Aula 05 - descontaminação II Flashcards

1
Q

Como ocorre a avaliação da necessidade de aumento da eliminação do toxicante?

A
  • O paciente necessita do aumento da eliminação do toxicante?
    • Intoxicação grave → piora clínica
    • Via de eliminação normal não disponível
    • Ingestão de dose letal ou níveis séricos letais
    • Paciente com comorbidades
  • O agente tóxico é acessível à remoção?
    • Volume de distribuição (quant total do tóxico / [_] plasmática do tóxico)
    • Ligação com proteínas (altas ligações, pouca disponibilidade sang)
  • O método funciona?
    • Clearance renal (capacidade do organismos em eliminar o toxicante)
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2
Q

Formas de intervenção para aumento de excreção

A
  • Manipulação urinária
    • Diurese forçada
    • Manipulação do pH
  • Carvão ativado em MD
  • Remoção extracorpórea
    • Hemodiálise
    • Hemoperfusão
    • EXT
    • Diálise peritoneal
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3
Q

Medidas para diurese forçada

A
  1. Infusão de soro fisiológico
    * Hidratação do paciente → aumento da excreção do toxicante: influencia no clearance
  2. Diureseme medicamentosa: furosemida

Mecanimo da diurese forçada:

Aumento da TFG → menor reabsorção passiva do tóxico nos túbulos distais

Contraindicações: pacientes com ICC, IR ou dist hidroeletrolítico grave

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4
Q

Manipulação do pH urinário

(princípio de uso)

A

A excreção de subst de natureza ácida ou básica sofre grande influencia do pH urinário

  • Forma ionizada –> menor reabsorção tubular (melhor)

> Toxicante ácido: alcalinizar a urina

> Toxicante básica: acidificar a urina (contraindicado pelos riscos)

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5
Q

Manipulação do pH urinário

(alcalinização da urina)

A
  • Adminstração de bicarbonato de sódio
    • Objetivo: pH urinário +- 7,5 a 8 ⇒ ionização de ác fracos
    • 1 a 2 mEq/kg em bolus, seguido de manutenção por BIC (0,5 mEq/kg/hr) até o objetivo
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6
Q

Manipulação do pH urinário

(características que a substância tem que ter e indicações)

A
  • Caracterísitcas da substância
    • Ác fraco
    • Excreção inalterada pelos rins
    • baixa lig proteíca e baixo vd
  • Indicações - intoxicações graves apresentando:
    • Instabilidade hemodinâmica
    • Depressão respiratória
    • Depressão de SNC

Ex: fenobarbital, salicilatos

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7
Q

Manipulação do pH urinário

(cuidados, complicações e contraindicações)

A
  • Cuidados especiais:
    • pH sang < 7,55, monitorado por gaso arterial de 2 a 4hrs
    • Manutenção do pH urinário a cada 2hrs
  • Complicações: alterações hidroeletrolíticas (hipocalemia, hiponatremia)
  • Contraindicações: IR, edema pulmonar, cerebral e doenças cardíacas
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8
Q

Manipulação do pH urinário

(acidificação)

A

Não recomendada pelos riscos de sua adminstração EV (acidose metabólica)

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9
Q

Múltiplas doses de carvão ativado

(possíveis razões e possíveis medicamentos indicados)

A
  • Adorção de agente químico remanescente
  • Bloqueio de circulação entero-hepática
  • Diálise gastrintestinal (substâncias que podem ser secretadas no lúmen intestinal)

Esse método é mais efetivo na redução da [_] plasmática de fenobarbital que a alcalinização, às vezes, é mais seguro do que usar um método complexo como a alcalinização

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10
Q

Métodos de remoção extracorporea

(Hemodiálise)

A

Procedimentos invasivos, com uso concomitante de anticoagulação, não disponível na maioria dos hospitais

  • Hemodiálise: utiliza “filtros” para retirada do toxicante com:
    • Baixo peso molecular
    • Pequeno vd
    • Baixa ligação proteíca
    • Hidrossolúveis
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11
Q

Métodos de remoção extracoporea

(Hemoperfusão)

A
  • Utilização de agentes adsorventes ⇒ Substância em contato direto com o adsorvente
  • Requer baixo volume de distribuição
  • Alto custo

Tamanho da mol, lig proteíca e solubilidade são fatores limitantes menos importantes aqui

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12
Q

Explique o mapa mental de resumo

A

Pontos chaves:

  • Circulação entero-hepática → sim ou não
  • Clearence renal predominante → sim ou não
    • Volume de distribuição
    • Peso molecular
    • Ligação proteíca
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13
Q

Adminstração de antídotos e antagonistas

(o que são e importancias sobre eles)

A

Agentes capazes de neutralizar ou reduzir efeitos de subst potencialmente tóxicas

  • Especificidade, rapidez e efeiciência terapêutica
  • Diminuição de morbimortalidade
  • Não disponível para maioria dos ag. tóxicos
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14
Q

Cite possíveis mecanismos de ação dos antítodos e antagonistas?

A
  • Diminução de absorção: adsovente químico (CA, terra de fuller para parquate, amido para iodo)
  • Ligação ao toxicante ⇒ tornando-o menos tóxico (antídoto)
  • Ação competitiva no sitio alvo (antagonista)
  • Impedindo a formação de metabólitos ativos
  • Corrigindo distúrbios funcionais (antagonistas)
  • Mecanismos imunológicos (soros)
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15
Q

Antídotos e antagonistas

(como ocorre a neutralização do tóxico na circulação?)

A
  • Quelação
    • Toxicante: antídoto
      • Cobre: D-penicilamina
      • Ferro: desferrioxamina
      • Chumbo: EDTA cálcico
      • Cianeto: Hidroxicobalamina
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16
Q

Antídotos e antagonistas

(Como é o mecanismo imunológico para o tóxico na circulação?)

A
  • Soros anti-peçonhentos
    • Específicos ou não para o animal peçonhento
  • Fragmentos de Fab antidigoxina (intoxicação por digitálicos)
17
Q

Antídotos e antagonistas

(como ocorre o mecanismo de ação metabólico no caso de intoxicação por metanol ou etilenoglicol?)

A
  • Competição pela enzima que metaboliza o toxicante, dificultando a sua metabolização e formação de metabólitos

Îdevido

  • Excreção do toxicante na sua forma original e, portanto, queda na concentração de metabólito tóxico
18
Q

Antídotos e antagonistas

(Como ocorre a neutralização do metabólito tóxico no caso da intoxicação por paracetamol?)

A
  • Doses tóxicas de paracetamol saturam a vias de matabolização 1 e 3 (atóxicas)
  • Então, ocorre o deslocamento para maior produção do metabóto tóxico
    • Quando já a saturação da glutationa na inativação do metabólito tóxico:
      • Culmina na hepatotoxicidade
  • A N-acetil-cisteína (NAC) faz a inativação do metabólito tóxico, funcionando como o antioxidante exógeno.
19
Q

Antídotos e antagonistas

(Como ocorre a ação no efeito tóxico?)

A

Correção de distúrbios funcionais ou dano celular produzido pelo agente tóxico

  • Pralidoxina: recuperação da acetilcolinesterase inibida por ligação covalente por organofosforados (não mais disponível no BR)
  • Gluconato de cálcio: correção da hipocalemia produzida por fluoretos
  • Dantrolene: controle da hipertermia maligna (ex: anestésicos)
20
Q

Antagonistas

(ação competitiva no sítio-alvo: exemplos)

A

Recomendação de uso imediato:

  • Naloxona: intoxicação por opioides
  • Atropina: intoxicação por acetilcolina
  • Etanol: intoxicação por metanol e etilenoglicol
  • Oxigênio: intoxicação por CO
  • Nitritos ou hidroxicobalamina: intoxicação Cianeto
  • Hipossulfito de sódio: intoxicação por nitritos (usado para intoxicação por Cianetos)
21
Q

Antagonista

(Atropina: funcionamento e doses de ataque)

A
  • Bloqueio dos receptores muscarínicos da Ach
    • Efeitos anticolinérgicos
      • Midríase
      • ….
  • Intoxicação leve; até 19 ampolas de atropina (aumentando gradatiavmente se não houver resposta do paciente)
  • Intoxicação moderada: 20 a 49 ampolas
  • Intoxicação grave: 50 ampolas ou mais
22
Q

Tratamento por medidas não específicas

A
  • Sintomáticos
    • Convulsões e coma
    • Dor
    • Hipertermia/hipotermia
    • Alergia
    • Vômitos
    • Hipotensão e choque
  • Suporte
    • Aporte calórico e nutrientes
    • Correção de distúrbios hidroeletreolíticos ácidos-base
    • Correção das funções renais e hepáticas
    • Assistência respiratória, cardiovasculare e neurológica