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MMD1229 - Pathologie Et Immunologie > APP 6 > Flashcards

APP 6 Flashcards

1
Q

différentiation

A

degré de similitude entre les ¢ de la néoplasie et les ¢ du parenchyme d’origine au niveau morphologique et fonctionnel

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2
Q

anaplasie

A

absence de différenciation qui implique une dédifférentiation ou une perte de la différentiation structurelle et fonctionnelle d’une cellule normale

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3
Q

pléomorphisme

A

variations dans la taille/forme des cellules et des noyaux

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4
Q

Perte de la polarité cellulaire

A

perte de l’organisation cellulaire/orientation
patron de croissance est désorganisé et au hasard

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5
Q

dysplasie

A

prolifération désordonnée (désordre cytonucléaire et architectural)
- pléomorphisme
- grand noyau hyperchromatique
- mitoses abondantes, atypiques, CONFINÉE à la couche basale
- anarchie architecturale

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6
Q

néoplasie bégnine

A

cellules bien différenciées
cellules ressemblent aux ¢autour
mitose rare et normale

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7
Q

néoplasie maligne

A

grand éventail de différenciation cellulaire dans le parenchyme
les cellules présentent des altérations morphologiques qui trahissent leur nature maligne

tumeur qui envahit les vaisseaux sanguins ou lymphatiques
à partir d’une tumeur précurseur (dysplasie ou carcinome in situ)
pas de capsule, mais extensions infiltrants les tissus avoisinants

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8
Q

Vrai ou faux ?
le stroma permet d’indiquer si une tumeur est maligne ou bénigne.

A

non, mais la quantité de tissu conjonctif du stroma détermine la consistence de la néoplasie

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9
Q

néoplasie bégnine caractéristiques

A

tumeur localisée
la majorité restent localisées
croissance lente
peuvent développer une capsule fibreuse (pas obligatoire)

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10
Q

Comment se forme les capsules fibreuses (tumeur bénigne) ?

A

expansion tumorale
dommages hypoxiques aux ¢ du parenchyme
activation des cellules du stroma environnant (ex:fibroblastes)
déposition de la MEC autour de la masse pour former une capsule fibreuse

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11
Q

avantages que procure une capsule fibreuse

A

tumeur plus mobile (pas fixée)
plus facilement excisable

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12
Q

qu’est-ce qu’une métastase?

A

propagation d’une tumeur à un site physiquement discontinu du site de la tumeur primaire

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13
Q

les tumeurs (…) ont de plus grandes chances de se métastaser.
exceptions ?

A

plus larges et anaplasiques

exceptions:
* les très petites tumeurs se métastasent
* les très grandes tumeurs pourraient ne pas se métastaser
* les carcinomes des cellules basales de la peau et les tumeurs du SNC sont localement très invasifs, mais forment rarement des métastases

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14
Q

comment peut on trouver l’origine d’une tumeur primaire ?

A

immunohistochimie
étude moléculaire

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15
Q

3 voies de dissémination des métastases et type de cancer favorisé

A

réseau lymphatique (carcinomes)
réseau vasculaire (sarcomes)
cavités corporelles (cancers de l’ovaire et medulloblastomes)

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16
Q

ganglion sentinelle

A

premier ganglion qui reçoit le flot d’une tumeur primaire

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17
Q

vrai ou faux ?
une excroissance d’un ganglion lymphatique implique obligatoire des métastases

A

Faux,
Elle pourrait être du à l’inflammation/activation des macrophages du à la nécrose ou à une hyperplasie folliculaire

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18
Q

la dissémination par voie vasculaire favorise les veines ou les artères ?

A

veines (moins rigide)

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19
Q

La cellule tumorale s’arrête généralement …

A

au premier lit capillaire qu’elle rencontre

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20
Q

2 sites populaires de métastases par voie vasculaire

A

poumons
foie

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21
Q

Les cancers près de la colonne vertébrale ont tendance à se disséminer par (…) et à faire des (…) .

exemple ?

A

le plexus paravertébral
métastases vertébrales

ex: thyroide et prostate

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22
Q

vrai ou faux
le drainage veineux et la localisation anatomique expliquent à eux seuls la distribution systémique des métastases.

A

faux,
certaines tumeurs ont des sites préférentiels de métastases.

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23
Q

sites préférentiels de métastases d’un carcinome bronchique

A

os
cerveau
glandes surrénales
foie

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24
Q

sites préférentiels de métastases d’un neuroblastome

A

os
foie

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25
Q

vrai ou faux
les muscles squelettiques, qui sont très riches en capillaires, ne sont que très rarement atteints de métastase.

A

vrai

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26
Q

vrai ou faux ?
le taux de croissance est un critère à utiliser pour distinguer les types de tumeurs.

A

faux
plusieurs tumeurs malignes peuvent croître lentement

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27
Q

différenciation et anaplasie : tumeur bégnine et maligne

A

TB : bien différenciées, structure typique
TM : dédifférenciées, structure atypique

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28
Q

taux de croissance: tumeur bégnine et maligne

A

TB: croissance lente/plateau/peut régresser, mitose normale et rare
TM: croissance ératique et peut être rapide, mitoses anormales et nombreuses

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29
Q

Invasion tissulaire : tumeur bégnine et maligne

A

TB : expansion cohésive, tumeur localisée (pas d’infiltration ni d’invasion)
TM : expansion peut paraître cohésive, tumeur infiltre le tissu environnant (invasion locale)

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30
Q

dans quelles circonstances les tumeurs bégnines sont-elles mortelles ?

A

à certaines localisations
- coeur: myxome obstrue la valve mitrale
- intracranienne: méningiome
- paroi digestive: tumeur mésenchymateuse avec érosion de la muqueuse, ulcération et hémorragie

si elles sont fonctionnelles
activité endocrine
- insulinome : hypoglycémie
- phéocromocytome : crise hypertensive

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31
Q

Qu’est-ce que l’hyperplasie (morphologie) ?
Où se produit-elle ?

A

augmentation du nombre de cellules différenciées ou progénitrices moins différenciées en réponse à une augmentation des hormones/facteurs de croissance

se produit dans les tissus dont les cellules peuvent se diviser et/ou avec des cellules souches

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32
Q

Qu’est-ce que la métaplasie ?
Par quoi est-elle induite ?

A

modification du phénotype des cellules (changement de type de cellules) en réponse à une irritation chronique
permet de mieux résister au stress

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33
Q

morphologie de la dysplasie

A

perte de l’uniformité des cellules et de l’orientation architecturale

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34
Q

pronostic de l’hyperplasie

A

faible si physiologique
hyperplasie pathologique peut aboutir au développement d’un cancer

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35
Q

pronostic de la métaplasie

A

prédispose au cancer
si le stimulus agressant persiste, il pourrait aboutir à des transformations malignes

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36
Q

pronostic de la dysplasie

A

augmente les risques de cancer, mais !
si les transformations sont faible - modéré et n’implique pas toute l’épaisseur de l’épithélium, elles peuvent être réversibles si les causes sont retirées

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37
Q

quelles sont les 2 catégories d’hyperplasie physiologique

A

hormonale: augmentation de la capacité fonctionnelle d’un organe au besoin
compensatoire : augmentation de la masse tissulaire en réponse à des dommages

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38
Q

La plupart des formes d’hyperplasie pathologique sont causées par …

A

un excès d’hormones ou de facteurs de croissances agissant sur les cellules cibles

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39
Q

3 exemples d’hyperplasie pathologique

A
  1. hyperplasie endométriale (+ oestrogènes)
  2. hyperplasie bégnine de la prostate (+ androgènes)
  3. infections virales (VPH) : facteurs de croissance encodés par des gènes viraux ou par ceux de la cellule infectée
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40
Q

cancer vs hyperplasie

A

hyperplasie : phénomène contrôlé
- pas de mutations dans les gènes de division cellulaire
- régression lorsque le stimulus hormonal est retiré

cancer : phénomène non contrôlé
- abberations génétiques
- prolifération erratique

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41
Q

vrai ou faux ?
les modifications métaplasiques permettent toujours aux cellules de se protéger contre l’agression et entrainent un gain de fonction.

A

faux, les altérations métaplasiques peuvent entraîner des fonctions réduites ou une propension accrue à la transformation maligne (si le stimulus persiste).

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42
Q

4 exemples de métaplasie

A

métaplasie épithéliale chez les fumeurs:trachée/bronche
épithélium cylindrique cilié à épithélium squameux stratifié

carence en vitamine A: système respiratoire
épithélium squameux

reflux gastro-oesophagien: bas de l’oesophage
épithélium squameux à épithélium cylindrique de type gastrique/intestinal

métaplasie des cellules mésenchymateuses

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43
Q

3 caractéristiques d’un carcinome in situ

A
  1. dysplasie marquée
  2. implique toute l’épaisseur de l’épithélium
  3. lésions confinées à la membrane basale
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44
Q

élément déclencheur d’une tumeur maligne

A

cellules dysplasiques perçent la membrane basale

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45
Q

cancers les plus fréquents chez les femmes

A

seins > poumons/bronches > colorectal

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46
Q

cancers les plus fréquents chez les hommes

A

prostate > poumons/bronches > colorectal

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47
Q

principale cause de décès au canada

A

cancer

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48
Q

principaux cancers causant des décès chez les femmes

A

poumons/bronches > seins > colorectal

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49
Q

principaux cancers causant des décès chez les hommes

A

poumons/bronches > colorectal > prostate

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50
Q

l’incidence de cancer est-elle supérieure chez les hommes ou les femmes ?

A

similaire chez les hommes et les femmes

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51
Q

le taux de mortalité du aux cancers diminue plus rapidement chez les hommes ou les femmes ?

A

chez les hommes

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52
Q

le diminution du taux de mortalité du aux cancers chez les hommes est due à quoi ?

A

à une diminution du taux de mortalité du cancer des poumons/bronches, prostate et colorectal

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53
Q

le diminution du taux de mortalité du aux cancers chez les femmes est due à quoi ?

A

à une diminution du taux de mortalité du cancer du sein et de colorectal

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54
Q

Diminution des décès liés au cancer du poumon due à

A

une diminution de l’utilisation de cigarettes

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55
Q

Diminution des décès liés aux cancers du sein, de la prostate et colorectal, due à

A

des meilleures techniques de dépistage et des meilleurs traitements

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56
Q

Diminution du cancer du col de l’utérus dû à:

A

au dépistage PAP test
vaccin contre VPH

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57
Q

Les cancers du sein sont plus présents géographiquement () par rapport à ()

A

aux ÉU’s et en Europe vs Japon

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58
Q

Les carcinomes de l’estomac sont plus présents géographiquement () p/r à ()

A

au Japon vs ÉU’s

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59
Q

Carcinome hépatique plus présent () p/r à ()

A

en Afrique vs ÉU’s

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60
Q

quels sont les facteurs de risque environnementaux les plus importants quant aux développement de cancer ?

A

diète, alcool, tabac, hormones reproductrices et agents infectieux

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61
Q

Quels cancers cause le tabac ?

A

cancer de la bouche, pharynx, larynx, oesophage, pancréas, poumons et vessie

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62
Q

Quels cancers sont cause par l’alcool ?

A

cancers pharynx larynx oesophage et foie

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63
Q

Quels types de cancers peut être causé par une exposition prolongée aux hormones ?

A

exposition prolongée aux oestrogènes (et pg?) = cancers seins et endomètre

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64
Q

la plupart des décès du aux cancers surviennent vers quel âge ?
pourquoi ?

A

55 - 75 ans
→ accumulation de mutations somatiques et diminution des défenses immunitaires

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65
Q

types de cancers les plus populaires chez les enfants

A

leucémie
lymphomes
sarcomes des tissus mou et des os
tumeurs SNC

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66
Q

facteurs “personnels” de risque de développement d’un cancer

A

inflammation chronique
immunodéficience
lésions précurseurs

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67
Q

l’inflammation chronique augmente les risques de développer quel type de cancer ?

A

carcinome (+++)
lymphomes
mésothélium

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68
Q

l’immunodéficience augmente les risques de développer quel type de cancer ?

A

cancers induits par les virus +++ :
lymphomes
carcinomes
sarcomes-like

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69
Q

Les lésions précurseurs sont secondaires à quoi ?

A

Secondaire à l’inflammation chronique ou à la sensibilité hormonale accrue = différentiation anormale des cellules

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70
Q

Quelles sont les lésions précurseurs les plus fréquentes et quel cancer engendre t’elle ?

A
  1. fumeurs → métaplasie squameuse + dysplasie → carcinome pulmonaire
  2. exposition accrue aux og/pg → hyperplasie + dysplasie de l’endomètre → carcinome endométrial
  3. adénome villeux → carcinome colorectal
  4. leucoplasie dans la cavité buccale, vulve, pénis → carcinome des cellules squameuse
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71
Q

quel facteur génétique permettrait de métaboliser des procarcinogènes en carcinogènes ?

A

des variations dans les cytochromes P450

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72
Q

quelles sont les tumeurs les plus meurtrières dans les pays industrialisés ?

A

carcinomes pulmonaires

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73
Q

2 types de carcinomes retrouvés (poumons)

A

cancer du poumons à petites cellules
cancer du poumons à non petites cellules : adénocarcinomes, carcinomes à cellules squameuses, carcinomes à grandes cellules, carcinomes neuro-endocrines

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74
Q

l’incidence du cancer du poumons augmente ou diminue chez les hommes ?

A

diminue

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75
Q

l’incidence du cancer du poumons augmente ou diminue chez les femmes ?

A

augmente

76
Q

fréquence de la présence de métastases dans les cancers du poumons à petites cellules ?

A

métastases presque toujours présentes

77
Q

quel type de cancer de poumons répond mieux à la chimiothérapie ?

A

cancer des poumons à petites cellules

78
Q

quel type de cancer des poumons est plus facilement réséquable ?

A

cancer des poumons à non petites cellules

79
Q

quel type de cancer des poumons à un meilleur pronostic ?

A

cancer des poumons à non petites cellules

80
Q

quels types de cancers sont les plus typiques chez les fumeurs ?
quel type de cancer gagne en prévalence depuis les dernières années ?

A

les plus typiques chez les fumeurs: carcinomes à cellules squameuses, carcinomes à petites cellules et adénocarcinomes (#3)

adénocarcinome est en ↑↑↑

81
Q

Gènes les plus souvent mutés dans les cancers du poumons

A

gènes suppresseurs de tumeur sur le chr 3
TP53
KRAS
mutations affectant le récepteur à EGF
mutations d’autres tyrosine-kinase (ROS-1, c-MET, ALK, HER-2)

82
Q

vrai ou faux ?
les hommes sont plus susceptibles à développer des carcinomes liés à la cigarette que les femmes

A

faux!!!

83
Q

Fumeurs = (?)% des cas de cancer du poumon

A

90%

84
Q

vrai ou faux ?
la fumée secondaire augmente le risque de développer un cancer.

A

vrai

85
Q

autre que la cigarette quels sont les facteurs de risque du cancer des poumons ?

A

arsenic
uranium
amiante
chrome
nickel
chlorure de vinyl

86
Q

vrai ou faux ?
avant de se propager, le cancer des poumons présente des sx.

A

faux
il se propage avant de provoquer des symptômes (insidieux)

87
Q

quels sont les sx précoces d’un cancer des poumons ?

A

toux chronique
expectorations

88
Q

signes d’un cancer du poumons très
avancé à mauvais pronostic

A

voix rauque
douleur thoracique
sx d’obstruction de la VCS
effusion pleurale et péricardique
atélectasie

89
Q

quels sont les syndromes paranéoplasiques du cancer des poumons ?

A

hypercalcémie
syndrôme de Cushing
SIADH
myasthénie
neuropathie
polymyosite
clubbing digital
ostéoarthropathie
anomalie de coagulation

90
Q

2 particularités des tumeurs carcinoïdes ?

A

Ont des noyaux neurosécrétoires
peut parfois sécréter des peptides neuro-hormonaux

91
Q

lésions épithéliales bégnines du cancer du sein

A

maladies non-prolifératives : kyste, fibrose, adénose
maladies prolifératives sans atypie : hyperplasie épithéliale sans atypie, adénose et lésion sclérosante
maladies prolifératives avec atypie : hyperplasie lobulaire et canalaire atypique

92
Q

Tumeur maligne la plus fréquente chez la femme

A

Carcinome du sein

93
Q

l’incidence du cancer du sein a-t-elle augmentée ou diminuée aux ÉUS ?
pourquoi ?

A

diminuée
< utilisation d’hormonothérapie substituitive
> mammographies préventives

94
Q

l’incidence du cancer du sein a-t-elle augmentée ou diminuée mondialement?
pourquoi ?

A

augmenté
< accès aux soins
< allaitement
> grossesses retardées
nombre de grossesse

95
Q

la mortalité lié au cancer du sein a-t-elle augmentée ou diminuée ?
pourquoi ?

A

diminué
meilleurs diagnostics et meilleurs tx

96
Q

Quel est le type majoritaire (95%) des cancers du sein ?

A

adénocarcinomes

97
Q

comment les cancers du sein sont-ils classifiés ?

A

selon la présence ou non de récepteurs à l’oestrogène / progestérone
surexpression de HER2

98
Q

type de 50-60% des cancers du sein

A

ER+ HER-

99
Q

type de 10-20% des cancers du sein

A

HER2+ (10-20%)
ER-,PG-, HER2- (10-20%)

100
Q

facteurs influençant le devenir de la tumeur du sein(intrinsèque au cancer)

A

type de tumeur (apparance histologique, grade)
vitesse de prolifération et nombre de mitoses
surexpression de HER2+ (antiHER2 + chimio :)
expression des récepteurs Og et Pg (hormonothérape :)
stade du cancer (TNM)

101
Q

vrai ou faux ?
plus les cellules cancéreuses prolifèrent vite, plus elles répondent à la chimio qui détruit l’ADN.

A

vrai

102
Q

caractéristiques du stade T4 d’un cancer du sein

A

ulcération de la peau
atteinte des muscles profonds
carcinome inflammatoire

103
Q

quelles caractéristiques sont considérés pour évaluer le grade du cancer ?

A

1 à 3
selon : pléomorphisme du noyau, prolifération et forme des tubules

104
Q

site de métastases d’un cancer du sein HER2+ ou triple-négatif

A

cerveau et viscères

105
Q

site de métastases d’un cancer du sein ER+

A

os

106
Q

description et survie à 10 ans d’un cancer du sein stade 0

A

95% de chance de survie
carcinome in situ

107
Q

description et survie à 10 ans d’un cancer du sein stade 1

A

85%
petite tumeur
pas de ganglion affecté ou petites métastases dans 1 ganglion

108
Q

description et survie à 10 ans d’un cancer du sein stade 2

A

70%
grande tumeur
jusqu’à 3 noeuds affectés

109
Q

description et survie à 10 ans d’un cancer du sein stade 3

A

55%
tumeur localement avancée : affecte la peau et la paroi thoracique
4 noeuds affectés ou plus

110
Q

description et survie à 10 ans d’un cancer du sein stade 4

A

11%
métastases distales

111
Q

Gènes les plus souvent mutés dans le cancer du sein

A

BRCA1 & BRCA2 (gènes suppresseur de tumeur)
TP53
PTEN (frein de la voie de signalisation PI3K-AKT)
amplificaiton de HER2

112
Q

une mutation du gène BRCA1 est associé à quel type de cancer du sein

A

triple négatif

113
Q

une mutation du gène BRCA2 est associé à quel type de cancer du sein

A

HER2+

114
Q

Une mutation du gène BRCA1-2 a un grand taux de pénétrance quand…

A

hérité génétiquement (> 90% de risques vs. 12% chez la femme normale)

115
Q

Facteurs de risque des cancer du sein

A

âge
histoire familiale de cancer
facteurs géographiques et ethniques
histoire de reproduction
radiations ionisantes
obésité post-ménopause
hormonothérapie ménopause
densité mammaire
consommation d’alcool

116
Q

Les hommes ont ()% du risque des femmes d’être atteints d’un cancer du sein

A

1%

117
Q

Le cancer du sein est rare chez les femmes de moins de ? ans

A

25

118
Q

Le risque de cancer du sein augmente à partir de quel âge ?

A

30 ans

119
Q

75% des femmes qui ont le cancer du sein ont plus de ? ans

A

50 ans

120
Q

?% des femmes ayant le cancer du sein ont moins de 40 ans.

A

5% < 40 ans

121
Q

vrai ou faux ?
Le risque est augmenté quand plusieurs membres de la famille du premier degré ont un cancerdu sein et s’il arrive tôt dans leur vie.

A

vrai

122
Q

les cancers du seins hérités d’une mutation germinale sont-ils rare ?

A

oui dans 5-10% des cas, mais ils sont très pénétrants donc si une mutation germinale est présente, l’individu a 90% de chances de développer un cancer

123
Q

le risque de cancer de sein est plus grand dans les pays x par rapport à y

A

plus probable en Amérique et Europe vs Afrique et Asie
(+ fréquent chez les Caucasiens)

124
Q

vrai ou faux ?
Les immigrants sont moins susceptibles à avoir un cancer du sein par rapport aux gens du pays d’accueil

A

faux
Les immigrants tendent à avoir un risque équivalent aux gens du pays d’accueil

125
Q

facteurs de risque liés à l’histoire de reproduction

A

nulliparité
pas d’allaitement
grossesse retardée
ménarche précoce

126
Q

localisations des lésions d’un cancer du sein par ordre de prévalence

A

quadrant supérieur externe
centre
bilatérale

127
Q

vrai ou faux ?
la majorité des cancers du sein sont diagnostiqués après l’apparition des symptômes.

A

faux :
60% des cancers sont diagnostiqués avant l’apparition de symptômes.

20% sont des carcinomes in situ
15% ont des métastsases dans les noeuds lymphatiques
5% ont des métastases distales

128
Q

Quel type de carcinomes non-invasifs se calcifie plus souvent ?

A

Carcinome canalaire non-invasif (DCIS)

129
Q

Quel type de carcinome non-invasif se calcifie rarement ?

A

carcinome lobulaire non-invasif (LCIS)

130
Q

1/3 deviennent invasifs si non traité : LCIS ou DCIS ?

A

LCIS et DCIS

131
Q

lorsqu’ils deviennent invasifs, ils peuvent être retrouvés dans le sein opposé : LCIS ou DCIS

A

LCIS

132
Q

types de cancers du sein par ordre de prévalence

A

carcinome canalaire (55%)
carcinome lobulaire (12%)
carcinome médullaire (5%)
colloide (mucineux)
tubulaires
inflammatoire

133
Q

caractéristiques d’un carcinome canalaire invasif

A

desmoplastiques (croissance de tissu fibreux et conjonctif = masse dure)
50-65% ER+; 20% HER2+; 15% ER- et HER-

134
Q

caractéristiques d’un carcinome lobulaire

A

difficile à détecter, car pas toujours de densité
pattern de métastase unique (fluide cérébrospinal, GI, ovaires, utérus, moelle osseuse)
presque tous ER+, peu de HER2+.

135
Q

caractéristiques d’un carcinome médullaire

A

triple négatif
fréquent lors de la mutation BRCA1
difficilement distinguable d’une tumeur bénigne

136
Q

caractéristiques d’un carcinome mucineux/colloïde

A

produce beaucoup de mucine
ER+ et HER2-
masse généralement molle

137
Q

caractéristiques d’un carcinome tubulaire

A

peu d’atteinte des nœuds lymphatiques
bon pronostic
facilement détectable à la mammographie

exprime le récepteur d’hormones

138
Q

caractéristiques d’un carcinome inflammatoire

A

Pas de processus inflammatoire présent
Sein enflé et érythémateux
La masse bloque des canaux lymphatiques
50% sont ER+ et 50% HER2+
La survie à 5 ans est de < 50%

139
Q

meilleures chances de survie : ER+ ou ER-
pourquoi ?

A

ER+
à cause des traitements par thérapie anti- estrogène

140
Q

La plupart des décès liés au cancer ER- surviennent dans les x ans après l’apparition de la tumeur.

A

5 ans

141
Q

vrai ou faux ?
80% des femmes recevant un traitement optimal survivront.

A

vrai

142
Q

Les polypes sont plus communs dans …

A

le côlon, mais peuvent se retrouver dans l’estomac, l’œsophage et le petit intestin.

143
Q

Quelles sont les différentes étiologies de polypes

A

Polype inflammatoire (non-néoplasique)
Polype hamartomateux (non-néoplasique)
Polype hyperplasique
Adénome
Syndromes familiaux
* FAP
* Cancer colorectal héréditaire non polyposique

144
Q

Syndrome associé au polype inflammatoire
Étiologie ?

A

Syndrome de l’ulcère rectal solitaire
Manque de relaxation du sphincter → abrasation de la muqueuse → polype par réparation tissulaire

145
Q

Caractéristiques du polype hamartomateux (non-néoplasique)

A

Tumeurs de cellules matures normalement présentes à cet endroit
Rares
Génétique ou acquis

146
Q

Caractéristiques du polype hyperplasique

A

Découvert vers 60-70 ans.
Aucun potentiel malin
Étiologie incomprise (mort plus lente des cellules, diminution de la capacité de réplication, amassement des cellules de gobelet ?)

147
Q

Vrai ou faux ?
L’adénome est un polype malin.

A

FAUX
Polypes bénins qui donnent possibilité à la majorité des adénocarcinomes.

148
Q

Quel type de polype est le plus commun et le plus cliniquement important ?

A

Adénome

149
Q

Les adénomes survienennt généralement à quel site ?

A

au niveau du colon gauche

150
Q

Quelle est la caractéristique particulière des adénomes ?
Que faut-il identifier histologiquement ?

A

DYSPLASIE épithéliale

hyperchromosomie
hyperchromatie
élongation et stratification du noyau
ratio noyau/cytoplasme anormal
perte de l’intégrité des cryptes (moins rondes)
inflammation

151
Q

Formes des adénomes

A

pédoncule
sésile
fraise

152
Q

pour diagnostiquer un FAP, combien de polypes faut-il identifier ?

A

au moins 100
sinon la morphologie du polype = adénome.

153
Q

vrai ou faux ?
toutes les personnes avec un FAP non-traité vont développer un adénocarcinome

A

vrai

154
Q

FAP présente un risque de développer quels autres syndrômes ? (2)

A

gardner syndrome (osétome)
turcot syndrome (tumeurs du SNC)

155
Q

syndrome de Lynch

A

Cancer colorectal héréditaire non-polyposique

156
Q

Le syndrome de Lynch survient plus tard ou plus tôt que les cancers sporadiques ?

A

plus tôt

157
Q

Vrai ou faux ?
Le cancer colorectal héréditaire non polyposique peut parfois survenir dans le colon droit.

A

vrai

158
Q

Dans quel syndrome familial le nombre de polype est-il plus excessif : FAP ou syndrome de Lynch ?

A

FAP

159
Q

Quel est le cancer le plus malin au niveau gastro-intestinal ?

A

cancer colorectal

160
Q

vrai ou faux ?
les cancers colorectaux cause 15% de la mort par cancer, en 2e position relative après le cancer du poumon.

A

vrai

161
Q

l’incidence des cancers colorectaux est la plus forte à quel âge ?

A

60-70 ans

162
Q

vrai ou faux ?
l’incidence des cancers colorectaux un beaucoup plus forte chez les hommes que les femmes.

A

faux
Incidence un peu plus forte chez les hommes que les femmes.

163
Q

Prévalence plus élevée des cancers colorectaux dans les pays …

A

développés

moins élevé en Asie, Afrique et Amérique du Sud.

164
Q

Facteurs de risque des cancers colorectaux

A

manger peu de fibres végétales non-absorbables, beaucoup de glucides et gras raffinés.

165
Q

Facteurs protecteurs des cancers colorectaux

A

Prévention pharmacologique : Aspirine et autres AINS bloquent COX-2

166
Q

2 mécanismes principaux dans la pathogenèse des cancers colorectaux

A

APC/B-caténine
Instabilité des microsatellites

167
Q

Quel mutation cause 80% des cas de cancer du côlon sporadique?

A

APC/B-caténine

168
Q

Expliquer le mécanisme 1 du cancer colorectal

A

APC/B-caténine

mutation additionnelle et tardive de K-RAS (présente plus l’adénocarcinome est élevé) : promeut la croissance et prévient l’apoptose
mutations aux SMADs : promotion du cycle cellulaire
mutation de TP53

169
Q

les gènes SMAD’s code pour quelle proétine ?

A

molécule TGF-B

170
Q

expliquer le 2e mécanisme du cancer colorectal

A

hyperméthylation du gène de réparation MLH1 → non transcrit → plus d’erreurs dans l’ADN : « mismatch repair » → instabilité des microsatellites

171
Q

Les mutations aux microsatellites sont souvent silencieuses à l’exception …

A

sauf si elles touchent des zones promoteurs

172
Q

quels sont les promoteurs touchés par des mutations dans le cancer colorectal et quels sont les effets engendrés ?

A

récepteurs à TGF-B
↓ des récepteurs = ↓ de la réponse cellulaire à TGF-B = perte de l’inhibition du cycle cellulaire

BAX (pro-apoptotique)
inactivation de BAX = ↓ de l’apoptose

173
Q

Quels sx accompagnateurs peuvent être provoqués par le cancer du côlon droit ?

A

fatigue et faiblesse par anémie de malabsorption du fer

174
Q

Quels sx accompagnateurs peuvent être provoqués par le cancer du côlon gauche ?

A

crampes abdo
saignements
changements des habitudes intestinales

175
Q

2 facteurs les plus importants pour le pronostic d’un cancer colorectal

A

métastastes des noeuds lymphatiques
profondeur de l’invasion

176
Q

Quelle profondeur d’invasion d’un adénocarcinome offre un taux de survie post-diagnostic après 5 ans de 100% ?

A

limitée à la sous-muqueuse

177
Q

Quelle profondeur d’invasion offre un taux de survie post-diagnostic après 5 ans de 95% ?

A

sous muqueuse infiltrée

178
Q

Quelle profondeur d’invasion offre un taux de survie post-diagnostic après 5 ans de 70-90% ?

A

infiltration de la musculeuse

179
Q

Localisation des métastases d’un cancer colorectal

A

poumons
foie

180
Q

Taux de survie post-diagnostic du cancer colorectal après 5 ans en présence de métastases

A

< 15%

181
Q

Vrai ou faux ?
Dysplasie est synonyme de cancer

A

Faux

182
Q

Une dysplasie régresse généralement.
Vrai ou faux ?

A

Faux
Elle peut régresser, mais dans la majorité des cas, elle ne régresse pas.
Des changements légers à modérés qui n’implique pas la totalité de l’épaisseur de l’épithélium permettent la régression

183
Q

Quel qualificatif utilise-t-on pour caractériser une dysplasie ?

A

Grade

184
Q

La métaplasie est-elle réversible ?

A

Oui

185
Q

Vrai ou faux ?
Les tumeurs carcinoïdes sont bénignes.

A

Faux !
Elles sont malignes mais facilement réséquables

186
Q

Quels syndrômes cliniques sont reliés aux polypes hamartomateux ?

A

Peutz
Juvenile

MMD1229 - Pathologie Et Immunologie (15 decks)

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