APP 2 - VIH | Objectifs 2-5 Flashcards

Rédigé par : Alyson McKenna Révisé par : Justin Gagné St-Georges

1
Q

Quelles cellules sont particulièrement affectées par les VIH?

A

Lymphocytes T CD4+

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2
Q

Nommez les co-récepteurs qui sont importants à la liaison, la fusion et l’entrée du VIH-1 daans les cellules.

A
  • CXCR4
  • CCR5
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3
Q

Nommez sur quels cellules retrouvons-nous les récepteurs CXCR4 et CCR5 respectivement.

A

CXCR4: cellules T

CCR5: cellules T, macrophages, monocytes, cellules dendritiques

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4
Q

V/F: Une personne qui aurait une mutation sur le gène codant pour CCR5 aurait un effet protecteur pour le VIH?

A

VRAI

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5
Q

Expliquez les effets directs et indirects de l’infection sur les lymphocytes T CD4+.

A
  • Effet direct: - Infection et destruction des lymphocytes T
  • Effets indirects de l’infection: - Mort cellulaire associée à une activation immunitaire anormale. - Épuisement des cellules immunitaires dû à une activation immunitaire anormale et à une dysfonction cellulaire
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6
Q

Le VIH est un virus à ADN ou ARN?

A

ARN (Rétrovirus)

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7
Q

Que permet la transcriptase inverse?

A

Capacité de transcrire l’ARN en ADN (inverse au cours habituel de la génétique)

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8
Q

Nommez 2 protéines majoritaires de l’enveloppe du VIH.

A
  • gp120
  • gp41
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9
Q

À quel récepteur se lie la protéine de surface gp120 en premier?

A

CD4

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10
Q

Que permet la liaison de la protéines gp120 au CD4?

A

Changement de conformmation qui permet de lier les récepteurs CCR5 ou CXCR4.

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11
Q

V/F: les récepteurs CCR5 et CXCR4 sont liés à des récepteurs tyrosines kinases.

A

FAUX, à des GPCR

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12
Q

Que permet gp41?

A
  • En étant plus proche, la protéine de surface (gp41) interagit avec la membrane plasmique de la cellule hôte et initie la fusion entre l’enveloppe virale et la membrane plasmique.
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13
Q

V/F: La transcription inverse se fait au niveau nucléolaire?

A

FAUX.

Une fois son matériel dans le cytoplasme de la cellule.

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14
Q

V/F: La transcriptase inverse permet de passer d’un ARNss à un ADNss.

A

FAUX. l’ARN viral subit une transcription inverse par la transcriptase inverse pour obtenir un ADN viral double-brin.

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15
Q

Comment est-ce que l’ADN viral passe du cytoplasme au noyau?

A

Par des pores nucléaires.

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16
Q

Quelle enzyme permemt l’intégration de l’ADN viral au génome de l’hôte?

A

L’intégrase.

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17
Q

V/F: L’intégration de l’ADNds viral se fait normalemennt dans les exons du génome de l’hôte?

A

FAUX, dans les introns

18
Q

V/F: L’enveloppe des nouveaux virus est formé à partir de la membrane plasmique de la cellule hôte lors de la sortie des virus?

A

VRAI

19
Q

Comment est-ce que la muqueuse peut devenir infectée par le VIH?

A
  • Transport par les cellules de Langerhans
  • Via fissures microscopiques dans la muqueuse
  • Endommagement de la muqueuse (ulcération génitale)
20
Q

Nommez un moyen de développer une infection au VIH sans passer par la muqueuse

A

Contact directement avec le sang (tranfusion sanguine, injection avec du matériel contaminé, etc.)

21
Q

Nommez un obstacle à l’établissement de l’infection VIH au niveau des muqueuses.

A

Les lymphocytes T CD4+ sont dispersés dans la muqueuse et peu nombreux.

22
Q

Que veut-on dire par: le taux reproduction de base (R0) doit être supérieur ou égal à 1.

A

Ceci signifie que chaque cellule infectée doit infecter au moins une autre cellule de l’organisme hôte.

23
Q

V/F: La période “fenêtre” de l’infection signifie qu’après un certain temps après l’infection la charge virale est assez élevée pour être facilement détectée par les tests de labos?

A

FAUX. Pendant un certain temps après l’infection, la charge virale n’est pas assez élevée pour être détectée par des tests de laboratoire.

24
Q

Nommez une cible majeure du VIH au début de l’infection.

A

GALT (gut-associated lymphoid tissue) - stade irréversible

25
Q

Le syndrôme aiguë du VIH est présent chez plus de 80% de la population atteinte?

A

FAUX. Chez environ 50 à 70%

26
Q

V/F: Le syndrome aigue du VIH est associé à une charge virale élevée?

A

VRAI

27
Q

V/F: Le niveau de virus dans le plasma lors de la primo-infection semble déterminer la vitesse de progression de la maladie?

A

FAUX, mais le niveau de virus dans le plasma après 1 an (virémie constante) semble corréler avec la progression de la maladie.

28
Q

Combien de temps peut durer la période d’infection chronique et persistante avant la destruction finale du système immunitaire?

A

Environ 10 ans

29
Q

V/F: Chez les patients où la charge virale est indétectable (< 20-50 copies/mL) il n’y a pas de réplication virale?

A

FAUX, il y a TOUJOURS un niveau basal de réplication virale.

30
Q

Nommez 3 méthodes que le virus emploi (directement ou indirectement) pour échapper au CD8+?

A
  1. Diversité virale par mutation et recombinaison.
  2. Épuisement des T CD8+ par une expression d’immune-checkpoints à la longue (ex.: PD-1)
  3. Diminution de l’expression des CMH-I par les cellules infectées (associé aux protéines Nef, Tat et Vpu).
31
Q

Comment est-ce que le virus VIH peut échapper à la réponse humorale (anticorps) (3)?

A
  • Hypervariabilité des séquences primaires de l’enveloppe.
  • Glycosylation extensive de l’enveloppe
  • Camouflage des épitopes par changement de conformation
32
Q

Le VIH à une affinité pour quel type de lymphocyte T CD4?

A

Les lymphocytes T CD4 activés.

33
Q

V/F: Le VIH ne s’attaque pas à la mémoire immunitaire?

A

FAUX. 40-70% des lymphocytes T CD4+ mémoires sont éliminés après l’infection aiguë.

34
Q

Expliquez la différence entre la latence pré-intégrative et pro-intégrative?

A

Pré-intégrative: ARN est rétrotranscrit en ADN sans être intégré dans le génome, et si les signaux sont manquants après quelques heures/jours, l’ADN ne sera pas intégré et il y aura perte de la capacité d’infection et de reproduction virale pour cette cellule.

Pro-intégrative: L’ARN viral a été rétrotranscrit et inséré dans le génome et sera activé si les signaux d’activation sont appliqués.

35
Q

Expliquez le phénomène de latence clinique.

A

Lorsqu’il y a une augmentation de la virémie et une diminution des lymphocytes T CD4+. Processus habituellement asymptomatique pour le patient, mais pas au niveau microbiologique.

36
Q

Quel est le niveau critique de lymphocyte T CD4 +?

A

Lorsque la concentration tombe en bas de 200 cellules/µL.

37
Q

Qu’est-ce que le SIDA?

A

Individu de plus de 5 ans d’âge infecté par le VIH et ayant moins de 200 lymphocytes T CD4+/µL ou ayant développé une infection opportuniste.

38
Q

Que signifie la période fenêtre?

A

Période (allant de quelques jours à quelques mois) entre le moment de l’infection et la détection possible du virus dans le plasma (période durant laquelle le virus ne peut être détecté par les tests). Au Québec, elle est de 3 mois

39
Q

V/F: Il est toujours possible de détecter la présence de virus au niveau du plasma lorsqu’on parle de primo-infection?

A

FAUX.

40
Q

Qu’est-ce que la primo-infection?

A

Infection primaire au VIH qui se produit lors de l’établissement de la virémie primaire.

41
Q

La latence clinique est une phase où beaucoup de patient seront symptomatiques?

A

FAUX, par définition asymptomatiques.

42
Q

Cas-clinique. Mathilde une jeune fille de 3 ans est née séro-positive pour le VIH. Lors de sa dernière rencontre chez les MD, elle était maintenant âgée de 4 ans et demi. Le Md annonce à ses parents que sont décompte de lymphocyte T CD4 est de 150 cellules/µL. Les parents ne comprennent pas pourtant elle semblait bien aller malgré sa maladie. Compte tenu de son âge et du décompte cellulaire il est approprié de dire que Mathilde a le SIDA?

A

FAUX. Le diagnostic de SIDA est fait chez les individus âgés de 6 ans et plus infectés par le VIH et ayant un compte de lymphocytes T CD4+ < 200 cellules/µL.

Également, chez toute personne souffrant du VIH qui développe une maladie associée au VIH considérée comme étant un indicatif d’une atteinte immunitaire cellulaire sévère.