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MMD1230 - Micro-organismes pathogènes et infectiologie BÊTA > APP 2 - VIH | Objectifs 6-9 > Flashcards

APP 2 - VIH | Objectifs 6-9 Flashcards

Rédigé par : Alyson McKenna Révisé par : Justin Gagné St-Georges

1
Q

Lorsque nous faisons une demande à la santé public pour des tests de VIH, quel document devons-nous remplir?

A

Le FO-LSPQ-221, à la discrétion du LSPQ

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2
Q

Quel est le premier test que nous devons faire pour dépister le VIH?

A

EIA (ELISA), permet de d’objectiver la présence d’anticorps anti-VIH et d’antigène p24 (4e génération).

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3
Q

Si le dépistage est positif, nommez un autre test qui peut être fait que le EIA lors de l’établissement d’un diagnostic?

A

GEENIUS HIV-1/HIV-2 (Western Blot)

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4
Q

Donnez une raison qui expliquerait un résultat positif chez un enfant de moins de 2 ans.

A

Pour les enfants de moins de 2 ans, un résultat positif peut être dû à un transfert passif d’anticorps maternels.

Un test d’amplification d’acides nucléiques (TAAN) est recommandé pour détecter le virus et non les anticorps.

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5
Q

Que veut dire un résultat non-typable?

A

La personne est infectée, mais on ne sait pas si c’est avec le type VIH-1 ou VIH-2.

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6
Q

Nommez deux interprétations possibles d’un résultat non-typable.

A
  1. Présence d’une double infection (VIH-1 et VIH-2).
  2. Présence d’une infection VIH-2, mais que les anticorps VIH-2 réagissent de façon croisée avec les protéines de l’enveloppe VIH-1.
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7
Q

Quel est le résultat d’un résultat Geenius VIH négatif, mais réactif au EIA?

A

Infection de type VIH-1

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8
Q

Quel est le résultat d’un résultat Geenius VIH négatif, et négatif au EIA?

A

Pas d’infection

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9
Q

Quel est le résultat d’un résultat Geenius VIH-2 indéterminé, et négatif 2 fois au EIA?

A

Pas d’infection au VIH-1

Des tests supplémentaires nécessaires sont essenntiels pour déterminer si présence de VIH-2.

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10
Q

Quel est le résultat d’un résultat Geenius VIH indéterminé et réactif au EIA?

A

Infection VIH-1

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11
Q

Dans quelles circonstances un TAAN est-il nécessaire lorsqu’on tennte d’établir un diagnostic?

A

Enfant de < 2 ans

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12
Q

Les ulcères muco-cutanés peuvent être présente dans quel type de maladie?

A

VIH et syphilis

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13
Q

Avec quelle maladie peut-on confondre la présence d’un rash?

A
  • Rubéole (mais ne s’étend pas aux paumes des mains et plante des pieds)
  • Pityriasis rosea
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14
Q

Nommez 3 conditions que nous devrions suspecter une infection au VIH.

A
  • État fébrile sans cause évidente
  • Symptômes semblables à la mononucléose avec un test d’anticorps hétérophiles négatif (monospot test)
  • Méningite aseptique
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15
Q

Qu’est-ce qu’un infection aiguë de VIH (HIV acute infection).

A

Symptomes cliniques qui apparaissent en même temps que le pic de virémie initiale.

Présent chez 50-70% des cas.

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16
Q

Expliquez quand est-ce que les symptômes du HIV acute infection disparaissent.

A

Disparaissent graduellement lors du développement d’une réponse immunitaire adaptative et la diminution de la virémie.

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17
Q

V/F: Peu importe la méthode d’infection (partage de seringues, transmission sexuel) les symptômes de la phase aiguë demeurent les mêmes.

A

FAUX.

Certains symptômes apparaissent plus fréquemment lors de contamination par relation sexuelle que par injection de drogue IV (fièvre, rash, pharyngite, myalgie).

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18
Q

V/F: Dans la phase aiguë, il y a seulement une diminution des lymphocytes TCD4+ au niveau des cellules immunitaires.

A

FAUX.

CD4+ et CD8+

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19
Q

V/F: une fois infecté par le VIH le nombre de CD4+ ne va que diminuer et ne s’approchera jamais des normales.

A

FAUX.

Les lymphocytes T CD4+ restent bas, mais peuvent subir un rebond vers des valeurs s’approchant des normales.

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20
Q

V/F: Il y a une amélioration spontanée du symptômes de la phase aiguë du VIH chez la majorité des patients?

A

VRAI

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21
Q

Quel est le pourcentage de patients qui présentent des symptômes immunologiques et une détérioration clinique fulgurante après l’infection primaire.

A

10%

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22
Q

Nommez des symptômes généraux de l’infection primaire (3).

A
  • Céphalée - Douleur rétro-orbitale
  • Arthralgie - Myalgie
  • Léthargie - Malaise
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23
Q

Nommez des symptômes immunologiques de l’infection primaire (3).

A
  • Fièvre
  • Pharyngite
  • Lymphadénopathie
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24
Q

Nommez des symptômes gastro-intestinaux de l’infection primaire (5).

A
  • Nausée
  • Vomissement
  • Diarrhée
  • Anorexie
  • Perte de poids
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25
Q

Nommez des symptômes neurologiques de l’infection primaire?

A
  • Méningite
  • Encéphalite
  • Neuropathie périphérique
  • Myélopathie
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26
Q

Nommez des symptômes dermatologique de l’infection primaire (2).

A
  • Rash maculo-papulaire érythémateux
  • Ulcérations muco-cutanées
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27
Q

En moyenne, quelle est la durée de la latence clinique?

A

10 ans

(Cependant, gardez en tête que ça varie énormément d’un patient à l’autre)

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28
Q

Avec quoi est intimement corrélé la progression de la pathologie?

A

Est intimement corrélé aux taux d’ARN-VIH après le viral set point

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29
Q

V/F: Les patients avec de hauts taux d’ARN-VIH dans le plasma après le viral set point progressent à la pathologie symptomatique plus rapidement que les patients avec des taux plus faibles.

A

VRAI

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30
Q

À quel concentration de lymphocyte T CD4 + les complications les plus sévères et possiblement mortelles ont lieu?

A

lymphocytes T CD4+ < 200 cellules/µL (stade 3)

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31
Q

Que veut dire le terme pathogène opportuniste?

A

Agents qui ne causent habituellement pas de maladie en absence d’un système immunitaire compromis.

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32
Q

V/F: En plus des maladies opportunistes et des néoplasies, les patients atteints du VIH sont susceptibles de développer des conditions associées à l’activation immunitaire persistante et l’inflammation.

A

VRAI

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33
Q

Nommez des infections opportunistes possibles à un taux de TCD4+ < 500.

A
  • Infections bactériennes topiques
  • Herpès simplex zoster
  • Infections fongiques orales et topiques
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34
Q

Nommez des syndromes opportunistes possibles à un taux de TCD4+ < 400.

A

Sarcome de Kaposi (néoplasie)

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35
Q

Nommez des infections opportunistes possibles à un taux de TCD4+ < 300.

A
  • Leucoplasie chevelue (hairy leukoplakia)
  • Tuberculose (peut être extrapulmonaire)
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36
Q

Nommez des infections opportunistes possibles à un taux de TCD4+ < 200.

A
  • Pneumocystis jirovecii
  • Cryptococcose
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37
Q

Nommez des infections opportunistes possibles à un taux de TCD4+ < 100.

A
  • Toxoplasma gondii
  • Cytomégalovirus
  • Lymphome
38
Q

Nommez des infections opportunistes possibles à un taux de TCD4+ < 50.

A

MAC (Mycobacterium avium)

39
Q

Parmi les infections bactériennes opportunistes, la tuberculose à mycobactérie est principalement vu chez les patients de quelle tranche d’âge?

A

Uniquement parmi les adultes, les adolescents et les enfants > 6 ans.

40
Q

Nommez deux symptômes/signes qui sont associé à la pneumonnie à Pneumocystis jirovecii.

A

Dyspnée et hypoxie

41
Q

Nommez 2 virus qui sont classifiés dans les infections opportunistes.

A

Cytomégalovirus

Herpex simplex

42
Q

Nommez 2 manifestations cliniques possibles causées par des agents protozoaires dans les infections opportunistes.

A

Isopsoriasis intestinale chronique

Toxoplasmose (cerveau)

43
Q

À un décompte de < 200 c/uL quelle prophylaxie primaire est recommandé lorsqu’on pense à des infections opportunistes?

A

Prophylaxie primaire recommandée contre Pneumocystis jirovecii.

44
Q

À un décompte de < 100 c/uL quelle prophylaxie primaire est recommandé lorsqu’on pense à des infections opportunistes?

A

Prophylaxie primaire recommandée contre Toxoplasma gondii si IgG à Toxoplasma positifs

45
Q

À un décompte de < 50 c/uL quelle prophylaxie primaire est recommandé lorsqu’on pense à des infections opportunistes?

A

Prophylaxie primaire recommandée si patient à haut risque d’infections causées par des mycobactéries du complexe Mycobacterium avium (MAC)

46
Q

Le niveau de compétence du SI est indiqué par quoi?

A

Par le décompte de lymphocytes T CD4 +, habituellement.

47
Q

V/F: la suppression maximale de la réplication virale est un objectif de traitement?

A

VRAI.

48
Q

V/F: Les femmes enceintes ne devraient pas recevoir de tx antirétroviral en context de VIH?

A

FAUX. Les femmes devraient recevoir un tx antirétroviral optimal, et ce, quelque soit le statut de grossesse.

49
Q

V/F: Avec les nouvelles technologies, les Tx antirétroviraux permettent d’éradiquer et de guérir le VIH?

A

FAUX.

50
Q

Pourquoi est-ce qu’un Tx débuté hâtivement (dès le diagnostic) chez un patient atteint du VIH peut être considéré imprudent?

A

Le patient doit être disposé, lorsqu’il débute des antirétroviraux, à les prendre pour le reste de sa vie et doit comprendre l’importance de l’observance au traitement prescrit.

Ratios risques/bénéfices

51
Q

Nommez des conséquences d’une interruption des antirétroviraux une fois commencés?

A
  • Augmentation rapide des niveaaux d’ARN VIH
  • Diminution rapide des lymphocytes T CD4+
  • Augmentation des risques de progression clinique
  • Prolifération de souches résistantes, faisant en sorte que le même traitement ne pourrait être recommencé plus tard
52
Q

V/F: Les thérapies anti-VIH devraient seulement être instaurée lorsque le décompte de TCD4+ est sous 300 cellules/uL?

A

FAUX. Chez toutes personnes vivant avec le VIH, et ce, indépendamment du décompte de lymphocytes CD4+.

53
Q

Nommez une raison pourquoi on pourrait décaller l’initiation d’une thérapie anti-rétroviral.

A

Il est possible de décaller de quelques semaines l’initiation d’un Tx antirétroviral dans le cas d’une infection opportuniste. Délai durant lequel le traitement est axé sur l’infection opportuniste en question.

Si l’on commence le traitement ART alors qu’une infection est présente, il pourrait y avoir un syndrome inflammatoire de reconstitution immunitaire

54
Q

Nommez 5 conditions qui sont considérées comme des urgences de Tx.

A
  • Comptes de lymphocytes T CD4+ < 50 cellules/µL
  • Grossesse
  • Infection opportuniste pour laquelle il n’existe pas de traitement efficace (ex : cryptosporidiose, leucoencéphalopathie multifocale progressive, etc.)
  • Co-infection à l’hépatite B ou l’hépatite C
  • Néphropathie associée au VIH
55
Q

Nommez une explication au fait qu’on n’utilise jamais qu’un seul agent antirétroviral.

A

Comme le VIH peut rapidement développer une résistance à un agent antirétroviral seul, ils doivent toujours être donnés en combinaison.

56
Q

Dans les principes de traitement, nommez une stratégie de traitement les plus efficace quant au choix du traitement.

A

Les stratégies thérapeutiques les plus efficaces impliquent l’initiation simultanée de combinaisons d’antirétroviraux efficaces avec lesquels le patient n’a pas encore été traité et qui ne présentent pas de résistance croisée avec les antirétroviraux déjà reçus dans le passé.

57
Q

Qu’est-ce qui peut être fait pour optimiser la sélection d’agents anti-rétroviral?

A

Un génotypage/phénotypage viral

58
Q

V/F: Il est possible qu’un patient soit infecté avec un virus qui arbore déjà des résistances aux antirétroviraux?

A

Vrai.

59
Q

Un minimum de combien d’agents anti-rétroviraux doivent être employés pour débuter un Tx?

A

Minimum 2.

Idéalement 3.

60
Q

V/F: Il est adéquat de choisir 2 médicaments différents, provenant de la même classe pour traiter un patient infecté au VIH?

A

Vrai.

Lorsque bithérapie, les médicaments peuvent provenir de la même classe

**Cependant, lorsque trithérapie, ils doivent provenir de deux classes différentes

61
Q

Que devons-nous considérer lorsque nous voulons donner l’Abacavir?

A

Statut HLA-B*5701

62
Q

V/F: Les préférences du patient devraient être prises en compte dans le choix de traitement?

A

Vrai.

63
Q

V/F: Nous devrions tenir compte de la fonction rénale et de la fonction hépatique dans le choix de la thérapie?

A

Vrai.

64
Q

V/F: Certaines thérapies sont moins efficaces selon le décompte de lymphocytes CD4+?

A

Vrai. Rilpivirine, moins efficace si CD4+ < 200 cellules/uL.

65
Q

V/F: Les thérapies fonctionnent tous de façon efficace indépendamment de la charge virale?

A

Faux, Rilpivirinne est moins efficace si charge viral > 100 000 copies/mL.

66
Q

Lorsque nous sommes face à un patient qui a une polypharmacie à quoi devons-nous faire attention?

A

INTERACTIONS MÉDICAMENTEUSES!

67
Q

V/F Il est important de disctuer du profil des effets indésirables du Rx avec le patient?

A

Vrai.

68
Q

Après l’initiation d’un Tx antirétroviral après combien de temps la charge viral devrait être indétectable?

A

12-24 semaines.

69
Q

Nommez des raisons qui expliquerait la nécéssité de changer la thérapie (6)?

A
  • Absence d’atteinte des cibles de diminution de la charge virale.
  • Absence d’atteinte des cibles d’augmentation des T CD4+.
  • Diminution persistante des lymphocytes T CD4+.
  • Augmentation constante des niveaux d’ARN VIH > 200 copies/mL.
  • Détérioration ou progression clinique
  • Effets indésirables de la médication
70
Q

Qu’est-ce que le génotypage du VIH et qu’est-ce que cela permet?

A

C’est le séquençage de l’ADNc. Permet d’obtenir les mutations du virus.

71
Q

Qu’est-ce que le phénotypage du VIH et qu’est-ce que cela permet?

A
  • Mesure de l’activité enzymatique d’enzymes virales en présence ou en absence de différentes concentrations (IC50*, IC90, IC95) ou de différents médicaments.
  • Permet de dire la sensibilité de l’agent anti-rétroviral au virus.
72
Q

Avant d’effectuer un changement de thérapie que devons-nous valider auprès du patient?

A

S’il prend ses médicaments.

73
Q

Quels sont les traitements de premières lignes du VIH?

A

INTI: Inhibiteurs nucléosidiques et nucléotidiques de la transcriptase inverse (traitement de fond)

INI: Inhibiteur de l’intégrase

74
Q

Quel est le mécanisme d’action des INTI?

A

Miment les nucléosides endogènes : ils s’incorporent à la chaîne d’ADN en formation sous l’action de la transcriptase inverse virale, causant alors un arrêt de l’élongation de l’ADN viral.

75
Q

Que signifie l’abbréviation INNTI?

A

Inhibiteurs non nucléosidiques de la transcriptase inverse.

76
Q

Quel est le mécanisme d’action des INNTI?

A

Liaison sélective et non compétitive à la transcriptase inverse, amenant un changement de conformation du site catalytique de l’enzyme. Empêche donc la transciprtion de l’ARN viral en ADN. En d’autres mots, se lie à la transcriptase inverse et l’enraye.

77
Q

Quel est le mécanisme de l’inhibiteur de la protéase (IP)?

A

Inhibent le clivage des longues chaînes de polyprotéines par la protéase en se liant avec forte affinité à son site actif. Empêchent donc la formation de protéines virales, dont certaines enzymes nécessaires.

78
Q

Quel est le mécanisme de l’INI?

A

Blocage sélectif de l’étape de transfert de brins en se fixant au complexe pré-intégration. Bloquent l’intégration de l’ADN viral à l’ADN chromosomique de l’hôte.

79
Q

Quel est le mécanisme d’action des antagonistes des récepteurs CCR5?

A

Se lie au récepteur CCR5 à la surface de la cellule hôte, empêchant sa liaison avec la glycoprotéine 120 virale. Empêche donc la fusion nécessaire à l’entrée du virus dans la cellule.

80
Q

Nommez un agent faaisant partie des antagonistes des récepteurs CCR5?

A

Maraviroc (MVC)

Peut être important de savoir son nom, puisqu’il implique de faire un test de tropisme CCR5

81
Q

Quel est le mécanisme d’action des inhibiteurs de la fusion?

A

Empêche la glycoprotéine 41 de s’attacher aux récepteurs CD4, inhibant ainsi l’entrée du virus dans la cellule hôte en entravant la fusion des membranes virale et cellulaire.

82
Q

Quel est le mécanisme d’action des inhibiteurs post-attachement.

A

Anticorps monoclonal recombinant humanisé se liant au domaine 2 des récepteurs CD4, induisant un changement de conformation qui bloque l’interaction entre la glycoprotéine 120 et les co-récepteurs CCR5 et CXCR4 du VIH.

83
Q

Quel est le mécanisme d’action des inhibiteurs de la maturation?

A

Inhibent l’action de clivage de la protéase en se liant à la polyprotéine gag, empêchant alors la maturation du virus.

84
Q

V/F: parmi les bénéfices généraux des traitements anti-VIH il y a une diminution de la charge virale?

A

Vrai.

85
Q

V/F: Un des bénéfices généraux du Tx anti-VIH est la diminution de l’activation immune liée au VIH qui cause des dommages aux organes?

A

Vrai.

86
Q

V/F: Le VIH peut accélérer la progression de l’hépatite B et C?

A

Vrai

87
Q

V/F: Les traitement anti-viraux peuvent être associé à une augmentation des risques d’avoir la tuberculose?

A

Faux. Associé à une diminution des risques.

88
Q

Quel est le but de traiter une femme enceinte atteinte de VIH?

A

Réduire la charge virale jusqu’à ce qu’elle soit indétectable afin de réduire les risques de transmission du VIH chez les fœtus.

Plus la charge virale est basse, moins le risque de transmission est grand.

89
Q

À quel stade donnons-nous une thérapie antirétroviral à la femme enceinte atteinte de VIH?

A

Antépartum et intrapartum et post-partum pour elle-même

Bref, tout le temps, peu importe le stade de la gestation

90
Q

Il est adéquat de donner une prophylaxie au nourrisson même si la mère séro-positive à eu une thérapie antirétroviral pendant la grossesse?

A

Oui

91
Q

Quels sont les bénéfices associés à une diminution de la charge virale? (6)

A
  • Réduction de la néphropathie
  • Diminution du risque de maladies cardiovasculaires
  • Diminution du sarcome de Kaposi et de lymphomes (par diminution des infections de virus promouvant les cancers, comme l’EBV et le VPH)
  • Diminution des désordres neurocognitifs
  • Le VIH accélère la progression de l’hépatite B et C chez les patients ayant ces maladies préalablement. Donner des antirétroviraux diminue la progression des hépatites B et C.
  • Réduction du risque d’avoir la tuberculose

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