APP 6 Flashcards
différentiation
degré de similitude entre les ¢ de la néoplasie et les ¢ du parenchyme d’origine au niveau morphologique et fonctionnel
anaplasie
absence de différenciation qui implique une dédifférentiation ou une perte de la différentiation structurelle et fonctionnelle d’une cellule normale
pléomorphisme
variations dans la taille/forme des cellules et des noyaux
Perte de la polarité cellulaire
perte de l’organisation cellulaire/orientation
patron de croissance est désorganisé et au hasard
dysplasie
prolifération désordonnée (désordre cytonucléaire et architectural)
- pléomorphisme
- grand noyau hyperchromatique
- mitoses abondantes, atypiques, CONFINÉE à la couche basale
- anarchie architecturale
néoplasie bégnine
cellules bien différenciées
cellules ressemblent aux ¢autour
mitose rare et normale
néoplasie maligne
grand éventail de différenciation cellulaire dans le parenchyme
les cellules présentent des altérations morphologiques qui trahissent leur nature maligne
tumeur qui envahit les vaisseaux sanguins ou lymphatiques
à partir d’une tumeur précurseur (dysplasie ou carcinome in situ)
pas de capsule, mais extensions infiltrants les tissus avoisinants
Vrai ou faux ?
le stroma permet d’indiquer si une tumeur est maligne ou bénigne.
non, mais la quantité de tissu conjonctif du stroma détermine la consistence de la néoplasie
néoplasie bégnine caractéristiques
tumeur localisée
la majorité restent localisées
croissance lente
peuvent développer une capsule fibreuse (pas obligatoire)
Comment se forme les capsules fibreuses (tumeur bénigne) ?
expansion tumorale
dommages hypoxiques aux ¢ du parenchyme
activation des cellules du stroma environnant (ex:fibroblastes)
déposition de la MEC autour de la masse pour former une capsule fibreuse
avantages que procure une capsule fibreuse
tumeur plus mobile (pas fixée)
plus facilement excisable
qu’est-ce qu’une métastase?
propagation d’une tumeur à un site physiquement discontinu du site de la tumeur primaire
les tumeurs (…) ont de plus grandes chances de se métastaser.
exceptions ?
plus larges et anaplasiques
exceptions:
* les très petites tumeurs se métastasent
* les très grandes tumeurs pourraient ne pas se métastaser
* les carcinomes des cellules basales de la peau et les tumeurs du SNC sont localement très invasifs, mais forment rarement des métastases
comment peut on trouver l’origine d’une tumeur primaire ?
immunohistochimie
étude moléculaire
3 voies de dissémination des métastases et type de cancer favorisé
réseau lymphatique (carcinomes)
réseau vasculaire (sarcomes)
cavités corporelles (cancers de l’ovaire et medulloblastomes)
ganglion sentinelle
premier ganglion qui reçoit le flot d’une tumeur primaire
vrai ou faux ?
une excroissance d’un ganglion lymphatique implique obligatoire des métastases
Faux,
Elle pourrait être du à l’inflammation/activation des macrophages du à la nécrose ou à une hyperplasie folliculaire
la dissémination par voie vasculaire favorise les veines ou les artères ?
veines (moins rigide)
La cellule tumorale s’arrête généralement …
au premier lit capillaire qu’elle rencontre
2 sites populaires de métastases par voie vasculaire
poumons
foie
Les cancers près de la colonne vertébrale ont tendance à se disséminer par (…) et à faire des (…) .
exemple ?
le plexus paravertébral
métastases vertébrales
ex: thyroide et prostate
vrai ou faux
le drainage veineux et la localisation anatomique expliquent à eux seuls la distribution systémique des métastases.
faux,
certaines tumeurs ont des sites préférentiels de métastases.
sites préférentiels de métastases d’un carcinome bronchique
os
cerveau
glandes surrénales
foie
sites préférentiels de métastases d’un neuroblastome
os
foie
vrai ou faux
les muscles squelettiques, qui sont très riches en capillaires, ne sont que très rarement atteints de métastase.
vrai
vrai ou faux ?
le taux de croissance est un critère à utiliser pour distinguer les types de tumeurs.
faux
plusieurs tumeurs malignes peuvent croître lentement
différenciation et anaplasie : tumeur bégnine et maligne
TB : bien différenciées, structure typique
TM : dédifférenciées, structure atypique
taux de croissance: tumeur bégnine et maligne
TB: croissance lente/plateau/peut régresser, mitose normale et rare
TM: croissance ératique et peut être rapide, mitoses anormales et nombreuses
Invasion tissulaire : tumeur bégnine et maligne
TB : expansion cohésive, tumeur localisée (pas d’infiltration ni d’invasion)
TM : expansion peut paraître cohésive, tumeur infiltre le tissu environnant (invasion locale)
dans quelles circonstances les tumeurs bégnines sont-elles mortelles ?
à certaines localisations
- coeur: myxome obstrue la valve mitrale
- intracranienne: méningiome
- paroi digestive: tumeur mésenchymateuse avec érosion de la muqueuse, ulcération et hémorragie
si elles sont fonctionnelles
activité endocrine
- insulinome : hypoglycémie
- phéocromocytome : crise hypertensive
Qu’est-ce que l’hyperplasie (morphologie) ?
Où se produit-elle ?
augmentation du nombre de cellules différenciées ou progénitrices moins différenciées en réponse à une augmentation des hormones/facteurs de croissance
se produit dans les tissus dont les cellules peuvent se diviser et/ou avec des cellules souches
Qu’est-ce que la métaplasie ?
Par quoi est-elle induite ?
modification du phénotype des cellules (changement de type de cellules) en réponse à une irritation chronique
permet de mieux résister au stress
morphologie de la dysplasie
perte de l’uniformité des cellules et de l’orientation architecturale
pronostic de l’hyperplasie
faible si physiologique
hyperplasie pathologique peut aboutir au développement d’un cancer
pronostic de la métaplasie
prédispose au cancer
si le stimulus agressant persiste, il pourrait aboutir à des transformations malignes
pronostic de la dysplasie
augmente les risques de cancer, mais !
si les transformations sont faible - modéré et n’implique pas toute l’épaisseur de l’épithélium, elles peuvent être réversibles si les causes sont retirées
quelles sont les 2 catégories d’hyperplasie physiologique
hormonale: augmentation de la capacité fonctionnelle d’un organe au besoin
compensatoire : augmentation de la masse tissulaire en réponse à des dommages
La plupart des formes d’hyperplasie pathologique sont causées par …
un excès d’hormones ou de facteurs de croissances agissant sur les cellules cibles
3 exemples d’hyperplasie pathologique
- hyperplasie endométriale (+ oestrogènes)
- hyperplasie bégnine de la prostate (+ androgènes)
- infections virales (VPH) : facteurs de croissance encodés par des gènes viraux ou par ceux de la cellule infectée
cancer vs hyperplasie
hyperplasie : phénomène contrôlé
- pas de mutations dans les gènes de division cellulaire
- régression lorsque le stimulus hormonal est retiré
cancer : phénomène non contrôlé
- abberations génétiques
- prolifération erratique
vrai ou faux ?
les modifications métaplasiques permettent toujours aux cellules de se protéger contre l’agression et entrainent un gain de fonction.
faux, les altérations métaplasiques peuvent entraîner des fonctions réduites ou une propension accrue à la transformation maligne (si le stimulus persiste).
4 exemples de métaplasie
métaplasie épithéliale chez les fumeurs:trachée/bronche
épithélium cylindrique cilié à épithélium squameux stratifié
carence en vitamine A: système respiratoire
épithélium squameux
reflux gastro-oesophagien: bas de l’oesophage
épithélium squameux à épithélium cylindrique de type gastrique/intestinal
métaplasie des cellules mésenchymateuses
3 caractéristiques d’un carcinome in situ
- dysplasie marquée
- implique toute l’épaisseur de l’épithélium
- lésions confinées à la membrane basale
élément déclencheur d’une tumeur maligne
cellules dysplasiques perçent la membrane basale
cancers les plus fréquents chez les femmes
seins > poumons/bronches > colorectal
cancers les plus fréquents chez les hommes
prostate > poumons/bronches > colorectal
principale cause de décès au canada
cancer
principaux cancers causant des décès chez les femmes
poumons/bronches > seins > colorectal
principaux cancers causant des décès chez les hommes
poumons/bronches > colorectal > prostate
l’incidence de cancer est-elle supérieure chez les hommes ou les femmes ?
similaire chez les hommes et les femmes
le taux de mortalité du aux cancers diminue plus rapidement chez les hommes ou les femmes ?
chez les hommes
le diminution du taux de mortalité du aux cancers chez les hommes est due à quoi ?
à une diminution du taux de mortalité du cancer des poumons/bronches, prostate et colorectal
le diminution du taux de mortalité du aux cancers chez les femmes est due à quoi ?
à une diminution du taux de mortalité du cancer du sein et de colorectal
Diminution des décès liés au cancer du poumon due à
une diminution de l’utilisation de cigarettes
Diminution des décès liés aux cancers du sein, de la prostate et colorectal, due à
des meilleures techniques de dépistage et des meilleurs traitements
Diminution du cancer du col de l’utérus dû à:
au dépistage PAP test
vaccin contre VPH
Les cancers du sein sont plus présents géographiquement () par rapport à ()
aux ÉU’s et en Europe vs Japon
Les carcinomes de l’estomac sont plus présents géographiquement () p/r à ()
au Japon vs ÉU’s
Carcinome hépatique plus présent () p/r à ()
en Afrique vs ÉU’s
quels sont les facteurs de risque environnementaux les plus importants quant aux développement de cancer ?
diète, alcool, tabac, hormones reproductrices et agents infectieux
Quels cancers cause le tabac ?
cancer de la bouche, pharynx, larynx, oesophage, pancréas, poumons et vessie
Quels cancers sont cause par l’alcool ?
cancers pharynx larynx oesophage et foie
Quels types de cancers peut être causé par une exposition prolongée aux hormones ?
exposition prolongée aux oestrogènes (et pg?) = cancers seins et endomètre
la plupart des décès du aux cancers surviennent vers quel âge ?
pourquoi ?
55 - 75 ans
→ accumulation de mutations somatiques et diminution des défenses immunitaires
types de cancers les plus populaires chez les enfants
leucémie
lymphomes
sarcomes des tissus mou et des os
tumeurs SNC
facteurs “personnels” de risque de développement d’un cancer
inflammation chronique
immunodéficience
lésions précurseurs
l’inflammation chronique augmente les risques de développer quel type de cancer ?
carcinome (+++)
lymphomes
mésothélium
l’immunodéficience augmente les risques de développer quel type de cancer ?
cancers induits par les virus +++ :
lymphomes
carcinomes
sarcomes-like
Les lésions précurseurs sont secondaires à quoi ?
Secondaire à l’inflammation chronique ou à la sensibilité hormonale accrue = différentiation anormale des cellules
Quelles sont les lésions précurseurs les plus fréquentes et quel cancer engendre t’elle ?
- fumeurs → métaplasie squameuse + dysplasie → carcinome pulmonaire
- exposition accrue aux og/pg → hyperplasie + dysplasie de l’endomètre → carcinome endométrial
- adénome villeux → carcinome colorectal
- leucoplasie dans la cavité buccale, vulve, pénis → carcinome des cellules squameuse
quel facteur génétique permettrait de métaboliser des procarcinogènes en carcinogènes ?
des variations dans les cytochromes P450
quelles sont les tumeurs les plus meurtrières dans les pays industrialisés ?
carcinomes pulmonaires
2 types de carcinomes retrouvés (poumons)
cancer du poumons à petites cellules
cancer du poumons à non petites cellules : adénocarcinomes, carcinomes à cellules squameuses, carcinomes à grandes cellules, carcinomes neuro-endocrines
l’incidence du cancer du poumons augmente ou diminue chez les hommes ?
diminue
l’incidence du cancer du poumons augmente ou diminue chez les femmes ?
augmente
fréquence de la présence de métastases dans les cancers du poumons à petites cellules ?
métastases presque toujours présentes
quel type de cancer de poumons répond mieux à la chimiothérapie ?
cancer des poumons à petites cellules
quel type de cancer des poumons est plus facilement réséquable ?
cancer des poumons à non petites cellules
quel type de cancer des poumons à un meilleur pronostic ?
cancer des poumons à non petites cellules
quels types de cancers sont les plus typiques chez les fumeurs ?
quel type de cancer gagne en prévalence depuis les dernières années ?
les plus typiques chez les fumeurs: carcinomes à cellules squameuses, carcinomes à petites cellules et adénocarcinomes (#3)
adénocarcinome est en ↑↑↑
Gènes les plus souvent mutés dans les cancers du poumons
gènes suppresseurs de tumeur sur le chr 3
TP53
KRAS
mutations affectant le récepteur à EGF
mutations d’autres tyrosine-kinase (ROS-1, c-MET, ALK, HER-2)
vrai ou faux ?
les hommes sont plus susceptibles à développer des carcinomes liés à la cigarette que les femmes
faux!!!
Fumeurs = (?)% des cas de cancer du poumon
90%
vrai ou faux ?
la fumée secondaire augmente le risque de développer un cancer.
vrai
autre que la cigarette quels sont les facteurs de risque du cancer des poumons ?
arsenic
uranium
amiante
chrome
nickel
chlorure de vinyl
vrai ou faux ?
avant de se propager, le cancer des poumons présente des sx.
faux
il se propage avant de provoquer des symptômes (insidieux)
quels sont les sx précoces d’un cancer des poumons ?
toux chronique
expectorations
signes d’un cancer du poumons très
avancé à mauvais pronostic
voix rauque
douleur thoracique
sx d’obstruction de la VCS
effusion pleurale et péricardique
atélectasie
quels sont les syndromes paranéoplasiques du cancer des poumons ?
hypercalcémie
syndrôme de Cushing
SIADH
myasthénie
neuropathie
polymyosite
clubbing digital
ostéoarthropathie
anomalie de coagulation
2 particularités des tumeurs carcinoïdes ?
Ont des noyaux neurosécrétoires
peut parfois sécréter des peptides neuro-hormonaux
lésions épithéliales bégnines du cancer du sein
maladies non-prolifératives : kyste, fibrose, adénose
maladies prolifératives sans atypie : hyperplasie épithéliale sans atypie, adénose et lésion sclérosante
maladies prolifératives avec atypie : hyperplasie lobulaire et canalaire atypique
Tumeur maligne la plus fréquente chez la femme
Carcinome du sein
l’incidence du cancer du sein a-t-elle augmentée ou diminuée aux ÉUS ?
pourquoi ?
diminuée
< utilisation d’hormonothérapie substituitive
> mammographies préventives
l’incidence du cancer du sein a-t-elle augmentée ou diminuée mondialement?
pourquoi ?
augmenté
< accès aux soins
< allaitement
> grossesses retardées
nombre de grossesse
la mortalité lié au cancer du sein a-t-elle augmentée ou diminuée ?
pourquoi ?
diminué
meilleurs diagnostics et meilleurs tx
Quel est le type majoritaire (95%) des cancers du sein ?
adénocarcinomes
comment les cancers du sein sont-ils classifiés ?
selon la présence ou non de récepteurs à l’oestrogène / progestérone
surexpression de HER2
type de 50-60% des cancers du sein
ER+ HER-
type de 10-20% des cancers du sein
HER2+ (10-20%)
ER-,PG-, HER2- (10-20%)
facteurs influençant le devenir de la tumeur du sein(intrinsèque au cancer)
type de tumeur (apparance histologique, grade)
vitesse de prolifération et nombre de mitoses
surexpression de HER2+ (antiHER2 + chimio :)
expression des récepteurs Og et Pg (hormonothérape :)
stade du cancer (TNM)
vrai ou faux ?
plus les cellules cancéreuses prolifèrent vite, plus elles répondent à la chimio qui détruit l’ADN.
vrai
caractéristiques du stade T4 d’un cancer du sein
ulcération de la peau
atteinte des muscles profonds
carcinome inflammatoire
quelles caractéristiques sont considérés pour évaluer le grade du cancer ?
1 à 3
selon : pléomorphisme du noyau, prolifération et forme des tubules
site de métastases d’un cancer du sein HER2+ ou triple-négatif
cerveau et viscères
site de métastases d’un cancer du sein ER+
os
description et survie à 10 ans d’un cancer du sein stade 0
95% de chance de survie
carcinome in situ
description et survie à 10 ans d’un cancer du sein stade 1
85%
petite tumeur
pas de ganglion affecté ou petites métastases dans 1 ganglion
description et survie à 10 ans d’un cancer du sein stade 2
70%
grande tumeur
jusqu’à 3 noeuds affectés
description et survie à 10 ans d’un cancer du sein stade 3
55%
tumeur localement avancée : affecte la peau et la paroi thoracique
4 noeuds affectés ou plus
description et survie à 10 ans d’un cancer du sein stade 4
11%
métastases distales
Gènes les plus souvent mutés dans le cancer du sein
BRCA1 & BRCA2 (gènes suppresseur de tumeur)
TP53
PTEN (frein de la voie de signalisation PI3K-AKT)
amplificaiton de HER2
une mutation du gène BRCA1 est associé à quel type de cancer du sein
triple négatif
une mutation du gène BRCA2 est associé à quel type de cancer du sein
HER2+
Une mutation du gène BRCA1-2 a un grand taux de pénétrance quand…
hérité génétiquement (> 90% de risques vs. 12% chez la femme normale)
Facteurs de risque des cancer du sein
âge
histoire familiale de cancer
facteurs géographiques et ethniques
histoire de reproduction
radiations ionisantes
obésité post-ménopause
hormonothérapie ménopause
densité mammaire
consommation d’alcool
Les hommes ont ()% du risque des femmes d’être atteints d’un cancer du sein
1%
Le cancer du sein est rare chez les femmes de moins de ? ans
25
Le risque de cancer du sein augmente à partir de quel âge ?
30 ans
75% des femmes qui ont le cancer du sein ont plus de ? ans
50 ans
?% des femmes ayant le cancer du sein ont moins de 40 ans.
5% < 40 ans
vrai ou faux ?
Le risque est augmenté quand plusieurs membres de la famille du premier degré ont un cancerdu sein et s’il arrive tôt dans leur vie.
vrai
les cancers du seins hérités d’une mutation germinale sont-ils rare ?
oui dans 5-10% des cas, mais ils sont très pénétrants donc si une mutation germinale est présente, l’individu a 90% de chances de développer un cancer
le risque de cancer de sein est plus grand dans les pays x par rapport à y
plus probable en Amérique et Europe vs Afrique et Asie
(+ fréquent chez les Caucasiens)
vrai ou faux ?
Les immigrants sont moins susceptibles à avoir un cancer du sein par rapport aux gens du pays d’accueil
faux
Les immigrants tendent à avoir un risque équivalent aux gens du pays d’accueil
facteurs de risque liés à l’histoire de reproduction
nulliparité
pas d’allaitement
grossesse retardée
ménarche précoce
localisations des lésions d’un cancer du sein par ordre de prévalence
quadrant supérieur externe
centre
bilatérale
vrai ou faux ?
la majorité des cancers du sein sont diagnostiqués après l’apparition des symptômes.
faux :
60% des cancers sont diagnostiqués avant l’apparition de symptômes.
20% sont des carcinomes in situ
15% ont des métastsases dans les noeuds lymphatiques
5% ont des métastases distales
Quel type de carcinomes non-invasifs se calcifie plus souvent ?
Carcinome canalaire non-invasif (DCIS)
Quel type de carcinome non-invasif se calcifie rarement ?
carcinome lobulaire non-invasif (LCIS)
1/3 deviennent invasifs si non traité : LCIS ou DCIS ?
LCIS et DCIS
lorsqu’ils deviennent invasifs, ils peuvent être retrouvés dans le sein opposé : LCIS ou DCIS
LCIS
types de cancers du sein par ordre de prévalence
carcinome canalaire (55%)
carcinome lobulaire (12%)
carcinome médullaire (5%)
colloide (mucineux)
tubulaires
inflammatoire
caractéristiques d’un carcinome canalaire invasif
desmoplastiques (croissance de tissu fibreux et conjonctif = masse dure)
50-65% ER+; 20% HER2+; 15% ER- et HER-
caractéristiques d’un carcinome lobulaire
difficile à détecter, car pas toujours de densité
pattern de métastase unique (fluide cérébrospinal, GI, ovaires, utérus, moelle osseuse)
presque tous ER+, peu de HER2+.
caractéristiques d’un carcinome médullaire
triple négatif
fréquent lors de la mutation BRCA1
difficilement distinguable d’une tumeur bénigne
caractéristiques d’un carcinome mucineux/colloïde
produce beaucoup de mucine
ER+ et HER2-
masse généralement molle
caractéristiques d’un carcinome tubulaire
peu d’atteinte des nœuds lymphatiques
bon pronostic
facilement détectable à la mammographie
exprime le récepteur d’hormones
caractéristiques d’un carcinome inflammatoire
Pas de processus inflammatoire présent
Sein enflé et érythémateux
La masse bloque des canaux lymphatiques
50% sont ER+ et 50% HER2+
La survie à 5 ans est de < 50%
meilleures chances de survie : ER+ ou ER-
pourquoi ?
ER+
à cause des traitements par thérapie anti- estrogène
La plupart des décès liés au cancer ER- surviennent dans les x ans après l’apparition de la tumeur.
5 ans
vrai ou faux ?
80% des femmes recevant un traitement optimal survivront.
vrai
Les polypes sont plus communs dans …
le côlon, mais peuvent se retrouver dans l’estomac, l’œsophage et le petit intestin.
Quelles sont les différentes étiologies de polypes
Polype inflammatoire (non-néoplasique)
Polype hamartomateux (non-néoplasique)
Polype hyperplasique
Adénome
Syndromes familiaux
* FAP
* Cancer colorectal héréditaire non polyposique
Syndrome associé au polype inflammatoire
Étiologie ?
Syndrome de l’ulcère rectal solitaire
Manque de relaxation du sphincter → abrasation de la muqueuse → polype par réparation tissulaire
Caractéristiques du polype hamartomateux (non-néoplasique)
Tumeurs de cellules matures normalement présentes à cet endroit
Rares
Génétique ou acquis
Caractéristiques du polype hyperplasique
Découvert vers 60-70 ans.
Aucun potentiel malin
Étiologie incomprise (mort plus lente des cellules, diminution de la capacité de réplication, amassement des cellules de gobelet ?)
Vrai ou faux ?
L’adénome est un polype malin.
FAUX
Polypes bénins qui donnent possibilité à la majorité des adénocarcinomes.
Quel type de polype est le plus commun et le plus cliniquement important ?
Adénome
Les adénomes survienennt généralement à quel site ?
au niveau du colon gauche
Quelle est la caractéristique particulière des adénomes ?
Que faut-il identifier histologiquement ?
DYSPLASIE épithéliale
hyperchromosomie
hyperchromatie
élongation et stratification du noyau
ratio noyau/cytoplasme anormal
perte de l’intégrité des cryptes (moins rondes)
inflammation
Formes des adénomes
pédoncule
sésile
fraise
pour diagnostiquer un FAP, combien de polypes faut-il identifier ?
au moins 100
sinon la morphologie du polype = adénome.
vrai ou faux ?
toutes les personnes avec un FAP non-traité vont développer un adénocarcinome
vrai
FAP présente un risque de développer quels autres syndrômes ? (2)
gardner syndrome (osétome)
turcot syndrome (tumeurs du SNC)
syndrome de Lynch
Cancer colorectal héréditaire non-polyposique
Le syndrome de Lynch survient plus tard ou plus tôt que les cancers sporadiques ?
plus tôt
Vrai ou faux ?
Le cancer colorectal héréditaire non polyposique peut parfois survenir dans le colon droit.
vrai
Dans quel syndrome familial le nombre de polype est-il plus excessif : FAP ou syndrome de Lynch ?
FAP
Quel est le cancer le plus malin au niveau gastro-intestinal ?
cancer colorectal
vrai ou faux ?
les cancers colorectaux cause 15% de la mort par cancer, en 2e position relative après le cancer du poumon.
vrai
l’incidence des cancers colorectaux est la plus forte à quel âge ?
60-70 ans
vrai ou faux ?
l’incidence des cancers colorectaux un beaucoup plus forte chez les hommes que les femmes.
faux
Incidence un peu plus forte chez les hommes que les femmes.
Prévalence plus élevée des cancers colorectaux dans les pays …
développés
moins élevé en Asie, Afrique et Amérique du Sud.
Facteurs de risque des cancers colorectaux
manger peu de fibres végétales non-absorbables, beaucoup de glucides et gras raffinés.
Facteurs protecteurs des cancers colorectaux
Prévention pharmacologique : Aspirine et autres AINS bloquent COX-2
2 mécanismes principaux dans la pathogenèse des cancers colorectaux
APC/B-caténine
Instabilité des microsatellites
Quel mutation cause 80% des cas de cancer du côlon sporadique?
APC/B-caténine
Expliquer le mécanisme 1 du cancer colorectal
APC/B-caténine
mutation additionnelle et tardive de K-RAS (présente plus l’adénocarcinome est élevé) : promeut la croissance et prévient l’apoptose
mutations aux SMADs : promotion du cycle cellulaire
mutation de TP53
les gènes SMAD’s code pour quelle proétine ?
molécule TGF-B
expliquer le 2e mécanisme du cancer colorectal
hyperméthylation du gène de réparation MLH1 → non transcrit → plus d’erreurs dans l’ADN : « mismatch repair » → instabilité des microsatellites
Les mutations aux microsatellites sont souvent silencieuses à l’exception …
sauf si elles touchent des zones promoteurs
quels sont les promoteurs touchés par des mutations dans le cancer colorectal et quels sont les effets engendrés ?
récepteurs à TGF-B
↓ des récepteurs = ↓ de la réponse cellulaire à TGF-B = perte de l’inhibition du cycle cellulaire
BAX (pro-apoptotique)
inactivation de BAX = ↓ de l’apoptose
Quels sx accompagnateurs peuvent être provoqués par le cancer du côlon droit ?
fatigue et faiblesse par anémie de malabsorption du fer
Quels sx accompagnateurs peuvent être provoqués par le cancer du côlon gauche ?
crampes abdo
saignements
changements des habitudes intestinales
2 facteurs les plus importants pour le pronostic d’un cancer colorectal
métastastes des noeuds lymphatiques
profondeur de l’invasion
Quelle profondeur d’invasion d’un adénocarcinome offre un taux de survie post-diagnostic après 5 ans de 100% ?
limitée à la sous-muqueuse
Quelle profondeur d’invasion offre un taux de survie post-diagnostic après 5 ans de 95% ?
sous muqueuse infiltrée
Quelle profondeur d’invasion offre un taux de survie post-diagnostic après 5 ans de 70-90% ?
infiltration de la musculeuse
Localisation des métastases d’un cancer colorectal
poumons
foie
Taux de survie post-diagnostic du cancer colorectal après 5 ans en présence de métastases
< 15%
Vrai ou faux ?
Dysplasie est synonyme de cancer
Faux
Une dysplasie régresse généralement.
Vrai ou faux ?
Faux
Elle peut régresser, mais dans la majorité des cas, elle ne régresse pas.
Des changements légers à modérés qui n’implique pas la totalité de l’épaisseur de l’épithélium permettent la régression
Quel qualificatif utilise-t-on pour caractériser une dysplasie ?
Grade
La métaplasie est-elle réversible ?
Oui
Vrai ou faux ?
Les tumeurs carcinoïdes sont bénignes.
Faux !
Elles sont malignes mais facilement réséquables
Quels syndrômes cliniques sont reliés aux polypes hamartomateux ?
Peutz
Juvenile
