arthropathie microcristalline Flashcards

1
Q

que peut donner le dépot de microcristaux autour/ dans les articulations ?

A

des arthropathies chroniques
des accès inflammatoires aigus
ou rester asymptomatique

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2
Q

les 3 types de microcristaux en cause dans les arthropathies microcristallines

A

x urate de sodium => donnent la goutte
x calciques :
de type pyrophosphate de calcium => donnent la chondrocalcinose
de type phosphate de calcium (apatite) => rhumatisme apatitique

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3
Q

caractéristique sémio des accès microcristallins articulaires ou périarticulaires typiques ?

A

x début brutal, douleur intense ++, inflammation locale, acmé rapide, résolution spontanée en qlq jours-semaines avec restauration totale de l’articulation

x facteurs déclenchants à rechercher ++ : traumatisme, post op, infarctus ou infection à distance, prise de médicament, certaines boissons-aliments pour les accès goutteux

x terrain !!
=> homme mur, pléthorique : goutte
=> sujet âge : chondrocalcinose
=> femme jeune : tendinite calcique apatitique

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4
Q

principal DD de l’arthrite liée à une arthropathie microcristalline ?

A

l’arthrite septique +++
un abcès ou une cellulite infectieuse
(car les cristaux créent une inflammation aigue : fièvre, frisson, élévation VS, CRP, hyperleucocytose)

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5
Q

clefs du diagnostic de l’arthropathie microcristalline ?

A
analyse du liquide synovial ++ : liquide inflammatoire à prédominance PNN, avec microcristaux
radio standard (cherche dépot calcique péri articulaire pour les accès apatitiques, ou intraarticulaire (chondrocalcinose ou dépôts d’urate sous forme de tophus goutteux)
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6
Q

de quoi résulte la goutte ?

A

d’une hyperuricémie chronique supérieure à 70mg/L
(à 35°C (température des extrémités) l’urate de sodium sature le plasma à moindre concentration qu’à 37°C)
les dépôts d’urate se forment très lentement => tophus, arthropathies

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7
Q

où se forment les tophus goutteux ?

A

ce sont des dépôts d’urate de sodium, qui se forment :
en intra articulaires
périarticulaire (tendon, bourse)
osseux,
cartilage extra articulaire (OREILLE #DrJoli)
peau

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8
Q

de quoi résultent les arthropathies chroniques dans la goutte ?

A

conséquence des tophus goutteux intra articulaires et osseux

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9
Q

les diverses manifestations de la goutte ?

A

x accès gouteux : début au MI (pied ++) et touchent le MS après plusieurs années. Articulations normales entre les crises.

x arthropathies chroniques : douleurs mécaniques chroniques (dépôts uratiques visibles sous la peau : les tophus, qui se logent autour des articulations atteintes, pavillon de l’oreille, coudes, tendons d’achille, IPD)

x manifestations rénales : crise de colique néphrétique, favorisées par pH urinaire bas, une uricurie des 24H élevée et faible volume urinaire. Peut aboutir à une IRC si non traitée

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10
Q

comment est la lithiase urique à la radio ?

A

radio transparente

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11
Q

sur quoi repose le diag de goutte ?

A

x mise en évidence de micro cristaux d’urate de sodium dans le liquide articulaire (aiguilles à extrémités effilées, forte biréfringence) ++++
x terrain (homme pléthorique, tt par diurétiques au long cours, excès de boissons alcoolisées ou sodas)
x atcd familiaux, perso de lithiase urique ou d’accès antérieurs
x sensibilité rapide à la colchicine
x présence de tophus
x uricémie (souvent > 360umol/L, parfois normale lors des accès !! donc faire le dosage 15 j plus tard)
x radio articulaire montre TRES TARDIVEMENT l’arthropathie uratique
x échographie articulaire si radio montre rien (montre aspect en double contour = dépôt uratique à la surface du cartilage)

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12
Q

signe d’arthropathie uratique (goutte) sur la radio ?

A

géodes,
encoches épiphysaire
conservation prolongée de l’interligne
ostéophytose marginale
=> ces signes apparaissent très tardivement ++++
=> intérêt pour le DD avec la pseudo goutte (chondrocalcinose articulaire), arthrite infectieuse, etc

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13
Q

quelles sont les manifestations de la chondrocalcinose ?

A

souvent asyptomatique, mais dans 25% des cas :
o. arthrite aigue (genou ou poignet), mono ou oligo articulaire, récidivante, parfois hémarthrose associée. Diagnostic à évoquer chez le plus de 60 ans

o. polyarthrite subaigue ou chronique, rare (atteinte globalement bilatérale symétrique donc DD = polyarthrite rhumatoide)
o. monoarthropathie chronique donnant une arthrose secondaire évolutive, fréquente (hanche, genou ou articulation rarement touchées par arthrose primitive : poignet, articulations MCP, cheville, épaule)
o. arthropathie destructrice, multiple => destruction de l’os sous chondral. Parfois rapide. Hanche et épaule ++
o. atteinte rachidienne : calcifications discales pouvant mimer rachialgie infectieuse ou tumorale

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14
Q

sur quoi repose le diagnostic de chondrocalcinose ?

A

> mise en évidence dans le liquide articulaire de cristaux de pyrophosphate de Ca (peu biréfringent, parallélépipéde)
radio articulaires : mise en évidence des calcifications caractéristiques (dépôts articulaires parallèle à la limite de l’os sous chondral, opacités linéaires). Radio très souvent positives ++ notamment sur le genou, poignets, symphyse pubienne
échographie articulaire : les dépôts peuvent se voir (fine bande hyperéchogène ou calcification)

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15
Q

où se déposent essentiellement les cristaux d’apatite (phosphate de Ca) ?

A

tendons, tissus sous cut, bourses séreuses

donc en périarticulaire +++

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16
Q

siège principal des dépôts de cristaux d’apatite ?

A

épaule (tendon du supra épineux) et hanche

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17
Q

manifestation des cristaux d’apatite ?

A

asympto
ou causer une inflammation aigue
ou causer une inflammation chronique

les crises aigues sont très fréquentes à l’épaule : très douloureuses, réveils nocturnes. Epaule hyperalgique in examinable, attitude du traumatisé du MS, mvt déclenche de très vives douleurs
parfois fièvre (ponction au moindre doute d’arthrite septique)
crises récidivantes

18
Q

diagnostic d’un rhumatisme apatitique ?

A

anamnèse
radio (opacité calcique dans le tendon du supra épineux) : attention car la radio peut être normale lors de la crise aigue, il faut donc radiographier l’épaule controlatérale ou les hanches

19
Q

pourquoi ne faut il pas traiter une goutte asymptomatique ?

A

car seuls 10% des sujets hyperuricémiques chroniques développent une goutte
(risque de goutte augmente avec la durée et l’intensité de l’hyperuricémie)

20
Q

par quoi est expliquée l’hyperuricémie ?

A

=> par excès de production d’acide urique (apport alimentaire de purine
=> par défaut d’élimination rénale ++ (IRC)

21
Q

facteurs de risque de goutte ?

A

age, masculin, ménopause,
atcd familiaux de goutte ++
Insuffisance rénale
syndrome métabolique ++ (explique risque CV et surmortalité de ces patients)
boissons riche en OH ou fructose, régime hyperprotidique
médicament (diurétiques thiazidiques, furosémide… : qui diminuent l’excrétion urinaire d’acide urique) et ceux qui sont hyperuricémiant (ciclosporine, tacrolimus…)

22
Q

à quoi la goutte peut elle être secondaire ?

A

= IRC
= prise plusieurs années d’un tt réduisant l’excrétion urinaire d’acide urique : diurétiques thiazidiques, furosémide, acide étacrinique, acétazolamide
= hémopathie chronique (les acides nucléiques des cellules tumorales deviennent de l’acide urique)

23
Q

les médicaments hyperuricémiants ?

A

ciclo tacrolimus
aspirine faible dose
chimiothérapies,
éthambutol, pyrazinamide

24
Q

bilan biologique étiologique d’une goutte ?

A

NFS
créatininémie
plaquettes

25
Q

enzymopathie rare (moins de 1% des cas) pouvant être à l’origine d’une goutte ?

A

déficit en hypoxanthine guanine phosphoribosyl transférase ! eh oui
=> déficit partiel : goutte sévère, précoce, lithiases rénales ++
=> déficit complet : en plus, une encéphalopathie sévère (synd de Lesh et Nyhan)

26
Q

causes de la chondrocalcinose ?

A

primitive dans la majorité des cas (sans cause)
chercher une forme familiale devant une chondrocalcinose diagnostiquée chez un moins de 50 ans
2 formes secondaires A CHERCHER :
x hémochromatose : augmentation ferritine et CS transferrine > 45% et mutation homozygote de HFE
x hyperparathyroidie primitive : dosage calcémie, phosphatémie.

27
Q

profil biologique de l’hyperparathyroidie primitive ?

A

hypercalcémie
élévation inapropriée de la parathormone
hypophosphatémie inconstante

28
Q

comment est traité un accès microcristallin (goutte et chondrocalcinose) ?

A

mise au repos de l’articulation
ponction évacuatrice antalgique si gros épanchement
glacer (diminue durée de l’accès)
colchicine ou AINS

29
Q

la colchicine dans la goutte

A

comprimés de 1 mg puis 0,5 mg une heure après, éventuellement répété, SANS DEPASSER 2 mg le premier jour (colchicine = médicament dangereux !!!)
2e jour : poso réduite à 1 mg/j
dose d’entretien : 0,5 à 1 mg/j (à prendre le soir pd 6 mois le temps de dissoudre tous les dépots)
efficace dans la goutte, surtout si donnée tôt (dans les 12 premières heures !!!)
réponse rapide en qlq heures, conforte le diagnostic donc !
RÉDUIRE LA DOSE SI INSUFFISANCE RÉNALE

30
Q

effets secondaires de la colchicine ?

A

diarrhée ++ (1er signe de toxicité de la colchicine) (survenue d’une diarrhée sous colchicine = arrêter ou diminuer la dose)
effets cutanés et musculaires
puis neutropénie, thrombopénie, pancytopénie si surdosage
interactions médicamenteuses : interdiction d’associer la colchicine aux macrolides ou pristinamycine (CA TUE!!)
potentialise les AVK

31
Q

tt des accès de chondrocalcinose et de rhumatisme apatitique ?

A

les AINS en 1e intention !
durée du tt limitée à 2 sem
ci chez le transplanté rénal, IR ou le vieux

32
Q

que donner si intolérance à la colchicine, dans le tt de la goutte ?

A

des AINS (naproxène = moindre risque cardio vasculaire)

33
Q

quand utiliser les glucocorticoides ?

A

si sujet âgé, à haut risque digestif ou rénal, après avis spécialisé (quand ains et colchicine ci, par ex : insuffisance rénale)
dans ce cas : un accès goutteux peut se traiter par méthyprednisone 30-35mg/j pd qlq jours (moins : ça ne sert à rien)
éliminer une infection avant de faire l’injection intra articulaire

34
Q

tt hypouricémiant dans la goutte ?

A

la goutte peut se guérir si on baisse l’uricémie à moins de 60 mg/L (360 umol/L) => permet dissolution des dépts articulaires
faire les RHD !!
indication d’un tt hypo uricémiant : gouttes récidivantes ou gouttes compliquées (complications rénales, tophus, arthropathies uratiques) un 1er accès goutteux ne justifie pas toujours la mise en route d’un tt hypo uricémiant
nécessité de poursuivre ce tt au LONG COURS avec possibilité de crise de goutte lors des premiers mois du tt (car dissolution de l’acide mobilise les cristaux je crois)
d’où un tt préventif des crises aigues à l’instauration du tt hypo uricémiant pendant 3 à 6 mois (colchicine faible dose ou AINS )
objectif = uricémie cible inférieure à 60 mg/L

35
Q

que faire devant une hyperuricémie asymptomatique ?

A

juste donner des RHD:
amaigrissement si surpoids
diminution boissons alcoolisées, interdiction de la bière même sans alcool (bcp de purine), baisse des sodas et jus de fruits
encourager la conso de lait écrémé car uricosurique
dépister les fdr de goutte et comorbidité cv
stopper si possible un tt diurétique
alcaliniser les urines (un pH > 6 empêche l’acide urique de précipiter)

36
Q

qu’est ce que l’allopurinol ?

A

un inhibiteur de la xanthine oxydase (enzyme clef de la formation d’acide urique) qui diminue donc rapidement l’uricémie

objectif : uricémie < 360 umol/L (60mg/L)
début (à 15j de la crise !! sinon ravive +++ les douleurs) : 100 mg/j et uricémie vérifiée après 1-2 sem
augmenter par palier de 50-100mg selon âge et fonction rénale (vérifier uricémie à chaque palier)
tolérance bonne mais possible réactions cutanées graves (arrêt immédiat du tt et ci à vie : pour éviter ça, on commence à 100mg/j plutôt que 300 direct. Passé les 3 premiers mois on est tranquille)

augmente l’effet des anticoagulants oraux
dose max : 300mg/j si clairance créat > 80 ml/min
200 mg/j si créat entre 40 et 80
100mg si entre 20 et 40
100mg un jour sur deux si dfg < 20 ml/min

37
Q

les 2 inhibiteurs de la xanthine oxydase ?

A

allopurinol
fébuxostat (pas d’adaptation posologique tant que le DFG > 30) : 80mg/j à augmenter jusqu’à 120 mg/j au bout de 4 sem si l’uricémie < 60mg/L n’a pas été atteint

38
Q

rôle de la xanthine oxydase ?

A

enzyme clef de la formation d’acide urique

39
Q

tt de la tendinopathie calcifiante ?

A

repos, glace,
AINS voire corticothérapie orale en cure courte de 3-5 jours
dans les épaules douloureuses chroniques avec calcification du supra épineux sans signe de rupture de coiffe, on peut proposer (si douleur résiste au tt) de retirer la calcification par ponction aspiration radio guide ou arthroscopie

40
Q

quelle classe d’anti hypertenseur dans la goutte ? (HTA = comorbidité fréquente)

A

PAS DE DIURÉTIQUES (on a vu que ça favorisait la goutte justement)
privilégier par ex un inhibiteur calcique

41
Q

résumé de la douleur articulaire inflammatoire microcristalline ?

A

issu du prof : début brutal la nuit, très intense en quelques heures