Aula 07 Flashcards
Descrever o metabolismo da glicose e interpretar suas alterações plasmáticas nos envenenamentos e intoxicações; - Rever a fisiologia do equilíbrio ácido-base; - Descrever os principais distúrbios do equilíbrio ácidobase; - Discorrer sobre os parâmetros avaliados no exame de gasometria arterial; - Realizar as correlações clínico-laboratoriais dos distúrbios ácido-base.
Explique o metabolismo básico da entrada da glicose na célula
- Tecidos periféricos: requerem a insulina para a expressão do GLUT4 que permite a entrada da glicose na cel
Quando a insulina se liga ao seu receptor nas cel periféricas promove a autofosforilição desse receptor. A partir dai há a atividade tirosina cinase nesse receptor, que, então, age sobre as proteínas de substrato de receptor para insulina-1 (IRS-1), a qual sinaliza ao núcleo a necessidade da transcrição de recptores de glicose (GLUT) tipo 1 e 4, que irão à membrana
Substâncias contra-reguladoras da glicose
- Glucagon
- Epinefrina (catecolaminas)
- Glicogenólise: (hepática e muscular)
- Lipólise: Î Î ác. graxos (ação cetogênica)
- Cortisol
- Hormônio do crescimento
Hiperglicemia nas intoxicações
- Em geral, leve e transitória
- Grave (> 500mg/dL) ou sustentada: desidratação e distúrbios hidroeletrolíticos, com passagem de H2O do cérebro ao plasma, podendo levar ao coma hiperosmolar.
Hipoglicemia nas intoxicações
- Pelos hormônios contra-regulatórios
- Tremor, diaforese, palidez, taquicardia, náusea, vômito, tontura, nervosismo e fome
- Pela redução da glicose no cérebro
- Condusão mental, alteração nos níveis de consciência, pertubações visuais e de comportamento, cansaço, fraqueza e convulsões
Hipoglicemia por carbamatos e organofosforados
Mecanismo de ação tóxica:
Pela inibição da colinesterase permite a ação mais intensa e prolongada da Ach nas fendas sinápticas na membrana pós sinaptica
- Hiperestimulação parassimpática
- Liberação da insulina pelas b-pancreáticas
- Hipoglicemia
- Liberação da insulina pelas b-pancreáticas
Hiperglicemia por escorpianismo
Mecanismo de ação:
O tóxico atua sobre canais de Na+, levando a despolarização nervosa pós-ganglionares, culminando na liberaçãi intensa de neurotransmissores na fenda sináptica (epi, nora e Ach)
-
Catecolaminas: contra-reguladoras da insulina e estimulação da glicogenólise
- Hiperglicemia
Alterações na glicemia pelo álcool
- Ingestão de quantidades excessivas de bebidas alcoólicas:
- Hipoglicemia:
- Interferência no metabolismo da glicose (gliconeo e glicólise)
- Hiperglicemia:
- Estresse do organismo - cortisol (mais comum nas crianças)
- Hipoglicemia:
Outros sintomas relacionados:
- Acidose lática: aumento da produção de lactato (interferência do álcool na glicólise)
- Coma alcoólico
Intoxicação por salicilatos
- Hipo ou hiperglicemias podem ocorrer
Mecanismos:
- Desacoplamento da fosforilação oxidativa e inibição de desdrogenases específicas
- Aceleração do metabolismo: aumento da demanda por glicose
- Produão e acúmulo do ac. orgânicos: distúrbio do eq ácido-base
Glicemia na intoxicação por carbamazepina
- Em algumas situações pode levar a hiperglicemia
- Hiperglicemia aumenta de acordo com a gravidade da intoxicação
- Seu sintoma associado mais comum: acidose (estudo crianças)
pH sanguíneo
(valor referência, valores compatíveis com a vida e mecanismos regulatórios do pH)
- Normal: 7,35 a 7,45
- Níveis compatíveis com a vida: 6,8 a 8
Mecanismo regulatórios do pH:
- Sistema tampão (instantâneo)
- Função respiratória (minutos - aguda)
- Função renal (horas a dias - tardia)
Sistema tampão
(tipos disponíveis)
Solução contendo sal de ác. fraco com capacidade de captação de íon H+
- Tampão de ác. carbônico: bicarbonato (45% da capacidade de tamponamento do organismo)
- Tampão fosfato (presente nas hemácias e cel tubulares renais)
- Tampão de proteínas (cel dos tecidos)
- Tmapão de hemoglobina dos eritrócitos
Fatores que afetam a função respiratória
- Frequência respiratória (CR no bulbo)
- Quantidade de ar inspirado em oposição ao expirado
- Capacidade dos alvéolos em realizar trocas gasosas
Ações do Rim à manutenção do eq ácido-base
- Reabsorção dos íons HCO3- filtrados no glomérulo (1)
-
Excreção de íons H+
- Amônia → Urina (2)
- Ácido fosfórico → Urina (3)
Gasometria arterial
(o que avalia?)
Avalia a eficácia da respiração e o eq ácido-base total, além de auxiliar no monitoramento do tratamento
Valores de referência da Gaso
(visualização)
- Bicarbonato: fornece informação quanto ao componte metabólico do eq ácido-base (aumento fornece basicidade)
- pCO2: fornece informações sobre o componente respiratório do eq ácido-base (aumento fornece acidez)
Resposta compensatória
(o que é e como ocorre)
Como o pH depende diretamente da relação bicarbonato/pCO2, a resposta compensatória bisa manter essa relação o mais próximo do normal ⇒ um indica a fonte primária da alterção e o outro os esforços do corpo para compensar
Acidose metabólica: pCO2 esperada = (1,5 x bicarbonato) + 8
Alcalose metabólica: pCO2 esperada = bicarbonato + 15
Acidose respiratória crônica: bicarbonato + 3,5 a cada 10mmHg de pCO2
Alcalose respiratória crônica: bicarbonato - 4 a cada 10mmHg diminuído na pCO2
Obs¹ - distúrbios mistos (variação do pH mais evidente devido a soma dos distúrbios)
Tratamento dos distúrbios ácidos base
Por que o organismo lida melhor frente a acidose do que alcalose?
- Mecanismos mais eficientes
- Função renal elimina H+ e reabsorve bicarbonato
- Capacidade de hiperventilação
- Curva de dissociação da hemoglobina
- Acidose: O2 se desprende mais fácil pela menor afinidade
- Alcalose: Hb com mais afinidade pelo O2
Sistematicamente, o que devo olhar na gasometria arterial?
- Primeiramente o pH –> tenho uma …
- Acidose (pH < 7,35) ou uma
- Alcalose (pH > 7,45)?
- Depois, olho para o HCO-3 e penso: corresponde à minha disfunção do pH?
- Se sim –> origem metabólica
- Se não –> origem respiratória
- Olho para o pCO2 e confirmo
- Uma vez confirmada a origem respiratória, para eu verificar se o desequilíbrio é crônico ou agudo, vejo o BE
- BE dentro da normalidade –> agudo
- BE for da normalidade –> crônico
