APP 2 - p.1-15 Flashcards
1
Q
Quel est le rôle de l’inflammation ?
A
réponse essentielle à la survie pour éliminer les agents dommageables (pathogènes et toxines) et les conséquences de leur dommages (cellules nécrotiques)
2
Q
Quelles sont les étapes générales de l’inflammation?
A
- reconnaissance d’un pathogène extravasculaire par les cellules hôte
- recrutement des leucocytes et des protéines plasmatiques au site de la lésion
- activation des leucocytes et des protéines plasmatiques pour éliminer l’agent pathogène
- la réaction immunitaire est contrôlée et terminée par
* mort des leucocytes actifs
* mécanismes anti-inflammatoires
* neutralisation et disspation des substances chimiques
5.réparation tissulaire
- regénération des cellules
- cicatrisation par du tissu fibreux
3
Q
Quel est le temps de déclenchement d’une inflammation aigue ?
A
Rapide (quelques minutes / heures)
4
Q
Quelle est la durée d’une inflammation aigue ?
A
courte durée (quelques heures/jours)
5
Q
Quelle est la durée d’une inflammation chronique ?
A
longue durée
6
Q
l’inflammation aigue est déclenchée en réponse à …
A
des infections ou dommages tissulaires
7
Q
l’inflammation chronique est déclenchée en réponse à …
A
- une inflammation aigue dont le stimulus persiste
de novo : - une maladie auto-immune
- une maladie chronique (arthrite, athérosclérose, fibrose pulmonaire, hypersensibilité)
- une allergie
8
Q
quelles sont les caractéristiques principales d’une inflammation aigue ?
A
PMN (polymorphonucléaires leucocytaires) surtout des neutrophiles
oedèmes
9
Q
quelles sont les caractéristiques principales d’une inflammation chronique ?
A
lymphocytes et macrophages
prolifération de vaisseaux sanguins
dommages tissulaires importants
fibrose
10
Q
comment se termine une réaction d’inflammation aigue ?
A
lorsque l’agent pathogène est éliminé ou lorsque la lésion est réparée
11
Q
vrai ou faux ?
lors d’une réaction inflammatoire chronique, les signes locaux et systémiques sont proéminents.
A
faux,
ils sont moins présents dans les réactions inflammatoires chroniques.
12
Q
quelles sont les 4 principales causes d’inflammation ?
A
infections/toxines
corps étrangers
réactions d’hypersensibilité (système immunitaire)
nécrose tissulaire
13
Q
quelles sont les réactions cardinales de la réaction inflammatoire ?
A
rougeur, chaleur, douleur, oedème et perte de fonction (si une articulation est atteinte)
14
Q
à quel(s) site(s) sont localisés les toll-like receptors (TLR) et quelle est leur fonction respective ?
A
- sur la membrane plasmique : reconnaissent les pathogènes extracellulaires
- sur la membrane des endosomes : reconnaissent les pathogènes intracellulaires
- cytosol
Phagocytes (macrophages et neutrophiles), c dendritiques, c épithéliales et mastocytes
15
Q
quel facteur reconnaissent les TLR ?
A
PAMP’s (présence d’un pathogène)
16
Q
quelle est la conséquence de la reconnaissance de PAMP par TLR ?
A
stimule l’expression des cytokines et des protéines plasmatiques qui :
- induisent l’inflammation
- induisent l’activation des leucocytes
- ont une activité antivirale (interféron)
17
Q
où se trouve l’inflammasome ?
A
récepteur intracellulaire dans le cytosol
18
Q
que reconnait l’inflammasome ?
A
DAMP : dommages tissulaires
- acide urique (produit de dégradation de l’ADN)
- ADN cytoplasmique
- K+ réduit (du aux dommages membranaires)
- ATP (relâchée par la mitochondrie endommagée)
19
Q
quelle est la conséquence de la reconnaissance de DAMP par l’inflammasome ?
A
production de l’IL-1 qui
- induit l’inflammation
- recrute les leucocytes
20
Q
quelles sont les 2 fonctions générales des protéines plasmatiques en cas d’infection ?
A
destruction des microorganismes dans le sang
stimule l’inflammation au site de l’infection
21
Q
fonction des protéines du complément
A
produit des médiateurs chimiques en réaction à un pathogène
22
Q
fonction de la mannose
A
reconnait les sucres membraines des micro-organismes
induit leur phagocytose et l’activation du complément
23
Q
fonction de la collectine
A
lie les pathogènes et induit leur phagocytose
24
Q
quelles sont les 3 conséquences majeures de l’inflammation aigue ?
A
- dilatation des petits vaisseaux
- ↑ perméabilité vasculaire
- émigration des leucocytes de la microcirculation, accumulation et activation dans le foyer de la blessure
25
quel est le but des changements vasculaires dans l'inflammation aigue ?
maximiser la sortie des protéines plasmatiques et des cellules circulantes (leucocytes) hors de la circulation sanguine vers le site lésionnel
26
définir exsudation
sortie de fluides, de protéines et de cellules sanguines du vers le tissu interstitiel et dans les cavités corporelles
27
qu'implique la présence d'exsudat ?
qu’il y a une augmentation dans la perméabilité des vaisseaux sanguins
28
le transudat contient principalement quelle substance ?
de l'albumine
29
vrai ou faux ?
le transudat, tel que l'exsudat, a une gravité spécifique.
faux, contrairement à l'exsudat, la présence de transudat a une faible spécificité gravitationnelle
30
qu'est-ce que le pus ?
exsudat inflammatoire riche en leucocytes (surtout neutrophiles), en débris cellulaires et en microbes
31
Quels médiateurs induisent la vasodilatation des vaisseaux ?
histamine
oxyde nitrique (NO)
prostaglandines
32
vrai ou faux
la vasodilatation caractéristique de l'inflammation aigue peut être précédée par une vasoconstriction transitoire.
vrai
33
qu'est-ce qui résulte de la vasodilatation artériolaire lors de l'inflammation aigue ?
circulation sanguine locale augmentée
engorgement des lits capillaires
rougeur
chaleur
34
la vasodilatation artériolaire combinée à l'augmentation de la perméabilité des vaisseaux mène à quoi ?
la stase sanguine du à
- flot sanguin plus lent
- concentration des GR dans les petits vaisseaux (↑ viscosité du sang)
35
quel phénomène favorise l'accumulation des leucocytes le long de l’endothélium vasculaire ?
la stase sanguine
36
comment les leucocytes migrent-ils vers le tissu interstitiel lors de l'inflammation aigue ?
vasodilatation + ↑ perméabilité vasculaire = stase sanguine → accumulation des leucocytes
production de médiateurs au site de l'infection → ces médiateurs activent les cellules endothéliales → ces cellules endothéliales produisent des molécules d'adhésion
→ les leucocytes adhèrent à l’endothélium → migre hors de la circulation
37
Qu'entraine l'augmentation de la perméabilité vasculaire ?
sortie d’un fluide riche en protéines (exsudat) dans les tissus extravasculaires
→ ⇪ la pression osmotique du fluide interstitiel
→ plus de sortie d’eau à partir du sang
→ formation d'oedème
38
quel est le mécanisme le plus commun de la fuite vasculaire ?
la contraction des cellules endothéliales augmentant l’espace inter-endothélial
39
expliquer le processus du mécanisme de contraction des cellules endothéliales qui entraine une fuite vasculaire
réponse transitoire immédiate et de courte durée (15-30 minutes) qui survient rapidement après la liaison des cellules endothéliales à des médiateurs chimiques
40
quels médiateurs chimiques se lient aux cellules endothéliales pour stimuler leur contraction augmentant l’espace inter-endothélial ?
histamine, bradykinine, leucotriènes
41
quel est le site principal de contraction des cellules endothéliales augmentant l’espace inter-endothélial et la perméabilité vasculaire ?
veinules post-capillaires
42
quels sont les 2 mécanismes principaux de l’augmentation de la perméabilité vasculaire lors de l’inflammation aiguë ?
* Contraction des cellules endothéliales augmentant l’espace inter-endothélial
* Lésion endothéliale causant une nécrose et un détachement des cellules endothéliales
43
comment les neutrophiles contribuent-ils à augmenter la perméabilité vasculaire lors de l'inflammation aigue ?
ils adhèrent à l’endothélium et peuvent endommager les cellules endothéliales donc, amplifier leur détachement
44
à quel moment débute le leakage du à une lésion endothéliale ?
immédiatement après la lésion
45
qu'est-ce qui met fin à la fuite d'exsudat du à une lésion endothéliale ?
lorsque les vaisseaux endommagés sont thrombosés ou réparés (ça peut prendre quelques heures)
46
définir la **transcytose**
transport augmenté des fluides et protéines à travers les cellules endothéliales.
## Footnote
peut impliquer des canaux intracellulaires qui s’ouvrent en réponse à certains facteurs
47
quel facteur stimule l'ouverture des canaux intracellulaires lors de la transcytose ?
VEGF (vascular endothelial growth factor) qui promeut la fuite vasculaire
48
Vrai ou faux ?
L'augmentation de la transcytose durant l'inflammation aigue contribue grandement à l'augmentation de la perméabilité vasculaire.
Faux,
sa contribution à la perméabilité vasculaire en inflammation aiguë est **incertaine**
49
Quels sont les rôles usuels du système lymphatique et des ganglions ?
Drainer la petite quantité de fluide extravasculaire qui suinte hors des capillaires
Filtrer les fluides extravasculaires
50
Lors de l'inflammation, quelles sont les adaptations caractéristiques du système lymphatique pour aider au drainage de l'oedème résultant de l'augmentation de la perméabilité vasculaire ?
le flot lymphatique est augmenté
les vaisseaux lymphatiques prolifèrent
51
Lors de l'inflammation, que peut-on retrouver dans la lymphe ?
débris cellulaire
fluide
leucocytes
microbes
52
qu'est-ce qu'une lymphangite ?
inflammation des vaisseaux lymphatiques durant la réaction inflammatoire
53
qu'est-ce qu'une lymphadénite ?
inflammation des ganglions lymphatiques durant la réaction inflammatoire due à
- l'élargissement des ganglions (augmentation de la cellularité)
- l'hyperplasie des follicules lymphoïdes (+ de lymphocytes et de macrophages)
54
vrai ou faux ?
la lymphadénite est une pathologie
faux.
55
quelle est la différence entre lymphadénite et adénopathie ?
les 2 sont des manifestations de l'augmentation du volume des ganglions, mais dans la lymphadénite les causes sont infectieuses tandis que dans l'adénopathie, les causes pourraient être non-infectieuses (ou infectieuses)
56
quelle est la manifestation clinique d'une lymphangite ?
lignes rouges près d’une lésion cutanée suivant la course d’un vaisseau lymphatique
57
vrai ou faux ?
les lymphangites et lymphadénites sont toujours des signes d'infections.
vrai
58
quels sont les leucocytes les plus importants dans la réponse inflammatoire ?
pourquoi ?
les neutrophiles et les macrophages
car ils ont un pouvoir phagocytaire
59
quelle est l'origine des neutrophiles et des macrophages ?
cellules souches hématopoiétiques
60
quelle est la durée de vie d'un neutrophile ? vs macrophage ?
neutrophiles : 1 à 2 jours
macrophages : jours/semaines lors d'une réaction inflammatoire
61
quelles sont les caractéristiques de l'activité d'un neutrophile activé ?
réponse rapide, de courte durée
activité enzymatique et dégranulation
62
quelles sont les caractéristiques de l'activité d'un macrophage activé ?
réponse plus lente, de plus longue durée
souvent dépendante de la transcription d'un nouveau gène
63
neutrophiles vs macrophages : production de ROS
neutrophiles +++
64
neutrophiles vs macrophages : sécrétion de NO
macrophage +++
65
neutrophiles vs macrophages : dégranulation
neutrophiles +++
66
neutrophiles vs macrophages : production de cytokines
macrophages +++
67
neutrophiles vs macrophages : sécrétion des enzymes lysosomiales
neutrophiles +++
68
comment les macrophages contribuent-ils à la réparation tissulaire ?
en produisant des facteurs de croissance
69
vrai ou faux ?
dans des conditions normales, les leucocytes migrent dans les vaisseaux et adhèrent aux parois.
faux !
ils migrent dans les vaisseaux, mais n’adhèrent pas aux parois
70
lors de l'inflammation aigue, pourquoi les leucocytes se déplacent-ils vers la paroi des vaisseaux au lieu du centre ?
comment s'appelle ce processus ?
à cause de la ↓ des contraintes de cisaillement du vaisseau
(processus de margination)
71
comment les leucocytes se fixent-ils à l’endothélium ?
cytokines/médiateurs sécrétés par les tissus en réponse à une agression stimulent les cellules endothéliales qui activent ses molécules d'adhésion
72
les leucocytes se lient faiblement à l'endothélium en premier. comment s'appelle ce processus ?
processus de roulement : permet aux leucocytes de s’attacher et se détacher de l'endothélium → ↓ leur vitesse de passage et leur laisse plus de temps pour reconnaître d’autres molécules d’adhésion.
73
les liaisons faibles des leucocytes à l'endothélium se font via quelles protéines ?
séléctines
74
L’adhérence ferme des leucocytes à l'endothélium se produit par la suite grâce à quelle protéine ?
intégrine
75
quels sont les 3 membres des protéines sélectines et quelle est leur localisation respective ?
E-selectin (CD62E) – sur les cellules endothéliales
P-selectin (CD62P) – sur les plaquettes et l’endothélium
L-selectin (CD62L) – sur les microvillosités des leucocytes
76
E-selectin est activée par quels facteurs (2)?
histamine
thrombine
77
P-selectin est activée par quels facteurs (2)?
IL-1
TNF
78
L-selectin est activée par quels facteurs (2)?
IL-1, TNF
79
Vrai ou faux ?
Les E-sélectines sont souvent exprimés sur l'endothélium en temps normal.
Faux, lorsqu'il n'y a pas de lésion, ils sont peu ou pas exprimés sur l'endothélium.
Lorsqu'un dommage survient, les cytokines active E-sélectine
→ les leucocytes peuvent seulement se lier lors d’épisodes inflammatoires
80
Vrai ou faux ?
Les intégrines sont des glycoprotéines transmembranaires à 6 chaînes
faux !
glycoprotéine transmembranaire à 2 chaines
81
localisation des intégrines
sur les membranes plasmatiques des leucocytes sous une forme à faible affinité
82
par quel processus les intégrines sont-elles activées ?
activées par des chimiokines → changements structurels → s’agglutinent ensemble → forme un complexe à haute affinité
83
quels facteurs activent les ligands aux intégrines sur les cellules endothéliales ?
les cytokines TNF et IL-1
84
quels sont les ligands aux intégrines sur l'endothélium ?
ICAM-1 : LFA-1 et MAC-1
VCAM-1 : VLA-4
85
les leucocytes migrent principalement via quel passage ?
jonction intra-cellulaire
(plus facilement faite dans les veinules post-capillaire)
ils libèrent des collagénases percent les membranes basales
86
La migration des leucocytes est possible grâce à quelle molécule d'adhésion ?
PECAM-1 ou CD31 sur les leucocytes et l'endothélium
87
Vrai ou faux ?
Les vaisseaux sanguins sont endommagés par la migration des leucocytes à travers l’endothélium.
Faux
88
Comment se fait la migration des leucocytes vers l’agent offensant ?
Par chimiotactisme : Les leucocytes voyagent suivant un gradient chimique.
89
Quelles molécules sont chimio-attractantes 🤓 ?
**Exogènes**
* Produits bactériens (peptides avec terminaisons N-formylmetionine)
**Endogènes**
* Cytokines (surtout chimiokines)
* Système du complément (surtout C5a)
* Produits du métabolisme par lipoxygénase de l’acide arachidonique (surtout leucotriènes B4)
90
Les molécules qui font de la chimio-attraction se lient aux leucocytes sur quels récepteurs ?
aux récepteurs à 7 hélices transmembranaires couplés aux protéines G
91
Expliquer en 3 étapes comment un leucocyte se meut vers l'agent offensant
1) Les molécules qui font de la chimio-attraction se lient aux leucocytes.
2) Cette liaison induit la polymérisation de l’actine → accumulation d’actine à l’avant de la cellule et une localisation de filaments de myosine à l’arrière.
3) Extension des filopodes → mouvement guidé par l’emplacement de l’actine
92
Suite à quelle durée d'inflammation totale, les neutrophiles sont-ils en composition dominante au site de lésion ?
dans les premiers 6-24 h
93
Suite à quelle durée d'inflammation totale, les macrophages commencent-ils à prendre leur place au site de lésion ?
> 24 h
94
A un temps de survie plus long : neutrophiles ou macrophages ?
macrophages
95
Plus présents dans le sang que les autres formes de cellules immunitaires : neutrophiles ou macrophages ?
neutrophiles
96
peuvent proliférer dans les tissus : neutrophiles ou macrophages ?
macrophages
97
Répondent plus rapidement aux cytokines : neutrophiles ou macrophages ?
neutrophiles
98
Sont habituellement l’élément dominant des infections chroniques : neutrophiles ou macrophages ?
macrophages
99
S’attachent mieux aux P- et E-sélectines : neutrophiles ou macrophages ?
neutrophiles
100
Les neutrophiles subissent une apoptose suite à combien de temps après leur entrée dans le tissu lésé ?
après 24-48 h
101
Quel type de cellule immunitaire est dominant lors d'une infection **chronique** à pseudomonas ?
neutrophiles présents pendant plusieurs jours
102
Quelles sont les étapes de la phagocytose ?
1. Reconnaissance et attachement du particule par le leucocyte
2. Engloutissement et formation d’une vacuole phagocytaire
3. Destruction du matériel ingéré (microbes et débris)
103
Nommer 3 types de récepteurs phagocytaires
1. récepteurs de mannose
2. récepteurs vidangeurs / scavenger
3. récepteurs d'opsonines
104
Les récepteurs de mannose reconnaissent quelles structures ?
les chaînes de glycolipides/glycoprotéines sur les membranes cellulaires des microbes (résidus de mannose/fructose)
105
les récepteurs vidangeurs reconnaissent quelle structure ?
LDL + plusieurs microbes
106
Quelles sont les opsonines majeures ?
Quel est leur rôle ?
Ac IgG, C3b, certaines lectines plasmatiques
Rôle: recouvrent l’agent et augmentent l’efficacité de la phagocytose
107
Expliquer l'étape de l'engloutissement du pathogène / formation du phagosome lors de la phagocytose
Après l’attachement d’une particule au récepteur du phagocyte, des pseudopodes entourent la particule et l’engouffrent → phagosome
Le phagosome fusionne avec les lysosomes → phagolysosome
Relâchement des lysosomes dans le phagolysosome
108
Comment un phagocyte peut-il endommager les cellules adjacentes à la particule qu'il veut phagocyter ?
en relâchant des granules dans l’espace extracellulaire
109
Quel est le procesus appelé *explosion oxydative *(*respiratory burst*)?
Réaction oxydative pour la phagocytose dans les neutrophiles lors de la dégradation du matériel ingéré
110
Vrai ou faux
La production de ROS lors de la destruction du pathogène endommage la cellule hôte.
Faux, car ils sont produits à l'intérieur du phagolysosome où dégradent les particules ingérées
111
Quelle série de réaction aboutit à la formation d'agents destructeurs utiles à la dégradation du pathogène ? (ROS)
O2- → H2O2 via NADPH oxydase
H2O2 → OCl2- ou OH- via l’enzyme MPO
112
quel type de granules contient l'enzyme MPO
les granules azurophiliques des neutrophiles
113
Vrai ou faux ?
l’H2O2 seul n’est pas assez efficace pour dégrader le pathogène phagocyté.
vrai
114
Comment l'OCl2- dégrade-t-il les microbes (2 moyens) ?
par halogénation (méthode la plus efficace)
oxydation des protéines/lipides
115
qu'est-ce que le *phagocytic challenge* implique ?
la relâche de ROS dans le milieu extracellulaire par les leucocytes après l’exposition aux microbes → dommages tissulaires
116
Nommer 3 enzymes qui ont un effet anti-oxydants et qui protègent contre les ROS.
superoxide oxydase et superoxide dismutase
catalase
glutathione peroxidase
117
Quels sont les 3 types de NOS (nitric oxide synthase) ?
eNOS (endothelial)
nNOS (neuronal)
iNOS (inducible)
118
Quel(s) type(s) de NOS sont constitutivement exprimés à de bas niveaux ?
nNOS et eNOS
119
À quel moment les iNOS sont-ils exprimés ?
Lorsque les macrophages sont activés par les cytokines ou par des microbes.
120
Rôle de eNOS
Promeut la vasodilatation
## Footnote
incertain si ce rôle est important dans la réaction vasculaire de l’inflammation aiguë
121
Rôle de nNOS
neurotransmetteur
122
Rôle du iNOS
Réagit avec O2- pour générer ONOO (ROS astromégalofuckingréactif)
123
Rôle de ONOO
Attaque les lipides, les protéines et les acides nucléiques des microbes et cellules hôtes.
124
À quel moment les granules contenant des enzymes et des protéines anti-microbiennes deviennent-elles actives ?
Après leur sécrétion par les neutrophiles et les monocytes
125
Quels sont les 2 types de granules et que contiennent-elles ?
1. Azurophiles (primaires) - plus grandes
contiennent : MPO, facteurs bactéricides, hydrolases acides, protéases neutres
2. Spécifiques (secondaires) - plus petites
contiennent : lysozyme, lactoferrine, collagénase, gélatinase, activateur du plasminogène, histaminase, phosphatase alcaline
126
Quelle est la fonction des protéases acides ?
À l’intérieur des phagolysosomes, elles acidifient les bactéries par des pompes à proton dans la membrane
127
Quelle est la fonction des protéases neutres ?
Dégradent des composantes extracellulaires (collagène, membrane basale, fibrine, élastine, cartilage) → destruction tissulaire
128
À quels sites peut-on retrouver des antiprotéases ?
dans le sérum
dans le fluide interstitiel
129
Quelle est la fonction des anti-protéases ?
Mécanisme de protection pour limiter la réaction inflammatoire et le dommage tissulaire.
130
Quel est l'inhibiteur principal de l’élastase du neutrophile ?
α1-anti-trypsin
131
Quelle est la fonction des pièges extracellulaires des neutrophiles (*NETs*) ?
Concentrent les agents ANTI-microbiens aux sites d’infections
Piége les microbes dans les fibrils ⇒ empêche leur propagation
132
De quoi sont composés les pièges extracellulaires des neutrophiles ?
de chromatine nucléaire
133
Vrai ou faux ?
le mécanisme de pièges extracellulaire des neutrophiles implique la phagocytose.
faux
134
Dans quelles circonstances les leucocytes sont des médiateurs de lésions chez les cellules normales ?
* Dommage collatéral lors d’une lutte contre les microbes
* Réponse inflammatoire orientée vers les cellules de l’hôte (maladies auto-immunes)
* Hyper-réaction à une molécule inoffensive (allergie)
135
Quelles sont les 3 substances libérées par les macrophages et qui contribuent à la défense de l'hôte ?
1. cytokines : amplifient OU limitent la réponse inflammatoire
2. facteurs de croissance : prolifération de ¢ endothéliales, fibroblastes et collagène pour la réparation tissulaire
3. enzymes : remodelage du tissu connectif
136
Que sécrètent les lymphocytes TH17 pour attirer les leucocytes ?
IL-17
137
Vrai ou faux ?
La réponse inflammatoire diminue en raison de la boucle de **rétroaction négative **de la réaction inflammatoire.
Vrai
138
Vers la fin de la réaction inflammatoire, quel est le changement dans le type de métabolite d'acide arachidonique produit ?
leukotrienes proinflammatoires → lipoxines anti-inflammatoires
139
Quel rôle jouent les macrophages dans la terminaison de la réaction inflammatoire ?
ils libèrent des cytokines anti-inflammatoires (TGF-beta, IL-10)
140
Comment le système nerveux contribue-t-il à la terminaison de la réaction inflammatoire ?
des impulsions nerveuses (décharges cholinergiques) inhibent la sécrétion de TNF des macrophages
141
Quelles cellules détectent en premier un microorganisme qui intrude un tissu ?
les cellules résidentes : mastocytes, macrophages, cellules dendritiques → sécrètent des médiateurs **chimiques**
## Footnote
plaquettes, neutrophiles, cellules endothéliales et épithéliales sécrètent aussi des méditateurs chimiques mais moins que eux ^^^
142
Quels sont les 3 grands rôles des médiateurs inflammatoires ?
augmenter l'efflux de plasma
augmenter le recrutement des leucocytes
activer les leucocytes
143
Comment les méditateurs chimiques sont-ils synthétisés ?
synthétisés **de novo** en réponse à un stimulus à partir de précurseurs inactifs dans la circulation
144
Les précurseurs inactifs des médiateurs chimiques dans la circulation sont activés à quel site ?
au site de l'inflammation
145
Les précurseurs inactifs des médiateurs chimiques sont synthétisés par quel organe ?
le foie
146
Vrai ou faux ?
Tous les médiateurs ont la même action que le médiateur qui a induit leur sécrétion.
Faux
Certains médiateurs peuvent avoir la même action que le médiateur qui a induit sa sécrétion et d'autres peuvent avoir une action opposée
