégrines sont-elles activées ?

A

activées par des chimiokines → changements structurels → s’agglutinent ensemble → forme un complexe à haute affinité

83
Q

quels facteurs activent les ligands aux intégrines sur les cellules endothéliales ?

A

les cytokines TNF et IL-1

84
Q

quels sont les ligands aux intégrines sur l’endothélium ?

A

ICAM-1 : LFA-1 et MAC-1
VCAM-1 : VLA-4

85
Q

les leucocytes migrent principalement via quel passage ?

A

jonction intra-cellulaire
(plus facilement faite dans les veinules post-capillaire)

ils libèrent des collagénases percent les membranes basales

86
Q

La migration des leucocytes est possible grâce à quelle molécule d’adhésion ?

A

PECAM-1 ou CD31 sur les leucocytes et l’endothélium

87
Q

Vrai ou faux ?
Les vaisseaux sanguins sont endommagés par la migration des leucocytes à travers l’endothélium.

A

Faux

88
Q

Comment se fait la migration des leucocytes vers l’agent offensant ?

A

Par chimiotactisme : Les leucocytes voyagent suivant un gradient chimique.

89
Q

Quelles molécules sont chimio-attractantes 🤓 ?

A

Exogènes
* Produits bactériens (peptides avec terminaisons N-formylmetionine)

Endogènes
* Cytokines (surtout chimiokines)
* Système du complément (surtout C5a)
* Produits du métabolisme par lipoxygénase de l’acide arachidonique (surtout leucotriènes B4)

90
Q

Les molécules qui font de la chimio-attraction se lient aux leucocytes sur quels récepteurs ?

A

aux récepteurs à 7 hélices transmembranaires couplés aux protéines G

91
Q

Expliquer en 3 étapes comment un leucocyte se meut vers l’agent offensant

A

1) Les molécules qui font de la chimio-attraction se lient aux leucocytes.
2) Cette liaison induit la polymérisation de l’actine → accumulation d’actine à l’avant de la cellule et une localisation de filaments de myosine à l’arrière.
3) Extension des filopodes → mouvement guidé par l’emplacement de l’actine

92
Q

Suite à quelle durée d’inflammation totale, les neutrophiles sont-ils en composition dominante au site de lésion ?

A

dans les premiers 6-24 h

93
Q

Suite à quelle durée d’inflammation totale, les macrophages commencent-ils à prendre leur place au site de lésion ?

A

> 24 h

94
Q

A un temps de survie plus long : neutrophiles ou macrophages ?

A

macrophages

95
Q

Plus présents dans le sang que les autres formes de cellules immunitaires : neutrophiles ou macrophages ?

A

neutrophiles

96
Q

peuvent proliférer dans les tissus : neutrophiles ou macrophages ?

A

macrophages

97
Q

Répondent plus rapidement aux cytokines : neutrophiles ou macrophages ?

A

neutrophiles

98
Q

Sont habituellement l’élément dominant des infections chroniques : neutrophiles ou macrophages ?

A

macrophages

99
Q

S’attachent mieux aux P- et E-sélectines : neutrophiles ou macrophages ?

A

neutrophiles

100
Q

Les neutrophiles subissent une apoptose suite à combien de temps après leur entrée dans le tissu lésé ?

A

après 24-48 h

101
Q

Quel type de cellule immunitaire est dominant lors d’une infection chronique à pseudomonas ?

A

neutrophiles présents pendant plusieurs jours

102
Q

Quelles sont les étapes de la phagocytose ?

A
  1. Reconnaissance et attachement du particule par le leucocyte
  2. Engloutissement et formation d’une vacuole phagocytaire
  3. Destruction du matériel ingéré (microbes et débris)
103
Q

Nommer 3 types de récepteurs phagocytaires

A
  1. récepteurs de mannose
  2. récepteurs vidangeurs / scavenger
  3. récepteurs d’opsonines
104
Q

Les récepteurs de mannose reconnaissent quelles structures ?

A

les chaînes de glycolipides/glycoprotéines sur les membranes cellulaires des microbes (résidus de mannose/fructose)

105
Q

les récepteurs vidangeurs reconnaissent quelle structure ?

A

LDL + plusieurs microbes

106
Q

Quelles sont les opsonines majeures ?
Quel est leur rôle ?

A

Ac IgG, C3b, certaines lectines plasmatiques

Rôle: recouvrent l’agent et augmentent l’efficacité de la phagocytose

107
Q

Expliquer l’étape de l’engloutissement du pathogène / formation du phagosome lors de la phagocytose

A

Après l’attachement d’une particule au récepteur du phagocyte, des pseudopodes entourent la particule et l’engouffrent → phagosome

Le phagosome fusionne avec les lysosomes → phagolysosome
Relâchement des lysosomes dans le phagolysosome

108
Q

Comment un phagocyte peut-il endommager les cellules adjacentes à la particule qu’il veut phagocyter ?

A

en relâchant des granules dans l’espace extracellulaire

109
Q

Quel est le procesus appelé explosion oxydative (respiratory burst)?

A

Réaction oxydative pour la phagocytose dans les neutrophiles lors de la dégradation du matériel ingéré

110
Q

Vrai ou faux
La production de ROS lors de la destruction du pathogène endommage la cellule hôte.

A

Faux, car ils sont produits à l’intérieur du phagolysosome où dégradent les particules ingérées

111
Q

Quelle série de réaction aboutit à la formation d’agents destructeurs utiles à la dégradation du pathogène ? (ROS)

A

O2- → H2O2 via NADPH oxydase
H2O2 → OCl2- ou OH- via l’enzyme MPO

112
Q

quel type de granules contient l’enzyme MPO

A

les granules azurophiliques des neutrophiles

113
Q

Vrai ou faux ?
l’H2O2 seul n’est pas assez efficace pour dégrader le pathogène phagocyté.

A

vrai

114
Q

Comment l’OCl2- dégrade-t-il les microbes (2 moyens) ?

A

par halogénation (méthode la plus efficace)
oxydation des protéines/lipides

115
Q

qu’est-ce que le phagocytic challenge implique ?

A

la relâche de ROS dans le milieu extracellulaire par les leucocytes après l’exposition aux microbes → dommages tissulaires

116
Q

Nommer 3 enzymes qui ont un effet anti-oxydants et qui protègent contre les ROS.

A

superoxide oxydase et superoxide dismutase
catalase
glutathione peroxidase

117
Q

Quels sont les 3 types de NOS (nitric oxide synthase) ?

A

eNOS (endothelial)
nNOS (neuronal)
iNOS (inducible)

118
Q

Quel(s) type(s) de NOS sont constitutivement exprimés à de bas niveaux ?

A

nNOS et eNOS

119
Q

À quel moment les iNOS sont-ils exprimés ?

A

Lorsque les macrophages sont activés par les cytokines ou par des microbes.

120
Q

Rôle de eNOS

A

Promeut la vasodilatation

incertain si ce rôle est important dans la réaction vasculaire de l’inflammation aiguë

121
Q

Rôle de nNOS

A

neurotransmetteur

122
Q

Rôle du iNOS

A

Réagit avec O2- pour générer ONOO (ROS astromégalofuckingréactif)

123
Q

Rôle de ONOO

A

Attaque les lipides, les protéines et les acides nucléiques des microbes et cellules hôtes.

124
Q

À quel moment les granules contenant des enzymes et des protéines anti-microbiennes deviennent-elles actives ?

A

Après leur sécrétion par les neutrophiles et les monocytes

125
Q

Quels sont les 2 types de granules et que contiennent-elles ?

A
  1. Azurophiles (primaires) - plus grandes
    contiennent : MPO, facteurs bactéricides, hydrolases acides, protéases neutres
  2. Spécifiques (secondaires) - plus petites
    contiennent : lysozyme, lactoferrine, collagénase, gélatinase, activateur du plasminogène, histaminase, phosphatase alcaline
126
Q

Quelle est la fonction des protéases acides ?

A

À l’intérieur des phagolysosomes, elles acidifient les bactéries par des pompes à proton dans la membrane

127
Q

Quelle est la fonction des protéases neutres ?

A

Dégradent des composantes extracellulaires (collagène, membrane basale, fibrine, élastine, cartilage) → destruction tissulaire

128
Q

À quels sites peut-on retrouver des antiprotéases ?

A

dans le sérum
dans le fluide interstitiel

129
Q

Quelle est la fonction des anti-protéases ?

A

Mécanisme de protection pour limiter la réaction inflammatoire et le dommage tissulaire.

130
Q

Quel est l’inhibiteur principal de l’élastase du neutrophile ?

A

α1-anti-trypsin

131
Q

Quelle est la fonction des pièges extracellulaires des neutrophiles (NETs) ?

A

Concentrent les agents ANTI-microbiens aux sites d’infections
Piége les microbes dans les fibrils ⇒ empêche leur propagation

132
Q

De quoi sont composés les pièges extracellulaires des neutrophiles ?

A

de chromatine nucléaire

133
Q

Vrai ou faux ?
le mécanisme de pièges extracellulaire des neutrophiles implique la phagocytose.

A

faux

134
Q

Dans quelles circonstances les leucocytes sont des médiateurs de lésions chez les cellules normales ?

A
  • Dommage collatéral lors d’une lutte contre les microbes
  • Réponse inflammatoire orientée vers les cellules de l’hôte (maladies auto-immunes)
  • Hyper-réaction à une molécule inoffensive (allergie)
135
Q

Quelles sont les 3 substances libérées par les macrophages et qui contribuent à la défense de l’hôte ?

A
  1. cytokines : amplifient OU limitent la réponse inflammatoire
  2. facteurs de croissance : prolifération de ¢ endothéliales, fibroblastes et collagène pour la réparation tissulaire
  3. enzymes : remodelage du tissu connectif
136
Q

Que sécrètent les lymphocytes TH17 pour attirer les leucocytes ?

A

IL-17

137
Q

Vrai ou faux ?
La réponse inflammatoire diminue en raison de la boucle de **rétroaction négative **de la réaction inflammatoire.

A

Vrai

138
Q

Vers la fin de la réaction inflammatoire, quel est le changement dans le type de métabolite d’acide arachidonique produit ?

A

leukotrienes proinflammatoires → lipoxines anti-inflammatoires

139
Q

Quel rôle jouent les macrophages dans la terminaison de la réaction inflammatoire ?

A

ils libèrent des cytokines anti-inflammatoires (TGF-beta, IL-10)

140
Q

Comment le système nerveux contribue-t-il à la terminaison de la réaction inflammatoire ?

A

des impulsions nerveuses (décharges cholinergiques) inhibent la sécrétion de TNF des macrophages

141
Q

Quelles cellules détectent en premier un microorganisme qui intrude un tissu ?

A

les cellules résidentes : mastocytes, macrophages, cellules dendritiques → sécrètent des médiateurs chimiques

plaquettes, neutrophiles, cellules endothéliales et épithéliales sécrètent aussi des méditateurs chimiques mais moins que eux ^^^

142
Q

Quels sont les 3 grands rôles des médiateurs inflammatoires ?

A

augmenter l’efflux de plasma
augmenter le recrutement des leucocytes
activer les leucocytes

143
Q

Comment les méditateurs chimiques sont-ils synthétisés ?

A

synthétisés de novo en réponse à un stimulus à partir de précurseurs inactifs dans la circulation

144
Q

Les précurseurs inactifs des médiateurs chimiques dans la circulation sont activés à quel site ?

A

au site de l’inflammation

145
Q

Les précurseurs inactifs des médiateurs chimiques sont synthétisés par quel organe ?

A

le foie

146
Q

Vrai ou faux ?
Tous les médiateurs ont la même action que le médiateur qui a induit leur sécrétion.

A

Faux
Certains médiateurs peuvent avoir la même action que le médiateur qui a induit sa sécrétion et d’autres peuvent avoir une action opposée

MMD1229 - Pathologie Et Immunologie (15 decks)

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